致死量秋水仙碱中毒及救治1例
致死量秋水仙碱中毒及救治1例作者：陆丽丽孔德华王见斌张泽华
来源：《中国当代医药》2020年第14期
痛风这样用秋水仙碱,就能快速止痛,也不需担心副作用!
痛风这样用秋水仙碱，就能快速止痛，也不需担心副作用！ 秋水仙碱是从秋水仙球茎中提出的一种生物碱，最早由法国科学家于1820年提取出来。天然的秋水仙碱用于痛风急性期的治疗已经有2000多年的历史，目前仍然是治疗急性痛风发作的首选用药。 但是，秋水仙碱的治疗指数低，用于痛风治疗时血浆浓度范围为 0.5~3.0ng/ml，而其毒性作用发生于3.0ng/ml左右。因此，对于大多数的患者，秋水仙碱的副作用出现在痛风症状改善之前或同时出现。80%以上的服用秋水仙碱的治疗痛风的患者，出现了腹痛、腹泻等消化道中毒症状。 此外，秋水仙碱的止痛机制之一是使多形核细胞的游动、趋化、黏附及吞噬活动降低，长期使用可能会降低精子活性，导致男性生育障碍。这些副作用限制了秋水仙碱在痛风临床的广泛应用。不过，近年来多中心研究的结果显示，小剂量的秋水仙碱治疗痛风同样有效。接下来，我们就为风友介绍秋水仙碱的一些最新用法。 美国和欧洲的痛风指南均将秋水仙碱作为痛风急性发作期的一线推荐药物，并建议痛风急性24小时内使用，使用越早，疗效越好。这是因为秋水仙碱不能阻止已经开始的炎症反应。欧美的痛风指南均推荐小剂量秋水仙碱治疗急性痛风，传统的秋水仙碱用法是初始口服1mg，然后0.5mg/h或 1mg/2h直到症状缓解，每日最大剂量6~8mg。
欧洲痛风指南推荐的小剂量秋水仙碱用药方案为：秋水仙碱0.5mg每日3次，连续用药至痛风急性症状完全缓解。这种方案在用药12小时后症状开始减轻，48小时后疗效与非甾体抗炎药效果相似。由于低剂量秋水仙碱起效慢于非甾体抗炎药，痛风急性发作第1天可与非甾体抗炎药联合使用。 美国痛风指南推荐的小剂量秋水仙碱用药方案为：秋水仙碱首剂1.0mg，1小时后再用0.5mg，12小时后0.5mg每日2次，连续用药至痛风急性症状完全缓解。药动力学结果显示，这种用药方案24小时内血药浓度与传统的大剂量法相似，但不良反应明显减少。 小剂量的秋水仙碱同样可以用于痛风急性发作的预防治疗，比如起始药物降酸时。欧洲的痛风指南建议在开始药物降酸治疗前2周，就应开始服用小剂量的秋水仙碱0.5mg每日一次，连续服用6~12个月。美国的痛风指南则根据是否有痛风症状及痛风石进行分层治疗，推荐治疗时间从3个月到持续治疗不等。 国内的痛风指南部分参照了欧洲指南，也将秋水仙碱作为一线药物，用药方案与欧洲指南类似。台湾的痛风指南则将秋水仙碱列为二线药物，推荐剂量为0.5mg，早中晚各一次，并建议同时合用非甾体抗炎药。日本的痛风指南甚至没有说明秋水仙碱在急性痛风发作中的使用问题，而是认为，在出现急性痛风发作征兆时，可服用小剂量秋水仙碱预防痛风发作。 另外，对于需要长期使用秋水仙碱的痛风患者来说，预测秋水仙碱毒性作用的最佳因素是肌酐清除率。秋水仙碱虽然主要从胆道排泄，但约有20%
急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展
基金项目：浙江省自然科学基金资助项目（ＹＸＹＪ－２０１４１８７２）；浙江省“十二五”重点学科建设计划基金资助项目；浙江省医学创新学科（１１－ＣＸ２６）；浙江省中医药重点学科计划（２０１２－ＸＫ－Ａ２８） 作者单位：３１７０００ 临海，浙江省台州医院重症医学科（郑丹）；温州医科大学附属第一医院急诊医学中心（吴斌、卢中秋） 通讯作者：卢中秋，电子信箱：ｌｚｑ６４０８１５＠１６３．ｃｏｍ 急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展 郑 丹 吴 斌 卢中秋 摘 要 百草枯目前仍是我国农业上最常用的一种除草剂，但其对人体毒性较大，口服中毒后可引起肺、肝、肾、心脏等多脏器功能损害。对于百草枯中毒引起的肾损伤研究仍较少，其机制主要有氧自由基的损伤、炎性因子的激活、细胞凋亡、肾脏血流动力学改变等。由于百草枯中毒目前仍无特效解毒药，对于百草枯中毒合并肾功能损伤时可进行综合治疗，早期进行血液灌流减少毒物吸收、促进排泄，使用抗氧化剂及抗炎药物保护肾脏功能。 关键词 百草枯 肾损伤 机制 治疗 中图分类号 Ｒ５９５．４ 文献标识码 Ａ DOI １０．１１９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３－５４８Ｘ．２０１５．０４．０４７ 百草枯（ｐａｒａｑｕａｔ）是一种广谱有机杂环类除草剂，喷洒后能很快发挥作用，接触土壤后迅速失活，一般在土壤中无残留。但百草枯对人体毒性较强，急性中毒后可引起肺、肾、肝等多脏器功能损害，早期死于多脏器功能衰竭，晚期死于肺纤维化、呼吸衰竭。在临床上发现百草枯中毒常合并肾脏功能异常，文献表明，百草枯中毒时急性肾损伤比例达４０％～６０％，合并肾脏损害者比无肾脏损害者病死 率高［１］。胡蜂等［２］ 回顾性分析中得出百草枯中毒急性肾损伤发生与服毒量有关，服毒量≥１５ｍｌ患者ＡＫＩ发生率为７８畅２％（服毒量＜１５ｍｌ患者ＡＫＩ发生率为１３．６％）。并且在中大剂量百草枯中毒时早期就可出现肾功能损伤，易出现多器官功能障碍综合征，因此合并急性肾损伤是判断病情严重程度的指标。 一、毒物的代谢动力学 百草枯属中等毒性，主要中毒途径是口服，其次是皮肤接触、吸入等。人口服的致死剂量３０～４０ｍｇ／ｋｇ。百草枯口服后经胃肠道吸收，在体内不进行生物转化，不被肾小管重吸收，以原形从肾脏排出。肾脏功能正常的前提下，９０％可在１２～２４ｈ内排出，而剩余１０％则进入组织，并缓慢释放，再次进入血液经肾脏排出，未排出的再次被组织吸收从而形成恶性 循环，对人体造成持续伤害［３］ 。 二、急性百草枯中毒肾损伤机制 百草枯中毒时肾脏病变主要在肾小管，尤其是近曲小管，其病理表现为肾小管上皮细胞肿胀、坏死，小管管腔狭窄或闭锁，肾小管可见蛋白管型，肾间质充血、水肿，肾小球损伤较轻微，以急性期为主，慢性期逐渐恢复。