脑梗死分类分型
分类分型
一、根据缺血时间分型
(1) 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(transient ischemiｃ atｔack，ＴIA）:症状、体征持续时间<24h。
(2) 可逆性缺血性神经功能损害可逆性缺血性神经功能损害(rｅveｒsiblｅ ischemic ｎeｕｒolｏgical defｉcit，ＲＩND)：症状、体征持续>24ｈ，<3周。
（3) 小卒中（mｉnｏｒ stroke):症状、体征持续<１周。
(4）大卒中（maｊor stroｋe):症状、体征持续＞1周。
根据缺血时间分型的方法始于CT问世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型,对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。
二、根据影像学改变分型
(１）梗死灶面积<1.5 cｍ为腔隙性梗死(１ａcunaｒinfarcｔs，LAＣI)。（2）梗死灶面积1．5～３ｃｍ为小梗死。
(3)梗死灶面积>３ cm 为大梗死。
（4)CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。
在多数情况下,患者发病数天后其CＴ检查才能清楚地显示出病灶范围,故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。
三、根椐病因分型
目前,在临床试验和临床实践中应用最为广泛的卒中分型系统是 TOＡST分型[1]，该分型中沿用的概念主要来源于哈佛卒中登记分型[2]和美国国家神经疾病与卒中研究所卒中数据库[3]的分型标准。后期的SSS-ＴＯAST[4］[5]和韩国改良TOAST分型[6]在原来TOAST分型基础上对动脉粥样硬化和小动脉闭塞的诊断标准进行了改良和优化。但上述所有分型均忽视了穿支动脉粥样硬化疾病,也没有哪个分型再将大动脉粥样硬化所致缺血性卒中的病理生理机制进一步分类,故我国的高山教授、王拥军教授也提出了CＩＳＳ分型[７]对其进行了进一步完善。在此我们只介绍TＯＡST分型和CIＳS分型。
TOAST分型将缺血性卒中分为分为以下五种亚型：
(一) 大动脉粥样硬化型(1aｒge artery aｔｈerｏsclerosis):具有颅内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄(>5０％),或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。
(1)临床表现：包括如失语、忽视、意识改变及运动障碍等皮质损害,或脑干、小脑损害体征；间歇性跛行、同一血管支配区域的TＩA、颈部血管杂音或搏动减弱等病史支持该亚型的诊断。
（２)头部影像学（CT或MRＩ)表现：大脑皮质、脑干、小脑或半球皮质下梗死灶直径>1.５ cm。
（3）辅助检查：颈部血管彩色超声或数字减影血管造影(ＤSA)显示,颅内或颅外大动脉狭窄>50%,但应排除心源性栓塞的可能。若颈部血管彩色超声或血管造影无异常所见或改变轻微,则该型诊断不能确立。
(二) 心源性栓塞型(ｃａrｄioembolism): 由来源于心脏的栓子致病。临床表现和影像学表现同大动脉粥样硬化型。若患者于发病前有１根以上血管所支配区域的TＩＡ或脑卒中，或存在系统性栓塞，则支持心源性栓塞型的诊断,应可以确定至少有一种栓子是来源于心脏。应排除大动脉粥样硬化所致的栓塞或血栓形成。对于存在心源性栓塞中度危险因素且无其他病因的患者，应定为“可能”心源性栓塞。
(三) 小动脉闭塞型（smaｌl-aｒtery occlｕsioｎ）: 此亚型在其他分型方法中被称为腔隙性梗死。临床表现为腔隙综合征，包括纯运动性卒中、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调轻偏瘫综合征、构音障碍一手笨拙综合征等，无大脑皮质受累的表现。有高血压、糖尿病病史者支持该型诊断。ＣT 或MRI检查无异常发现，或脑干、皮质下梗死灶直径＜1．５ｃm。若患者有潜在的心源性栓子或同侧颈内动脉颅外段狭窄>5０%,可排除该亚型诊断。
（四）有其他明确病因型(strｏｋｅof oｔher detｅrminｅd ｃａuse): 除外以上3种明确的病因，由其他少见病因所致的脑卒中。如凝血障碍性疾病，血液成分改变(红细胞增多症),各种原因引起的血管炎(结核、钩体病、梅毒等),血管畸形(动－静脉畸形、烟雾病等)。临床和影像学表现为急性缺血性脑卒中,辅助检查可提示有关病因。但应排除心源性栓塞型和大动脉粥样硬化型。
(五）不明原因型(ｓtroｋe of undｅｔeｒmｉｎeｄcaｕse）：(1)经全面检查未发现病因者。(2)辅助检查不完全者。(3)存在两种或多种病因，不能确诊者。
ＣIＳS分型[7]：(图1 、图2 和图3 ）
(一) 大动脉粥样硬化（ＬAA ）:包括主动脉弓和颅内/ 颅外大动脉粥样硬化。1．主动脉弓粥样硬化:1 )急性多发梗死病灶,特别是累及双侧前循环和/ 或前后循环同时受累;2 ）没有与之相对应的颅内或颅外大动脉粥样硬化性病变（易损斑块或狭窄≥５0% ）的证据;3 )没有心源性卒中（CS）潜在病因的证据;4 )没有可以引起急性多发梗死灶的其他病因如血管炎、凝血异常以及肿瘤性栓塞的证据；5 )存在潜在病因的主动脉弓动脉粥样硬化证据(经高分辨MRＩ/MRA和/ 或经食道超声证实的主动脉弓斑块≥4mｍ和/ 或表面有血栓)。
