非霍奇金淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤（NHL）是具有很强异质性的一组独立疾病的总称。在我国也是比较常见的一种肿瘤，在常见恶性肿瘤排位中在前10位以内。NHL病变是主要发生在淋巴结、脾脏、胸腺等淋巴器官，也可发生在淋巴结外的淋巴组织和器官的淋巴造血系统的恶性肿瘤。依据细胞来源将其分为三种基本类型：B细胞、T细胞和NK/T细胞NHL。临床大多数NHL为B细胞型，占总数70%～85%。NHL在病理学分型、临床表现与治疗个体化分层上都比较复杂，但是一种有可能高度治愈的肿瘤。目前发病率在不同年龄阶段呈明显上升的趋势。
导致NHL发病率增高的原因尚不明确，应是多种因素共同作用的结果。第一、免疫功能异常。不论是先天性或后天性免疫功能失调均是相关因素。如后天自身免疫性疾病患者，干燥综合征、系统性红斑狼疮等常伴有T淋巴细胞功能受损，从而影响机体对病毒感染和新生恶性细胞的免疫应答，在这部分患者中NHL发病率上升了数倍。第二、病毒感染。多种病毒与NHL有关，包括EB病毒、嗜人T淋巴细胞Ⅰ型病毒、人疱疹病毒8型等。第三、细菌感染。细菌并不能直接刺激肿瘤细胞，但可通过刺激肿瘤特定区域内的细胞，促使细胞恶性增生，而导致肿瘤的发生。目前已知NHL中的胃黏膜相关组织淋巴瘤的发生90%以上与幽门螺杆菌感染有关。第四、遗传因素。家族中近亲患有某种血液/淋巴系统恶性疾病史者，NHL发病风险可能会增加2～4倍。第五、其他因素。化学物质的应用增多、放射线暴露增多、不良生活方式等。如染发剂就可能是发病的危险因素。...
非霍奇金淋巴瘤的症状
1、局部表现：非霍奇金淋巴瘤的症状在局部就有一些明显的反映。
（1）淋巴结肿大是最常见、最经典的临床表现。特点为无痛性、渐进性增大。部分淋巴结在迅速增大时会出现局部的压迫症状，伴有肿胀与疼痛感。浅表淋巴结肿大在颈部、锁骨上、腋下部位多见。深部淋巴结肿大在纵隔、腹膜后、肠系膜部位多见。受侵犯淋巴结部位常表现为跳跃性的，无一定规律性。
（2）淋巴结外器官主要为胃肠道、皮肤、骨髓、中枢神经系统等部位。在甲状腺、骨骼、生殖系统、鼻腔部等也是易侵犯的器官。淋巴结外器官受侵犯可以与淋巴结共同存在，也可单独存在。临床表现复杂而多样性。
（3）鼻腔病变原发在鼻腔的淋巴瘤大多数是NHL。病理类型主要是NHL中的鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤。早期病变多局限在一侧鼻腔下鼻甲部位，表现为鼻塞、鼻出血、
非霍奇金淋巴瘤诊断流程
非霍奇金淋巴瘤诊断流程《成人非霍奇金淋巴瘤的精确诊断（MICM）和规范化、个体化综合治疗》课题组 赵小英 细针穿刺（FNA）或空芯针活检不能作为淋巴瘤初始诊断的依据，但在某些情况下（淋巴结不易切取或切除活检时），FNA或空芯针活检只要取到足够组织，或结合恰当的辅助鉴别诊断技术（免疫组化、流式细胞学检查、PCR检测bcl2基因突变、IgH、TCR基因重排、FISH检测可能的染色体易位）可以为诊断提供足够的信息；对于CLL/SLL，一般血液及骨髓流式细胞学就可以诊断，基本上无需淋巴结的 备注：Ki-67并非分型必须，但与NHL恶性程度及预后密切相关，在此可作为预测NHL患者的预后因素并指导治疗。
备注：1、在CD30+、ALK-的情况下，需注意以下两种情况： 1.）CD30+、ALK-、PAX5+ 为DLBCL（T细胞抗原表达假阳性，此时CD3+） 2.）CD30+、ALK-、PAX5+、CD15+、EBV-LMP-/+、LCA-为霍奇金淋巴瘤 2、PD1+有助于血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AILT）的诊断
备注：某些MCL病例可能为CD5-或CD23+，如果诊断可疑，应做cyclinD1或FISH检测t(11,14)
备注：淋巴母细胞淋巴瘤（LBL）为前体细胞肿瘤，因此NCCN未将此类归在在成熟B细胞肿瘤和成熟T/NK肿瘤中。 LBL可分为：LBL-B：sIg-、CD10+、CD19+、CD20-/+、TdT+ LBL-T：sIg-、CD10-、CD1a+/-、CD2+、CD3-/+、CD4/8+/+、CD7+、CD19/20-、TdT+ 特别鸣谢：何旭华、王照明、陈丽荣、孙文勇、吴梅娟等病理学专家在百忙之中为我们的《征求意见稿》提出了宝贵意见并进行修改。
非霍奇金淋巴瘤(初治)临床路径
非霍奇金淋巴瘤（初治）临床路径 一、非霍奇金淋巴瘤（初治）临床路径标准 （一）适用对象。 第一诊断为初诊非霍奇金淋巴瘤（弥漫性大B细胞淋巴瘤）（diffuse large B cell lymphoma，DLBCL ）（ICD-10：C83.3）。 （二）诊断及分期依据。 根据《World Health Organization Classification of Tumors of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissue》(2008年版)、《血液病诊断和疗效标准》（张之南、沈悌主编，科学出版社，2008年，第三版）、最新淋巴瘤临床实践指南（2016年NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology），并结合临床表现、实验室及相关影像学检查等。 诊断依据 1.临床表现：主要表现为无痛性进行性淋巴结肿大，但也可发生于淋巴结以外的器官或组织，包括胃肠道、肝、脾、中枢神经系统、睾丸、皮肤等。肿瘤浸润、压迫周围组织而出现相应临床表现。部分患者伴有乏力、发热、盗汗、消瘦等症状。 2.实验室检查：血清乳酸脱氢酶（LDH）、血沉及β2微球蛋白（β2-MG）可升高。侵犯骨髓可导致贫血、血小板减少，淋巴细胞升高，中性粒细胞可减低、正常或升高；外周
