II型超敏反应发生的过程和机制
II型超敏反应发生的过程和机制
Ⅱ型超敏反应是由抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称为细胞溶解型(cytolytictype)或细胞毒型(cytotoxictype)超敏反应。
一、Ⅱ型超敏反应的发生机制
(一)靶细胞及其表面抗原
正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原表位结合修饰的自身组织细胞，均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。靶细胞表面的抗原主要包括：正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；感染和理化因素所致改变的自身抗原；结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原一抗体复合物。
(二)抗体、补体和效应细胞的作用
抗原诱发机体产生抗体后，抗体结合于细胞膜上的抗原通过下列途径或机制导致靶细胞损伤或功能障碍：①固定并激活补体裂解靶细胞；②借助于免疫调理
(IgGFc段与吞噬细胞Fc受体结合)和免疫黏附(C3b与吞噬细胞C3b受体结合)作用，促进吞噬细胞对靶细胞的破坏；③抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，其另一端Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞或NK细胞上Fc受体结合，通过ADCC 发挥细胞外非吞噬性杀伤作用；④刺激或阻断靶细胞受体功能。
二、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
(一)输血反应
输血反应是指血型和HLA型不合所引起的血细胞破坏，有溶血性和非溶血性输血反应两类。如ABO血型不合的输血可导致红细胞大量破坏，即溶血性输血反应。非溶血性输血反应是由反复输入异型HLA的血液所致，受者体内诱发抗白细胞的抗体或抗血小板的抗体，导致白细胞和血小板破坏。
(二)新生儿溶血症
新生儿溶血症可因母子间Rh血型不符而引起。血型为Rh一的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后，可产生抗一Rh。此类抗体为IgG类抗体，可通过胎盘。当体内产生抗一Rh的母亲妊娠或再次妊娠，且胎儿血型为Rh+时，母体内的抗一Rh便通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合使之溶解破坏，引起流产或发生新生儿溶血症。产后72小时内给母体注射抗一Rh，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。母子间ABO血型不符引起的新生儿溶血症也不少见，多发生于母亲为O型，胎儿为A、B型，但症状轻微，目前尚无有效的预防办法。
(三)自身免疫性溶血性贫血
服用甲基多巴类药物或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染后，能使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生红细胞自身抗体。这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合，可引起自身免疫性贫血。
(四)药物过敏性血细胞减少症
青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等药物的抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性抗体。这种抗体与药物结合的红细胞、粒细胞或血小板作用，或与药物结合形成抗原一抗体复合物后，再与具有Fc受体的红细胞、粒细胞或a／l,板结合，可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
(五)甲状腺亢进与重症肌无力
甲状腺功能亢进又称Graves病，是一种特殊的Ⅱ型超敏反应，即抗体刺激型超敏反应。该病患者体内可产生针对甲状腺刺激素(thyroidstimulatinghormone，TSH)受体的自身抗体。该种抗体与甲状腺细胞表面TSH受体结合，可刺激甲状腺细胞合成分泌甲状腺激素，引起甲状腺功能亢进，而不是使甲状腺细胞破坏。因此，此类超敏反应归属为特殊的Ⅱ型超敏反应。而重症肌无力则是由自身受体的抗体介导的功能抑制性疾病。该病在患者体内生成了针对神经肌肉接头处乙酰胆碱受体的自身抗体。此种抗体能与乙酰胆碱受体结合，从而导致乙酰胆碱受体数量减少、功能降低，引起以骨骼肌无力为特征的自身免疫性疾病。
Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则(参考仅供)
