低血容量休克复苏指南ppt课件

低血容量休克

低血容量休克 1.简介低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS（多器官功能障碍综合征）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素易位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐意见1：应重视低血容量休克的组织低灌注(Ｅ级)。

2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ）、尿量＜0.5mL/（h ·kg ）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP ）＜5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP ）＜8mmHg 等指标[10]。然而，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也认识到在休克复苏中每搏量（SV ）、心排量（CO ）、氧输送（DO 2）、氧消耗（VO 2）、胃黏膜CO 2张力(ＰgCO 2)、混合静脉血氧分压（SVO 2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。 3.监测有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善病人的预后。 3.1一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而，对于可

休克诊疗指南与规范

休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者血浆中溶解的氧气含量。正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。

一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增

加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常见瓣膜疾病

急性主动脉瓣返流严重主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流室间隔缺损阻塞力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心

低血容量休克指南(FINAL3)中华医学会重症医学分会

低血容量休克复苏指南(2007) 1.简介 2.病因与早期诊断 3.病理生理 4.组织氧输送与氧消耗 5.监测 6.治疗 6.1病因治疗 6.2液体复苏 6.3输血治疗 6.4血管活性药物与正性肌力药物 6.5酸中毒 6.6胃肠粘膜保护 6.7体温控制 7.复苏终点与预后评估指标 8.未控制出血的失血性休克复苏低血容量休克复苏指南（2007） 1.简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位 [5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐级别

2020年休克诊疗指南与规范(最新课件)

休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要? 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于: 动脉血氧饱和度血红蛋白浓度

血浆中溶解的氧气含量。正常情况下，只有 20－30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率)。其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度)。一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60％。因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%)，或者中心静脉氧饱和度（＜70％) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关: 循环血量心率、节律和收缩力动脉张力,调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波，何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1 概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前，血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机，同期对照研究

-休克的诊疗指南

休克的诊疗指南【基本临床表现】低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。【各类休克临床表现】心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。出血性休克：（1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。（2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。（3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。【休克合并症】急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。【病因】心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。过敏性休克：

低血容量休克

低血容量休克 (总分：21分，做题时间：90分钟) 一、A1题型(总题数：4，score:4分) 1.哪项不是引起失血性休克的病因______ 【score:1分】【A】指骨开放性骨折出血【此项为本题正确答案】【B】消化性溃疡出血【C】食管胃底静脉曲张破裂【D】宫外孕破裂【E】外伤肝破裂本题思路： 2.出血性休克补液治疗中，反映补充血容量成功的最好临床指标是______ 【score:1分】【A】口渴减轻【B】动脉血PaO2上升【C】脉搏减慢【D】尿量增加【此项为本题正确答案】【E】面色红润

本题思路： 3.非手术止血的方法中哪项不对______ 【score:1分】【A】头皮撕脱伤给加压包扎止血【B】肱动脉出血予止血带止血【C】消化性溃疡予纤维内镜止血【D】食管胃底静脉曲张破裂予三腔二囊管止血【E】外伤性肝破裂可用填塞法止血【此项为本题正确答案】本题思路： 4.出血性休克病人护理，下列哪项是正确的______ 【score:1分】【A】取头低足高位【B】用热水袋加温以改善微循环功能【C】用冰袋降温以降低氧消耗【D】不用热水袋和冰袋，注意保暖【此项为本题正确答案】【E】用酒精浴以降低代谢率本题思路：二、A2题型(总题数：6，score:6分)

5.某女，在行青霉素治疗中出现了过敏性休克，其基本病理变化是______ 【score:1分】【A】血压下降【B】脉压减小【C】有效循环血量锐减【此项为本题正确答案】【D】中心静脉压下降【E】尿量减少本题思路： 6.某男，成人，精神紧张，烦躁不安，面色苍白，尿量减少，脉压小，扩容应首选______ 【score:1分】【A】碳酸氢钠等渗盐水【此项为本题正确答案】【B】5%葡萄糖液【C】0.9%氯化钠【D】11.2%乳酸钠【E】5%葡萄糖等渗盐水本题思路：

低血容量性休克复苏指南

低血容量休克复苏指南（2007） 1.概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。

推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。 2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10]。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧

低血容量休克治疗指南

低血容量休克复苏指南（2007） 1.简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级

推荐意见1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。(Ｅ级) 2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ），尿量＜0.5ml/hr 〃kg ，心率＞100次/分，CVP ＜5mmHg 或PAWP ＜8mmHg 等指标[10]。然而，传统诊断标准的局限性已被人们充分认识。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值，血乳酸（＞２mmol/Ｌ）、碱缺失（＜-5mmol/Ｌ） [37,43-44, 123-4]是低血容量休克早期诊断的重要指标。对于每搏量（SV ）、心排量（CO ）、氧输送（DO 2）、氧消耗（VO 2）、胃粘膜CO 2张力(ＰgCO 2)、混合静脉血氧分压（SVO 2）等指标，人们也认识到具有一定程度的临床意义，尚需要进一步循证医学证据支持。

低血容量休克复苏指南【最新版】

低血容量休克复苏指南 1.简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法。推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。(E 级) 2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。

低血容量性休克

低血容量性休克定义低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量，迅速查明病因并制止继续出血或失液，根据病情决定是否使用升压药。临床表现 1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷； 2. 严重者昏厥，甚至昏迷； 3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀； 4.尿少，甚至无尿。诊断依据 1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史； 2.有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等； 3.表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快； 4.脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降； 5.收缩压低于１２．０－１０．６ｋＰａ（９０－８０ｍｍＨｇ），或高血压者血压下降２０％以上，脉压差在２．６ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于３０ｍｌ）。 6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。治疗方法 1.迅速补充血容量。 2.升压药物。 3.病因治疗：即迅速查明原因，制止继续出血或失液。用药原则

