医学生理学问答题及答案
1．人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？人体生理功能活动的主要调节方式有：
（1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调节过程中，神经调节起主导作用。
（2）体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时体液调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。
（3）自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式，在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下，共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。
一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。
由此可见，神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过中相辅相成、不可缺少的三个环节。
1．什么是静息电位、动作电位？其形成原理是什么？
静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧的电位差。其的形成原理主要是：（1）细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K＋，胞外为高Na＋、Cl－。（2）静息状态时细胞膜对K＋通透性大，形成K＋电－化学平衡，静息电位接近K＋平衡电位。（3）Na＋的扩散：由于细胞在静息状态时存在K＋- Na＋渗漏通道。（4）Na＋- K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。
动作电位是指细胞受到刺激产生兴奋时，发生短暂的、可逆的膜内电位变化。其波形与形成原理：波形时相形成原理
去极相（上升支）
Na＋通道开放，大量Na＋内流形成
超射值（最高点）
Na＋电－化学平衡电位
复极相（下降支
Ｋ＋通道开放，大量Ｋ＋外流形成
负后电位（去极化后电位）
Ｋ＋外流蓄积，Ｋ＋外流停止
正后电位（超极化后电位）
由生电性钠泵形成
试比较局部电位与动作电位的区别。
局部电位动作电位
刺激强度：阈下刺激≥阈刺激
Na+通道开放数量：少多
电位幅度：小（阈电位以下）大（阈电位以上）
总和现象：有无
全或无现象：无有
不应期：无有
传播特点：指数衰减性紧张性扩布脉冲式不衰减传导
简述神经-肌接头的传递过程。
.神经-肌接头的传递过程：电-化学-电传递过程
运动神经兴奋(动作电位产生)→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破裂释放Ach(量子释放)→Ach经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的Ach受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜爆发动作电位。
Ach的消除：在胆碱脂酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失
简述兴奋收缩耦联的过程和肌肉收缩舒张的原理
骨骼肌兴奋收缩耦联过程及收缩舒张原理如下:
肌膜动作电位经横管传到细胞内部→信息通过三联体结构传给肌浆网终池→终池释放Ca2+→肌浆中Ca2+增多→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型改变→原肌凝蛋白构型改变→暴露肌纤蛋白(即肌动蛋白)上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→激活ATP酶，分解ATP供能→横桥扭动，拖动细肌丝向M线滑动→肌小节缩短→肌肉收缩。
肌膜动作电位消失→肌浆网膜上钙泵转运，Ca2+被泵回肌浆网→肌浆中Ca2+降低→Ca2+与肌钙蛋白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌凝蛋白复位→遮蔽肌纤蛋白上的横桥结合位点→阻止横桥与肌纤蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出，肌小节恢复原位→肌肉舒张
分析引起贫血的可能原因，并提出防治原则。
引起贫血的原因大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析。
（1`）出生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理（X射线、放射性同位素等）或化学（苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等）因素影响而抑制时，将使红细胞和其它血细胞生成减少，引起再生障碍性贫血，其特点是全血细胞减少。（2）红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。成人每天约需20～30mg铁用于血红蛋白的合成。若长期慢性失血（内源性铁缺乏）或食物中长期缺铁（外源性铁缺乏），均可导致体内缺铁，使血红蛋白合成减少，引起缺铁性贫血，其特征是红细胞色素淡而体积小。
（3）红细胞在发育成熟过程中，维生素B12和叶酸作为辅酶参与核酸代谢。维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必需的辅助因子，并可加强叶酸在体内的利用。食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸，并转变为多谷氨酸盐，作为多种一碳基团的传递体参与DNA的合成。当维生素B12和叶酸缺乏时，红细胞的分裂成熟过程延缓，可导致巨幼红细胞性贫血，其特征是红细胞体积大而幼稚。
（4）胃粘膜壁细胞分泌的内因子，可与维生素B12结合形成内因子-B12复合物，保护维生素B12不被胃肠消化液破坏，并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合，促进维生素B12的吸收。内因子缺乏可引起维生素B12吸收减少，影响红细胞的分裂成熟，导致巨幼红细胞性贫血。
（5）红细胞在血液中的平均寿命约120天。衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加，在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬（血管外破坏）。当脾肿大或功能亢进时，红细胞的破坏增加，可引起脾性贫血。
（6）红细胞的生成主要受体液因素的调节，其中促红细胞生成素（EPO）可作用于晚期红系祖细胞上的EPO受体，促进其增殖并向可识别的红系前体细胞分化，也能加速红系前体细胞的增殖分化并促进骨髓释放网织红细胞。当肾功能衰竭时，肾脏分泌促红细胞生成素减少，可能引起肾性贫血。
试述血液凝固的基本过程，分析影响血液凝固的因素。
血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程，其最终结果是凝血酶和纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同，可分为内源性凝血（参与凝血的因子全部来自血液）和外源性凝血（启动凝血的因子Ⅲ来自组织）两条途径。
在血液凝固的三个阶段中，Ca2+ 担负着重要作用，若去除血浆中的Ca2+，则血液凝固不能进行。在实验室工作中常用的抗凝剂草酸盐、柠檬酸钠，可使血浆中游离的Ca2+浓度降低，达到抗凝的目的。由于血液凝固是一酶促反应过程，因而适当加温可提高酶的活性，促进酶促反应，加速凝血，而低温则能使凝血延缓。此外，利用粗糙面可促进凝血因子的激活，促进血小板的聚集和释放，从而加速血液凝固。
生理情况下血管内皮保持光滑完整，Ⅻ因子不易激活，Ⅲ因子不易进入血管内启动凝血过程。在血液中还存在一些重要的抗凝系统主要包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。