一．发生机制 1.致敏阶段：反应原初次进入过敏体质的机体，刺激B淋巴细胞产生特异性IgE类抗体。IgE 以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合，使之致敏的阶段。 在此阶段形成结合有IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月或更长时间。 常见变应原：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 2.激发阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒，合成和释放活性介质的阶段。 变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻IgE分子结合，使细胞表面的多个IgE受体（FcεR 1）交联形成复合物，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯LT S、前列腺素D2和血小板活化因子PAF等。除此而外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。 3.效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12小时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。 二．常见临床疾病 1.过敏性休克 过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。 ⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生IgE ，使之致敏。当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚
超敏反应
超敏反应 超敏反应：已致敏的机体再次接触同一抗原，造成机体生理功能紊乱或病理损伤。 超敏反应与正常免疫应答的区别在于是机体在识别和排除抗原的同时，还给机体造成机能障碍或病理损伤，将损伤一面称之为超敏反应，属于病理免疫，又称变态反应 根据Gell 和Coombs,把超敏反应分为四种类型：I型：过敏反应 Ⅱ型：抗体介导的细胞毒反应 Ⅲ型：免疫复合物反应 Ⅳ型：迟发型超敏反应 第一节I型超敏反应：过敏反应 由肥大细胞、嗜碱粒细胞释放大量过敏介质而造成的一组临床症候群。过敏介质诱发的临床表现时间极短，又称“速发型”超敏反应。 始动因素：IgE 作用机制：肥大细胞膜上的FcεR结合IgE类抗体，经过交联作用，激活了肥大细胞，促使其脱颗粒，释放出多种类型的过敏介质。 一、IgE和肥大细胞的活化 （一）IgE及其类别转换 IgE分子的免疫生物学特性：通过其高亲和力受体FcεRI首先和细胞及组织结合，然后再识别和结合抗原。 表达FcεRI的细胞：肥大细胞、嗜碱粒细胞、活化的嗜酸粒细胞 Ig类别转换： NK1.1CD4+T cell DC2(树突细胞) Th2 cell IL-4 Th0 cell 低浓度抗原（应变原作用特点之一） IgE IL-4, IL-3 B cell （二）IgE介导的信号转导 FcεRI：由四条肽链组成：α、β及两条γ链。 α链：胞膜外两个IgSF结构域：识别IgEFc段 β链：四次跨膜结构域，N、C端在膜内 胞内有ITAM,参与细胞活化信号的胞内转导γ链：同源二聚体 IgE和两个以上FcεRI分子的α链交联：引起受体及相关跨膜分子的聚合，致Src家族PTK 成员（Lyn）相互磷酸化而激活 肥大细胞还有蛋白酪氨酸激酶Btk的参与。 （三）肥大细胞活化的调节 1、CD23(FcεRⅢ):低亲和力IgE受体，负向调节IgE合成。 2、FcγRⅡ-B:负反馈调节，机制未明 3、GIF:糖基化抑制因子 4、GEF：糖基化增强因子 二、肥大细胞与过敏介质 (一)肥大细胞类型
II型超敏反应发生的过程和机制
II型超敏反应发生的过程和机制 Ⅱ型超敏反应是由抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称为细胞溶解型(cytolytictype)或细胞毒型(cytotoxictype)超敏反应。 一、Ⅱ型超敏反应的发生机制 (一)靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原表位结合修饰的自身组织细胞，均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。靶细胞表面的抗原主要包括：正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；感染和理化因素所致改变的自身抗原；结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原一抗体复合物。 (二)抗体、补体和效应细胞的作用 抗原诱发机体产生抗体后，抗体结合于细胞膜上的抗原通过下列途径或机制导致靶细胞损伤或功能障碍：①固定并激活补体裂解靶细胞；②借助于免疫调理
(IgGFc段与吞噬细胞Fc受体结合)和免疫黏附(C3b与吞噬细胞C3b受体结合)作用，促进吞噬细胞对靶细胞的破坏；③抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，其另一端Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞或NK细胞上Fc受体结合，通过ADCC 发挥细胞外非吞噬性杀伤作用；④刺激或阻断靶细胞受体功能。 二、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 (一)输血反应 输血反应是指血型和HLA型不合所引起的血细胞破坏，有溶血性和非溶血性输血反应两类。如ABO血型不合的输血可导致红细胞大量破坏，即溶血性输血反应。非溶血性输血反应是由反复输入异型HLA的血液所致，受者体内诱发抗白细胞的抗体或抗血小板的抗体，导致白细胞和血小板破坏。 (二)新生儿溶血症 新生儿溶血症可因母子间Rh血型不符而引起。血型为Rh一的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后，可产生抗一Rh。此类抗体为IgG类抗体，可通过胎盘。当体内产生抗一Rh的母亲妊娠或再次妊娠，且胎儿血型为Rh+时，母体内的抗一Rh便通过胎盘进入胎儿体内，与其红细胞结合使之溶解破坏，引起流产或发生新生儿溶血症。产后72小时内给母体注射抗一Rh，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。母子间ABO血型不符引起的新生儿溶血症也不少见，多发生于母亲为O型，胎儿为A、B型，但症状轻微，目前尚无有效的预防办法。 (三)自身免疫性溶血性贫血 服用甲基多巴类药物或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染后，能使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生红细胞自身抗体。这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合，可引起自身免疫性贫血。 (四)药物过敏性血细胞减少症 青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等药物的抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性抗体。这种抗体与药物结合的红细胞、粒细胞或血小板作用，或与药物结合形成抗原一抗体复合物后，再与具有Fc受体的红细胞、粒细胞或a／l,板结合，可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
医学免疫学考试题库重点带答案 第17章
第十七章超敏反应 一、单项选择 1. 由细胞免疫介导的变态反应是型： A. I型 B. Ⅱ型 C. Ⅲ型 D. Ⅳ型 E. 以上都不是 2. I型过敏反应可通过下列哪种成分转移给正常人？ A. 患者的致敏淋巴细胞 B. 患者的血清 C. 致敏淋巴细胞释放的转移因子 D. 巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子 E. 以上均不是 3. 关于Ⅱ型变态反应下列哪项是错误的？ A. 属于细胞毒型 B. 有NK细胞和巨噬细胞参与 C. 没有补体参与 D. 可由病菌与自身组织间的共同抗原引起 E. 是由IgG和IgM介导的 4. 下列疾病属于III型变态反应的是： A. 特应性皮炎 B. 输血反应 C. 免疫复合物性肾小球肾炎 D. 接触性皮炎 E. 移植排斥反应 5. I型超敏反应主要是由哪一种抗体介导的 A．IgG B．IgM C．IgE D．IgA E．IgD 6. 参与I型超敏反应主要的细胞是： A．肥大细胞和嗜碱性粒细胞B．B细胞C．T细胞D．NK细胞E．内皮细胞7. 不属于I型超敏反应的疾病是 A．青霉素过敏性休克B．花粉过敏引起哮喘 C．皮肤荨麻疹D．红细胞溶解破坏导致的输血反应E．过敏性鼻炎 8. 不属于I型超敏反应发生机制的是： A．变应原刺激机体产生特异性IgE B．IgE与致敏靶细胞表面IgE受体结合C．肥大细胞发生脱颗粒D．组胺等生物活性介质引起相应症状E．IgG激活补体溶解破坏靶细胞 9. 在抢救过敏性休克中具有重要作用的药物是： A．肾上腺素B．阿司匹林C．青霉素D．抗血清E．扑尔敏10. 某同学，每年春季便出现流鼻涕、打喷嚏不止，可能的原因是对花粉产生了： A．I型超敏反应B．II型超敏反应C．III型超敏反应 D．IV型超敏反应E．不属于超敏反应 11. 不属于II型超敏反应的疾病是： A．新生儿溶血症B．花粉过敏引起哮喘C．红细胞溶解破坏导致的输血反应D．药物过敏性血细胞减少症E．Graves’病（甲状腺功能亢进） 12. 下列关于II型超敏反应错误的是 A．自身组织细胞是受到攻击的靶细胞B．输血反应是典型的II型超敏反应C．参与的抗体主要是IgG和IgM D．吞噬细胞和NK细胞的杀伤是组织损伤的直接原因E．参与的抗体主要是IgE 13. II型超敏反应中的靶抗原不包括 A．ABO血型抗原B．链球菌胞壁成分与关节组织的共同抗原 C．改变了的自身抗原D．结合在自身细胞表面的抗原E．游离的病毒颗粒14. 新生儿溶血症属于哪一型超敏反应 A．I型B．II型C．III型D．IV型E．不属于超敏反应
22 常见的超敏反应及其发生机制
22 常见的超敏反应及其发生机制 Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应即过敏反应。 （一）特点 ①主要由 IgE 介导；②反应发生快消退亦快；③通常引起功能紊乱，不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传倾向。 （二）变应原、变应素、细胞 常见变应原如植物花粉、真菌菌丝和孢子, 动物的皮屑、牛奶、鸡蛋、虾类，血清和青霉素等。参与Ⅰ型变态反应的抗体IgE又被称为变应素。参与Ⅰ型超敏反应的细胞主要有B 细胞、Th2细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。 （三）发生机制 Ⅰ型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、发敏和效应三个阶段。变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE，刺激这些细胞脱颗粒，释放生物活性介质，使机体处于发敏状态。