百草枯中毒肾损伤的机制如下：氧自由基损伤及氧化／抗氧化失衡、炎性因子及细胞因子的网络激活、肾脏血流动力学改变、诱导细胞凋亡、毒物本身影响等。 １．氧自由基损伤及氧化／抗氧化失衡：百草枯中毒时，毒物进入体内，作用于细胞膜还原性辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）电子传递过程，经由ＮＡＤＰＨ辅助的单电子还原为自由基，然后与氧反应形成超氧阴离子，后者能诱导产生更多的活性氧（ＲＯＳ），如：过氧化氢、羟自由基、一氧化氮自由基等。ＮＡＤＰＨ氧化增强，脂质过氧化物增加，还原型谷胱甘肽减少，氧化／抗氧化失衡导致一系列病理变化。丙二醛（ＭＤＡ）是反映机体内脂质过氧化程度的可靠指标，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ２－Ｐｘ）可反映机体清除活性氧、抵抗氧化应激的能力。ＰＱ中毒大鼠血浆及肾脏组织中ＳＯＤ活力降低，ＧＳＨ２－Ｐｘ含量减少，ＭＤＡ含量增加，提示中毒大鼠体内存在氧自由基损伤以及氧化／抗氧化失衡，这可能是ＰＱ导致急 性肾损伤的机制之一［３，４］ 。 ２．炎性因子及细胞因子的网络激活：ＴＮＦ－α是由活化单核－吞噬细胞产生分泌，是ＰＱ中毒导致急性炎性反应的始动因子和枢纽因子，其通过激活ＮＦ－κＢ并与其他细胞因子构成复杂的细胞因子网络，发生一系列的连锁反应，引起全身炎性反应综合 征。王伯良等［５］ 发现百草枯中毒小鼠的血浆及肾脏 ? ７６１? 医学研究杂志 ２０１５年４月 第４４卷 第４期 ?综述与进展?
百草枯中毒31例急救及护理体会
百草枯中毒31例急救及护理体会 发表时间：2012-03-19T16:24:20.403Z 来源：《中外健康文摘》2012年1期供稿作者：刘延英毛亚平 [导读] 百草枯在农村被广泛应用，对人畜的毒性较强，中毒后肺损伤是最突出的表现。 刘延英毛亚平（河南省平顶山市第一人民医院急诊科 467000) 【中图分类号】R472【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）1-0330-02 百草枯在农村被广泛应用，对人畜的毒性较强，中毒后肺损伤是最突出的表现，并可致心、肝、肾和神经系统等多脏器损害。目前尚无特效的解毒剂，死亡率极高，国内各地报道百草枯中毒后病死率高达60％-80％[1]。发现中毒患者，应立即救治并加强护理。 1 资料与方法 1.1临床资料 31例患者中，均为13服20%百草枯溶液，男13例，女18例，最小年龄16岁，最大年龄54岁。最大服药剂量为150ml，最小服药剂量为5ml。就诊时问为服药后l～4h者26例，5～10h者5例。 1.2方法 1.2.1急救方法 1.2.1.1立即脱离中毒现场，脱去被百草枯污染的衣物，用大量流动的温清水或肥皂水彻底清洗被污染的皮肤黏膜。误入眼中的百草枯立即用清水或生理盐水冲洗15win以上，局部应用抗生素滴眼液，必要时请眼科大夫会诊。 1.2.1.2洗胃与导泻百草枯腐蚀性非常强，口服彻底洗胃非常必要。百草枯在碱性环境中易分解，洗胃液可选用2％～5％碳酸氢钠液，以促进毒物失活水温控制在35℃左右、温度过高会加速毒物吸收。百草枯对口腔、食道黏膜有强腐蚀性，洗胃时操作要轻柔、每次灌注量在300-400mL避免造成食管、胃穿孔。洗胃过程中要注意患者意识，反应、进出入量是否平衡、洗出液颜色、性质等，如有出血应暂停洗胃。洗胃后用活性炭和20％甘露醇交替口服以减少毒物吸收。 1.2.1.3积极补液加强毒物排泄百草枯主要以原形经肾小球滤过，肾小管排泄。吸收后24h出现肾小管损害，应大量快速补液，观察尿量，保持在300mL／h左右。使用呋塞米等药物加速毒物排泄，原则为越早越好。使用呋塞米时注意观察尿量。 1.2.2护理方法 1.2.2.1心理护理百草枯中毒患者大多为自杀服药，患者多表现为悲观厌世，情绪低落，出现呼吸困难时，大多意识清楚，严重的呼吸困难给患者带来极大的痛苦与恐惧[2]，疾病的治疗又会让患者产生恐惧、紧张的心理，患者的心理较其他患者尤为复杂，所以护理人员应当对患者进行心理疏导，使患者配合治疗。多安慰、鼓励患者，尽量满足患者的合理需求，使患者能够积极的配合治疗。 1.2.2.2生命体征的检测密切观察患者的呼吸、脉搏、血压、神志情况，以尽早发现可能出现的呼吸困难、低氧、低血压等情况。与一般中毒患者不一致的是严格控制氧疗，当动脉血氧分压低于45mmHg时方可给予低浓度吸氧，在出现呼吸衰竭时使用机械通气，但一般预后差。 1.2.2.3呼吸道护理保持病房内环境安静，每天紫外线消毒2次，湿度50％～60％，温度18～22℃，鼓励患者深呼吸，用力咳嗽，积极进行肺功能锻炼，必要时协助排痰。定期进行X线检查，注意有无肺损害现象。百草枯易发生肺纤维化，轻中度禁止吸氧，当缺氧严重、血氧分压低于5.3kPa时，可给予低流量、低浓度、短时间吸氧[2]。密切观察患者生命体征变化，严格监测呼吸频率、节律和深浅度，严密观察口唇、四肢末端有无发绀，动态监测血氧饱和度及血气分析。出现呼吸衰竭时给予机械通气。 1.2.2.4消化道护理患者的整个消化道都有可能造成烧伤，口唇、口腔、咽及食道黏膜灼伤、溃烂。由于百草枯的毒性较大，口服中毒后口腔黏膜、咽喉部、食管黏膜均有不同程度的灼伤，严重者可出现口腔黏膜的溃烂、渗血、渗液，甚至有脓性分泌物；咽喉部可出现充血、水肿，加重患者的呼吸困难和缺氧症状，此时应鼓励患者勤漱口，保持口腔的清洁；采用盐酸利多卡因注射液+维生素B1片+维生素B2片+甲硝唑片+制霉菌素片+醋酸泼尼松片+液状石蜡混合磨碎后涂抹患处，每日4—5次，既可缓解疼痛症状，又促进了创面的修复。以米汤、牛奶等为主，减少黏膜刺激。 2 结果 31例患者中存活8人，死亡23人，其中1例皮肤接触中毒。成活率约25.81％，死亡率约74.19％。 3 讨论 百草枯中毒病情急、变化快、并在短时间迅速出现多脏器功能衰竭而死亡，其毒性剧、病死率高。由于目前缺乏特效解毒剂，所以应加大对百草枯危害的宣传力度，提醒农民朋友们要正确使用，放到合适的地方保管，以防误服并提醒果农及菜农不要使用此类除草剂，以防喷洒到爪果蔬菜上食用后中毒。若发现中毒及早口服泥浆水，及时清洗被毒药污染的皮肤，及早送到医院救治，避免延误抢救时机。急诊科医务人员应掌握百草枯的救治及护理要点，备齐所需急救物品，如白陶土、思密达、导泻药物等，并掌握其使用方法。参考文献 [1]樊均明，张维明，李克儒等．影响百草枯中毒预后的因素分析[J]．中国急诊医学杂志，2004，13(2)：123-124． [2]樊均明，张维明，李克儒．影响百草枯中毒预后的因素分析[J]．中华急诊医学杂志，2004，13(2)：123—124．