细胞抗凝系统通过单核－巨噬细胞系统对凝血因子的吞噬灭活作用，血管内皮细胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和发展。体液抗凝系统主要有：①组织因子抑制物（TFPI）：TFPI主要来自小血管内皮细胞，是一种相对稳定的糖蛋白。目前认为TFPI是体内主要的生理性抗凝物质。②蛋白质Ｃ系统：包括蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。③抗凝血酶Ⅲ：抗凝血酶Ⅲ是一种丝氨酸蛋白酶抑制物，主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌。④肝素：肝素是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。这此抗凝物质的基本作用是抑制凝血因子的激活。
泵血的过程
影响泵血功能的因素
试述心室肌动作电位的特点及形成原理。
心室肌动作电位可分为5个时期。⑴除极过程：又称为0期，是指膜内电位由静息状态下的—90mv迅速上升到+30mv左右，原来的极化状态消除并发生倒转，构成动作电位的升支。⑵复极过程：包括3个时期。1期复极（快速复极初期）：是指膜内电位由+30mv迅速下降到0mv左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。2期复极（平台期）：是指1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mv左右，膜两侧呈等电位状态。3期复极（快速复极末期）：是指膜内电位由0mv左右较快地下降到—90mv。4期（静息期）：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。总之，心室肌动作电位分0期、1期、2期、3期、4期、5个时期。
各期的形成机制如下：
（1）0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平—70mv时，Na+通道大量开放，
Na+顺电—化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv，即形成0期。
（2）1期：此时快钠通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。
（3）2期：是同时存在的内向离子流（主要由Ca2+及Na+负载）和外向离子流（称IK1由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台期早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。
（4）3期：此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，而外向K+流（IK）随时间而递增。膜内电位越负，K+外流越快，膜的复极化越快，造成再生性复极，直到复极化完成。
（5）4期：此期细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度梯度得以恢复。
心肌生理特性及其影响因素
试述影响动脉血压的因素
影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等５个因素。（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大的情况下，每搏输出量增大，动脉血压升高，主要表现为收缩压升高，脉压增大。（2）心率：在外周阻力和每搏输出量变化不大的情况下，心率增加，动脉血压升高，但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。（3）外周阻力：在每搏输出量和心率变化不大的情况下，外周阻力增加，阻止动脉血流流向外周，在心舒期末存留在主动脉内的血量增多，舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度，脉压减小。（4）大动脉弹性贮器作用：大动脉弹性贮器作用主要起缓冲动脉血压的作用，当大动脉管壁硬化时，弹性贮器作用减弱，以至收缩压过度升高和舒张压过度降低，脉压增大。（5）循环血量和血管系统容积的比例：在正常情况下，循环血量和血管系统容积是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。任何原因引起循环血量相对减少如失血，或血管系统容积相对增大，都会使循环系统平均充盈压下降，导致动脉血压下降。
试述组织液的生成及其影响因素。
组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成，其生成量取决于有效滤过压的高低。有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压），在正常情况下，有效滤过压在毛细血管动脉端为正值，血管内液体从毛细血管动脉端滤出生成组织液；有效滤过压在毛细血管静脉端为负值，组织液从毛细血管静脉端重吸收进入血液；另有10％的组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液回流。组织液的生成量还受毛细血管壁通透性和滤过面积的影响。影响组织液生成的因素有：（1）毛细血管壁的通透性：在正常情况下，蛋白质是不能通过毛细血管壁的，所以血浆胶体渗透压比组织液胶体渗透压高。在某些病理情况下，如过敏反应时，毛细血管壁通透性升高，血浆中的蛋白质大量滤过，导致组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多。（2）毛细血管血压：毛细血管血压高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值。当微动脉舒张，使毛细血管前阻力下降，或静脉回流受阻使毛细血管后阻力升高，都会使毛细血管血压升高，有效滤过压升高，组织液生成量增多。（
3）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，组织液生成增多。（4）淋巴回流：当淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，导致水肿。
试述心交感神经的生理作用及其作用机制。
心交感节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的β1受体结合，主要通过受体－G蛋白－腺苷酸环化酶－cAMP途径，使cAMP增多，进而引起正性变力、变时、变传导效应，即心肌收缩力增强、心率加快和房室传导加快。结果，心输出量增加。其作用机制如下：（1）去甲肾上腺素使心房肌和心室肌收缩能力都加强。去甲肾上腺素提高肌膜和肌浆网对Ｃa2+的通透性，使胞浆内Ｃa2+浓度升高，增强心肌收缩能力，心室收缩完全。同时降低肌钙蛋白与Ｃa2+亲合力和加强肌浆网膜钙泵的活动，使胞浆内Ｃa2+的浓度降低，加速心肌的舒张过程，使心室舒张期充盈量增加，有利于每搏输出量的增加。（2）去甲肾上腺素能加强自律细胞动作电位４期的内向电流If，４期自动除极速率加快，窦房结自律性升高，心率加快。（3）去甲肾上腺素提高肌膜Ｃa2+通透性，Ｃa2+内流增加，房室交界慢反应细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，房室交界区兴奋传导速度加快。
试述心迷走神经的生理作用及其作用机制。
心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，主要作用于心肌膜上的Ｍ型胆碱能受体，主要通过受体－Ｇ蛋白－腺苷酸环化酶－cＡＭＰ途径，使cＡＭＰ浓度降低，进而引起负性变力、变时和变传导效应，即心肌收缩力减弱、心率减慢和房室传导速度减慢。结果心输出量减少。其作用机制如下：（1）乙酰胆碱使复极过程中的Ｋ+外流增加，复极加速，动作电位时程缩短，每一动作电位期间，Ｃa2+内流量减少；乙酰胆碱还有直接抑制肌膜Ｃa2+通道，减少Ｃa2+内流；使心肌收缩能力下降。（2）乙酰胆碱可激活窦房结细胞膜上的一种钾通道（ＩkAch通道），使复极过程中K+外流增多，最大舒张电位变得更负；乙酰胆碱也可抑制4期的内向电流If，使4期自动除极到达阈电位所需的时间延长，自律性降低，心率减慢。（3）乙酰胆碱直接抑制Ｃa2+通道，减少Ｃa2+内流；乙酰胆碱还可激活一氧化氮合酶，通过NO－cGMP途径，抑制肌膜Ｃa2+通道，减少Ｃa2+内流，使房室交界区慢反应细胞动作电位0期除极幅度和速度减小，房室传导速度减慢。试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的生理作用。