在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，快速引起支气管平滑肌痉挛，毛细血管扩张，通透性增加，导致哮喘、皮疹、腹泻、休克等局部或全身性过敏反应。 释放的生物活性介质包括两类，一类是预先形成储备在颗粒内的介质，主要为组织胺和激肽原酶；一类是细胞活化后新合成的介质，主要有LTs、前列腺素D2（PGD2）、PAF及多种细胞因子。 嗜酸性粒细胞活化使内含颗粒脱出，释放一系列生物活性介质，这些物质可杀伤寄生虫和病原微生物。嗜酸性粒细胞还能释放组胺酶和芳基硫酸酯酶，灭活肥大细胞释放的组胺和LT,对炎症反应起到一定的抑制作用。 （四）常见疾病 1.过敏性休克可在接触变应原后数分钟内发生，如青霉素过敏性休克，动物免疫血清过敏性休克等。②过敏性鼻炎。③支气管哮喘。④皮肤过敏反应。⑤消化道过敏反应。 （五）Ⅰ型变态反应的防治原则 1.检出变应原，避免与之接触。 2.脱敏疗法。 3.减敏疗法。 4.药物治疗①抑制生物介质释放的药物: 如色氨酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素等； ②生物活性介质拮抗药: 如苯海拉明、氯苯那敏；③过敏性休克的抢救药: 肾上腺素可以解除支气管平滑肌痉挛，收缩毛细血管、升高血压。 Ⅰ型超敏反应要点口诀为： E导双快个体异， 组织无损功能滞。 Ⅰ型超敏原再次， 肥碱细胞脱颗粒， 活性介质效应起， 哮喘皮疹休克体。
超敏反应
第十章超敏反应 超敏反应（hypersensitivity）: 若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。俗称变态反应（allergy）或过敏反应(anaphylaxis)。 根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。I~III 型由抗体介导，可经血清被动转移。而IV型由T细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。 I型主要由IgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。 II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。 III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。 I~III型均可经血清抗体转移。 IV型超敏反应由CD4+T细胞介导，引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。 10.1 I型超敏反应 10.1.1 I型超敏反应的概念 I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。 （一）变应原 凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。多数天然变应原的分子量为1～7万道尔顿。
常见的Ⅱ型超敏反应型疾病
1.输血反应：可由AB0血型不合和Rh血型不合的输血引起红细胞溶解。HLA型别不同的输血可使体内产生抗白细胞、血小板抗体，产生非溶血性输血反应。通过血型鉴定选择同型血输入可避免AB0血型不合的输血反应。 2.新生儿溶血症：主要见于母子间Rh血型不合的第二胎妊娠。血型为Rh阴性的母亲因流产或分娩过Rh阳性的胎儿时，Rh阳性RBC进入体内产生了抗Rh抗体（IgG类），当她再次妊娠Rh阳性的胎儿时，母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh阳性RBC结合，通过激活补体和调理吞噬，使胎儿RBC溶解破坏，引起流产或新生儿溶血。若该母亲曾接受过输血则第一胎胎儿也可发生溶血。预防：分娩Rh 阳性胎儿72小时内给母体注射Rh抗体（抗D抗体），预防再次妊娠Rh阳性胎儿发生新生儿溶血症。母子AB0血型不符也可引起新生儿溶血症，见于O型血母亲生A、B、AB型胎儿。目前无有效预防措施。 3.自身免疫性溶血性贫血：由于感染或某些药物引起的红细胞表面抗原改变，导致体内产生抗红细胞抗体，与红细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞引起红细胞溶解。 4.药物过敏性血细胞减少症：外来药物半抗原结合在血细胞上成为完全抗原后刺激体内产生相应抗体，与血细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞造成血细胞损伤，可表现为溶血性贫血、粒细胞减少、血小板减少。 5.其他有关疾病：链球菌感染后肾小球肾炎：由A族链球菌与肾小球基底膜存在的共同抗原或因链球菌感染改变肾小球基底膜，产生自身抗原引起。急性风湿热：急性风湿热是与自身蛋白质有交叉反应的外来抗原的抗体所致疾病的最好例子。链球菌感染后，抗链球菌细胞壁蛋白质的抗体与心肌细胞上的交叉抗原结合而引起心肌损伤。其特征是关节炎、心脏瓣膜损伤引起的心内膜炎和心肌炎。肺出血肾炎综合征，即goodpasture综合征，是由自身抗体引起的以肺出血和严重肾小球肾炎为特征的疾病。自身抗体与肺泡和肾小球毛细血管基底膜中Ⅳ型胶原结合并在局部激活补体和中性粒细胞。显微镜下可见坏死、白细胞浸润及抗体和补体沿基底膜呈线状沉积。