血涂片可见到淋巴瘤细胞。中枢神经系统受累时出现脑脊液 异常。胃肠道侵犯时大便潜血可阳性。 3.组织病理学检查：是诊断该病的决定性依据。 病理形态学特征为淋巴结正常结构破坏，内见大淋巴细 胞呈弥漫增生，胞浆量中等，核大，核仁突出，可有一个以 上的核仁。 免疫组织化学病理检查对于确诊DLBCL至关重要。常采 用的单抗应包括CD20、CD19、CD79、CD3、CD5、CD10、Bcl-2、Bcl-6、Ki-67、MUM1和MYC等。 4、分子生物学检查：有条件可开展荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization，FISH)检测Bcl-2、Bcl-6和Myc等基因是否发生重排。如果Myc伴Bcl-2 /Bcl-6 基因断裂称双重打击（double hit）或三重打击（triple hit）淋巴瘤，提示预后不良。 5.影像学检查：颈、胸、腹、盆腔CT或超声波检查。 按照CT以及体检所发现的病变范围进行分期及评价疗效。 有条件者可行PET-CT检查。分期标准(Anne Arbor分期)见 表1。 表1. Ann Arbor分期 I期单一淋巴结区域受累(I)；或单一结外器官或部位局限受累(IE) II期膈上或膈下同侧受累淋巴结区≥2个(II)；或单个结外器官或部位的局限性侵犯及其区域淋巴结受累，伴或不伴膈肌同侧其 他淋巴结区域受累（IIE)
常用非霍奇金淋巴瘤化疗方案
常用非霍奇金淋巴瘤化疗方案 常用非霍奇金淋巴瘤化疗方案 1.1 惰性（低度恶性）非霍奇金淋巴瘤 包括慢性淋巴细胞性白血病，淋巴浆细胞样淋巴瘤，华氏巨球蛋白血症毛细胞性白血病，边缘带B细胞淋巴瘤（结内和结外粘膜相关性B细胞淋巴病），淋巴滤泡型淋巴瘤I/II级。蕈样霉菌病/Sezary综合症。 1.1.1 烷化剂类单药化疗 苯丁酸氮芥0.08mg~0.12mg/kg,po /d或0,4~1.0mg,po,d1,28天循环，环磷酰胺 (50-100mg,po/d;300mg/m2po,1-5d和曲磷胺*，联合泼尼松同用。 1.1.2 嘌呤核苷酸类单药化疗 克拉屈滨(喷司他丁)（通常4mg/m2i.v.每2周一次）或 氟达拉滨（通常25mg/m2i.v.30分钟滴注，第1至5天） 1.1.3 COP（CVP） 环磷酰胺400mg/m2 i.v.或p.o. 第1至5天 泼尼松100mg/m2 p.o. 第1至5天 长春新碱1.4mg/m2 i.v. 第1天 每3至4周重复 1.1.4 CHOP 见1.2.1 含阿霉素的治疗较不积极的方案通常并不延长中位生存期。故选为挽救治疗 1.1.5 化放疗联合 I-II低度恶性淋巴瘤病灶区主疗联合COP/CHOP/Bleo化疗比单独病灶放疗有较高的完全缓解率，低复发率和较长生存期。 1.1.6 干扰素a 滤泡型淋巴瘤干扰素a联合化疗或诱导疗后支持治疗可延缓疾病进展和增加生存时间 1.1.7 抗-CD20单克隆抗体（Rituximab）(美罗华) Rituximab 375mg/m2 i.v. 第1天 每周重复（4疗程） 可作挽救治疗或联用标准方案化疗（如CHOP） 1.1.8 异体骨髓移植
非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯的临床及血液学分析
【摘要】目的探讨nhl骨髓侵犯的临床特点以及与血液学之间的关系。方法分析 95例nhl骨髓侵犯患者的临床资料，进行常规骨髓穿刺和血液学检查。结果发生骨髓侵犯病例中i 期4例（4.2%）， ii期12例（12.6%），ⅲ期36例（37.9%），ⅳ期43例(47.4%)；病理类型以小淋巴细胞性，弥漫型裂细胞性（改为：弥漫性大b细胞型淋巴瘤）和淋巴母细胞性淋巴瘤多见；纵隔淋巴结肿大、脾脏肿大和脾受侵患者易发生骨髓侵犯；骨髓侵犯患者外周血中贫血56例(58.9%)，血小板减少42例(44.2%)，白细胞减少27例(28.4%)，白细胞增高49例(51.6%)，以贫血多见；三项均异常30例(31.6%)，至少一项不正常65例(68.4%)，淋巴瘤细胞白血病患者外周血象异常发生率高于骨髓浸润患者，尤其是白细胞增高或三项均异常者更常见于白血病；66例(69.5%)外周血分类中发现异常细胞；骨髓侵犯化疗有效率65.2%，中位生存期11.5个月。结论nhl患者发生骨髓侵犯与临床分期、病理类型和受累部位相关，外周血象多有异常，应常规对初诊nhl患者进行骨髓检查，并要经常检测外周血象。 【关键词】 nhl;骨髓侵犯;血液学 0引言 恶性淋巴瘤（malignant lymphoma,ml）是一种原发于淋巴结或结外淋巴组织的恶性肿瘤，分为霍奇金淋巴瘤（hodgkin’s disease,hd）和非霍奇金淋巴瘤（non hodgkin′s disease,nhl）两类，临床上以nhl多见，且nhl在晚期易侵犯骨髓。我院自1996年～2006年共收治的549例nhl患者，发生骨髓侵犯95例，现对其临床资料进行分析，以探讨nhl 骨髓侵犯的临床特点以及与血液学之间的关系。 1资料与方法 1.1一般资料95例nhl骨髓侵犯患者，男性75例，女性20例，男女比例为3.75∶1；发病年龄4～68岁，平均年龄36.4岁；全部病例均经病理、免疫组化及骨髓穿刺确诊。骨髓穿刺前临床分期：ⅰ期4例，ⅱ期12例，ⅲ期36例，ⅳ期43例；95例患者的原发部位分别为：结内淋巴瘤63例（66.3%），结外淋巴瘤32例（33.7%），其中胃4例，肠3例，鼻腔5例，口腔2例，生殖器5例，眼2例，软骨组织1例，乳腺5例，肺2例，皮肤病变3例。 1.2方法 1.2.1骨髓检验方法所有病例均在治疗前行骨髓穿刺，髂前（后）上棘取材，抽吸骨髓液约0.2ml涂片，瑞氏染色，细胞学分类检查。 1.2.3nhl骨髓侵犯诊断标准[1]（1）淋巴结组织活检为淋巴瘤；（2）骨髓涂片见淋巴瘤细胞或原幼淋巴细胞，若淋巴瘤细胞或原幼淋巴细胞在5%～20%之间，或骨髓中典型的恶性细胞：如瘤细胞胞体大、畸形和幼稚，又如胞核大、核膜如瘤状鼓起、折叠、切迹，核仁大而蓝，胞质嗜碱性等占2%～5%为淋巴瘤细胞浸润骨髓（bim）；若骨髓中原、幼淋巴细胞＞20%，则为淋巴瘤细胞白血病（lmcl）。 