肾上腺素和去甲肾上腺素都能与肾上腺素受体结合而作用于心脏和血管，但由于它们对不同的肾上腺素受体亲和力不同，对心脏和血管的生理作用也不同。肾上腺素可与α、β受体结合。在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时和变力作用，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加。对于血管，肾上腺素可使α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌收缩；对β2受体占优势的骨骼肌和肝脏血管，小剂量肾上腺素常引起血管舒张，而大剂量时则引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，而和血管平滑肌β2受体结合的能力较弱，故引起全身阻力血管收缩，动脉血压显著升高。去甲肾上腺素可直接兴奋心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强。但在整体情况下，此作用常被去甲肾上腺素引起动脉血压升高而引起的压力感受性反射活动增强所致的心率减慢效应所掩盖。
人体动脉血压是如何保持相对稳定的？
人体动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋，
医学生理学期末重点笔记--第十一章-内分泌
医学生理学期末重点笔记--第十一章-内分泌
第十一章内分泌 【目的】掌握内分泌系统的概念，内分泌系统在调节主要生理过程中的作用及机理。内分泌系统与神经系统的紧密联系，相互作用，相互配合的关系。下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺等的内分泌功能及其调节。熟悉信号转导机制及其新进展,了解糖皮质激素作用机制的有关进展。 【重点】 1.下丘脑－垂体的功能单位，下丘脑调节肽。 2．腺垂体激素的生物学作用及调节。 3．甲状腺的功能、作用机理及调节。 4．肾上腺皮质激素的作用及调节。 第一节概述 内分泌系统和神经系统是人体的两个主要的功能调节系统，它们紧密联系、相互协调，共同完成机体的各种功能调节，从而维持内环境的相对稳定。 一、激素的概念 内分泌系统是由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的，由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，称为激素（hormone），是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介；它不经导管直接释放入内环境，因此称为内分泌。
二、激素的作用方式 1．远距分泌多数激素经血液循环，运送至远距离的靶细胞发挥作用，称为远距分泌（telecrine）。 2．旁分泌某些激素可不经血液运输，仅通过组织液扩散至邻近细胞发挥作用，称为旁分泌（paracrine）。 3．神经分泌神经细胞分泌的激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至所连接的组织或经垂体门脉流向腺垂体发挥作用，称为神经分泌（neurocrine）。 4．自分泌由内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，称为自分泌（autocrine）。 三、激素的分类 按其化学结构可分为： 1.含氮类激素：（1）蛋白质激素，如生长素、催乳素、胰岛素等；（2）肽类激素，如下丘脑调节肽等；（3）胺类激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等。 2.类固醇激素：（1）肾上腺皮质激素，如皮质醇、醛固酮等；（2）性激素，如雌二醇、睾酮
最新重庆医科大学病理生理学期末资料-问答题
以大失血为例，叙述在疾病发生发展过程中因果交替规律。 大出血时：大出血——心输出量减少——血压下降——交感神经兴奋——微动、静脉收缩——组织缺氧——毛细血管大量开放——微循环淤血——回心血量锐减——心输出量减少。此时，即使原始病因不存在（即大出血得到控制），其因果交替仍可推动疾病过程的不断发展，形成恶性循环。试述导致机体水、钠滞留的机理。①肾小球滤过率下降：当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少，就会导致水钠滞留。②进曲小管重吸收水钠增多：心房肽分泌减少，有效循环血量减少，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使心房肽分泌减少，从而近曲小管重吸收水钠增多。肾小球滤过分数增加，充血性心力衰竭或肾病综合症时，有效循环血量减少，使肾小球滤过分数增加。远曲小管和集合管吸收水钠增多醛固酮分泌增加。ADH分泌增加，充血性心力衰竭，肾素-血管紧张素系统兴奋也会间接促使ADH分泌增加。造成血管内外液体交换障碍有哪些主要因素?1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压下降3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流受阻。慢性阻塞性肺疾患病人为什么会引起缺氧，其血氧指标有哪些变化？慢性阻塞性肺疾患病人外呼吸功能障碍：肺通气障碍可引起肺泡气PO2降低；肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，动脉血氧分压和血氧含量不足，引起低张性缺氧。其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2）降低。与血红蛋白结合的氧减少，造成动脉血氧（PaO2）减少；血氧饱和度（SaO2）降低，动静脉血氧含量（CaO2）减少，动静脉血氧含量差减少，血氧容量正常或代偿性增加。 高血压伴左心衰时,血氧指标有哪些变化?所发生的缺氧属于什么类型? 高血压伴左心衰时,心输出量减少外周血压升高克造成全身组织供养不足,发生循环性缺氧,同时,左心衰竭使肺循环淤血,肺通气换气功能障碍发生低张性缺氧，其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差升高 CO中毒和亚硝酸中毒时如何引起缺氧的？CO中毒时CO与Hb结合成不具有携氧能力的HbCO,且CO和Hb的亲和力比氧大210倍，另外，CO与分子中某个血红素结合后，将添加其余三个血红素对氧的结合力，使氧解离曲线左移，血红蛋白中已结合的氧释放减少，CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2-3-DPG生成减少，氧解离曲线左移进一步加重组织缺氧。亚硝酸盐中毒时，亚硝酸盐可使大量的血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，而且当血红蛋白分子的四个二价铁有一部分被氧化成三价后，还使剩余的二价铁与氧的亲和力增强，导致氧解离曲线左移，血红蛋白向细胞释放氧减少试列表比较各种类型缺氧的血氧指标变化特点 酸中毒对机体的影响①轻度的代谢性酸中毒可使心率加快，儿茶酚胺释放增加，血压升高，而严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心率失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低，使心率减慢，血压下降；呼吸性酸中毒时，高浓度CO2具有直接舒张血管作用。②中枢神经系统代谢性酸中毒：引起中枢神经系统代谢障碍，主要表现为意识障碍，乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡和昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡；呼吸性酸中毒时，中枢症状更为明显，病人可出现“CO2麻痹”神经错乱，震颤，嗜睡，甚至昏迷，临床上称为肺性脑病。③骨骼系统：骨骼释放钙盐以及缓冲酸中毒，在儿童可使其生长发育缓慢，甚至引起纤维性肾炎及肾形佝偻病，成人可致骨软化症。
医学生理学重点内容