2 .颅内外大动脉粥样硬化：1 )无论何种类型梗死灶（除外了穿支动脉区孤立梗死灶)，有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄≥5０% ）。２）对于穿支动脉区孤立梗死灶类型,以下情形也归到此类：其载体动脉有粥样硬化斑块(HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄(TCＤ、MRＡ、CＴA 或DSA）；３)需排除心源性卒中;4 ）排除其他可能的病因。
(二）心源性卒中（CS):诊断标准:1 .急性多发梗死灶,特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶；２．无相应颅内外大动脉粥样硬化证据；3 .不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因,如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等;4.有心源性卒中证据;５.如果排除了主动脉弓粥样硬化,为肯定的心源性,如果不能排除,则考虑为可能的心源性。
心源性卒中的潜在病因包括:二尖瓣狭窄,心脏瓣膜置换，既往４周内的心肌梗死，左心室附壁血栓，左心室室壁瘤,任何有记录的永久性或阵发性房颤或房扑、伴有或不伴有超声自发显影或左房栓子,病窦综合症,扩张性心肌病,射血分数＜35%,心内膜炎,心内肿物,伴有原位血栓的卵圆孔未闭（PFO ）,在脑梗死发生之前伴有肺栓塞或深静脉血栓形成的卵圆孔未闭（PFO )。
（三）穿支动脉疾病(PＡD）:由于穿支动脉口粥样硬化或小动脉纤维玻璃样变所导致的急性穿支动脉区孤立梗死灶称为穿支动脉疾病。诊断标准：1.与临床症状相吻合的发生在穿支动脉区的急性孤立梗死灶,不考虑梗死灶大小;2 .载体动脉无粥样硬化斑块（HＲ-MRI)或任何程度狭窄(TCＤ、MＲA、ＣTA 或DＳＡ）。3．同侧近端颅内或颅外动脉有易损斑块或>50%的狭窄，孤立穿支动脉急性梗死灶归类到不明原因（多病因）；4 .有心源性栓塞证据的孤立穿支动脉区梗死灶归类到不明原因(多病因）；５ .排除了其他病因。
(四)其他病因(OE）：存在其他特殊疾病（如血管相关性疾病、感染性疾病、遗传性疾病、血液系统疾病、血管炎等)的证据,这些疾病与本次卒中相关,且可通过血液学检查、脑脊液（ＣSF ）检查以及血管影像学检查证实，同时排除了大动脉粥样硬化或心源性卒中的可能性。
（五)病因不确定(UE）：1. 未发现能解释本次缺血性卒中的病因。 2. 多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关３．无确定病因：未发现确定的病因,或有可疑病因但证据不够强，除非再做更深入的检查。4. 检查欠缺:常规血管影像或心脏检查都未能完成,难以确定病因。
图一、心源性、大动脉粥样硬化和穿支动脉疾病
图二、穿支动脉疾病示意图
图三、ＣＩSS全貌
四、根据临床表现分型:牛津郡社区卒中计划（oxｆorｄsｈirｅ cｏｍmunity stroke pｒｏject, OCSP）分型:以原发性脑卒中所致的最显著神经功能缺损时的临床表现为依据,将急性缺血性脑卒中分为4个亚型。
（一)完全前循环梗死(total ａnｔerｉoｒ cｉｒｃulａtioninｆａrcts，TACI) ：该型患者的临床表现类似于完全性大脑中动脉综合征。临床表现为三联征:(１)对侧肢体偏瘫。下列3个部位中至少有２个部位出现运动和(或)感觉障碍,诸如面部、一侧上肢及一侧下肢。 (2)有对侧同向偏盲。（3)高级大脑功能障碍。如失语、视空间障碍、计算力障碍、朗读困难、书写困难及意识障碍等。如果患者存在意识障碍而不能进行脑的高级功能检查及视野检查时,则假定其存在上述这些缺陷。
(二）部分前循环梗死(pａrtiaｌ anterｉor ciｒｃula—tｉon iｎfａrcts, PＡCＩ) :此类型患者的脑损害不如TACI广泛，一般仅有TACI三联征中的两项,或仅有高级大脑功能障碍或感觉运动缺损较TＡCI 局限。临床可有以下任何一种表现:（1)运动和(或)感觉缺损+ 偏盲。(2)运动和（或）感觉缺损+高级大脑功能障碍。（3)高级大脑功能障碍+偏盲。(4)纯运动或感觉障碍,但较腔隙性梗死局限（如单瘫)。(5)单纯性高级大脑功能障碍。若多种神经功能缺损同时存在,则必须为来自于同侧半球损害。
(三)后循环梗死(posｔeｒiｏｒ ciｒcuｌaｔion ｉｎfaｒcts．POCI) :临床表现为各种程度的椎一基底动脉综合征：(1)同侧脑神经瘫痪及对侧运动和(或）感觉障碍(交叉性损害）。(2)双侧运动和(或)感觉障碍。（３）眼球协
同运动障碍(水平或垂直)。(４）小脑功能障碍但不伴同侧长束体征(如共济失调轻偏瘫)。(５)孤立性偏盲或皮质盲。
(四) 腔隙性梗死：(1）无视野缺损、无高级大脑功能障碍。(2)临床表现为纯运动性卒中纯运动性卒中(ｐuｒｅmotｏr stroｋｅ，ＰMS）,纯感觉性卒中纯感觉性卒中纯运动性卒中纯感觉(pure ｓｅnsoｒｙstrokｅ，PSS)，感觉运动性卒中感觉运动性卒中(ｓenｓo ｒimotor 感觉运动性卒中 strokeＳMS)和共济失调轻偏瘫共济失调轻偏瘫(ataxie—he ｍｉｐaresｉs，AH),后共济失调轻偏瘫者包括构音障碍一手笨拙综合征(dysaｒthric—ｃluｍ—sy haｎd ｓyndｒｏme,DCＨS）、同侧共济失调和足轻瘫同侧共济失调和足轻瘫。纯运动性、纯感觉同侧共济失调和足轻瘫性和感觉运动性卒中的受累部位应包括面部、一侧上肢和一侧下肢三个部位中的至少两个，特别是上肢，应累及整个上肢而并非仅限于手部。