急性乌头碱中毒32例治疗体会
急性乌头碱中毒32例治疗体会 发表时间：2013-05-24T10:31:41.547Z 来源：《中外健康文摘》2013年第14期供稿作者：张奕 [导读] 我院急诊科2001年1月至2009年11月期间共收治急性乌头碱中毒32例，现将诊治体会报道如下。 张奕（云南省迪庆香格里拉人民医院云南迪庆 674400） 【中图分类号】R589.6 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）14-0367-02 我院急诊科2001年1月至2009年11月期间共收治急性乌头碱中毒32例，现将诊治体会报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本组32例，男24例，女8例，年龄13～78岁，平均年龄46.3±13.6岁。其中17例患者为自配药酒而中毒；2例患者为秋冬季无病而煮食致中毒；2例为煎服乌头碱类中草药方法不当中毒；5例患者为服用含乌头碱类药物过量而中毒；12例患者为生气后自服中毒。用药至中毒症状出现时间最短为1／4h，最长者为4h，多在1／2～1h内出现中毒症状。口唇、舌、肢体麻木28例，多汗、流延、瞳孔缩小7例，恶心、呕吐、腹痛5例。心悸、胸闷、呼吸困难5例，血压下降6例，昏迷3例，抽搐、肺水肿、心脏骤停各1例。心电图检查结果：有26例出现不同类型的心律失常，其中窦性心动过速14例，房室传导阻滞4例，频发室性早搏8例，短阵室性心动过速及间断扭转型室性心动过速各l例，室颤1例，心脏骤停1例，其中2种以上心律失常同时存在者6例。实验室检查：所有病例在入院后常规检查谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及电解质，结果有异常者定期复查。发现13例心肌酶升高，低钾血症9例。低钠血症5例，低氯血症3例。 1.2治疗①清除毒物及减少毒物吸收。②在吸氧、保持呼吸道通畅的前提下行心电监护。③单味中药甘草水煎分次口服，昏迷者鼻饲给予。④防止肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭的发生。可应用糖皮质激素、自由基清除剂、镇静剂，同时应用纳洛酮以达到促醒、对抗酒精中毒的作用；必要时行气管插管，实施机械通气等措施积极抢救生命。 2 结果 32例患者中30例治愈，救治成功率9.38。死亡2例，其中1例女性，56岁，既往有风湿性心脏及高血压病史，入院后3h出现室颤、心脏骤停经积极抢救无效死亡。另外l例男性，37岁，晚餐时煮食量大，深夜家属发现送来院已经呼吸、心跳停止。 3 讨论 3.1乌头碱中毒机制乌头碱植物的主要有毒成分为二萜类生物碱，口服0.2mg即能使人中毒，口服3～5mg或20～50mg乌头酊即可致死。中毒主要表现为神经系统和心血管系统。①引起中枢及周围神经先兴奋后麻痹，乌头碱直接或间接作用于无髓神经纤维，与钙离子争夺膜上磷脂结合，阻止了产生动作电位所必需的内流，从而组断了神经冲动和传导，造成感觉、运动障碍，甚至中枢麻痹。麻痹延髓中枢出现血压下降、呼吸抑制；麻痹运动中枢使肢体运动障碍，从而表现出相应的临床症状。②对心血管系统的毒性作用是毒物直接作用于心肌，并兴奋迷走神经。研究表明，乌头碱可通过激动钠离子通道，增加钠离子内流.引起心肌后除极，大剂量可激动交感神经，增加异位起搏点的兴奋，部分心肌兴奋性增高，致心律失常，甚至窒颤死亡。兴奋迷走神经，使节后纤维释放大量乙酰胆碱，降低窦房结的自律性，使窦房结功能抑制，产生窭性心动过缓、房室传导阻滞等。 3.2乌头碱中毒的救治①加快毒物排泄，洗胃、催吐、导泻、补液促排泄。我们观察到用10％大黄水或大承气汤煎剂导泻的效果优于硫酸镁、硫酸钠、甘露醇，导泻后一般经过4～6h患者均可排便。大黄的药理作用促进肠蠕动，抑制肠内水分吸收，促进排便.但泻下通便宜生用。大承气汤(大黄12g厚朴24g枳实12g芒硝6g)，可促进肠管蠕动，增加肠张力。促进胃液分泌，在此发挥导泻作用。②阿托品的应用：能够解除迷走神经对心脏的抑制作用，提高窦房结的自律性，从而抑制异位起搏点，恢复窦性心律；同时降低外周阻力增加心输出量，对心动过缓、房室传导阻滞、血压下降有良好疗效。另外阿托品又能缓解腹痛等胃肠道症状，发挥抗胆碱作用而治疗肺水肿。阿托品的应用原则：早期、足量、反复、维持，同时也要坚持个体化的原则，在观察中应用，应用中观察.防止出现阿托品中毒。③对室性心律失常，应用利多卡因、胺碘酮，无效或血流动力学不稳定应用电复律积极处理。胺碘酮应用时应注意其半衰期长，有潜在加重传导阻滞的副作用。④甘草含有甘草酸、甘草甜素等三萜皂苷和甘草素等多种黄酮类。甘草降低乌头碱毒性的成分是甘草酸，甘草酸对乌头碱有控释和促进水解的双重作用，在救治急性乌头碱巾毒时有良好的解毒作用。⑤对症处理：由于急性乌头碱中毒无特效解毒剂.在救治时应积极纠正休克，防治肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭；维持水、电解质及酸碱平衡；维持患者生命体征的平稳，也优显蕈要。急性乌头碱巾毒是急诊的常见病。出现严重的心律失常病情危重，要求我们必须熟练掌握综合治疗措施，以提高抢救成功率。同时积极行健康教育.乌头碱一般经煎煮3～4h其毒性基本消失。同时也必须强调合理、规范使用乌头碱类药物，防止中毒事件的发生。 参考文献 [1]朱蕾，钮善福，蔡眏云等.经面罩机械通气治疗COPD呼吸哀竭患者.中华结核和呼吸杂志，1997，20(增刊):41-46.