1.2.4骨髓侵犯完全缓解与部分缓解的诊断标准[2]治疗后肿瘤全部消失及骨髓中瘤细胞数完全消失（影像学、骨髓检查）并持续1个月以上为骨髓侵犯完全缓解（cr）；肿瘤缩小＞50%及骨髓中瘤细胞数＜5%为部分缓解（pr）。 1.2.5统计学方法χ2检验及t检验。 2结果 2.1骨髓侵犯发生率nhl 549例，发生骨髓侵犯95例，发生率17.3%，其中淋巴瘤细胞骨髓浸润27例（28.4%），淋巴瘤细胞白血病68例（71.6%）。在淋巴瘤细胞白血病中1例为急性粒细胞白血病（aml-m1）。 2.2骨髓侵犯与免疫分型及临床分期的关系549例nhl患者t细胞来源154例（28.1%）， b细胞来源395例（71.9%），其中骨髓侵犯组t细胞来源15例（15.8%），b细胞来源80例（84.2%）；549例nhl患者临床分期：ⅰ期103例（18.8%），ⅱ期109例（19.9%），ⅲ期172例（31.3%），ⅳ期165例（30.1%），骨髓侵犯组临床分期（未行骨髓检查前）ⅰ期4例（4.2%），ⅱ期12
非霍奇金淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤 非霍奇金淋巴瘤（NHL）是具有很强异质性的一组独立疾病的总称。在我国也是比较常见的一种肿瘤，在常见恶性肿瘤排位中在前10位以内。NHL病变是主要发生在淋巴结、脾脏、胸腺等淋巴器官，也可发生在淋巴结外的淋巴组织和器官的淋巴造血系统的恶性肿瘤。依据细胞来源将其分为三种基本类型：B细胞、T细胞和NK/T细胞NHL。临床大多数NHL为B细胞型，占总数70%～85%。NHL在病理学分型、临床表现与治疗个体化分层上都比较复杂，但是一种有可能高度治愈的肿瘤。目前发病率在不同年龄阶段呈明显上升的趋势。 导致NHL发病率增高的原因尚不明确，应是多种因素共同作用的结果。第一、免疫功能异常。不论是先天性或后天性免疫功能失调均是相关因素。如后天自身免疫性疾病患者，干燥综合征、系统性红斑狼疮等常伴有T淋巴细胞功能受损，从而影响机体对病毒感染和新生恶性细胞的免疫应答，在这部分患者中NHL发病率上升了数倍。第二、病毒感染。多种病毒与NHL有关，包括EB病毒、嗜人T淋巴细胞Ⅰ型病毒、人疱疹病毒8型等。第三、细菌感染。细菌并不能直接刺激肿瘤细胞，但可通过刺激肿瘤特定区域内的细胞，促使细胞恶性增生，而导致肿瘤的发生。目前已知NHL中的胃黏膜相关组织淋巴瘤的发生90%以上与幽门螺杆菌感染有关。第四、遗传因素。家族中近亲患有某种血液/淋巴系统恶性疾病史者，NHL发病风险可能会增加2～4倍。第五、其他因素。化学物质的应用增多、放射线暴露增多、不良生活方式等。如染发剂就可能是发病的危险因素。... 非霍奇金淋巴瘤的症状 1、局部表现：非霍奇金淋巴瘤的症状在局部就有一些明显的反映。 （1）淋巴结肿大是最常见、最经典的临床表现。特点为无痛性、渐进性增大。部分淋巴结在迅速增大时会出现局部的压迫症状，伴有肿胀与疼痛感。浅表淋巴结肿大在颈部、锁骨上、腋下部位多见。深部淋巴结肿大在纵隔、腹膜后、肠系膜部位多见。受侵犯淋巴结部位常表现为跳跃性的，无一定规律性。 （2）淋巴结外器官主要为胃肠道、皮肤、骨髓、中枢神经系统等部位。在甲状腺、骨骼、生殖系统、鼻腔部等也是易侵犯的器官。淋巴结外器官受侵犯可以与淋巴结共同存在，也可单独存在。临床表现复杂而多样性。 （3）鼻腔病变原发在鼻腔的淋巴瘤大多数是NHL。病理类型主要是NHL中的鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤。早期病变多局限在一侧鼻腔下鼻甲部位，表现为鼻塞、鼻出血、
非霍奇金淋巴瘤病理分型与治疗策略
非霍奇金淋巴瘤病理分型与治疗策略 2001年 WHO新的淋巴瘤分类明确指出 ,恶性淋巴瘤不是一种疾病 ,而是一类疾病 ,它包含不同的病理类型。强调每一种病理类型即一种独立的疾病 ,有各自的形态学、免疫学表型、基因特征、相应的正常组织来源、临床病程和预后等特点。新分类提出没有必要进行临床归类 ,对每一个患者都应根据病理类型、分级和国际预后指数 (IPI)制订个体化治疗方案。 IPI共5种影响NHL预后的重要因素 ,分别为年龄、乳酸脱氢酶、一般状况、分期和淋巴结外受侵。根据这些因素 ,将患者划分为低危 0或 1分、低中危 2分、中高危 3分和高危 4或 5分 4个组。随着危险度的增加 ,完全缓解率、生存率和无病生存率逐步下降。 1滤泡中心淋巴瘤 组织学特点是主要为混合性中心细胞型细胞 ,小核裂和稀少胞质的大无裂细胞 ,还有少数中心母细胞;核圆 ,核仁偏位 ,胞质嗜碱性。有滤泡结构 ,常伴有弥漫分布。免疫表型有 SIg+,常常 PanB+,CD43 和 D5 , bcl-2过度表达。遗传学特点 IgH和 IgL基因重排,特征性 t（14; 18）, 70% ～90%有bcl-2基因伴 Ig重链位点的并列。 仅有一小部分滤泡性淋巴瘤的患者病变部位局限 ,可通过放疗达到治愈 ,完全缓解率为98%,10年无病生存率（DFS）达 47%。但 大部分患者确诊时病灶已弥漫 ,并且这一类型倾向于慢性过程和复发 ,不能用标准的化疗方案治愈。如果患者没有主要症状或者没有脏器功能丧失 ,应采取“观察等待”的原则 ,这将使首次化疗时间推后2至 3年 ,3、4期低瘤负荷患者治疗可推迟至病情有临床意义的进展期。苯丁酸氮芥瘤可宁、环磷酰胺、长春新碱和强的松方案 ,或以氟达拉滨为主的化疗方案等 ,毒性反应不同 ,但无一能影响到总生存期（OS）。氟达拉滨和2-氯去氧腺苷（2-CDA）是目前研究的新药 ,临床实践表明对从未治疗过的 3、4期患者诱导缓解率在 70% ～80%之间 ,可作为复发或难治型淋巴瘤二线药物 ,其反应率（RR）可达到 50%。