名词解释 1滤过分数：肾小球滤过率和每分钟肾血浆流量的比值。 2心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量。 3射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比成为射血分数。 4应激反应：机体遇到缺氧、创伤、手术等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上皮质激素分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高并产生一系列代谢改变和其他全身反应。 5 应急反应：当机体遭遇特殊紧急情况时，使肾上腺髓质激素分泌明显增多，以适应在应急情况下机体对能量的需要。在紧急情况下交感-肾上腺髓质系统发生适应性反应。 6肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量。正常成年人平均值125mL|min。衡量肾小球滤过功能的基本指标。 7牵扯性痛：由于内脏疾病而引起远隔的体表部位疼痛或痛觉过敏 8允许作用：有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生时生理效应，然而在它存在的条件下，可是另一种激素的作用明显加强，即对另一种激素的效应起支持作用的现象。 9阙值：能引发动作点位的最小刺激强度，称为刺激的阙值。 10肝肠循环：胆盐从肠到肝，再从肝回到肠的循环过程。进入十二指肠内的胆盐约有95%左右在回肠被重吸收入血，并经门静脉回到肝脏，被肝细胞重新分泌出来。胆盐的肝肠循环具有刺激肝胆汁分泌的作用。 11脊休克：是指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。 12红细胞沉降率：通常用红细胞在第一小时末下降的距离表示红细胞的沉降速度。 13肺表面活性物质：由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，以单分子层的形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白 14内环境：人体的绝大部分细胞不与外环境直接接触，细胞直接接触的环境是细胞外液，细胞外液就是肌体中细胞所处的内环境 15心力贮备：心输出量随着机体代谢的需要而增加的能力。包括播出量贮备和心率贮备。 16渗透性利尿:肾小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果肾小管液溶质浓度很高，渗透压大，就会妨碍肾小管对水的吸收，使尿量增多。临床上以使用不易被肾小管重吸收的药物以增加肾小管液溶质浓度和渗透压，妨碍水的重吸收，从而达到利尿的目的，这种方式成为渗透性利尿。 17耳蜗微音器点位：当耳蜗受到声波刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到一种局部的电位波动，此电位变化的波形和频率与作用于耳蜗的声波波型和频率相一致。 18牵张反射：是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同意肌肉收缩的反射活动。 19去大脑僵直：在中脑上下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌紧张亢进，表现为四肢伸直，僵硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬的现象。20稳态：内环境的各项物理化学因素保持相对恒定状态。 21液态镶嵌模型：是关于膜分子结构的假说，基本内容是，以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。 22兴奋性：可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力成为细胞的兴奋性。 23潮气量：指平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。 24分节运动：小肠的分节运动是一种以肠壁环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。 25球-管平衡：肾近端小管重吸收率随着肾小球滤过率的变动而发生定比例变化的现象。 26肾小球的滤过：血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外血浆成分被滤入肾小管囊腔形成超滤液的过程。 27肾小管的重吸收：是指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血浆中去的过程。 28内分泌：某些腺体或细胞能分泌高效能的生物活性物质，通过血液或其他体液途径作用于靶细胞，从而调节他们的功能活动，这种有别于通过导管排除腺体分泌物的现象成为内分泌。 简答题 1、骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程： 1肌膜上的动作电位沿肌膜和横管膜传播，同时激活膜上的L型钙通道 2型钙通道通过变构作用激活连接肌质网膜上的钙释放通道，使连接肌质网内的Ca2+释放入胞质 3胞质内钙离子浓度增高使钙离子与肌钙蛋白结合而引发肌肉收缩 4胞质中钙离子浓度升高的同时激活纵行肌质网膜上的钙泵，将胞质的钙离子回收入肌质网，胞质内的钙离子浓度降低，肌肉舒张 2、影响骨骼肌收缩的主要因素： 1前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低； 2后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系； 3肌肉收缩力，即肌肉内部机能状态。 3、心室肌细胞动作电位的主要特征及各期离子机制： 1特征：复极化过程比较复杂，持续时间长，升支和降支明显不对称，分为0、1、2、3、4期5个时相 2离子机制：0期去极化是快Na通道开放形成，Na+大量内流；1期K+外流；2期平台期为Ca+持久缓慢内流与K+外流处于平衡状态，使复极缓慢形成平台；3期为K+迅速外流；4期为Na+—K+泵启动及Ca2+--Na+交换使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复 4、影响心输出量的因素： 1前负荷：前负荷即心肌初长度，为异长调节，通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩力的改变，从而对心搏出量进行调节。心肌初长度改变取决于静脉回心量，在一定范围内，静脉回心量增加，心舒末期充盈量增加，则每博输出量增加，反之减少 2后负荷即动脉血压：当后负荷加大时，心肌射血阻力增加，等容收缩期延长而射血期相应缩短，射血速度相应减慢，搏出量减少。进而室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长度由心舒末期充盈量增加而加长，引起收缩力增强 3心肌收缩力：为等长调节，通过心肌收缩力的改变，影响心肌细胞力学活动的强度和速度，使心脏搏出量发生改变 4心率：以40次/分和180次/分为分界点，通过处在不同阶段的心率调节心输出量 五、影响动脉血压的因素： 1每搏输出量：搏出量增大，射入动脉中的血液增多，对管壁的张力增加，使收缩压升高，从而使血流速度加快，，如果外周阻力和心率不变，则大动脉中增多的血量仍可在心输期流至外周，到舒张期末，大动脉内留存血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒张压增高不多，因此搏出量变化主要影响收缩压 2心率：在搏出量和外周阻力不变时，心率加快，心舒期缩短在此期流向外周的血液减少，心舒期末主动脉内存留的量增多，舒张压升高，收缩压升高不明显，脉压减小。心率变化主要影响舒张压 3外周阻力：若心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期内血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高，但收缩压升高不明显，脉压减小。故外周阻力主要影响舒张压
医学生理学问答题及答案