脑梗死分类分型
分类分型 一、根据缺血时间分型 (1) 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(transient ischemiｃ atｔack，ＴIA）:症状、体征持续时间<24h。 (2) 可逆性缺血性神经功能损害可逆性缺血性神经功能损害(rｅveｒsiblｅ ischemic ｎeｕｒolｏgical defｉcit，ＲＩND)：症状、体征持续>24ｈ，<3周。 （3) 小卒中（mｉnｏｒ stroke):症状、体征持续<１周。 (4）大卒中（maｊor stroｋe):症状、体征持续＞1周。 根据缺血时间分型的方法始于CT问世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型,对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。 二、根据影像学改变分型 (１）梗死灶面积<1.5 cｍ为腔隙性梗死(１ａcunaｒinfarcｔs，LAＣI)。（2）梗死灶面积1．5～３ｃｍ为小梗死。 (3)梗死灶面积>３ cm 为大梗死。 （4)CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。 在多数情况下,患者发病数天后其CＴ检查才能清楚地显示出病灶范围,故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。 三、根椐病因分型 目前,在临床试验和临床实践中应用最为广泛的卒中分型系统是 TOＡST分型[1]，该分型中沿用的概念主要来源于哈佛卒中登记分型[2]和美国国家神经疾病与卒中研究所卒中数据库[3]的分型标准。后期的SSS-ＴＯAST[4］[5]和韩国改良TOAST分型[6]在原来TOAST分型基础上对动脉粥样硬化和小动脉闭塞的诊断标准进行了改良和优化。但上述所有分型均忽视了穿支动脉粥样硬化疾病,也没有哪个分型再将大动脉粥样硬化所致缺血性卒中的病理生理机制进一步分类,故我国的高山教授、王拥军教授也提出了CＩＳＳ分型[７]对其进行了进一步完善。在此我们只介绍TＯＡST分型和CIＳS分型。 TOAST分型将缺血性卒中分为分为以下五种亚型： (一) 大动脉粥样硬化型(1aｒge artery aｔｈerｏsclerosis):具有颅内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄(>5０％),或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。
脑梗死
急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～l0分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml /l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时
间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一不可。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。二、急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm），
脑梗死的诊断和治疗
1、常用抗血小板药物是（多项选择）ABCD A.阿司匹林 B.噻氯匹啶 C.氯吡格雷 D.双嘧达莫 2、2周后，患者病情好转出院，应继续下述那些治疗：（多项选择）AB A 控制血糖、血脂，监测血压 B 阿司匹林100mg/d C 达比加群110mg Bid D 定期输液 3、属于静脉溶栓并发症的是（多项选择）ABCD A.脑出血 B.再灌注损伤和脑水肿 C.血管再闭塞 D.脑血栓 4、男性患者，72岁，晨起突发眩晕，呕吐，走路不稳，言语不清，饮水呛咳。既往糖尿病，高脂血 症。查体：Bp 140/90mmHg，神清，脑膜刺激征阴性，垂直眼震，左侧软腭上抬差，悬雍垂偏右，左侧指鼻、跟膝胫不稳。急查头颅CT未见明显异常。此患者考虑诊断：（单项选择）C A 脑出血 B 颈内动脉系统脑梗死 C 椎基底动脉系统脑梗死 D 脑炎 5、脑梗死（急性缺血性脑卒中）是指由于（）引起脑缺血缺氧，导致脑组织坏死而产生的软化灶。 （单项选择）B A.血管壁病变 B.脑供血障碍 C.血栓栓塞 D.血液成分改变 6、脑血栓形成的病理分期，坏死期是（单项选择）C A 1~6小时 B 6~24小时 C 24~48小时 D 3日~3周 7、挽救什么是治疗急性脑梗死的关键。（单项选择）C A.缺血半暗带 B.再灌注时间窗 C.再灌注损伤 D.脑血栓 8、脑梗死的治疗原则及要点（多项选择）ABCD A.急性缺血性卒中是神经内科急症 B.时间就是生命 C.应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科 手术治疗可取得较好疗效 D.早期诊断&超早期治疗至关重要 9、上述患者发病2小时来院，1小时内完善头颅CT及实验室检查。血常规、血糖、凝血、ECG正常。 治疗方案首先考虑：（单项选择）D A 抗血小板聚集 B 抗凝治疗 C 降纤治疗 D 静脉溶栓治疗 10、脑梗死的诊断标准（多项选择）ABCD A.局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等)，少数为全面神经功能缺损； B.