2-CDA是DNA修复的抑制剂 ,对增殖期和静止期的淋巴瘤细胞均有杀伤作用 ,与米托蒽醌的联合应用开辟了治疗惰性淋巴瘤的新途径。 IFN是治疗低度恶性 NHL的有效药物 ,早期运用天然未提纯或重组 IFN治疗 ,其有效率为 33%～50%。国外有将 IFN-α联合化疗与化疗比较 ,分析表明首次化疗后完全缓解者给予IFN-α治疗后DFS将明显提高。另外IFN-α和 IL-2可用于缓解后维持治疗 ,对清除微小残留病灶有一定疗效。研究表明 ,美罗华联合化疗或干扰素治疗NHL具有良好疗效。将特异性抗体与能释放或射线的放射性核素偶合 ,注入体内与肿瘤细胞特异性结合 ,实现对瘤体的内照射的放免治疗等正在进一步的探索之中 ,并将发挥其独特的治疗效应。 另有非清髓方案利用免疫学机制清除肿瘤细胞 ,既可增强移植物抗淋巴瘤GVL效应 ,同时又能降低移植相关死亡率。起效所需时间较长 ,主要适用于低度恶性 NHL、慢
恶性淋巴瘤诊断和治疗指南(2009年)
复旦大学附属肿瘤医院 淋巴瘤多学科综合治疗组 恶性淋巴瘤诊断和治疗指南（2009年） 参加本指南制定的人员（按汉语拼音排列）： 曹君1、曹军宁1、陈治宇1、郭海宜1、郭晔1、胡夕春1、洪小南1、吕方芳1、刘晓健1、 李小秋3、罗志国1、马学军2、潘自强2、孙慧1、王碧芸1、王惠杰1、王佳蕾1、王磊苹1、王中华1、吴向华1、印季良1、应江山1、张文1、赵欣旻1、郑春雷1、朱晓东1、朱雄增3、左云霞1。 注：1化疗科、2放疗科、3病理科 2009年9月(第二版) 1
霍奇金淋巴瘤 一．WHO分类： 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（NLPHL） 经典型霍奇金淋巴瘤：结节硬化型（NSHL） 混合细胞型（MCHL） 淋巴细胞削减型（LDHL） 富于淋巴细胞型（LRCHL） 二．分期 I期：病变累及单个淋巴结区 I 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位 E II期：病变累及横膈同侧2个或以上的淋巴结区 II 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和它的区域淋巴结， E 伴或不伴横膈同侧的其它淋巴结区受累 ） *注明受累的淋巴结区数目（如II 3 III期：病变累及横膈两侧淋巴结区 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位，加横膈两侧淋巴结区受累III E III 期：病变累及脾脏，加以横膈两侧淋巴结区受累 S 期：病变局限侵犯单个淋巴结外器官或部位和脾脏，加横膈两侧淋巴结III E+S 区受累 IV期：弥漫性（多灶性）侵犯1个或以上淋巴结外器官，伴或不伴相关淋巴结受累；或侵犯单个结外器官伴远处（非区域）淋巴结受累 另外根据有无全身症状分为A、B。 A 无全身症状 B 有以下一个以上症状：不能解释的发热＞38℃；盗汗；体重减轻＞10% 三.霍奇金淋巴瘤的病理诊断和免疫亚型 1．结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤（nodular lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL）
非霍奇金淋巴瘤逐年高发
非霍奇金淋巴瘤逐年高发 *导读：环境污染加重、生活节奏加快，上班族工作压力加大，以及长时间处于手机、电脑等电子辐射环境、频繁染发，学生学业负担过重、家庭使用非环保装潢材料等，是导致淋巴癌高发的主要因素。 二00六年十月，著名爱国人士霍英东辞世，夺走他生命的是一种被称为非霍奇金淋巴瘤的恶性肿瘤。目前，全球平均每九分钟就新发一例病人;而中国逐年高发，每年新增患者约二点五万人，死亡近二万例，其威胁正迅速显现。 环境污染加重、生活节奏加快，上班族工作压力加大，以及长时间处于手机、电脑等电子辐射环境、频繁染发，学生学业负担过重、家庭使用非环保装潢材料等，是导致淋巴癌高发的主要因素。 本病在中国恶性肿瘤发病率排名男性第九位，女性第十位，四十五至六十岁是高发年龄。随着靶向药物的出现和及临床治疗水平的提高，对这种被认为是不治之症的治愈率已达百分之五十
以上，使患者生存期显著增加。 专家授强调：非霍奇金淋巴瘤有三十余种亚型，病情进展不同，临床表现、治疗原则和预后也不同，而早期诊断分型、采用正确的治疗方案是获得最佳治疗效果的前提。所以，确诊后不必害怕。 大量临床试验证实，百分之五十至六十的早期病人使用免疫化疗可以治愈，经过六到八个疗程规范治疗后，肿瘤能全部消退的病人，治愈的可能性更高。随着单克隆抗体靶向治疗的开展，使治愈淋巴瘤成为可能。目前使用单克隆抗体药物美罗华的联合化疗方案，已被美国国家综合癌症网络列入治疗指南，全球有超过一百万患者通过抗体靶向治疗获益。 由于恶性淋巴瘤表现不易被察觉，两位专家建议人们重视早期信号：对无明确原因的进行性淋巴结肿大，尤其是在部位、硬度、活动度方面符合恶性特点的;经一般抗炎治疗无效的淋巴结结核和慢性淋巴结炎;反复出现淋巴结肿大和发热;不明原因的 长期低热或周期性发热，特别是伴有皮痒、多汗，消瘦，以及发
中国非霍奇金淋巴瘤指南出台
中国非霍奇金淋巴瘤指南出台 *导读：根据肿瘤权威组织美国国家综合癌症网络（NCCN） 的版本，结合我国实际情况进行相应调整而撰写的。 在第四个世界淋巴瘤宣传日到来之际，为了给医生和患者提供权威且有针对性的治疗和疗效标准，《NCCN肿瘤学临床实践指南非霍奇金淋巴瘤(中国版)》(以下简称《指南》)日前出台。 专家表示：随着单克隆抗体药物的出现，非霍奇金淋巴瘤已经成为一种可治愈的恶性疾病;随着《指南》的出台，对治疗进 行规范，肿瘤的治愈率将大大提高。 据介绍，中国版的指南是由中国工程院院士孙燕教授牵头，包括中山大学附属肿瘤医院管忠震教授、中国医学科学院肿瘤医院石远凯教授在内的19位专家，根据肿瘤权威组织美国国家综 合癌症网络(NCCN)的版本，结合我国实际情况进行相应调整而撰写的。据北大三院血液科主任克晓燕教授介绍，《指南》对非霍 奇金淋巴瘤的临床表现、检查诊断与治疗方法做了详细说明，为中国临床医生在肿瘤治疗过程中提供最权威的科学指导。她表示，