自身免疫性受体病：抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合导致细胞功能紊乱，但无炎症现象和组织损伤。细胞功能的异常可以表现为受体介导对靶细胞的刺激作用，也可表现为抑制作用。（1）Grave病：是刺激性作用的一个例子。病人产生了抗甲状腺上皮细胞刺激激素（TSH）受体的自身抗体，TSH的生理功能是刺激甲状腺上皮细胞产生甲状腺素。自身抗体与TSH受体结合其作用与TSH本身相同，因而导致对甲状腺上皮细胞刺激的失调，甚至在无TSH存在下也能产生过量甲状腺素，出现甲状腺功能亢进。roiitt称这种刺激型超敏反应为V型超敏反应，但多数人认为它是Ⅱ型超敏反应的一种特殊表现形式。（2）重症肌无力：是抗受体抗体介导的功能受抑制的病症。80％以上患者有针对神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的抗体，补体参与发病过程。神经肌肉传导障碍导致晨轻暮重、活动后加重、休息可减轻的渐进性骨髓无力及各种受累器官的症状。因受体内吞和在胞内的降解，受体数目减少。（3）胰岛素抗性糖尿病：有些对胰岛素无反应的糖尿病人抗胰岛素体的自身抗体，受体与自身抗体结合后，胰岛素不能与其受体结合。抗激素自身抗体所致的疾病：有的恶性贫血与抗体内源性因子即肠道吸收维生素B12辅因子的自身抗体有关。自身抗体与该因子结合后，辅因子功能被抑制，结果维生素B12缺乏，造成血细胞生成异常和幼巨细胞贫血。
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。 同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞
的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制 T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞
活化的第二信号)才能够活化。 同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。 此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样, 各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的发生机制: （一）致敏阶段： 抗原à机体à产生IgE à结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεRI）； （二）发敏阶段 细胞活化释放生物活性介质： 相同抗原à与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合àIgE (两个或两个以上)交联àFcεRⅠ的微集聚à启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化à释放生物活性介质； Ⅱ型超敏反应的发生机制： 1.激活补体溶解细胞： IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应 2.促进吞噬细胞吞噬： 抗体通过与吞噬细胞表面FcR结合而介导的调理吞噬；补体的C3b通过与C3bR结合介导免疫黏附和调理吞噬。 3.ADCC效应: NK通过ADCC杀伤靶细胞。 4.改变靶细胞功能： 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能 Ⅲ型超敏反应的发生机制： （一）可溶性免疫复合物的形成和沉积 中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件下沉积。引起沉积的原因主要有：1.血管活性胺等物质的作用：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细血管通透性增加。2.局部解剖和血流动力学因素：免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。 （二）免疫复合物沉积后引起的组织损伤 1.补体作用：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。膜攻击复合物可加剧细胞损伤。 2.中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。 3.血小板作用：免疫复合物和补体C3b可使血小板活化，释放血管活性胺，导致血管扩张、通透性增加，引起充血和水肿；同时血小板聚集，激活凝血机制，可在局部形成微血栓，造成局部组织缺血，进而出血，加重局部组织细胞的损伤。
常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