(完整版)脑梗死住院病历
住院72小时内病情告知书 尊敬的张希山患者/家属/亲友： 患者初步主要诊断为短暂性脑缺血发作高血压2级（中危）高脂血症 患者在我院内科住院治疗期间，我科医务人员将本着以人为本、治病救人的原则竭诚为患者服务。现特此向您告知以下情况： １患者目前诊断为初步诊断，入院后我们将通过进一步详细检查来明确诊断。２患者住院期间王大林医师将为您的经治医师，如有与病情相关的问题，请及时与您的经治医师联系。 ３患者病情特点及初步治疗意见如下： 1. 既往高血压病史3年余； 2. 主因“头晕伴短暂右侧肢体麻木3小时”入院； 3. 查体：T 36.6℃P72次/分R 18次/分BP 170/100mmHg 发育正常，神清，颈软，无抵抗，双肺呼吸音清，心律齐，腹平软，双下肢无水肿，四肢活动正常，肌力肌张力正常，巴氏征（-） 4.辅助检查：血糖：6.31mmol/l、甘油三酯：3.02mmol/l 、低密度脂蛋白 3.31mmol/l 、血流变：全血高粘症。（2017-11-26） 3.诊疗计划：（1）Ⅱ级护理 （2）低盐低脂饮食 （3）予银杏达莫射液、奥扎格雷钠氯化钠注射液、参芎葡萄糖注射液，以改善脑供血、营养脑细胞及口服降压、调脂药物治疗。 （4）对症治疗，观察病情变化。 特此告知 以上情况已知晓，请签名——————————；与患者关系————————— 经治医师签名：————————— 年——————月————日 ——————————
内科病程记录 姓名张希山性别男年龄75岁住院号20170414 首次病程记录 2017-11-26 9:30 AM 一、病例特点； 1、患者张希山，男性，75岁，既往高血压病史3年余。 2、患者于3小时前无明显诱因出现间断性头晕，伴短暂右侧肢体麻木，症状持续3-4分钟， 缓解后一切活动如常。全身乏力，恶心，无呕吐，无发热，无视物旋转，无耳鸣，无胸闷、气短，无意识障碍。自服替米沙坦片（用量不详）未见明显好转，遂来院就诊。 3、查体：T 36.6℃P 72次/分R 18次/分BP 170/100mmHg 发育正常，神清，头颅无畸 形，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，伸舌居中，颈软，无抵抗，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰，心率72次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹未见异常，巴氏征阴性，克氏征阴性。 、辅助检查：血糖：6.18mmol/l、甘油三酯：2.68mmol/l 、低密度脂蛋白4.69mmol/l 、血流变：全血高粘症。（2017-11-08） 二、初步诊断：.短暂性脑缺血发作高血压2级（中危） 三、诊断依据：1. 头晕伴短暂右侧肢体麻木3小时。 2.结合辅助检查 四、鉴别诊断：1、前庭神经炎：患者无上呼吸道感染病史，无发烧及咳嗽，查体无阳性发现。不 支持此病诊断。 2、梅尼埃综合症：患者既往无耳鸣耳聋病史，查体无阳性表现。不支持此病诊断。 五、治疗计划：1、Ⅱ级护理 2、低盐低脂饮食 3、予银杏达莫注射液20ml qd、奥扎格雷钠氯化钠注射液80mg qd、吡拉西坦注 射液1.0g qd，改善脑供血不足，营养脑细胞及口服降压、调脂药物治疗。 4、对症治疗 3、观察病情变化 医师签字：
脑梗死分型完整版
一根据缺血时间分型 (1) 短暂性脑缺血发作(transient ischemic at —tack ，TIA) ：症状、体征 持续时间 <24h。 (2) 可逆性缺血性神经功能损害(reversible ischemic neurologicaldeficit ，RIND) ：症状、体征持续 >24h， <3周。 (3) 小卒中 (minor stroke) ：症状、体征持续 <1周。 (4) 大卒中(major stroke) ：症状、体征持续>1周。根据缺血时间分型的方 法始于CT'可世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型，对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。 二、根据影像学改变分型 (1) 梗死灶面积 <1．5 cm 为腔隙性梗死 (1acunarinfarcts ， LACI) 。 (2) 梗死灶面积1. 5?3 cm为小梗死。 (3) 梗死灶面积 >3 cm 为大梗死。 (4) CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。在多数情况下，患者发病数天 后其CT检查才能清楚地显示出病灶范围，故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。
二尖耕狭窄越携趣房魅〔*草纯性曲斷、 近期心肌腴死H問內、护张费心站病左室奎柠段性楚动不能心帛縊港稱 左室血检 左葩显附览血栓屮倩因寧________ ______ 二貳— 无";師的二尖霜狭咿 屈司阳动脉瘤 卵圆建未酬 屛扑 粗地性!】；序 城红歯性血栓性心内號岚 託血件心力薙竭 斥宅輩节穫性运动不良心脏牛物轿膜 三、根椐病因分型 TOAS分型。 （一）大动脉粥样硬化型（large . artery atheroscle . rosis）具有颅内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄（＞50 %）, 或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。（1）临床表现：包括如失语、忽视、意识改变及运动障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征；间歇性跛行、同一血管支配区域的TIA、颈部血管杂音或搏动减弱等病史支持该亚型的诊断。⑵ 头部影像学（CT或MRI）表现：大脑皮质、脑干、小脑或半球皮质下梗死灶直径＞1. 5 cm。（3）辅助检查：颈部血管彩色超声或数字减影血管造影（DSA）显示，颅内或颅外大动脉狭窄＞50%，但应排除心源性栓塞的可能。若颈部血管彩色超声或血管造影无异常所见或改变轻微，则该型诊断不能确立。 （二）心源性栓塞型（cardioembolism）由来源于心脏的栓子致病。临床表现和影像学表现同大动脉粥样硬化型。若患者于发病前有1根以上血管所支配区域的TIA或脑卒中，或存在系统性栓塞，则支持心源性栓塞型的诊断，应可以确定至少有一种栓子是来源于心脏（表1）。 应排除大动脉粥样硬化所致的栓塞或血栓形成。对于存在心源性栓 塞中度危险因素且无其他病因的患者，应定为“可能”心源性栓塞。 安1心漁性桂塞型脑卒中患吉的高度珏中度危睦因秦 （三）小动脉闭塞型（small — artery occlusion）此亚型在其他分型方法中被称为腔隙性梗死。临床表现为腔隙综合征，包括纯运动性卒中、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调轻偏瘫综合征、构音障碍一手笨拙综合征等，无大脑皮质受累的表现。有高血压、糖尿病病史者支
脑梗死分型完整版教案资料
一根据缺血时间分型 (1)短暂性脑缺血发作(transient ischemic at—tack，TIA)：症状、体 征持续时间<24h。 (2)可逆性缺血性神经功能损害(reversible ischemic neurologicaldeficit，RIND)：症状、体征持续>24h，<3周。 (3)小卒中(minor stroke)：症状、体征持续<1周。 (4)大卒中(major stroke)：症状、体征持续>1周。根据缺血时间分型的 方法始于CT问世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型，对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。 二、根据影像学改变分型 (1)梗死灶面积<1．5 cm 为腔隙性梗死(1acunarinfarcts，LACI)。 (2)梗死灶面积1．5～3 cm 为小梗死。 (3)梗死灶面积>3 cm 为大梗死。 (4)CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。在多数情况下，患者发病数 天后其CT检查才能清楚地显示出病灶范围，故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。