中国版指南的推出，不仅解决当前国内诸多指南、共识并存但缺乏权威性的问题，还有利于医生和患者在癌症面前做出更合适的选择，提高患者生活质量。据悉，该指南已被NCCN官方网站收录，全球医生均可参阅。 作为发病率增长最快的血液系统恶性肿瘤，非霍奇金淋巴瘤在世界范围内影响了超过100万名患者，每年约有36万名患者因无法救治而辞世。在我国，恶性淋巴瘤的发病率约为10万分之3.5，每年新发患者约4万5千人，死亡人数超过2万人，呈急速上升趋势。淋巴瘤在男性十大好发恶性肿瘤中占第9位，在女性中位列第10位。专家指出，大量临床试验证实，50%60%早期患者使用免疫化疗可以被治愈。根据国际大型临床试验以及临床应用，以免疫化疗为主的治疗措施已取得良好的疗效，无论是患者的无病生存时间，还是总生存时间都得到明显延长。作为国际上第一种被证实能够治疗非霍奇金淋巴瘤高效且安全的单克隆抗体药物，美罗华联合化疗方案被《指南》推荐为临床医生的一线用药。
2020NCCN指南解读--中枢神经系统淋巴瘤
2020NCCN指南解读--中枢神经系统淋巴瘤 导语： 中枢神经系统淋巴瘤分为原发中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)和继发中枢神经系统淋巴瘤(SCNSL)。PCNSL是一种罕见的原发结外非霍奇金淋巴瘤亚型，具有独特的临床表现和生物学特性。该病原发于脑实质、颅神经、软脑膜、眼或脊髓，无其他部位受累。PCNSL发病率低，活检肿瘤组织少，研究困难，预后差。尽管如此，近年来PCNSL无论是在诊断还是治疗方面均有较大的进步。 《NCCN临床实践指南：中枢神经系统肿瘤（2020.V1）》中PCNSL 和SCNSL的流行病学、临床表现、诊断和治疗、预防等内容进行了全方位的深入解读。 PCNSL患者初始治疗选择 对于PCNSL患者初始治疗选择，推荐诱导化疗+巩固治疗的综合治疗模式。
诱导治疗首先推荐临床试验，其次推荐以HD-MTX为基础的化疗方案，不能进行全身治疗的患者，考虑进行WBRT；治疗有效的患者，建议进行巩固治疗。 值得一提的是，KPS评分低不是不能化疗的原因，应该尽可能给患者予以全身治疗的机会，部分患者化疗后KPS评分可显著改善； 对于PCNSL患者，诊断一旦确立，应该尽快治疗，延迟治疗可能影响预后； 对眼(玻璃体、视网膜)受累的患者，恶性葡萄膜炎建议眼球RI或眼内化疗；无症状眼受累者，如接受全身治疗者，可先观察疗效；对全身治疗无反应者，可眼球RT或眼内化疗； CSF+或脊髓MRI阳性：如接受≥3g/m2MTX化疗者，可观察疗效；不能接受者，可鞘注化疗，intra-CSF利妥昔单抗，脊髓局部RT。 诱导治疗具体方案 最有效的单药
HD-MTX（≥3.5g/m2)，3.5g/m23h快速输注是平衡疗效与副作用的最佳选择。 NCCN指南推荐方案 R-M( HD-MTX 8g/m2)，或R-MT R-MPV( HD-MTX 3.5g/m2)，R-MT及放疗后TMZ R-MT CALGB50202：ORR72%；RTOG0227: ORR 86% R-MPV( ANOCEF-GOELAMS试验) 其它联合静脉化疗方案 MA方案(IELSG20)：提高ORR和3yOS（46% vs 32%)，半数不能完成化疗，TRM 8%； MATRiX (IELSG32：MATrix vs R-MA vs MA）； CR%：49% vs 30% vs 23%；ORR%：87% vs 74% vs 53%(无统计学差异)； 三组毒性相似，3~4级NEUT减低约60%，贫血50%，PLT减低80%，TRM6%。
非霍奇金淋巴瘤靶向治疗新进展
非霍奇金淋巴瘤靶向治疗新进展 郭安定（综述）闵大六（审校） 肿瘤分子靶向治疗，是指在细胞分子水平上，针对已经 明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白 分子，也可以是一个基因片段），来设计相应的治疗药物， 药物进入体内以后靶向性选择与这些致癌位点相结合并发 生作用，导致肿瘤细胞特异性死亡，而较少作用于肿瘤周围 的正常组织细胞，所以分子靶向治疗又被称为“生物导 弹”。分子靶向治疗的问世，不仅改变了传统化疗药物治 疗模式，而且提高了某些肿瘤治愈率。根据药物的作用靶 点和性质不同，本文就目前非霍奇金淋巴瘤中靶向治疗及 其进展作一综述。 １单克隆抗体在非霍奇金淋巴瘤中的应用 １．１抗ｃＤ２０单抗（Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ）ＲｉｔｕｘｉｍａＩ）是一种人鼠嵌 合型的抗ＣＤ２０单抗，商品名为美罗华，它与Ｂ淋巴细胞上 ｃＤ２０抗原结合，通过ｃＤｃ和ＡＤｃｃ作用导致细胞溶解，并 能抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡和提高肿瘤细胞对化疗的 敏感性。１９９７年Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ被ＦＤＡ批准用于惰性淋巴瘤， 随后研究证实其单药或联合化疗对初治或复治的侵袭性Ｂ 细胞淋巴瘤均有显著疗效。以Ｒｉｌｕｘｉｍａｂ为基础的疗法为 ＮＨＬ患者提供了新的治疗选择。 １．１．１Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ单药治疗临床试验表明Ｒｉｔｕ）【ｉｍａｂ单 药治疗复发低度恶性Ｂ细胞淋巴瘤总有效率可达５０％。 ｃｏｌｏｍｂａｔ等…将其用于一线治疗滤泡淋巴瘤，取得了８０％ 的总有效率。