1．人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？人体生理功能活动的主要调节方式有： （1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调节过程中，神经调节起主导作用。 （2）体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时体液调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。 （3）自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式，在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下，共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。 一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。 由此可见，神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过中相辅相成、不可缺少的三个环节。 1．什么是静息电位、动作电位？其形成原理是什么？ 静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧的电位差。其的形成原理主要是：（1）细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K＋，胞外为高Na＋、Cl－。（2）静息状态时细胞膜对K＋通透性大，形成K＋电－化学平衡，静息电位接近K＋平衡电位。（3）Na＋的扩散：由于细胞在静息状态时存在K＋- Na＋渗漏通道。（4）Na＋- K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。
生理学重点归纳
第一章绪论 生理学研究的三个水平: 细胞分子水平、器官系统水平、整体水平. 细胞直接生存的环境,即细胞外液被称为机体的内环境. 机体内环境的各种理化性质保持相对稳定的状态称为稳态. 生理功能的三种调节形式 : 神经调节、体液调节和自身调节. 负反馈与正反馈.P7 动脉血压是由心脏和血管的活动形成的,动脉血压的调节是典型的负反馈实例 第三章细胞的基本功能 被动转运分为单纯扩散和易化扩散.氧气、氮气、二氧化碳、尿素以及一些小分子甾体类激素或药物都是单纯扩散。 主动转运分为原发主动转运和继发主动转运，了解原发主动转运的钠－钾泵原理。 静息电位的产生机制。 当细胞受到刺激时膜电位所经历的快速而可逆的倒转和复原称为动作电位。 动作电位的产生机制。 局部电位的概念及特征P48-49 动作电位通过缝隙连接的传导；动作电位通过神经突触或神经-肌接头的传导。P50-51 传统生理学将细胞或组织对刺激发生的反应称为兴奋。 凡是受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞。 相当于阈强度的刺激称为阈刺激。 细胞兴奋的四个时期：绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期。P50 *神经－肌接头的兴奋传递过程P50-51 影响骨骼肌收缩的因素P56－68.共3点 第五章血液的组成与功能 血浆渗透压由晶体渗透压和胶体渗透压两部分组成.P74 血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。 第六章循环系统的结构与功能 心肌细胞分为两大类：一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌；另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统。 心室肌细胞在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内电位比膜外电位约负90mV。 动作电位的5个时期。P103-104 心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。 心肌的兴奋性:有效不应期与超常期P107 心肌的自动节律性：4期自动去极化速度是影响自律性最主要的因素。 房—室延搁的定义及意义P109 *心脏的泵血过程P112—113 心脏的输出量概念与正常值。P114 后负荷的定义及后负荷对博出量的影响。P116
病理生理学问答题
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
医学生理学期末重点笔记__第8章__尿的生成与排出
第八章尿的生成与排出 (二)内分泌 ①肾素; ②促红细胞生成素; ③1α-羟化酶；④前列腺素等。 第一节概述 一、肾的功能解剖 (一)肾单位 集合管：不包括在肾单位内，在尿液浓缩功能中起作用。 肾单位与集合管共同完成尿的生成 (二)两种肾单位比较 二、肾脏血流量及其调节 （一）血液循环特点 1. 血供丰富，肾内血流量分布不均匀： 2. 两套毛细血管网：肾小球毛细血管血压高，有利于滤过；管周毛细血管血压低，利于重吸收。 3.肾血流的自身调节 在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压一定的变动范围内（压80-180mmHg）能保持恒定的现象，称为肾血流量的自身调节。 机制：肌源学说——当肾灌注压升高→入球小A血管平滑肌牵张刺激↑→平滑肌紧张性↑→管径相应缩小→血流阻力↑→血流量变化不大 4.肾血流的神经和体液调节 肾N（发自T12—L2）属交感神经系统，N末梢分布于入球小A、近球细胞和肾小管；迷走N纤维对尿生成的影响尚未肯定。 体液因素：肾上腺素与去甲肾上腺素、升压素、血管紧张素——肾血管收缩 肾血流量调节意义：
安静正常：通过自身调节使肾血流量相对稳定，泌尿活动正常进行 运动或异常如高温、出血缺氧时，保证重要器官的血流供应。 尿生成过程： 1.肾小球的滤过作用 2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用 第二节肾小球的滤过作用 指血液流过肾小球时，血浆中水和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。 原尿称为血浆的超滤液，原尿是没有蛋白质的血浆。 一、滤过膜及通透性 （1）机械屏障由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。 三层结构中存在着糖蛋白，糖基上带有负电荷。 二、滤过的动力和阻力——有效滤过压 有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压） 入球端：有效滤过压=45–(25+10)=10(mmHg)＞0，有滤液生成； 出球端：有效滤过压=45–(35+10)=0(mmHg)≤0，无滤液生成。 三、评价肾小球滤过功能的指标 1.肾小球滤过率（glomerular filtration rate）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。正常125ml/min/1.73m2 2.滤过分数（filtration fraction）：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，正常125/660×100%=19% 可见流过肾脏的血浆约1/5由肾小球滤到肾小囊腔中，GFR与FF是衡量肾功能的指标。 四、影响肾小球滤过的因素 1.滤过系数滤过膜有效通透系数×面积=滤过系数 ⑴通透性机械屏障作用↓→血尿 静电屏障作用↓→蛋白尿 ⑵面积 正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2 滤过面积↓→GFR↓→尿量↓（急性肾小球肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞) 2.肾小球毛细血管血压 肾小球Cap.血压(如：大失血，Bp<80mmHg)↓→有效滤过压↓→肾小球滤过↓ 3.血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→肾小球滤过↑ 4.囊内压 囊内压↑→有效滤过压↓→肾小球滤过↓ 5.肾小球血浆流量 肾血浆流量↑→血浆胶体渗透压上升速慢→有滤过作用的Cap.有效长度↑→肾小球滤过率↑ 第三节肾小管和集合管重吸收和分泌作用
生理学名词解释及问答题