三、根椐病因分型 TOAST分型。 (一)大动脉粥样硬化型(1arge．artery atheroscle．rosis) 具有颅 内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄(>50％)，或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。(1)临床表现：包括如失语、忽视、意识改变及运动障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征； 间歇性跛行、同一血管支配区域的TIA、颈部血管杂音或搏动减弱等病史支持该亚型的诊断。(2)头部影像学(CT或MRI)表现：大脑皮质、脑干、小脑或半球皮质下梗死灶直径>1．5 cm。(3)辅助检查：颈部血管彩色超声或数字减影血管造影(DSA)显示，颅内或颅外大动脉狭窄>50％，但应排除心源性栓塞的可能。若颈部血管彩色超声或血管造影无异常所见或改变轻微，则该型诊断不能确立。 (二)心源性栓塞型(cardioembolism) 由来源于心脏的栓子致病。临 床表现和影像学表现同大动脉粥样硬化型。若患者于发病前有1根以上血管所支配区域的TIA或脑卒中，或存在系统性栓塞，则支持心源性栓塞型的诊断，应可以确定至少有一种栓子是来源于心脏(表1)。 应排除大动脉粥样硬化所致的栓塞或血栓形成。对于存在心源性栓塞中度危险因素且无其他病因的患者，应定为“可能”心源性栓塞。 (三)小动脉闭塞型(small—artery occlusion) 此亚型在其他分型 方法中被称为腔隙性梗死。临床表现为腔隙综合征，包括纯运动性卒中、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调轻偏瘫综合征、构音障碍一手笨拙综合征等，无大脑皮质受累的表现。有高血压、糖尿病病史者支持该型诊断。CT或MRI检查无异常发现，或脑干、皮
脑梗塞 病历模板
姓名：连春娥职业：农民 年龄：64岁住址：常张乡连西沟性别：女入院日期：2014年5月23日 民族：汉族记录日期：2014年5月23日 籍贯：常张乡连西沟病史叙述者：患者本人婚姻：已婚可靠程度：可靠 主诉：头痛、头晕半年余，加重伴右侧肢体无力2周。 现病史：患者自述缘于半年前无明显诱因出现间断性头痛、头晕，无恶心、呕吐等症状，呈渐进性加重，当时在附近诊所给予治疗（具体药名及剂量不详）后症状无好转。继之出现右侧肢体麻木、酸软、无力行走、不能拿重物、不能参加重体力劳动、曾到县医院住院治疗（行脑CT检查明确诊断为脑梗塞、脑萎缩）后症状缓解。予入院2周前因受累后上述症状进一步加重，其本人为了进一步诊治遂来我院住院治疗，门诊以脑梗塞后遗症收住入院。患者自发病以来神清、精神差、饮食减退、二便正常、夜间睡眠差。体重无明显减轻。 既往史：高血压病史10余年，否认肝炎、结核等传染病史，无药物过敏史。 个人史：出生于本地，无疫区居住史；无吸烟及饮酒爱好。 婚姻史：19岁结婚，育有2子2女，家人体健。 家族史：否认家族性遗传病史。 体格检查
体温：36.5℃脉搏：76次/分呼吸：18次/分血压：140/90mmHg 一般状况：发育正常，营养中等，体型正常，自由体位，查体合作。皮肤粘膜：温度正常，未见黄疸、皮疹或出血点。淋巴结：全身浅淋巴结无肿大。 头部：头型正常，头发花白，分布均匀，头部无疤痕。 眼：眼睑无水肿，结膜未见出血点，巩膜无黄染，角膜透明，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，集合反射存在，阅读 视力正常。 耳：无流脓及乳突压痛，听力正常。 鼻：鼻道通畅，中隔无偏曲，无流涕，上颌窦与额窦无压痛。 口：唇红，无发绀，牙齿排列整齐，牙龈无红肿流脓，扁桃体正常无红肿，声音无嘶哑。 颈部：无抵抗，两侧对称，无颈静脉怒张，并可见颈动脉搏动，气管居中，甲状腺不再肿大。 胸部：胸廓对称，胸式呼吸为主，呼吸节律正常。 肺脏： 视：呼吸运动两侧相等。 触：两侧呼吸动度均等，两侧语言震颤无明显差别，无胸膜摩擦感。 叩：呈清音，肺下界位于右侧锁骨中线上第5肋间，肩胛线第9肋间，左侧肩胛线第10肋间，双肺下界移动度约4cm。 听：呼吸音清，无病理性呼吸音。 心脏： 视：心前区无隆起，心尖搏动于左侧第5肋间锁骨中线内0.5cm。搏动范围直径约1.5cm
脑梗死的分型诊断和分层治疗
脑梗死的分型诊断和分层治疗 脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。约占全部脑血管病的70%。 必须牢牢树立一个概念：脑梗死不是一种独立的疾病，而是多 种病因和发病机制构成的综合征。 脑梗死处理的时间策略： 1、0-3h：依据病史、临床表现识别是否为卒中→CT→判断是 否溶栓→静脉rt-PA（剂量为0.9mg/kg，最大剂量90mg，先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完，溶栓后24h一般不用抗凝、抗血小板药，24h后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10d，以后改为维持量75～100mg/d） 2、3-9h：多模式影像学→判定有无可挽救组织→适合的病例溶 栓治疗 3、9h以上：全面检查、充分评估→病因、发病机制判定→分 层处理，康复，二级预防 一、脑梗死的病因和发病机制分型
1、粥样硬化血栓形成：是在血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。 必须同时符合以下3项基本条件：a、与梗死病灶相对应的颅或 颅外动脉闭塞或狭窄(≥50%或<50%但有易损斑块证据)；b、在狭窄 或闭塞动脉外无急性梗死灶；c、有至少一个以上卒中危险因素或有 至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据。 注：卒中危险因素定义：男性>45岁或女性>55岁、高血压、脂代紊乱、糖尿病、正在 吸烟或戒烟未满5年者。系统性动脉粥样硬化包括：a、与本次责任病灶不相关的其他颅或 颅外动脉粥样硬化病变；b、动脉造影（CTA或DSA）证实的冠状动脉闭塞性病变；c、 动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。 （1）粥样硬化血栓性穿支闭塞 同时符合以下两条：急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区；该 穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据。 包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动 脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。
脑梗死辅助检查