很多研究说明Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ单药治疗ＮＨＬ安全 有效。 １．１．２Ｒ—ｃＨＯＰ联合治疗ｃｚｕｃｅｚｍａｎ等用美罗华加 ｃＨＯＰ方案治疗４０例低度恶性Ｂ细胞型ＮＨＬ，总有效率为 ９５％，其中完全缓解为５５％，部分缓解为４０％，到治疗失败 的中位时间超过２９个月。另外国内外进行的美罗华联合 氟达拉滨、ＩｃＥ、ＭＩＮＥ等化疗方案也取得显著疗效∽～。，且 不增加毒副反应。 Ｉ．１．３Ｒｊｔｕｘｉｍａｂ联合ＩＦＮ一仅、沙利度胺治疗Ｄａｖ诗等研 究了美罗华联合ＩＦＮ—ｑ治疗３８例复发难治性淋巴瘤患 者，ｃＲ为１１％、ＰＲ为３４％，１ｒ口达２５．２个月。Ｋａｕｆｍａｎｎ 等、４在一项Ⅱ期临床试验中联合美罗华＋沙利度胺治疗 １６例复发难治性ＭｃＬ患者，总有效率８１％，５例ｃＲ、８例 ＰＲ，中位‘Ｉｍ）２０个月。 作者单位：２３３００７安徽省蚌埠医学院肿瘤内科?３２３? １．１．４Ｒｉｔｕｘｊｍａｂ联合其它单抗治疗ＬＪｅｏｎａｒｄ等怕１以 Ｅｐｒａｔｕｚｕｍａｂ（ｃＤ一２２单抗）与Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ联合治疗２１例 复发性或难治性滤泡型淋巴瘤，１５例患者完成治疗，１０例 有效（６例达ＣＲ、３例达ｃＲｕ、ｌ例达ＰＲ）。毒副作用和单 一用药相比没有增加。治疗后随访１５个月未见复发。说 明联合治疗比单一用药具有较高的完全缓解率且疗效 持久。 １．１．５Ｒｉｔｕｘｊｍａｂ与净化治疗因ＣＤ２０抗原的特异性，仅 表达于前Ｂ和成熟Ｂ细胞，而不表达于造血干细胞和其它 造血细胞系统的细胞。近年来国外的临床研究显示美罗华 可作为体内净化剂去除采集的造血干细胞中污染的肿瘤细 胞。Ｍａｇ一钊等报道对１５例骨髓侵犯和ＰＣＲ检测阳性的套 细胞性或滤泡性淋巴瘤采用美罗华进行体内净化，患者首 先接受２周期的高剂量ＣＴｘ和Ａｒａ—Ｃ化疗＋Ｇ—ＣＳＦ动 员，美罗华共输注６次，结果美罗华组细胞采集物中ＰＣＲ 转阴率为９３％，而对照组仅为４０％（Ｐ＜ｏ．０５）。该研究认 为美罗华作为体内净化剂是安全有效的，明显降低了治疗 后的复发率。Ｖｏｓｏ等对１８例淋巴瘤体内净化的结果亦进 一步证实了以上结论。 １．１．６Ｒｉｌｕｘｉｍａｂ与ＲＴ—ＰＥＰＣ节拍疗法节拍治疗（ｍｅｔ— ｍｎｏｍｉｃｔ｝Ｉｅｒａｐｙ）：相比于传统的“最大耐受剂量”（ＭＴＤ）化 疗，节拍化疗指采用小剂量化疗药即相当于常规剂量的ｌ／ １０～ｌ／３，较频繁给药的化疗方法，其原理是抗肿瘤血管生 成和减少耐药。节拍化疗与其他方法，如分子靶向药物等 合用，被称为节拍疗法。Ｊ．Ｒｕ醐等在一项Ⅱ期临床试验中 联合ＰＥＰｃ＋美罗华＋沙利度胺组成ＲＴ—ＰＥＰｃ节拍疗法 治疗复发难治性ＭｃＬ，客观缓解率（０ＲＲ）达７３％ （ＣＲ４０％、ＰＲ３３％），中位至疾病进展时间（，Ｉ，ｒＰ）１５个月，２ 年无进展生存期（ＰＦｓ）为２Ｉ％，２年总生存期（０Ｓ） 达６７％。 １．１．７Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ与ＡｓｃＴ治疗后进展ＮＨＩ．的治疗Ｔｓａｉ 等对高剂量化疗和自主造血千细胞移植后进展的７例中度 恶性ＮＨＬ采用美罗华治疗，结果经ｌ周期（４次）美罗华治 疗后评价，总有效率８６％，再经４周的美罗华治疗后。总有 效率达１００％，其中完全缓解（ＣＲ）３例、部分缓解（ＰＲ）４ 例；中位‘ｒｒＰ１９７ｄ。 １．１．８Ｒｉｔｕｘｉｍａｂ与放射免疫治疗ｚｅｖ“ｎ（”Ｙ—ｉｂｒｉｔｕ— ｍｏｍａｂ）和Ｂｅｘｘａｒ（”。Ｉ—ｔｏｓｉｔｕｍｏｍａＩ））是临床常用的两种用 于放射免疫治疗（ＲＩＴ）的放射性核素标记的抗ｃＤ２０单抗。万方数据
非霍奇金淋巴瘤(住院病历)
住院病历 第次入院记录 姓名：*** 单位或住址：浙江温州林溪乡吴坑村 性别：男婚姻：已婚 年龄：81岁邮政编码：325600 民族：汉族入院日期：2016年4月11日8时 出生地：浙江温州记录日期：2016年4月11日10时 职业：务农病史陈述者：患者本人 主诉:确诊淋巴瘤4年余，上腹部隐痛2月。 现病史: 患者于4年余前发现颈部肿块，遂至我院就诊，收住入院行甲状腺部分切除术，术后病理示，“峡部甲状腺弥漫非霍奇金氏恶性淋巴瘤”，免疫组化支持弥漫大B细胞淋巴瘤，CD20(+)。建议患者行化疗联合CD20单抗（美罗华）靶向治疗，患者拒绝。予CHOP方案化疗1次后完全缓解，后又巩固化疗5次。2月前患者于家中无明显诱因下出现上腹部持续性隐痛，轻微可耐受，休息后可缓解，无向肩背部放射痛，无缓解体位，伴进食后腹胀，有时伴四肢皮肤瘙痒，无巩膜皮肤黄染，无皮肤淤点瘀斑，无心悸，无胸闷胸痛，无咳嗽咳痰，无反酸嗳气，无腹泻，遂至我院就诊，腹部CT示“肝多发结节团块，肿瘤待排”，后收住肝胆外科，经皮肝肿瘤活检术提示“非霍奇金淋巴瘤可能，B细胞来源”，免疫组化CD20(+)。予R-CHOP方案化疗一次后出院，腹部隐痛未缓解。现为求再次化疗，拟“淋巴瘤”收住我科。 发病以来，神志清，精神可，睡眠一般，胃纳可，大便四五日解一次，较干燥，偶有泡沫尿，伴尿频尿急尿痛，量少，两月来体重下降7-8斤。 既往史: 一般健康情况:一般 疾病史,传染病史: 肺结核无时间: 肝炎无时间: 高血压无时间: 糖尿病无时间: 心脏病无时间: 其他:无 预防免疫接种史:不详 药物过敏: 无药名: 其他过敏: 无名称: 长期用药: 无药名: 成瘾药物: 无药名: 输血史:无 外伤: 无部位: 手术史:2011.11.17颈部行双侧甲状腺探查+左侧甲状腺部分+峡部部分组织切术。系统回顾:
刘霆-恶性淋巴瘤WHO分型