秋水仙碱说明书
秋水仙碱说明书 秋水仙碱是种常见的治疗痛风的药物，特别是用于急性痛风的治疗效果明显，受到很多患者的青睐。上海中潭痛风诊疗基地专家朱建福指出：对于秋水仙碱治疗痛风，还存在很多的弊端，由于其巨大的副作用会给患者带来严重的危害。 秋水仙碱(colchicine)，又名秋水仙素，是一种生物碱，是预防复发性痛风性关节炎的急性发作的药物，能抑制局部细胞产生白介素-6等，从而达到控制关节局部的疼痛、肿胀及炎症反应。 秋水仙碱片对于痛风的不同阶段具有不一样的疗效，其引起的副作用也是不一样的，以下是秋水仙碱片对急性痛风和慢性痛风的治疗过程。 急性疾病的治疗，秋水仙碱的疗效一般都很显著,预防性口服秋水仙碱同时给予静脉注射秋水仙碱可引起严重的骨髓抑制,甚至死亡.秋水仙碱引起的腹泻可造成严重的电解质紊乱,尤其在老年人可导致严重后果. 慢性疾病的治疗秋水仙碱每次口服0.6mg,每日1~3次(取决于对药物的耐受能力和病情轻重)能降低痛风急性发作的次数.当发现急性发作的第一征兆时,立即额外服用一次秋水仙碱1~2mg,常能制止痛风发作.长期服用秋水仙碱可引起神经病变或肌病.
秋水仙碱不能阻止痛风石造成的进行性关节破坏.然而,无论是用促进尿酸排泄药物来增加尿酸排泄,还是用别嘌呤醇阻断尿酸合成,均可使血清内尿酸盐浓度下降到正常范围并长期维持下去,从而防止发生上述关节损伤.在出现严重痛风石时,每日并用这二类药物,可使多数痛风石溶解.总之,凡是具有痛风石,血清尿酸盐浓度长期＞9mg/dl(＞0.53mmol/L)或者血清尿酸浓度虽然轻度升高但有持续的关节症状或肾功能受损者,都是降低血清尿酸盐治疗的指征. 患者一定要对秋水仙素的使用引起高度的重视，秋水仙素对痛风石造成的关节破坏没有很大的效果，还会引起很多不良的反应，具有很大的副作用。 副作用一：腹痛、腹泻、水样便、呕吐及食欲不振为常见的早期不良反应，发生率可达80%，严重者可出现脱水及电解质紊乱等表现。长期服用者可造成严重的出血性胃肠炎。 副作用二：长期服用秋水仙碱抑制骨髓造血功能是中毒常见的表现，可出现血小板减少，中性粒细胞下降，甚至再生障碍性贫血。典型者发生在用药后第3~5天，持续1周余，常伴有多脏器衰竭和败血症，死亡率很高。 副作用三：该药可抑制细胞的正常分裂。资料报道2例Down综合征婴儿，其父亲均为因家族性地中海热而有长期服用秋水仙碱史者。其他：心悸、发热、 脱发、重症肌无力、肝损害、胰腺炎、皮疹、味觉障碍等。如注射给药药液
1例百草枯中毒患者的救治和护理体会
1例百草枯中毒患者的救治和护理体会 百草枯，又名克芜踪、对草快，属于吡啶类广谱农业除草剂。口服后对人体毒性极强，吸收快，排泄慢，且无特效解毒药物。人类主要经口服吸收中毒，致死量约5～10 mL，死亡率极高，达到>90%。我院成功救治1例百草枯中毒患者，现将救助和护理体会介绍如下。 1临床资料 患者，男性，20岁，2008年9月15日因和家人生气怒服百草枯约30 mL，随后呕吐出蓝色胃内容物（百草枯颜色），30 min后在当地卫生院催吐后急送我院，并有咽痛、头痛、双肺呼吸音粗、上腰不适等症状。颌下压痛，无反跳痛。入院后给予洗胃，爱西特口服，大量饮水催吐、导泻、补液、血液净化、预防感染等处理。1 d后出現声嘶，咽痛明显，并觉胸闷、心悸、大汗。查体：神志清，精神差，表情淡漠，口唇轻度糜烂，咽充血，双肺未闻及明显干、湿啰音，心率80次/min，律齐，四肢肌张力正常，膝腱反射、腹壁反射减弱。予内科Ⅰ级护理，流质饮食，进一步完善各项检查。同时予头孢类抗生素预防感染，维生素C抗氧化，维生素K1止血，使用地塞米松、洋托拉唑保护胃粘膜，保护脏器功能，大量输液促排泄及对症支持治疗，给予积极抢救。定期拍胸片检查显示病情逐渐好转，10月14日患者病情康复出院，出院后继续口服强的松、钙尔奇D、抗生素等药物，随访2个月无并发症出现，生活能力从前。 2护理 2.1尽早充分洗胃鉴于百草枯在酸性与中性环境中稳定，可在碱性溶液中水解，所以抢救时尽量使用碱性液体充分洗胃。该患者的服用量已达到致死量，虽无特效解毒药，因该患者洗胃较为及时，毒物吸收较少，所以恢复良好。 2.2血液净化血液灌流是治疗急性百草枯中毒较为有效的方法，一般在中毒24 h内，血液灌流效果较好，并发症少，病程缩短。请本院血透室专家会诊后及时行血液净化，在血液灌流中注意观察生命特征，特别是血压变化，防止管路凝血，及时发现血流量不足及出血情况。 2.3遵医嘱尽早使用保护脏器功能药物百草枯中毒机理主要是在肺内产生氧自由基，破坏肺细胞，导致肺纤维化，进而导致呼吸衰竭，是致死的主要原因。该患者入院后立即使用了大剂量维生素C和维生素E，防止氧自由基形成过多过快，减轻其对细胞膜结构的破坏，期间注意观察患者有无呼吸急促、咳血等肺损害症状。使用复方甘草酸铵、谷光甘肽、肌苷保护肝脏；使用洋托拉唑、胶体果胶铋保护胃粘膜；使用654-2减少腺体分泌；口服钙尔奇D预防骨质疏松，防止器官进一步损害。 2.4呼吸道护理肺是百草枯中毒的靶器官，在肺泡内形成透明膜而妨碍肺泡内氧的弥散。早期不行氧疗，因为吸氧可加大肺泡/氧分压比值，加速肺的纤
麻黄碱中毒急救1例