脑梗死辅助检查： 1.一般检查：血、尿常规，肝肾功，电解质，血糖，血脂，心电图等。 2.头颅CT：发病后24h内，一般无影像学改变（超早期阶段，发病6小时内，可有一 些轻微改变）。24h以后，梗死区出现低密度病灶。2周左右梗死病灶（由于水肿减轻，吞噬细胞浸润）与周围正常组织等密度，难以分辨。（称为模糊效应） 3.MRI：梗死后数小时，即可显示T1低信号，T2高信号的病变区域。可发现脑干、小 脑梗死和小灶梗死。DWI（弥散加权成像）和PWI（灌注加权成像）可在发病后数分钟内检 测到缺血性改变。 4.血管造影：DSA、CTA、MRA可显示脑部大动脉的闭塞、狭窄及其他血管病变。 5.彩色多普勒超声（TCD）：可评估颅内外血管狭窄、闭塞及侧支循环建立的程度。 6.SPECT和PET：可在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流变化。 7.CSF检查：一般正常。目前已不再广泛应用于诊断一般的脑卒中。 除血、尿等常规检查外，应注意血糖、血脂、血尿酸、 血黏度、凝血功能、纤维蛋白原及心电图等的检查， 以便找到致病因素进行相应处理。影像学检查，有条 件者首选：MRI，因为发病后2小时即可发现病灶，并 能清晰显现脑干和小脑的病灶，为超急性期治疗提供 依据。cT检查在发病当天，特别是6小时以内无异常 地进行超急性期的治疗。24～48小时后方能发现梗死 区出现低密度灶，但对于脑干梗死则显示欠佳。脑血 管造影包括磁共振血管成像(MRA)、数字减影血管造影 (DSA)，可以显示血栓形成的部位、程度及侧支循环代 偿情况。经颅多普勒超声(TCD)检查、脑局部血流量测
定等，均可发现异常，有助于诊断。 检查方法 实验室检查： 1.脑脊液检查目前一般不做脑脊液检查，同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。多数脑梗死患者脑脊液正常，如梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高，少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。 2.血尿便常规及生化检查主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 其他辅助检查： 1.脑CT扫描脑梗死的脑CT扫描的主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h内可出现。 2.脑MRI检查能较早期发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。T1和T2弛豫时间延长，加权图像上T1在病灶区呈低信号，T2呈高信号，脑MRI检查能发现较小的梗死病灶，脑MRI弥散成像能反映新的梗死病变。MRI在缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中已显示出优势，近年来超导高档磁共振设备投入临床应用，基于平面回波(EPI)技术的磁共振弥散加权成像(DWI)及血流灌注加权成像(PWI)的应用，对脑梗死的早期诊断，甚至在急性脑梗死区血流灌注变化以及病理生理过程的相关性研究，都取得了一定进展。 3.DSA、MRA、经颅多普勒超声检查此3项检查的主要目的是寻找脑血管病的血管方面的病因。经颅多普勒超声检查价格便宜、方便，能够及早发现较大的血管(如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉及基底动脉等)的异常。脑MRA检查简单、方便，可以排除较大动脉的血管病变，帮助了解血管闭塞的部位及程度。DSA能够发现较小的血管病变，并且可以及时应用介入治疗。
脑梗塞的鉴别诊断
脑梗塞的鉴别诊断 *导读：在我们的生活中，脑梗塞易急性发病，很多的患者在睡觉的时候突然发病，一觉醒来之后发现患上了脑梗塞。由于脑梗塞对患者的危害是很大，因此应该及时的进行治疗，了解脑梗塞的诊断方法，可以更好的治疗脑梗塞。下面来看看脑梗塞的鉴别诊断的介绍吧。…… 在我们的生活中，脑梗塞易急性发病，很多的患者在睡觉的时候突然发病，一觉醒来之后发现患上了脑梗塞。由于脑梗塞对患者的危害是很大，因此应该及时的进行治疗，了解脑梗塞的诊断方法，可以更好的治疗脑梗塞。下面来看看脑梗塞的鉴别诊断的介绍吧。 脑梗塞的诊断标准： ①有脑动脉硬化的症状和体征，而初发于45岁以上者。 ②排除了颅内肿瘤、炎症、中毒、外伤等原因。 ③有高血压史，特别是Ⅱ期以上的高血压。 ④有眼底动脉硬化的表现。 ⑤心血管系统及其他部位具有某些动脉硬化者：冠状动脉硬化的临床和心电图改变，主动脉硬化的X线征，颈动脉、锁骨下动脉杂音，桡、颞、足背动脉硬化征。 脑梗塞诊断方法： ①心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等，可提
供原发疾病的征象，如高血压病及不同类型的心脏疾病等。 ②头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影；梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位，持续约2周。 ③脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。 ④脑CT及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其 周围脑水肿情况和有无出血征象等，是最可靠的无创性诊断手段。 上面的内容就是对脑梗塞如何鉴别诊断的简单讲述，希望对大家有帮助。对于脑梗塞这个疾病，患者应该及时的到医院进行针治疗，根据自身的病情来选择合适的治疗方法，以便能更好的治疗疾病。最后在此祝患者早日康复！
急性脑梗死诊疗规范
急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：(1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS 评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶
(4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。DSA 的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数；
急性脑梗死诊疗常规
急性脑梗死的诊疗常规 主讲人：李成 一．定义 脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。二．病因学 1．栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎；动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。 2．血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。 3．腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。4．分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。 5．其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。 6．原因不明：有些脑血管病病因不明。 三．诊断 1．明确是否为脑梗死：临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀
疑脑梗死的可能。 2．不同类型脑梗死的诊断： ⑴栓塞性脑梗死： ①突然起病、症状须速达到高峰 ②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史 ③心电图表明由房颤 ④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 ⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在 ⑵血栓形成性脑梗死 ①发病年龄多较高 ②多有动脉硬化及高血压 ③发病前可有TIA ④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状 ⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重 ⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显 ⑦CT检查早期多正常，24-48小时出现低密度灶。 ⑶腔隙性脑梗死 ①多发生于40-60岁及以上的中老年人，常伴有高血压 ②急性发病，20%以下表现TIA样起病，多数在白天活动中发病 ③临床表现多样、症状较轻、体征单一，无头痛、颅内高压和意识障碍等。常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。 ⑷分水岭性脑梗死
脑梗死分型完整版
一根据缺血时间分型 ⑴短暂性脑缺血发作(transient ischemic at —tack , TIA):症状、体 征持续时间＜24h。 ⑵可逆性缺血性神经功能损害(reversible ischemic neurologicaldeficit ，RINE):症状、体征持续＞24h, ＜3周。 ⑶小卒中(minor stroke):症状、体征持续＜1周。 ⑷大卒中(major stroke):症状、体征持续＞1周。根据缺血时间分型的方法 始于CT'可世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型，对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。 二、根据影像学改变分型 (1) 梗死灶面积＜1. 5 cm 为腔隙性梗死(1acunarinfarcts ，LACI)。 (2) 梗死灶面积1. 5?3 cm为小梗死。 (3) 梗死灶面积＞3 cm为大梗死。 (4) CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。在多数情况下，患者发病数 天后其CT检查才能清楚地显示出病灶范围，故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。
三、根椐病因分型 TOAS 分型。 （一） 大动脉粥样硬化型（large . artery atheroscle . rosis ） 具有颅 内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄 （＞50 %）, 或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。（1）临床表现：包括如失 语、 忽视、意识改变及运动障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征； 间歇性跛行、同一血管支配区域的TIA 、颈部血管杂音或搏动减弱等 病史支持该亚型的诊断。 ⑵ 头部影像学（CT 或MRI ）表现：大脑皮质、 脑干、小脑或半球皮质下梗死灶直径＞1. 5 cm 。（3）辅助检查：颈部 血管彩色超声或数字减影血管造影（DSA ）显示，颅内或颅外大动脉狭 窄＞50%，但应排除心源性栓塞的可能。若颈部血管彩色超声或血管 造影无异常所见或改变轻微，则该型诊断不能确立。 （二） 心源性栓塞型（cardioembolism ） 由来源于心脏的栓子致病。临 床表现和影像学表现同大动脉粥样硬化型。若患者于发病前有 1根以 上血管所支配区域的TIA 或脑卒中，或存在系统性栓塞，则支持心源 性栓塞型的诊断，应可以确定至少有一种栓子是来源于心脏 （表 1）。 应排除大动脉粥样硬化所致的栓塞或血栓形成。对于存在心源性栓 塞中度危险因素且无其他病因的患者，应定为“可能”心源性栓塞。 安1心漁性桂塞型脑卒中患吉的高度珏中度危睦因秦 （三） 小动脉闭塞型（small — artery occlusion ） 此亚型在其他分型 方法中被称为腔隙性梗死。临床表现为腔隙综合征，包括纯运动性 卒中、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调轻偏瘫综合征、 构音障二尖耕狭窄越携趣 房魅 〔*草纯性曲斷、 近期心肌腴死H 問內、 护张费心站病 左室奎柠 段性楚动不能 心帛縊港稱 左室血检 左葩显附览血栓 屮倩因寧 _______ _____ 二 貳 — 无";師的二尖霜狭咿 屈司阳动脉瘤 卵圆建未酬 屛扑 粗地性!】；序 城红歯性血栓性心内號岚 託血件心力薙竭 斥宅輩节穫性运动不良 心脏 牛物轿膜
脑梗死的临床分型
关于脑梗死的论述 丁杏婷08七D 0801172 脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，占本病的40%～60%，后者称为脑栓塞占本病的15%～20%。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起。 发病机制 血管壁病变 动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成使动脉管腔狭窄或闭塞或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止 血液成分的改变 血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素。 血流动力学异常 血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一。 其他 (1)饮食营养与脑血管病： ①总热能的摄入； ②饮食钙摄入量； (2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒；②便秘；③体育锻炼、超重与脑血管病；④高盐饮食。 (3)糖尿病与脑血管病：糖尿病患者的血液黏稠度增加红细胞积聚速度加快，血小板在血管壁上的粘着功能和相互间的凝集功能增强，血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加，纤维蛋白原增高等，这些都容易引起脑梗死。 (4)遗传家族史与脑血管病。 临床分型
临床表现类型根据脑梗死发生的速度程度病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5种类型 (1)完全型脑梗死：指脑缺血6h内病情即达到高峰常为完全性偏瘫一 般病情较重。 (2)进展型脑梗死：指缺血发作6h后病情仍在进行性加重，此类患者 占40%以上。 (3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中此类型脑卒中脑CT扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损：是指缺血性局灶性神经动能障碍24～72h才恢复，最迟在4周之内完全恢复者不留后遗症脑CT扫描没有相应部 位的梗死病灶。 临床表现 1.脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血 的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关。 (1)主观症状：头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.脑梗死以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步 态不稳、肢体无力少数有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退， 部分患者没有定位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见，临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫 痪或偏身感觉障碍、偏盲中枢性面瘫及舌瘫假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重可以有偏瘫偏身感觉减退甚 至四肢瘫、脑疝、昏迷等。 (1)颈内动脉闭塞：有症状的闭塞可以引起类似于脑梗死大脑中动脉闭塞的表现。 (2)大脑中动脉闭塞：由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累及的地方发生的临床征象取决于累及的部位。 ①大脑中动脉主干闭塞：临床表现是引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障 碍和偏盲，优势半球侧动脉主干闭塞可有失语、失写失读。如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝甚至死亡。