1.兴奋性：机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。 2.阈强度：在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度。 3.正反馈:从受控部分发出的信息不是制约控制部分的活动，而是反过来促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。 4.体液:人体内的液体总称为体液，在成人，体液约占体重的60%，由细胞内液、细胞外液(组织液.血浆.淋巴液等)组成。 5.负反馈（negative feedback）：负反馈是指受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的调节方式。 6.内环境:内环境是指体内细胞直接生存的环境，即细胞外液. 7.反馈（feedback）:由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程，称为反馈。 1.阈电位：在一段膜上能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循环的膜内去极化的临界值，称为阈电位；是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位产生条件的一个重要概念。 2.等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。 3.前负荷(preload):肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷，它决定收缩前的初长度。 4.终板电位:（在乙酰胆碱作用下，终板膜静息电位绝对值减小，这一去极化的电位变化，称为终板电位) 当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合，使通道开放，允许Na+、K+等通过，以Na+的内流为主，引起终板膜静息电位减小，向零值靠近，产生终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。 5.去极化(depolarization):当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时，称为膜的去极化或除极化。（静息电位的减少称为去极化） 6.复极化（repolarization ）：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称复极化。（细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复，称为复极化） 7.峰电位（spike potential）:在神经纤维上，其主要部分一般在0.5~2.0ms内完成，（因此，动作电位的曲线呈尖峰状）表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，（故）称为峰电位。 8.电化学驱动力：离子跨膜扩散的驱动力有两个：浓度差和电位差。两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。 9.原发性主动转运：原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。 10.微终板电位：在静息状态下，接头前膜也会发生约每秒钟1次的乙酰胆碱（ACH）量子的自发释放，并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个ACH量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位。 11.运动单位(motor unit)：一个脊髓α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位。 1.晶体渗透压（crystal osmotic pressure）：(血浆)晶体渗透压指血浆中的晶体物质（主要是NaCl）形成的渗透压。 2.血沉（erythrocyte sedimentation rate）：红细胞沉降率是指将血液加抗凝剂混匀，静置于一分血计中，红细胞在一小时末下降的距离（mm），简称血沉。 1.血-脑屏障:指血液和脑组织之间的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换（故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义）其形态学基础可能是毛细血管的内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构。 2.正常起搏点（normal pacemaker):P细胞为窦房结中的起搏细胞，是一种特殊分化的心肌细胞，具有很高的自动节律性，是控制心脏兴奋活动的正常起搏点。
医学生理学期末重点笔记 第五章 呼吸笔记全
呼吸第五章 肺通气第一节一、肺通气原理：肺通气动力克服其阻力是肺通气的原动力) 肺通气动力：呼吸运动一﹡( 1. 呼吸运动…吸气（主动）（1）吸气运动…呼气（被动）（2）呼气运动）（3平静呼吸和用力呼吸呼气被动平静呼吸：吸气主动, 都是主动用力呼吸： 、肺内压：2）-1～-2mmHg吸气时：肺容积↑→肺内压↓＜大气压（）+1～+2mmHg呼气时：肺容积↓→肺内压↑＞大气压（。，是气体进出肺的直接动力肺内压与大气压之间的压力差呼吸运动造成、胸膜腔内压3 ：由胸膜壁层与脏层围成的密闭的潜在的腔隙1）胸膜腔（浆液分子的内聚力使两层胸膜不易分开润滑作用b.结构特点：①密闭②内有少量浆液： a. ）胸膜腔内压：负压（2-10mmHg ～平静吸气末：-5-5mmHg ～呼气末：-3) (负压＝大气压－肺弹性回缩力＝－肺弹性回缩力胸膜腔内 :①维持肺的扩张状态②促进胸腔内的静脉和淋巴回流▲意义（二）肺通气阻力70% 弹性阻力：肺和胸廓的弹性阻力………………30% 非弹性阻力：气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力… 1．弹性阻力和顺应性﹡弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，具有对抗变形和弹性回位的力。·顺应性：在外力作用下弹性组织的可扩张性。·容易扩张→顺应性大，弹性阻力小 不易扩张→顺应性小，弹性阻力大）V容积变化（?1??c L/cmH2O P压力变化（?R）V肺容积变化（??）（CLcmH20 C）顺应性（） ①肺顺应性∕＝0.2 L）?跨肺压变化（P（肺内压与胸膜腔内压之差） 肺弹性阻力的来源： 肺组织的弹性回缩力1/3 肺泡内液-气界面的表面张力2/3 ﹡肺泡表面张力与表面活性物质： 表面张力：肺泡内液-气界面 肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型细胞合成、释放。 成分：二棕榈酰卵磷脂(dipalmitoyl phosphatidyl choline DPPC ) 1 ) a.维持大小肺泡的稳定性 b.防止肺毛细胞血管中液体渗入肺泡引起肺水肿 c.降低吸气阻力，减小吸气做功。 （2）胸廓的弹性阻力和顺应性②胸廓的顺应性 胸腔容积变化（?V）?）= 0.2 L/cm H2O 胸廓的顺应性（Cchw跨壁压变化（?P）（胸内压与大气压之差）2.非弹性阻力：
生理问答题答案
生理问答题答案 1、试述微循环的概念、组成、三条主要通路及各通路的作用。（5 分） 答：微循环指的是微动脉到微静脉之间的血液循环。典型的微循环包括七个组成部分，即微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉。微循环的三条主要通路是迂回通路、直捷通路、动-静脉短路。迂回通路的主要作用是完成血液和组织液之间的物质交换，直捷通路的作用是使血液尽快通过微循环回心，动-静脉短路的作用是调节机体散热。 2、小肠作为营养物质吸收的主要部位，在结构和功能上有何优 势？（6分） 答：小肠之所以成为吸收的主要部位，是因为小肠具有以下有利条件：（1）成人小肠约4-5米。它的粘膜有许多环形皱褶伸向肠腔。 皱褶上拥有大量绒毛，绒毛上又有大量微绒毛，使小肠的表面积达到同样长度的简单圆筒的表面积的600倍左右，约达200平方米，为食物的吸收提供了巨大的面积。（2）绒毛的内部有丰富的毛细血管和毛细淋巴管，还有平滑肌，其中平滑肌的舒缩，可使绒毛发生节律性的伸缩和摆动，促进血液和淋巴液的回流，也有利于吸收。（3）食物在消化道内已被消化成适合于吸收的小分子。 （4）食物在小肠内停留的时间较长，大约3-8小时，使营养物质