麻黄碱中毒急救1例 *导读：麻黄碱为α、β肾上受体激动剂，其特点是：口服吸收快，作用时间长，服后1小时血浆药物可达峰浓度，仅少数被单胺氧化酶代谢，60%～70%以原形由肾脏排出。…… 1 病例简介 患者，女， 30 岁，因口服麻黄碱525mg 2 小时急诊入院。患者于2 小时前在家自行服用麻黄碱35 片(每片15mg)后感头痛头昏、心慌胸闷、发热烦躁不安、四肢乏力；无恶心、呕吐；无腹痛、腹泻。家人发现其异常后，急送我院门诊抢救。入院时患者拒绝与医生合作，同行陪伴介绍其病情，述其服用麻黄碱并有空麻黄碱药瓶1 个。 体格检查：神志清楚、面红；抬入病房，体温3618 度；脉搏150 次/ min；血压190/ 130mmHg；呼吸30 次/ min；皮肤干燥灼热；双瞳孔等大等圆；直径2mm；光反射灵敏。心率153次/ min ，律齐、未闻病理性杂音；呼吸急促，肺部听诊呼吸音粗糙；未闻干湿罗音及哮鸣音。腹平软、无压痛、返跳痛，肝脾未触及，未触及包块。生理反射存在，腱反射稍强，病理反射未引出。辅助检查，心电图提示窦性心动过速。 初步诊断：急性麻黄碱中毒。 治疗过程：插胃管用温水洗胃，每次约250ml ，洗出大量混浊、无明显刺激性气味的液体，洗至胃液变清后止，共约12000ml；
同时予以低流量输氧，静脉注射速尿20mg 利尿，静脉输能量合剂，加西咪替丁018g 制酸，予以支持对症治疗。口服芒硝50g 导泻。监测血压并心电监护。3 小时后患者自述心慌、头痛、头昏等症有所缓解，情绪趋于稳定。心率140 次/ min；血压160/ 120mmHg；呼吸27 次/ min；尿量约900ml。6 小时后患者头痛、头昏、心慌消失，情绪平稳，面红皮肤干燥消退；心率80 次/ min；血压120/ 80mmHg；呼吸20 次/ min ，心律齐未闻杂音；肺部听诊呼吸音清；心电图正常。再次询问病史，患者自述在院外购买麻黄碱35 片，一次口服，家人发现后急送我院抢救。最后诊断：急性麻黄碱中毒。11 小时后，患者自行出院。 2 体会 麻黄碱为α、β肾上受体激动剂，其特点是：口服吸收快，作用时间长，服后1 小时血浆药物可达峰浓度，仅少数被单胺氧化酶代谢， 60 %～70 %以原形由肾脏排出。成人最小致死量为600mg。过量服用麻黄碱时有发生，但超大剂量、中毒剂量服用则临床少见。该患者空腹大剂量服药，药物吸收快，病情凶险，入院时拒绝与医生合作，在不清楚其服用何种药物时，及时应用温水彻底洗胃，为其抢救成功最为关键的一步。同时，予以利尿剂利尿，加速体内已吸收以药物排泄，口服芒硝导泻，促进肠道内残留药物的排除，为较快地控制病情，防止病情反复或加重打下了良好的基础。静脉补充液体，补充能量，辅以制酸
急性百草枯中毒诊治专家共识(2013)
急性百草枯中毒诊治专家共识 (2013) 中国医师协会急诊医师分会 来源:中国急救医学 2013年6月第33卷第6期
1前言[1-6] 百草枯(paraquat,PQ)是一种高效能的非选择性接触型除草剂,喷洒后起效迅速,进入土壤后迅速失活,在土壤中无残留?百草枯对人畜具有很强毒性,因误服或自服引起急性中毒屡有发生,近年呈上升趋势,尤其是在发展中国家较为突出,已成为农药中毒致死事件的常见病因?我国虽无百草枯中毒的正式统计资料,但根据诸多文献报道,目前百草枯中毒已是最常见的农药中毒之一,在有些医院急诊科已成为继有机磷农药中毒之后第二位?死亡绝对数第一位的农药中毒类型?由于百草枯对人畜的毒性和中毒后缺乏特效治疗方法,百草枯的广泛使用引起许多国际组织?环境保护部门等的
重视,特别是遭到了发展中国家医学学者的反对?一些欧盟国家目前已禁止在其范围内使用百草枯,部分发展中国家也加入到拒绝使用行列? 百草枯毒性累及全身多个脏器,严重时可导致多器官功能不全综合征(MODS),其中肺是主要靶器官,可导致“百草枯肺”,早期表现为急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),后期则出现肺泡内和肺间质纤维化,是百草枯中毒患者致死的主要原因,病死率高达50%~70%?百草枯中毒至今尚无有效解毒药物,许多治疗方法仍处于探索中,缺乏循证医学的证据,国内尚无急性百草枯中毒统一的诊疗方案或指南,由此不仅不利于大样本临床疗效的评估,也阻碍国
内百草枯中毒救治水平的提高?为规范与指导各级医院临床医师对急性百草枯中毒的诊疗实践,中国医师协会急诊医师分会众多专家就急性百草枯中毒的诊治标准达成共识? 2急性百草枯中毒的毒代动力学及毒理机制[7-11] 百草枯商品名一扫光?克芜踪等,化学名1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶阳离子盐,一般为其二氯化物(分子式为C12H14N2·2C1,分子量257.2)或二硫酸甲酯?我国目前市售多为20%的溶液,纯品为白色结晶,市售溶液加入着色剂呈蓝色?百草枯易溶于水,微溶于低分子量的醇类(如酒精)及丙酮,不溶于烃类,在酸性及中性溶液中稳定,可被碱
百草枯中毒及其急救措施标准版本
文件编号：RHD-QB-K1311 （解决方案范本系列） 编辑：XXXXXX 查核：XXXXXX 时间：XXXXXX 百草枯中毒及其急救措 施标准版本