1.低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回圈血量。 2.在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液。 3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺。 4.药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗。 5.补充电解质、维生素。预防护理低血容量休克，主要由于大量失血或失液而引起有效血容量急剧减少所致血压下降和微循环障碍，因而治疗的首要措施是迅速止血并纠正失液。因此，各种原因引起的出血或失液，如外伤出血时应立即包扎或压迫伤口止血并马上到附近医院就诊，病情较重者应迅速送到医疗条件较好的医院(即能作各种大手术和输血等治疗的医院)进一步诊治，以免延误病情。

低血容量休克的补液疗法

低血容量休克的补液疗法低容量休克发生原理：体内或血管内大量丢失血液、血浆或细胞外液，引起血容量减少，血流动力失衡，组织灌注不足而发生的休克。故补液治疗是纠正休克的关键。（一）休克的分类：（1）轻度休克：表现为面色苍白，皮肤湿冷，先自四肢开始，然后遍及全身，口唇和指甲床略带青紫。患者发冷和口渴，尿少而浓。收缩亚偏低，脉压差减少。相当于10％－20％血容量丢失。主要为皮肤、脂肪、骨骼肌肉等非生命器官和组织灌注减少所致。（2）中度休克：上述情况加害综，血压下降，收缩压可为60－100mmhg，脉压差小，每小时尿量小于0.5ml/kg，提示患者有显著肾血流量不足。相当于20－40％血容量不足。主要为肝、肾、胃肠道等生命器官血流灌注减少。（3）重度休克：病情加重，血压显著下降，收缩压低于60mmhg，无尿，因为心、脑灌注不足，出现烦躁不安，容激动，以后可昏迷。呼吸急促。心律失常，以至心脏骤停，相当于40－50％血容量不足。（二）：治疗：关键在于充分补液，输液的快慢。多少直接影响治疗效果及成败。输液时除了遵循以下原则，还需要结合年龄、基础心肺肝肾情况而定。 1补液治疗：（1）输血：特别史失血性休克。输血前应该估计失血量。血红蛋白在60g/l以下，要尽可能迅速充分输血。方法：触摸颈动脉：如果可以触及，收缩压不低于60mmhg，股动脉搏动为70mmhg，肱动脉搏动为80mmhg，桡动脉压力为90mmhg。脉率>120－140次/分，则提示有较大量出血。大量出血尽量输全血，起码1000ml或更多。（2）补充晶体溶液：提倡用生理盐水、复方氯化钠溶液、5％GNS或平衡液。补液时注意合并以下情况：（1）高热39度以上持续24小时无汗者：水份从肺丧失达2000ml，因为没有电解质丧失，可以补充5％GS既可。（2）患者出大汗时：24小时盐类损失约相当500ml0.9％NS，另外应该加10％KCL5ml。（3）患者呕吐：平均呕吐1000ml需要补充5％GS500ml＋0.9％NS500ml，另外加10％KCL20ml。（4）患者腹泻：平均每排出1000ml，补充0.9％NS1000ml,另外5％碳酸氢钠100ml，另外10％KCL20ml。（3）补充多糖类血浆代用品：一般常用白蛋白、血浆等生理胶体液，在紧急情况下，暂无血源，可采用如佳乐施、贺斯等代血浆。

解读《低血容量休克复苏指南》

《低血容量休克复苏指南》解读广州中山大学附属第一医院管向东低血容量休克(hypovolemic shock)是临床常见威胁生命的综合征之一,也是外科最常见的一类休克。在现代抢救条件下,低血容量休克直接致死已较少见,其主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等引起的多器官功能不全综合征(MODS)。《低血容量休克指南》(以下简称《指南》)旨在全面回顾和总结低血容量休克各方面(包括定义、病理生理、早期诊断、监测、治疗及复苏终点的判断)的共识性意见,根据相关证据提出推荐意见,规范低血容量休克的诊治。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此提高其救治率关键在于尽早去除休克病因,同时尽快恢复有效的组织灌注,改善组织细胞氧供,重建氧供需平衡并恢复细胞正常功能。因此,低血容量休克的临床复苏必须在有效、及时地评估指导下进行,这对调整治疗方案和减少死亡具有重要意义。评估内容包括病因的消除、有效循环血容量状态、微循环是否已改善、氧代谢状态、水电解质酸碱平衡和器官功能等,对上述指标进行动态监测和评估。除传统的休克监测和评估指标外,近年来大量研究使临床医生认识到,组织灌注和氧代谢指标对评估休克及判断预后具有重要意义。低血容

量休克的监测一般临床监测迄今为止,休克的监测及复苏评估指标——血压、脉率、脉压差和尿量仍是判断休克和指导复苏的常用指标。一般临床监测指标还包括皮温和色泽、心率、血压、尿量和精神状态等。这些一般临床监测指标在休克早期阶段以及复苏过程中往往难以发生敏感、明显的变化。皮温下降,皮肤苍白,皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克严重程度。然而这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一,其出现常先于血压下降。但心率增快程度不能反映血容量丢失多少和休克严重程度。血压变化需要严密地动态监测,休克初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常。尿量是反映肾脏灌注的较好指标,但只能间接反映循环状态。血流动力学监测 1. 动脉压:一般来讲,有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5~20 mmHg 。低血容量休克时,由于外周血管阻力增加,NIBP测压误差较大,IBP测压比较可靠,可用于连续监测血压及其变化。 2. CVP和PAWP:用于监测容量状态和指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时调整治疗,并有助于指导对