脑梗塞脑出血鉴别
脑血栓形成和脑栓塞的区别脑血栓形成和脑栓塞都是缺血性脑血管病。临床上统称为脑梗塞。两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，不可混为一谈。 （1）脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。 （2）脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状。而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外。 （3）脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语。脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。 （4）脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。
（5）脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛、呕吐等。脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。 缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血管狭窄，或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要慎重，不可盲目检查。 脑出血和脑梗塞的区别脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断。在没有条件进行CT 或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别： （1）脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。 （2）脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。 （3）脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。而脑梗塞进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。
脑梗死的诊疗规范
脑梗死的诊疗常规 一、概述 脑梗死（cerebral infarction , CI）是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血性坏死或软化，而出现相应的神经系统症状。本病应属祖国医学“中风病”范围。 在脑血管病中最常见，占60％～90％。引起脑梗死的主要原因，是供应脑部血液的颅内或颅外动脉中发生闭塞性病变而未能建立及时、充分的侧支循环，使局部脑组织的代谢需要与可能得到的血液供应之间发生超过一定限度的供不应求现象。根据我国六城市调查，脑梗死的年发病率为93/10万，患病率459/10万。贵州省流行病调查表明，中风发病率高达1.7%，约为66.3万人。临床上最常见的有脑血栓形成和脑栓塞。 二、临床表现 （一）一般表现 多数有高血压、心脏病、糖尿病、TIA或中风的病史。动脉血栓性脑梗死常在安静或睡眠中发病。起病较缓，症状在数小时或1～2天内发展达高峰，脑栓塞可在数秒钟达高峰，且局灶性神经缺失症状与栓塞动脉的供血区的功能对应，具明显的定位症状和体征，可在24小时至3天内逐渐加重。脑栓塞还有原发病的表现。脑梗死多数无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状，少数起病即有昏迷、抽搐、类似脑出血，多为脑干梗死。腔隙性梗死往往不引起症状，或部分渐进性或亚急性起病，部分仅在影像学检查时发现腔隙病灶。其特点为症状较轻，体征单一，多无头痛、颅内压增高和意识障碍，预后良好。 脑的局灶性症状根据受累血管而异，常见的各型脑动脉病变表现分述如下。 1、颈内动脉闭塞综合征 主要出现大脑中动脉供血区的部分或全部症状。可有视力减退或失明、一过性黑蒙(特征性表现)、Homer综合征；病变对侧偏瘫(面部、上肢重于下肢)、皮质感觉障碍；优势半球受累可出现失语、失读、失写和失认。 2、大脑中动脉闭塞综合征 主干闭塞出现典型的“三偏征”，即病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，优势半球病变伴失语。主干闭塞易出现脑水肿，引起死亡。 3、大脑前动脉闭塞综合征 主要表现有病变对侧中枢性面、舌瘫；下肢重于上肢的偏瘫；对侧足、小腿运动和感觉障碍；排尿障碍；可有强握、吸吮反射、精神障碍。 4、大脑后动脉闭塞综合征
脑梗死分期、分型
急性脑梗死分型及分期治疗 全网发布：2011-06-23 19:46 发表者：郭再玉(访问人次：6117) 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。这实际是分期治疗。没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。这对我国以轻型病人占多数尤其重要。因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。 那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。该法将急性脑梗死分为四个亚型：1、全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗死（PO CI）；4、腔隙性梗死（LACI）。前循环是颈内动脉供血区包括大脑中和大脑前动脉；后循环则为椎基动脉供血区。这四个亚型的临床分型标准：1、TACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞综合征的表现：（l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。2、PACI 有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。3、POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征：（l）同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。4、LACI表现 为各种腔隙综合征。 此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗塞死的大小及部位。l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2、PAC I：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：脑干、