（一）局部免疫复合物病如Arthus反应及类Arthus反应。前者见于实验性局部Ⅲ型超敏反应；后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体，再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应的现象。（二）全身免疫复合物病 1.血清病：通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛，全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体，两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。该病为自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢复。 2.链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。 3.慢性免疫复合物病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。类风湿性关节炎是由自身变性的IgG 分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎。 4.过敏性休克样反应：见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现。但两者发生机制不同。过敏性休克样反应无IgE参与，是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后，其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体，产生大量过敏毒素，激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增高，血压下降，导致过敏性休克。
Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。 其主要特点是：①发生快，消退亦快； ②主要由特异性IgE 介导； ③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤； ④具有明显个体差异和遗传背景。中文名Ⅰ型超敏反应 对象已致敏的机体 主要特点发生快，消退亦快 时间数分钟 参与超敏反应的物质 一变应原
凡进入机体能诱导产生特异性IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。一般变应原均属外源性抗原。 临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 二抗体 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位.
被变应原刺激后，易于产生IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关，IgE 为亲细胞抗体，能通过Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc 受体（Fc εR）结合。结合于细胞表面的IgE 比较稳定不易降解。 三肥大细胞、嗜碱性粒细胞 和嗜酸性粒细胞 1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲和力的IgE Fc 受体，能与IgE Fc 段牢固结合。 肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
I型超敏反应的发生机制的教学设计
I型超敏反应的发生机制的教学设计 本次课的基本信息 一、教学背景 本次授课内容为病原微生物与免疫学中免疫学部分中的重点内容，是将免疫学知识应用在临床上的重要理论基础。 二、教学目标： 掌握I型超敏反应的发生机制，并且可以应用学到的机制解释日常生活中的过敏现象。 三、教学方法： 本次课为讲授课，以在课堂内教师讲授，学生听讲并讨论为主。 四、教学过程: (一）引入课题： 通过几组过敏反应的图片，吸引学生注意力，并适时引入课题
I型超敏反应。（在此过程中，可以让学生讨论常见的过敏有哪一些。充分发挥学生的主观能动性，参与到讨论中来。）（二）讨论设计的三个日常生活中的情境，让学生讨论这些情境中的现象是否正确，让学生带着疑问来探讨I型超敏反应的发生机 制（通过讨论这些现象，引起学生对过敏现象本质的思考）。 具体内容： 情境一：本情境主要为了表达人们对I型超敏反应理解的一个误区，即：多接触变应原即能够产生抗性，不再对其过敏。 情境二：以前接触过的物质，再接触也不会对其过敏。 情境三：以前过敏过的东西，再接触一定过敏。 （三）讲授I型超敏反应的机制 1.机制分三个阶段 致敏阶段即变应原刺激B细胞，使之产生IgE，IgE与机体 内肥大细胞和嗜碱性粒细胞相结合。 （在此强调这次接触只是变应原刺激机体产生IgE， 即使接触的再多也不会出现过敏现象。产生的IgE 在体内存在的时间有限制）。 激发阶段变应原再次入侵后，与存在的IgE结合，触发原 本与IgE结合的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放 其内的生物活性介质：组胺，白三烯，血小板活 化因子，激肽原酶，前列腺素。 效应阶段产生的生物活性介质作用在机体相应器官，引起
第二节II型超敏反应