恶性淋巴瘤WHO分型---以病理学为基础的治疗策略World Health Organization Classification of Malignant Lymphoma: Therapeutic Strategies Based on Pathology 四川大学华西医院血液科刘霆 【关键词】恶性淋巴瘤，WHO分型，病理学，治疗 近年来，随着病理学、免疫学、遗传学和分子生物学的发展，对恶性淋巴瘤（malignant lymphoma，ML）疾病的特征有了更深入的认识，根据其病理组织学结构特征和淋巴瘤细胞的生物学特性的差异，将ML分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s lymphoma，HL）和非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma，NHL）两大类，二者在发病率、临床经过、治疗及预后等方面存在明显差异。两大类淋巴瘤进而还可细分为不同的组织学亚型，每一种病理类型有各自的形态学和免疫学表现、遗传学特征、特殊的临床特点和预后。因此，正确的病理分型是临床诊断、制定治疗方案和判断预后的重要前提，以病理学为基础的治疗策略已成为当今淋巴瘤治疗的趋势。 一、霍奇金淋巴瘤病理分型演进 自Thomas Hodgkin1832年正式命名霍奇金氏病（Hodgkin’s disease，HD）以来，由于其病理形态的多样性，以及瘤组织中存在混杂的反应性细胞，长期以来对其特征性的异常细胞“里-斯细胞（Reed-Sternberg cell，RS）”的性质和起源存在争论，故近170年来一直沿用“霍奇金氏病”的名称。1994年Martin-Leo Hansmann，和1995年Harald Stein分别在霍奇金氏病患者瘤组织分离的里-斯细胞中检测到免疫球蛋白重链基因重排和免疫球蛋白可变区（IgV）的高度突变，证实了霍奇金氏病肿瘤细胞来源于生发中心阶段的克隆性B淋巴细胞。典型RS细胞的表型特征为：CD30、CD15、CD40阳性；而CD45阴性；CD20在40%的病例阳性，B细胞特异激活蛋白（B-cell specific activator protein, BSAP）阳性。 1966年的Rye分类法从病理形态学上将HD分为四个类型：淋巴细胞优势型、结节硬化型、混合细胞型、以及淋巴细胞消减型。Rye分类简单实用，目前仍被广泛使用。1994年欧美修订的REAL分类法将HD分为淋巴细胞为主型（lymphocyte predominance）和经典型（classical Hodgkin’s disease）两大类。经典型中包含富淋巴细胞型（lymphocyte-rich classical）、结节硬化型（nodular sclerosis）、混合细胞型（mixed cellularity）、和淋巴细胞消减型（lymphocyte depletion）四个亚型。1997年和2000年的WHO分类法基本沿用了REAL分类，但有两处重要改变：①将霍奇金氏病（HD）正式改称为霍奇金淋巴瘤（HL）；②明确地将结节性淋巴细胞为主型（nodular lymphocyte predominance Hodgkin’s lymphoma）作为独立的类型从淋巴细胞为主型中分出，其余的沿用REAL分类中经典型的分类。见表1。 表1 WHO 霍奇金淋巴瘤分类（2000） 结节性淋巴细胞为主型（nodular lymphocyte predominance Hodgkin’s lymphoma，NLPHL ） 经典型（classical Hodgkin’s lymphoma，CHL） 1.富淋巴细胞的经典型（lymphocyte-rich classical Hodgkin’s lymphoma，LRCHL） 2.结节硬化型（nodular sclerosis Hodgkin’s lymphoma，NSHL） 3.混合细胞型（mixed cellularity Hodgkin’s lymphoma，MCHL） 4.淋巴细胞消减型（lymphocyte depletion Hodgkin’s lymphoma，LDHL）
非霍奇金淋巴瘤维持治疗的现状分析
非霍奇金淋巴瘤维持治疗的现状分析 近年来，非霍奇金淋巴瘤在我国的发病率逐年增高，随着新药的应用及新的治疗方法的出现，非霍奇金淋巴瘤的治疗效果得到了很大改善。在诱导缓解治疗后，行干细胞移植可使部分患者获得生存受益，但是对于不适于干细胞移植的患者如何进行下一步治疗值得探讨。 大量的临床实践证实，对部分诱导缓解的患者行维持治疗可获得生存收益，维持治疗的意义在于：1、达到临床意义的缓解，缓解症状、提高病人的生存质量、延长无病生存和总生存期。2、长期维持缓解和微小病变状态，降低复发，延长无病生存期。以下就非霍奇金淋巴瘤的维持治疗逐一探讨。 1、滤泡性淋巴瘤 滤泡性淋巴瘤占NHL的15%-30%，临床过程为慢性进展和反复复发，Ш、Ⅳ期患者虽然初治反应率较高，但容易复发或耐药，复发后给予解救治疗的有效率和无复发生存率明显下降，患者在初始治疗获得缓解后，可以行维持治疗改善生存收益。最初给予细胞毒药物作为维持治疗，能够提高无进展生存但不能提高总生存，但在延长无进展生存的同时提高了毒性，增加了第二肿瘤的发生率【4】。干扰素作为生物反应制剂也可用于惰性淋巴瘤诱导化疗后的维持治疗，但是不同的研究对维持治疗期间使用干扰素的意见不同，A.Z.S. Rohatiner对10个Ш期临床试验行Meta分析后认为，干扰素-α2作为维持治疗对生存无影响【1】。 A Hagenbeek的前瞻性随机研究则认为，III –IV期低度恶性淋巴瘤，接受CVP方案化疗（3周方案）共8周期，获得缓解或病情稳定（CR、PR、SD）的患者行IFN-2a维持治疗，能够延长TTP(疾病进展时间)，有边缘性统计学意义，没有明显毒性。但对总生存没有影响【2】。因此给予上述药物行维持治疗临床意义并不明确。近期随着美罗华在B细胞淋巴瘤治疗中广泛应用，美罗华作为滤泡淋巴瘤维持治疗的方案已经得到确认，有研究认为滤泡淋巴瘤诱导缓解后行美罗华维持治疗，患者的生存率高于治疗后观察或复发再次治疗的患者【6】。