百草枯中毒及其急救措施标准版本操作指导：该解决方案文件为日常单位或公司为保证的工作、生产能够安全稳定地有效运转而制定的，并由相关人员在办理业务或操作时进行更好的判断与管理。，其中条款可根据自己现实基础上调整，请仔细浏览后进行编辑与保存。 百草枯(Paraquat, 简称PQ)又名对草快、克无踪,是一种广泛使用的速效触杀型灭生性除草剂, 能杀死大部分禾本科及阔叶杂草,主要作用于绿色植物细胞,绿叶接触药液2h后便开始枯死。化学名称为 1 ,1’－二甲基－4 , 4’－联吡啶阳离子盐,为白色结晶, 不挥发,易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定, 可被碱水解。因其具有广谱、速效、安全、耐水冲刷、用量低、易合成等特点, 广泛用于园林除草、非耕地化学除草, 及用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物的催枯。成人口服致死量为3g(15ml) ,为中等毒性及腐蚀性液体。人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅
速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性低氧血症,病死率甚高,达85% ～95%。 临床表现：服毒后所有患者首先表现为口唇、舌、咽喉部灼痛, 恶心、呕吐少量深绿色液体, 上腹部隐痛, 头晕,口服约2小时后，血清药物浓度迅速升高达峰值；一般12小时后，消化道内药物绝大部分进入血液,经血循环到肺组织,在肺微粒体还原性辅酶Ⅱ、细胞色素C还原酶的催化下产生O2- , H2O2 等自由基,使肺细胞成分氧化,造成细胞损伤,导致肺水肿，严重者导致呼吸衰竭。 百草枯中毒的诊断依据 ①百草枯服用史:患者本人或其他知情者的描述； ②百草枯服用的证据(自杀的遗书、空的百草枯包装、残留物、气味和颜色)；
哪些痛风病人忌用秋水仙碱
哪些痛风病人忌用秋水仙碱？ 秋水仙碱对本病有特效，开始每小时0.5mg 或每2 小时1mg ，至症状缓解或出现噁心、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用，一般约需 4 ～8mg ，症状可在 6 ～12 小时内减轻，24 ～48 小时内控制，以后可给0.5mg 每日二、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药 1 ～2mg 溶于200ml 生理盐水中于5 ～10 分钟内缓慢静脉注入，但应注意勿使药物外漏，视病情需要 6 ～8 小时后可再注射，有肾功能减退者24 小时内不宜超过3mg 。由于临床疗效卓著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。在秋水仙碱治疗过程中，应注意白细胞降低及秃发等反应。 西药对痛风的常规治疗 （一）急性发作期治疗 患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72 小时后始可恢复活动。药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。常用药物有以下几种： (1) 、秋水仙碱：对本病有特效，开始每小时0.5mg 或每2 小时1mg ，至症状缓解或出现噁心、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用，一般约需 4 ～8mg ，症状可在6 ～12 小时内减轻，24 ～48 小时内控制，以后可给0.5mg 每日二、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药 1 ～2mg 溶于200ml 生理盐水中于 5 ～10 分钟内缓慢静脉注入，但应注意勿使药物外漏，视病情需要6 ～8 小时后可再注射，有肾功能减退者24 小时内不宜超过3mg 。由于临床疗效卓著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。毒副作用： 1 、胃肠不适、出血性肠炎； 2 、白细胞减少； 3 、再生障碍性贫血； 4 、脱发； 5 、肌病； 6 、肝功能损害； 7 、精神抑郁等。 （2 ）、保泰松或羟基保泰松：有明显抗炎作用，且能促进尿酸排出，对发病数日者仍有效，初剂量为0.2 ～0.4g ，以后每 4 ～ 6 小时0.1g ，症状好转后减为0.1g 每日3 次，连服数日停药。本药可引起胃炎及水钠潴留，在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。 （ 3 ）、消炎痛：初剂量25 ～50mg ，每8 小时一次，症状减轻后25mg 每日2 ～3 次连服二、三日，疗效与保泰松相仿，副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等，有活动性消化性溃疡者禁用。毒副作用： 1 、胃肠反应、出血、溃疡、穿孔，有活动性消化性溃疡者禁用；
浅谈百草枯中毒的治疗与护理进展