II型超敏反应 概述： ＊II型超敏反应又称细胞毒型（cytotoxic type）或细胞溶解型（cytolytic type） ＊是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 ＊靶细胞主要是血细胞和某些组织成分。 一、II型超敏反应的发生机制 （一）靶细胞及其表面抗原 靶细胞:正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞表面抗原： ①正常存在于血细胞表面的同种异型抗原：如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原 ②外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原： 如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗原 ③感染和理化因素所致改变的自身抗原 ④结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物 （二）抗体、补体和效应细胞的作用 主要通过三条途径，导致自身组织细胞的损伤： 1、补体活化的经典途径 2、调理吞噬作用 抗体Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合 C3b与吞噬细胞表面C3b受体结合 3、ADCC效应 抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，Fc段与NK上的Fc受体结合，发挥杀伤作用。 二、临床常见疾病 （一）输血反应 如ABO血型不合的输血 （二）新生儿溶血症 1、Rh血型不相符 Rh-孕妇所产Rh+ 胎儿，母体抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起新生儿溶血症。 2、ABO血型不相符 多发生于母亲是O型，胎儿是A、B或AB型的第二胎，但发病机率较低或症状较轻。
①母体内存在的天然抗A或抗B血型抗体IgM 。 ②胎儿血清及其他组织中也存在有A、B型抗原物质。ABO溶血症也可发生在第一胎， 与母体曾受自然界中类似A、B物质的抗原刺激，已具有抗A或抗B抗体有关。 （三）自身免疫性溶血性贫血 自身抗原的改变：甲基多巴治疗高血压、某些病毒如流感病毒或EB病毒感染，可导致血细胞膜表面成分发生改变。 （四）药物过敏性血细胞减少 药物半抗原与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，刺激机体产生抗体；抗体与药物结合的红细胞、粒细胞、血小板作用，或抗原－抗体复合物与血细胞表面的FcγR 结合。 （五）交叉抗原所致的疾病 肺出血－肾炎综合征(Goodpasture综合征) 抗IV型胶原抗体与肺泡基底膜以及肾小球基底膜结合，激活补体或调理作用 （六）甲状腺功能亢进症（Graves病） 特殊类型的II型超敏反应 患者血清中长效甲状腺刺激素（LATS）属IgG类自身抗体，能与甲状腺细胞上的促甲状腺激素（TSH）受体结合，分泌大量甲状腺素。
微课设计方案：I型超敏反应的发生机制——以青霉素引发过敏为例剖析
微课设计方案：I型超敏反应的发生机制——以青霉素引发过敏为例剖析
附件三： 2015年全国高校（医学类）微课教学比赛 教学设计方案 作品标题： I型超敏反应的发生机制 学校：皖南医学院 执教教师：刘辉 填表日期： 2015年11月28日
教学设计方案
建议包含教学背景、教学目标、教学内容及重点难点分析、教学切入点、教学方法和过程（含时间分配）、教学总结等内容，注意文字简洁，思路清晰，字数不宜过多。 教学背景： 免疫学理论深奥、抽象，难理解，学生学习起来有困难。为了取得良好教学效果，必须做到深入浅出的讲授，使抽象内容具体化、形象化，变枯燥为生动。针对临床医学、护理医学专业学生来说，体现医学人文情怀、“早临床”等理念也应该贯穿于教学始终。 学生在学习本节课之前已经具备基础免疫学的理论知识，能理解抗原、变应原、表位、特异性免疫应答、免疫细胞、抗体等概念和原理，也已经初步认识了超敏反应的概念和分类。 超敏反应是机体接受抗原刺激产生的病理免疫反应，即异常的免疫应答。根据反应的机制不同，将超敏反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型。Ⅰ型超敏反应又称为速发型超敏反应，是特应性个体再次接受变应原刺激产生的迅速反应，其本质是特异性IgE应答。发生过程分为致敏和发敏两个阶段。发生这种反应的机体常常为特应性个体，有遗传倾向。变应原是指刺激机体产生IgE应答引发Ⅰ型超敏反应的抗原，引发Ⅰ型超敏反应的变应原主要有：吸入性变应原如花粉、尘螨、真菌孢子等；食物变应原如含高蛋白的鸡蛋、牛奶，一些海产品等；药物变应原如青霉素、普鲁卡因等。随着工农畜牧业发展，污染物增多，新的变应原也不断出现，Ⅰ型超敏反应的发生率有逐年上升的趋势。 Ⅰ型超敏反应性疾病是临床常见疾病，是临床医学、护理医学专业学生重点学习的内容。 教学目标： 1、能记忆I型超敏反应发生的主要过程：致敏和发敏两个阶段； 2、能理解I型超敏反应的特点和本质； 3、能举例说明（以青霉素引发过敏为例）临床上I型超敏反应性疾病是如何发生的； 4、能从青霉素的神奇发现、神奇疗效、神奇不良反应的角度体会医学人文情怀。 教学内容： 人卫第6版教材《医学免疫学》，第十七章超敏反应，第一节I型超敏反应，第二部分发生机制。 重点难点分析： 重点：I型超敏反应发生机制： 1、机体致敏过程 2、发敏机制 3、关键因素IgE在反应中的作用机制 难点：IgE在反应中的作用机制
超敏反应的概念分型