在2009年NCCN治疗指南中提出，美罗华可以做为初治或复发难治滤泡淋巴瘤的维持治疗。ECOG 1496研究入组了237名晚期初治滤泡淋巴瘤的患者，给予CVP方案化疗8周期，缓解及病情稳定的患者行美罗华维持治疗（美罗华375mg/m2，1次/周，连续4周，每6月重复1次，共治疗2年），能够显著延长治疗缓解时间，提高生存率【3】。EORTC20981试验中，465名复发难治滤泡淋巴瘤患者，在6周期CHOP或RCHOP方案后缓解后行美罗华维持治疗（美罗华375mg/m2，1次/3月，直至病情进展或最多维持2年），维持治疗提高了行CHOP及R-CHOP方案患者的无进展生存期（51.5月和14.9月）及总生存期【4】。 SAKK35/98试验研究了185名初治的或复发难治的滤泡淋巴瘤患者，在接受单药美罗华治疗4周期后获得缓解或病情稳定的患者，在治疗后8周开始给予美罗华维持治疗（美罗华375mg/m2，1次/2月，共4次），能够提高中位无事件生存期2倍，并且提高治疗缓解时间【5】。上述研究均认为美罗华作为维持治疗药物耐受性良好，没有增加治疗毒性。但是也有不同的研究结论。在Liat Vidal的回顾性分析中认为，美罗华维持治疗期间相关感染增高【6】。美罗华作为目前滤泡淋巴瘤维持治疗，较干扰素及细胞毒药物能够获得更多生存收益，对于美罗华可否与干扰素或其它药物联合作为维持治疗方案，需要进一步行临床试验。已有研究报道，低度恶性淋巴瘤的患者，美罗华联合干扰素-α2a治疗有效且耐受性好。提高总有效率和中位缓解时间均高于单独使用美罗华组，作者认为美罗华治疗期间给予干扰素-α2a能够通过增加
原发性甲状腺非霍奇金淋巴瘤的外科处理
原发性甲状腺非霍奇金淋巴瘤的外科处理作者：李明，荣永婴，吴凤霞，刘现栋 【关键词】甲状腺肿瘤,外科学；淋巴瘤 ［摘要］目的探讨在原发性甲状腺非霍奇金淋巴瘤（PTL）诊治中的外科处理方法。方法报告2例我院外科诊治的PTL，回顾分析国内确诊的127例PTL患者的临床资料。结果 118例术前未获确诊而行手术探查，80例明确记录手术方式，其中62例行甲状腺次全切除以上手术。结论甲状腺肿块快速增大并伴桥本甲状腺炎的老年患者，应考虑到PTL可能，细针穿刺活检是首诊方法，手术以切取活检和解除压迫为目的，应避免盲目扩大手术。 ［关键词］甲状腺肿瘤，外科学；淋巴瘤 原发性甲状腺非霍奇金淋巴瘤（primary thyroid lymphoma,PTL）临床少见，与甲状腺癌不易鉴别。国内尚未见大宗病例报告。本文报告我院2例PTL，并结合分析国内1996~2005年127例报告，以期探讨在PTL诊治中的外科处理方法。 1 临床资料
1.1 一般资料收集国内外127例原发性甲状腺非霍奇金淋巴瘤，男37例，女90例。男女比例1∶ 2.43，年龄16~85岁，平均年龄57.6岁，病程4天~20年。127例均以颈部肿块为首发症状，其中出现呼吸困难14例，声音嘶哑11例，吞咽困难7例。 1.2 诊断和治疗 127例PTL，4例经细针穿刺细胞学检查，5例经颈淋巴结活检，明确诊断后行放疗联合化疗治疗，其余118例术前均未获明确诊断而行手术治疗，其中明确记录手术方式80例，行甲状腺肿块切除18例（2 2.5%），甲状腺腺叶切除或甲状腺次全切除44例（55.0%），甲状腺全切除术包括颈淋巴结清扫术18例（22.5%）。118例中单纯手术治疗者4例于术后10个月内死亡（2~10个月），9例出现术后局部复发，其余均联合放和（或）化疗，最短生存期13个月，死于颈肝脾复发。 1.3 典型病例例1，男，79岁，因颈部肿物进行性增大1年入院。查体：双侧甲状腺增大，质地稍硬，左叶可触及5.0 cm×4.0 cm ×3.5 cm大小肿物，质硬，边界欠清，表面不光滑，随吞咽活动度减低。甲状腺B超：右叶弥漫增大，回声不均，左叶形态失常，可探及4.8 cm×3.8 cm×3.5 cm大小实质回声团块。甲状腺功能正常。行左叶全切除+右叶次全切除术，术中见左叶与气管粘连。术后病理：非霍奇金淋巴瘤并桥本甲状腺炎，来源于B细胞。给予CHOP方案化疗4个周期。随诊11个月，未见局部复发。例2，女，68岁，因颈部肿物
非霍奇金淋巴瘤三期怎么治疗-
非霍奇金淋巴瘤三期怎么治疗? 遇到淋巴恶性肿瘤还是需要早点做好治疗打算的，千万不要等到病情加重后，让自己的生命安全受到威胁了才开始担心，那么非霍奇金淋巴瘤三期怎么治疗?一般来说恶性肿瘤的病情是分等级的，三期说明病情已经很严重了，而且到了晚期，此时更应该慎重治疗。 随着对NHL的免疫学、细胞遗传学和分子生物学特点等的不断研究和认识，新药的研发，完善的临床分期，淋巴瘤国际预后指数(IPI)等综合因素的分析，对治疗的个体化要求越来越高，治疗也越来越复杂。 目前主要治疗手段包括全身化疗、局部放疗、生物免疫学、手术切除部分或全部病灶、造血干细胞移植术或针对幽门螺杆菌感染引起胃黏膜相关组织淋巴瘤的抗幽门螺杆菌感染治疗等。 在NHL实际工作中可以根据肿瘤细胞增殖速度和临床特点，分为高度侵袭性、侵袭性和惰性NHL。高度侵袭性NHL肿瘤增殖速度快，易出现其他器官受侵，如淋巴母细胞淋巴瘤和伯基特(Burkitt)淋巴瘤。虽然恶性程度高，但有潜在治愈的可能性。
常采用高剂量强度或急性淋巴细胞白血病样 的方案治疗。惰性NHL肿瘤细胞增殖速度慢，但对化疗相对不敏感，属于化疗不能治愈的肿瘤。治疗可以改善生活质量和延长生存时间。如滤泡性NHL和蕈样霉菌病等。 NHL预后与疾病的类型、侵袭程度、临床分期、分子遗传学、免疫学等多种因素相关。目前临床工作中常使用国际预后指数(IPI)判断预后。它适用于各种类型的淋巴瘤，根据得分将患者 分为四个不同危险程度的群体。 关于非霍奇金淋巴瘤三期怎么治疗大家也都很清楚了，虽然说晚期的恶性淋巴瘤治疗起来难度很大，但是依然不能放弃医治，只要选择权威医院，接受专业系统医治的同时，做好相应的防护措施，摆正心态，依然可以看到光明和希望。