有足够的时间被吸收。 3、简述胃液的成分及作用。（6分） 答：胃液的主要成分包括：盐酸、胃蛋白酶原、内因子和粘液。 盐酸的作用（1）激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶活动提供合适的酸性环境。（2）杀灭进入胃内的细菌。（3）使蛋白质变性易于水解。（4）随食糜进入小肠后，间接引起胰液、胆汁和小肠液的分泌。（5）进入小肠的盐酸有利于铁和钙的吸收。胃蛋白酶原被激活变成胃蛋白酶，后者可将蛋白质水解为饰shi和胨。内因子的作用是与VB12结合成复合物，使后者免遭肠内水解酶的破坏，并促进VB12的吸收。粘液则可保护胃粘膜免受损害。 4、血浆渗透压的正常值、组成和作用。（5分） 答：血浆渗透压的正常值为280~320mmol/L。包括血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压。血浆晶体渗透压的作用是维持细胞内外的水平衡，血浆胶体渗透压的作用是维持毛细血管内外的水平衡。 5、简述脊休克的概念及主要临床表现。（5分） 答：当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下脊髓会暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。脊休克的主要表现为：（1）躯体运动反射消失、骨骼肌紧张性下降。（2）外周血管扩张、血压下降。（3）出汗反射被抑制。（4）粪尿潴留。
医学生理学期末重点笔记第十一章内分泌
医学生理学期末重点笔记第十一章内 分泌
第十一章内分泌 【目的】掌握内分泌系统的概念，内分泌系统在调节主要生理过程中的作用及机理。内分泌系统与神经系统的紧密联系，相互作用，相互配合的关系。下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺等的内分泌功能及其调节。熟悉信号转导机制及其新进展,了解糖皮质激素作用机制的有关进展。 【重点】 1.下丘脑－垂体的功能单位，下丘脑调节肽。 2．腺垂体激素的生物学作用及调节。 3．甲状腺的功能、作用机理及调节。 4．肾上腺皮质激素的作用及调节。 第一节概述 内分泌系统和神经系统是人体的两个主要的功能调节系统，它们紧密联系、相互协调，共同完成机体的各种功能调节，从而维持内环境的相对稳定。 一、激素的概念 内分泌系统是由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的，由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，称为激素（hormone），是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介；它不经导管直接释放入内环境，因此称为内分泌。 二、激素的作用方式 1．远距分泌多数激素经血液循环，运送至远距离的靶细胞
发挥作用，称为远距分泌（telecrine）。 2．旁分泌某些激素可不经血液运输，仅经过组织液扩散至邻近细胞发挥作用，称为旁分泌（paracrine）。 3．神经分泌神经细胞分泌的激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至所连接的组织或经垂体门脉流向腺垂体发挥作用，称为神经分泌（neurocrine）。 4．自分泌由内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，称为自分泌（autocrine）。 三、激素的分类 按其化学结构可分为： 1.含氮类激素：（1）蛋白质激素，如生长素、催乳素、胰岛素等；（2）肽类激素，如下丘脑调节肽等；（3）胺类激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等。 2.类固醇激素：（1）肾上腺皮质激素，如皮质醇、醛固酮等；（2）性激素，如雌二醇、睾酮等。 3.固醇类激素：包括维生素D3、25-羟维生素D3、1，25-二羟维生素D3。 4．脂肪酸衍生物：前列腺素。 四、激素作用的一般特性 1.激素的信息传递作用：激素是在细胞与细胞之间进行信息传递，但激素既不能添加成分，也不能提供能量，只能影响体内原有的生理生化过程，仅起“信使”的作用。
生理学问答题
第一章绪论 1. 人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？ 2. 何谓内环境和稳态，有何重要生理意义？ 3. 反应、反射和反馈的概念有何区别？ 第二章细胞的基本功能 比较细胞膜物质转运的方式？ 2.试述钠泵的作用及生理意义。 3.什么是静息电位？简述其产生机制。 4.什么是动作电位？简述其产生机制。 5.什么是动作电位的“全或无”现象？ 6.试比较局部电位与动作电位的不同。 7.试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及特点。 第三章血液 1.临床上给病人大量输液时，为什么不能用蒸馏水？ 2.血浆晶体渗透压，胶体渗透压各有何生理意义？ 3.简述血液凝固的基本过程。 4.血清与血浆的区别是什么？ 5.测定血沉的意义是什么？ 6.血小板在生理止血中是如何发挥作用的？ 7.血凝过程分为哪两条途径？二者的主要区别是什么？ 8.输血的原则是什么？重复输同型血液时，为什么还要作交叉配血试验？ 第四章血液循环 1.何谓血液循环？其主要功能是什么？ 2.试述评价心脏功能的指标及它们的生理意义。 3.心脏本身是如何控制心输出量的？ 4.试述心室肌动作电位的特点及形成机制。 5.试述心肌细胞中的快反应细胞与慢反应细胞的区别。 6.试述浦肯野细胞（快反应自律细胞）及窦房结细胞（慢反应自律细胞）4期自动除极的形成机制。 7.决定和影响心肌兴奋性的因素有哪些？ 8.心肌细胞在一次兴奋后，兴奋性将发生什么变化？ 9.什么是期前收缩？为什么期前收缩后会出现代偿间歇？ 10.什么是正常起搏点、潜在起搏点和异位起搏点？ 11.窦房结是如何控制潜在起搏点的？ 12.试述正常心脏兴奋传导的途径及特点，及房室延搁的生理意义。
医学生理学问答题及标准答案
１.人体生理功能活动的主要调节方式有哪些?各有何特征？其相互关系如何? 人体生理功能活动的主要调节方式有: （1)神经调节:通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调节过程中,神经调节起主导作用。 （2）体液调节:体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质,经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时体液调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。 （3)自身调节:自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节,而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式,在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下,共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。 一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确;体液调节的作用较为缓慢,但能持久而广泛一些;自身调节的作用则比较局限,可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。 由此可见，神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过中相辅相成、不可缺少的三个环节。 1．什么是静息电位、动作电位?其形成原理是什么? 静息电位是指细胞在静息状态下,细胞膜两侧的电位差。其的形成原理主要是：(１）细胞内、外离子分布不均匀:胞内为高K+ ,胞外为高Na+ 、Cl- 。(２) 静息状态时细胞膜对K+通透性大，形成Ｋ+ 电-化学平衡,静息电位接近K＋平衡电位。(３)Ｎa+的扩散:由于细胞在静息状态时存在K+- Ｎa+渗漏通道。(4)Na+- K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。 动作电位是指细胞受到刺激产生兴奋时，发生短暂的、可逆的膜内电位变化。其波形与形成原理：波形时相形成原理 去极相（上升支) Na＋通道开放,大量Na＋内流形成 超射值(最高点) Nａ＋电－化学平衡电位 复极相(下降支 K＋通道开放,大量Ｋ＋外流形成 负后电位(去极化后电位） K+外流蓄积,K＋外流停止 正后电位(超极化后电位) 由生电性钠泵形成 试比较局部电位与动作电位的区别。 局部电位动作电位 刺激强度: 阈下刺激≥阈刺激 Na＋通道开放数量: 少多 电位幅度：小（阈电位以下）大(阈电位以上) 总和现象 : 有无 全或无现象: 无有 不应期：无有 传播特点：指数衰减性紧张性扩布脉冲式不衰减传导