浅谈百草枯中毒的治疗与护理进展 发表时间：2013-05-07T16:46:52.030Z 来源：《中外健康文摘》2013年第6期供稿作者：何艳萍[导读] 百草枯对人、畜有很强的毒性，皮肤接触、呼吸道吸入、误服、静脉注射都可以造成急性中毒。 何艳萍（云南省普洱市景谷县人民医院云南景谷 666400） 【中图分类号】R47 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）06-0386-02 【摘要】百草枯又名敌草快、克芜踪，产品有二氯化物和双硫酸钾酯盐二种，是目前广泛使用、也是毒性最大的除草剂。毒性强，血浆致死浓度低，口服致死量为1—3g，20﹪5—15mL，可致多脏器功能障碍综合症，病死率高达60—80﹪。国内外对百草枯中毒救治有各种各样的尝试和研究[1]，本文对自己查阅的资料和临床中接触到的百草枯中毒治疗护理作一些浅谈。【关键词】浅谈百草枯中毒治疗护理进展 百草枯对人畜有很强的毒性，它是一种强烈的杀灭杂草（除草剂），易溶于水，在碱性条件下易氧化。具有较强的毒性及腐蚀性，目前缺乏特异性解毒药，极易发生以肺功能和急性肾功能衰竭为主的多器官功能衰竭。国内外学者对百草枯中毒的救治不断进行着一些新的研究探索。 1 毒理作用 百草枯对人、畜有很强的毒性，皮肤接触、呼吸道吸入、误服、静脉注射都可以造成急性中毒。对局部可有明显的刺激、腐蚀作用。口服吸收率为5%-15%，吸收后，几乎不与血浆蛋白结合，2小时后达药学峰值，15-20小时后血浆浓度缓慢下降，以原形从肾脏排出。进入体内的百草枯被肺部细胞所摄取并在肺部蓄积，其浓度可为血浓度的10-90倍；同时在肺内产生氧自由基，造成肺、肝、肾等全身细胞膜脂质过氧化，破坏细胞结构，引起多器官功能损害[2]。 2 临床表现 百草枯口服后有口、咽部烧灼感，继而出现口腔、舌、咽、食道溃烂。并出现发热、恶心、呕吐、腹痛、便血，同时可伴有肝功能损害，一周后可出现中毒性肝炎或急性肾功能不全。肺部表现：大量口服者24小时内迅速出现肺水肿及出血，部分患者出现肺纤维化，10-14天后再次出现呼吸困难并进行性发展成急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭。较重的出现心肌损害，表现为中毒性心肌炎以及引发心律失常或心源性休克。 3 估计预后 有研究者提出百草枯中毒严重指数可估计患者的预后，即根据患者血中百草枯浓度和中毒到治疗的时间计算出中毒严重指数，也就是说服毒的剂量、自服毒至洗胃的时间、自服毒至血液灌流的时间、白细胞和乳酸是早期评估其预后的五项主要因素。即评分高者病情较重、死亡风险较高。 4 中毒的治疗 4.1一般治疗洗胃与导泻：由于百草枯具有腐蚀性，所以接到病人洗胃时既要争分夺秒，动作又要轻柔，以免损伤胃粘膜。口服者要采用32℃-38℃温水进行彻底洗胃，给予活性碳吸附，甘露醇导泻，思密达保护胃粘膜，应用激素抑制肺纤维化，大剂量维生素C对抗氧自由基及对症支持治疗。另外口服百草枯中毒不宜催吐，但在不具备洗胃的条件下仍不失为排毒措施。 4.2血液透析和血液灌流有条件的尽可能在中毒4-12小时内采用血液透析和血液灌流，留置深静脉双腔透析置管，每天灌流一次，连用3-5次。这样有助于进一步清除被吸收的百草枯，降低百草枯的血浆浓度，延长中毒患者的生存时间。但仍然不能降低中毒患者的病死率。腹膜透析对百草枯中毒患者无效。 5 护理 5.1清洗被污染的皮肤百草枯原液或呕吐物污染皮肤、衣物者应将被污染衣物换掉，皮肤用清水反复冲洗，否则皮肤容易造成烧伤，并杜绝毒物再吸收。 5.2口腔、咽部及消化道护理患者口腔及咽部粘膜大面积糜烂、渗血，局部形成一层伪膜，易发生感染，或因为膜脱落造成窒息。用洗必泰漱口液洗净口腔溃疡膜，每4小时一次，含服草珊瑚含片，每次2片，与洗必泰漱口液交替进行，可有效预防口腔感染。消化道及上腹部会有疼痛或出血，可口服云南白药等止血药物，禁食，出血停止后可服用米汤、鲜牛奶等流质饮食，如进食困难，可鼻饲。 5.3呼吸道护理保持呼吸道通畅，鼓励患者深呼吸、用力咳嗽，积极进行肺功能锻炼，定期进行胸部X线检查。并注意预防院内感染。 5.4给氧护理百草枯中毒吸氧应严格限制，氧疗可加速氧自由基的产生，增加百草枯的毒性。高浓度吸氧可通过增加活性氧而加重肺损伤，加速肺纤维化；当氧分压低于40mmHg（5.3KPa）时，只能给予低浓度、低流量（3-5L?min）、短时间氧气吸入。 5.5心、肾功能的监测及护理在中毒几小时内，患者即可出现蛋白尿和血尿、血肌酐的增高。所以遵医嘱应用利尿剂，准确记录24小时出入量，保持水电解质平衡，及时留取尿标本，并根据尿量调整输液量和输液速度。而且通过心电监护、心脏彩超发现，患者早期即有心肌损伤的表现，应注意患者心率、心律的变化，并4小时记录一次，保持患者情绪稳定。 5.6心理护理患者大多为遇到挫折而服毒，心情沮丧。我们要关心体贴患者，倾听其诉说，了解其内心的情感反应。还要与患者家属谈心，帮助其分析产生矛盾的原因，解决矛盾，使患者的精神状态得到良好的恢复，让其鼓起生活的勇气，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。 参考文献 [1]赵向琴.口服百草枯中毒患者治疗护理进展.中外医学研究，2010,10,8（23）15-16. [2]夏敏，刘建华，陈在射.百草枯中毒研究现状.四川医学，1995,16（4），237-239.