超敏反应的概念|分型 掌握：1、超敏反应的概念、分型。 2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类： Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）； Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）； Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）； Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。 一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。 特点： ①由IgE抗体介导，无补体参与； ②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主； ③具有明显的遗传背景和个体差异。 二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 2、临床常见的II型超敏反应性疾病 1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症； 2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症； 3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎； 4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力； 三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。通常在接触相同抗原后24-72h出现。 五、超敏反应的特点： 1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。医学教育网搜|索整理 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
四型超敏反应总结
类 型 过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结 1型超敏反应即速发型，又称过敏反应。 该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受 到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。 发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而 无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾 向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶 细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒 细胞表面。当相同。 可经血清被动转移。 植物花粉、真菌孢 子、尘螨或其排泄 物、昆虫或其毒液、 异种动物血清、动物 皮屑，以及乳、蛋、 鱼、虾、蟹、贝等食 物和青霉素、链霉 素、先锋霉素、磺胺、 普鲁卡因、有机碘化 合物等药物及化学 物质。 主要由IgE 介导，其次 为IgG4 （IgE主要 由鼻咽、扁 桃体、器 官、胃肠道 粘膜下固 有层浆细 胞产生） 无肥大细胞与 嗜碱性粒细 胞、嗜酸性粒 细胞、FceR、 组胺、白 三烯、前 列腺素 （PG）、 血小板活 化因子 （PAF）、 激肽原 酶、感觉 神经肽。 全身过敏反应、呼 吸道过敏反应、消 化道过敏反应、皮 肤过敏反应。 1、必须有与肥大 细胞及嗜碱细胞高 亲和的IgE参与。 2、IgE多由粘膜分 泌，所以多引起黏膜 反应。 2型超敏反应即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、 少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸 附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途 径杀伤靶细胞。 细胞固有抗原 （ABO、Rh、白细胞 抗原）、自身抗原、 外来抗原或半抗原。 IgG、IgM、IgA C1-C9 单核吞噬细 胞、中性粒细 胞、NK细胞 （）各种血细 胞可作为破 会对象。 输血反应、新生儿 溶血、免疫性血细 胞减少症、肺肾综 合征 （Goodpasture）、 自身免疫性甲亢 （Graves） 1、必须有靶细胞表 面抗原结合的IgG、 IgM参与 3型超敏反应即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎 型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗 体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及 时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在 血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一 系列连锁反应而致组织损伤。 自身的核抗原、特异 性细胞抗原、肿瘤抗 原、变性IgG以及外 来的微生物抗原、寄 生虫抗原、异种血清 蛋白与药物半抗原。 IgG、IgM、IgA C3a、 C5a、 C5b67 、C3b 中性粒细胞、 嗜碱性粒细 胞、肥大细 胞、血小板。 人类局部IC病、血 清病、感染后肾小 球肾炎、系统性红 斑狼疮（SLE）、类 风湿性关节炎 （RA）。 1、必须有IgG、IgM 与抗原形成一定大 小免疫复合物，且沉 积之后治病。 2、补体参与Ⅱ、Ⅲ 型超敏反应，但 是必须依赖补体 才能治病的只有 Ⅲ型超敏反应。