医学基础知识生理学知识点汇总
医学基础知识：生理学知识点汇总 更多医学基础知识：医学基础知识 中公医疗卫生网对生理学各章节需要掌握的重要内容做了归纳，希望同学们能够根据这些要求的点去有重点地复习相关内容，更好地掌握生理学。 1.绪论 掌握内环境与稳态、反馈调节(负反馈、正反馈、前馈)等基本概念。 2.细胞的基本功能 (1)细胞膜的物质转运形式。 (2)静息电位：静息电位、极化、超极化的概念，静息电位的产生机制(静息电位和K+平衡电位)及其研究手段。 (3)动作电位：动作电位、去极化、复极化、反极化、超射的概念;刺激引起兴奋的条件：阈值、兴奋性和兴奋，阈电位与局部兴奋;组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化(绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期);动作电位的产生机制(锋电位与Na+平衡电位);兴奋的传播：兴奋在同-细胞上的传导，局部电流，跳跃式传导;动作电位的特点及其意义。 (4)局部电位：局部电位的概念、分类(去极化与超极化)、特点与产生机制。 (5)神经-肌接头的兴奋传递过程(终板电位的概念及产生机制)、特征。兴奋-收缩耦联。 3. 血液 (1)血浆渗透压及其在水分移动中的作用。 (2)红细胞生成的调节：促红细胞生成素。 (3)生理性止血与凝血：血液凝固基本过程及影响因素，血小板在生理止血中的作用：血小板的黏附、聚集、释放、收缩、吸附反应。 (4)人类血型的分类及其依据，ABO血型的鉴定原理与方法。 4. 血液循环 (1)心肌生物电现象和生理特性：工作细胞的跨膜电位及其形成机制，自律细胞的跨膜电位及其机制(浦肯野细胞及窦房结P细胞的跨膜电位及其形成机制)。 (2)心肌的电生理特性：心肌的兴奋性及其影响因素，心肌的自律性及决定和影响自律性的因素，心肌的传导性和心脏内兴奋的传导以及决定和影响传导性的因素。 (3)心脏泵血功能：心动周期的概念，泵血的机制与过程(左心室射血与充盈过程，房压变化、房室在心脏泵血中的作用、等容收缩期、等容舒张期)。泵功能的评价(心输出量、心指数、射血分数、泵功能储备、每搏功与每分功)。泵功能的调节(异长自身调节、心肌收缩能力)。
生理学重点内容
生理学重点 1．人体功能的调节机制 Ⅰ. 神经调节 基本方式——反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境发生变化的适应性反应 反射的结构基础——反射弧：感受器→传入（感受）神经→反射中枢→传出（运动）神经→效应器 特点——精确、迅速、短暂 Ⅱ. 体液调节——激素 特点——广泛、缓慢、持久 Ⅲ. 细胞、组织、器官的调节 2．细胞膜的物质转运 被动转运（不耗能，顺浓度差）单纯扩散 小分子、离子易化扩散通道——离子 载体 主动转运（耗能，逆浓度差）——离子泵：Na+ K+泵（Na+ K+依赖式ATP酶——保持胞内高K+和胞外 高Na+的离子分布，K+∶Na+=2∶3） 大分子、物质团块胞吐（出胞） 胞纳（入胞） 3．反应与反射的不同在于反应不经过“中枢神经系统” 4．兴奋性静止→活动，弱→强 抑制：相反 5．跨膜电位=膜电位静息电位（RP）——对K+有通透性，即K+的平衡电位 动作电位（AP）——Na+的平衡电位 6．上升支去极化（Na+内流） 锋电位反极化 动作电位下降支——复极化（K+内流） 后电位 极化——膜电位内负外正 超极化——膜内电位负值↑ 去极化——负值↓ 超射——去极化电位由负→正 动作电位特点全或无定律 不衰减传导 动作电位产生机制——去极相和复极化 7．一定的刺激强度 刺激引起兴奋的条件一定的持续刺激时间 一定的强度—时间变化率 8．阈值>阈下刺激 9．动作电位与局部反应的比较：
10．绝对不应期 兴奋的周期性变化相对不应期 超常期 低常期 11．骨骼肌收缩暗带长度不变 明带及暗带的H带变短 12．骨骼肌的兴奋收缩耦连与终末池的Ca2+有关 肌浆中[Ca2+]↑——肌丝滑动 肌浆中[Ca2+]↓——肌肉舒张 13．不同的刺激引起的反应形式的不同，如表： 14．血浆渗透压的组成及意义 晶体渗透压——维持细胞内外水的平衡 胶体渗透压——维持血管内外水的平衡 15．红细胞的数量 正常成年男子——4.5×1012—5.5×1012/L 平均——5.0×1012/L 女子——4.0×1012—5.0×1012/L 平均——4.5×1012/L 新生儿——6.0×1012/L 16．血红蛋白（Hb）的含量 正常成年男子——120—160g/L 正常成年女子——110—150g/L 17．红细胞的生理功能运输O2和CO2 对机体代谢过程中产生的酸碱物质起缓冲作用 18．红细胞生理特性 Ⅰ.可塑变形性 Ⅱ.渗透脆性——红细胞在低渗溶液中发生膨胀，破裂的这一特性 红细胞渗透脆性的范围——59.5—76.5mmol/L NaCl溶液 红细胞在<59.5mmol/L破裂，渗透脆性小 红细胞在>76.5mmol/L破裂，渗透脆性大 Ⅲ.悬浮稳定性——红细胞悬浮于血浆中，不易下沉的特性 悬浮稳定性=膜表面积/容积 19．白细胞的数量 正常成年人——4.0×109—10.0×109/L 平均——7.0×109/L 白细胞减少<4.0×109/L 增多>10.0×109/L 20．白细胞的生理功能 通过吞噬作用和免疫功能对机体实现防御、保护作用 吞噬细胞中性粒细胞 白细胞单核细胞 免疫细胞——淋巴细胞 B淋巴细胞——执行体液免疫功能 T淋巴细胞——执行细胞免疫功能
生理学重点名词解释及问答题
生理学问答题 1、试述神经——肌接头兴奋传递过程？ 答：神经肌接头兴奋传递过程其实是一个电-化学一电传递过程。 运动神经兴奋（动作电位）一接头前膜去极化一钙离子通过开放，钙离子内流一接头前膜内囊泡前移，与前膜融合一囊泡破裂释放Ach一Ach经接头间隙扩散到接头后膜一与接头后膜上的Ach受体亚单位结合一终板膜钠，钾离子通过开放一钠钾离子内流，以钠离子内流为主一终板电位达阈电位一后膜爆发动作电位。 Ach的消除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。 2、大量出汗而饮水过少，尿液有何变化，其机制如何？ 答：大量出汗而饮水过少，尿液排出量减少，其渗透压升高。 机制：①组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。 ②血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用 减弱。 上述两种途径均使视上核和旁室核合成分泌ADH增加，血液中的ADH浓度升高，使远曲小管和集合管的通透性增加，水的重吸收增加。尿量减少，尿渗透压升高。 此外，大量出汗，还可使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。 3、动脉血中CO2分压升高对呼吸的影响机制？ 答：一定范围内的CO2增多使呼吸增强，机制是CO2是呼吸生理性刺激物，是调节呼吸最重要的体液因素，血液中维持一定的浓度的CO2是进行正常呼吸活动的重要条件，但当吸入气中CO2含量超过7%时肺通气量的增大以不足以将CO2清除，血液中的CO2分压明显升高，可出现头昏，头痛等症状，若超过15%一20%，呼吸反而被抑制。CO2兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的。但以前者为主，CO2能迅速通过血脑屏障与水形成碳酸，继而解离出氢离子，氢离子使中枢的化学感受器兴奋，血液中的CO2也能与水形成碳酸，继而解离出氢离子，与CO2共同作用于外周化学感受器，使呼吸兴奋。 4，试用反馈和稳定的原理分析人体动脉血压保持相对稳定的机制？ 答：①人体动脉血压的快速调节通过颈动脉窦和主动脉弓感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦和主动脉弓感受器受牵拉而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核。换元后到延髓的血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，血流阻力下降，结果使血压下降。压力感受反射在平时经常起作用，使动脉血压不致发生过大的变化而保持相对稳定。 ②人体动脉血压的长期调节主要是通过肾一体液控制机制。即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多时，循环系统平均充盈压升高使动脉血压升高。当血量增多引起血压升高，可引起ADH合成和分泌减少，肾一血管紧张素一醛固酮活动减弱，