12种最常见的有毒蔬菜 当心中毒短命1
12种最常见的有毒蔬菜当心中毒短命 一.青西红柿 据研究，青西红柿含有生物碱甙(龙葵碱)其形状为针状结晶体，对碱性非常稳定，但能够被酸水解。所以，未熟的青西红柿吃了常感到不适，轻则口腔感到苦涩，严重的时候还会出现中毒现象。特别是当青西红柿开始腐烂时，其龙葵碱就会被破坏。 二.变青和发芽的土豆 土豆发芽，会产生龙葵素(又称茄碱)。质量好的土豆每100克中只含龙葵素10毫克，而变青、发芽、腐烂的土豆中龙葵素可增加50倍或更多。吃极少量龙葵素对人体不一定有明显的害处，但是如果一次吃进200毫克龙葵素(约吃半两已变青、发芽的土豆)经过15分钟至3小时就可发病。最早出现的症状是口腔及咽喉部瘙痒，上腹部疼痛，并有恶心、呕吐、腹泻等症状，症状较轻者，经过1～2小时会通过自身的解毒功能而自愈，如果吃进300～400毫克或更多的龙葵素，则症状会很重，表现为体温升高和反复呕吐而致失水，以及瞳孔放大、怕光、耳鸣、抽搐、呼吸困难、血压下降，极少数人可因呼吸麻痹而死亡。 三.腐烂的姜 腐烂的生姜会产生一种很强的毒素——黄樟素，人吃了能引起肝细胞中毒，损害肝脏功能。 因此，选购生姜时，要选新鲜、外形完整、无霉变和无腐烂变质的大块鲜姜。 四.鲜木耳和变质白木耳 鲜木耳中含有一种光感物质，人食用后，会随血液循环分布到人体表皮细胞中，受太阳照射后，会引发日光性皮炎。这种有毒光感物质还易被咽喉粘膜吸收，导致咽喉水肿。 腐烂变质的白木耳会产生大量的酵米面黄杆菌，食用后胃部会感到不适，严重者可出现中毒性休克。 五.鲜金针菜 金针菜又名黄花菜。鲜黄花菜中含有毒物质秋水仙碱。这种物质进入人体后，会使人嗓子发干、口渴，胃有烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。成年人如果一次食入0.1~0.2毫克的秋水仙碱(相当于鲜黄花菜l~2两)，即可引起中毒。如果一次食入20毫克的秋水仙碱可致人死亡。 六.鲜扁豆 鲜扁豆中含有皂甙和生物碱，有毒，但遇热后会溶解。 七.鲜蚕豆 有的人体内缺少某种酶，食用鲜蚕豆后会引起过敏性溶血综合征。症状为全身乏力、贫血、黄疸、肝肿大、呕吐、发热等，若不及时抢救，会因极度贫血而死亡。 八.未炒熟的四季豆 未炒熟的四季豆中含有皂甙，人食用后会中毒。炒熟的四季豆无毒。 九.久存南瓜 南瓜瓣含糖量较高，经久贮，瓜瓣自然进行无氧酵解，产生酒精，人食用经过化学变化了的南瓜会引
艾瑞昔布与秋水仙碱在治疗痛风性关节炎中的比较
艾瑞昔布与秋水仙碱在治疗痛风性关节炎中的比较 发表时间：2015-07-16T16:02:14.633Z 来源：《中国耳鼻咽喉头颈外科》2015年5月第5期供稿作者：王震宇 1 陈红旭2 [导读] 它主要抑制COX-2，从而抑制炎性前列腺素的产生，抑制炎症。它较少抑制COX-1，因此很少影响生理保护功能。王震宇 1 陈红旭2 （1唐山市中医医院 063000 2唐山市骨科医院 063000) 【摘要】目的：探讨艾瑞昔布治疗痛风性关节炎患者应用的疗效及安全性。方法：以我院2012年4月-2014年10月CKD3-4期痛风性关节炎患者为研究对象。随机分为艾瑞昔布组和秋水仙碱组。以视觉模拟评分法(VAS)评价疗效，并评估肝功能损害、肾功能损害、皮疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻药物不良反应。结果：①两组在初次服药后4h、服药后3天、服药后7天VAS评分比较，差异无统计学意义 (P>0·05)。②艾瑞昔布组皮疹、恶心呕吐、腹泻、肝功能损害和白细胞减少等方面副作用显著低于秋水仙碱组，差异有统计学意义(P<0·05)。结论：在治疗CKD3-4期痛风性关节炎方面艾瑞昔布与秋水仙碱疗效相似，但前者安全性更好。【关键词】艾瑞昔布；秋水仙碱；痛风性关节炎 中图分类号：R684.3文献标识码：A 秋水仙碱是治疗痛风性关节炎最常用的药物之一。然而，它有剧毒，常见恶心、呕吐、腹泻、腹痛、胃肠反应是严重中毒的前驱症状，症状出现时即行停药，肾脏损害可见血尿、少尿、对骨髓有直接抑制作用、引起粒细胞缺乏、再生障碍性贫血。对于慢性肾脏病(CKD)3~4期患者可导致体内蓄积，增加不良反应。对于CKD3-4期痛风性关节炎患者艾瑞昔布疗效及安全性如何尚缺乏研究。因此，我们观察研究艾瑞昔布治疗CKD3~4期痛风性关节炎患者的疗效及安全性。近年来，痛风患者不仅日趋年轻化，而且患病率亦增加。临床上将痛风关节炎分为4期，即无症状性高尿酸血症、急性痛风关节炎(AGA)、间歇期痛风和慢性痛风关节炎。当超饱和的血尿酸在关节聚集时，导致受累关节出现剧烈疼痛、肿胀、发热及活动受限。迅速改善患者临床症状成为首当其冲。艾瑞昔布是一种高度选择性COX-2抑制剂。它主要抑制COX-2，从而抑制炎性前列腺素的产生，抑制炎症。它较少抑制COX-1，因此很少影响生理保护功能。基于这样的作用机理，艾瑞昔布能产生良好的抗炎镇痛作用，只会导致很少的副作用。1资料和方法 1.1一般资料选择2012年4月至2014年10月就诊于我院痛风性关节炎男性患者为研究对象。痛风性关节炎诊断参照符合1985年Holmes急性痛风诊断标准。排除以下患者:CKD5期或CKD1~2期、冠心病、肝功能异常、心衰、消化道溃疡、使用糖皮质激素、抗凝剂等药物。共78例患者纳入研究。年龄28岁~72岁，平均(42·51±8·97)岁。随机分成艾瑞昔布组和秋水仙碱组。 1.2治疗方法：所有患者均进行痛风疾病健康教育，进行低嘌呤饮食。艾瑞昔布组给予艾瑞昔布片（商品名恒扬国产药品英文名称：Imrecoxib Tablets批准文号：国药准字H20110041，生产单位：江苏恒瑞医药股份有限公司）0.1g，每天2次，饭后口服，疗程为7天。秋水仙碱组给予秋水仙碱片（批准文号：国药准字451H05323生产单位：昆明制药集团股份有限公司)1次1mg，每天3次，饭后口服，疗程为7天。 1.3疗效评价[1] 以视觉模拟评分法(VAS)评估关节疼痛程度，0分为无痛;4分疼痛影响睡眠;7分为无法入睡;10分为剧痛。 1.4安全性评价治疗前及治疗后7天进行实验室检测两组血常规、肝肾功能、C反应蛋白(CRP)、血沉及观察各组患者在用药过程中是否出现皮疹、头痛、眩晕、便秘、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不适症状进行观察。 1.5统计学方法计量资料以均值±标准差表示，组间比较采用t检验;计数资料用相对数表示，组间比较采用χ2检验。P<0·05为差异有统计学意义。 2结果 2.1艾瑞昔布组和秋水仙碱组基线临床基本情况比较基线时两组在年龄、性别、血肌酐、血尿酸、血沉、CRP、ALT、AST和白细胞、VAS评分等方面进行比较，差异均无统计学意义(P>0·05)(见表1)。表1艾瑞昔布组和秋水仙碱组基线临床基本情况比较 3讨论