氧自由基在急性高原脑水肿中的作用
氧自由基在急性高原脑水肿中的作用青海省格尔木市解放军第22医院(816000) 汤德柱
氧自由基具有高度活泼的反应性,易与各种生物大分子发生反应,造成细胞和组织的氧化损伤[1]。脂质过氧化作用主要是指在氧自由基诱发下发生在生物膜不饱和脂肪酸中的一系列自由基反应,是氧自由基诱导的主要有害变化之一。许多研究发现,由自由基介导的脂质过氧化反应不仅与人体诸多器官组织的缺血后再灌注损伤有关,而且在中枢神经系统损伤后的继发性损害过程中也起重要的病理性作用[2]。本文主要复习氧自由基的基本概念,并对自由基在急性高原脑水肿发生发展过程中的病理生理作用以及一些抗自由基药物的可能作用机理进行探讨。
1 氧自由基的生化特性
自由基是具有一个或多个不配对电子的原子或分子的总称;在生物体内由氧分子诱导而产生的自由基占绝大多数,称为氧自由基;氧分子本身亦可被认为是一种自由基,因为它含有两个不配对的电子;在正常情况下氧分子接受电子被氧化的过程是相当缓慢的,但是通过自发的和酶催化的反应可产生大量有生物活性的氧自由基,这些自由基主要包括:超氧阴离子(O?2),过氧化氢(H2O2),羟自由基(OH?),一氧化氮(NO?),脂过氧化物(含L?、LO?、LOO?等),二氧化氮自由基(NO?2),过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)等[3]。其中以NO?尤不稳定,半衰期仅4～50秒,它能自由地透过血管内皮细胞膜进入邻近平滑肌细胞,激活水溶性鸟苷酸环化酶,形成环磷酸鸟苷,促使血管扩张。目前已证实,在神经元细胞中有一氧化氮合成酸的存在,更有人认为NO?可能是脑组织神经细胞内的一种十分重要的信使反应生成的ONOO-是一种非常活跃的硝基化合物,能引起严重的细胞损伤。在生理PH值下,ONOO-降解为O2和NO?2或HNO3,这几种代谢产物都可引起细胞膜磷脂过氧化反应而造成细胞损伤。
2 自由基以及其脂质过氧化反应
自由基的性质都非常活泼,只要有一点引发因素存在,往往形成连锁反应。脂质过氧化就是指自由基与不饱和脂肪酸氧化分解成各种产物的连锁反应过程。机体在代谢过程中可通过许多途径产生自由基,有些属酶促反应(如黄嘌呤氧化),有些属非酶促反应(如血红蛋白氧化)。同时体内也在清除自由基;抑制自由基反应的两大系统,一类是抗氧化酶系统,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)等,另一类为低分子化合物,如维生素E、巯基化合物等。正常情况下,体内自由基产生与清除两方面处于动态平衡,自由基参与机体的杀菌、抗炎作用及免疫反应过程。在一些病理情况下,体内自由基产生过多或清除不足,过度激活的自由基可通过与细胞内成分以共价键结合、或对不饱和脂肪酸的脂质过氧化,进攻多种生物分子(如粘多糖、蛋白质、酶、核酸等),改变细胞生理代谢活动,使其结构和功能受损[5]。现已证实,衰老、肿瘤、炎症等数十种疾病过程与自由基毒性有关。3 急性高原缺氧脑循环改变与自由基生成在急性高原缺氧情况下,当动脉血氧分压低于6.67kPa(50mmHg)时,脑血管扩张,脑组织的血流灌注量增加,这在一定程度上对脑组织有良好的保护作用,缺氧引起脑血管扩张的机理是脑组织内乳酸和腺苷增多[6]。在高原缺
氧情况下、血氧分压降低,如合并肺功能不全而引起的高碳酸血症时,可进一步加重脑血管扩张,脑血流量过度增多,脑血管通透性增加,水分可渗出到脑实质,形成脑水肿,致使颅内压升高,脑细胞受压;如高原缺氧情况下由于呼吸加深加快,排出二氧化碳过多,造成呼吸性碱中毒,则低碳酸血症致使脑血管收缩,脑组织血流量减少,抵销了缺氧扩张脑血管的效应,易出现意识丧失等脑缺氧的症状。脑水肿致细胞受压反又引起血流回流受阻,脑缺血缺氧进一步加重。
正常情况下体内自由基产生和清除处于动态平衡状态,当急性高原缺氧缺血时自由基产生和清除的平衡状态受到破坏,首先是超氧阴离子(O?2),歧化产生H2O2;O?2与H2O2在铁的参与下生成OH+;OH+损害磷脂膜不饱和酸(RH),使之脱氢转化为有机自由基(R?);R?与O2作用产生有机氧自由基(ROO?); ROO?与RH脱失的H+生成脂质过氧化物(ROOH);这一过程又使一个新的R?生成,导致恶性循环,呈瀑布样进行下去。一方面生成大量自由基(R?),另一方面破坏了磷脂膜不饱和酸的正常结构,直到最后细胞溶解[7]。
4 自由基与急性高原脑水肿
人体的质膜和细胞器膜都是以双分子层的多价不饱和脂肪酸为骨架的[2]。由于多价不饱和脂肪酸含有多个不饱和双键,这些双键易受到自由基的攻击而发生过氧化反应,使膜的结构遭到破坏,从而使膜的通透性、离子转运、屏障功能和生物能的产生受到影响,产生一系列的病理生理变化。脑组织则更容易受到氧自由基的损伤,其原因有以下几个方面:[8] 膜脂质富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸; 脑细胞仅含有中等量的SOD和谷胱甘肽氧化酶,并且缺乏氧化氢酶等自由基清除系统; 脑组织富含具有催化自由基生成作用的铁离子; 脑组织含有高浓度的抗坏血酸物质,当抗坏血酸物质单独存在时,它是一种氧化剂,但当缺氧缺血发生时,血中细胞外渗增多,释放出铜、铁离子,抗坏血酸便可产生大量的自由基。
自由基可以激活磷脂酶A2、C等,从而使膜磷脂降解,产生花生四烯酸(AA),AA经过级联反应最终生成PGD2、PGE2、PGF2、PGI2、T XA2和白三烯,同时还可产生更多的自由基。这些物质作用于神经元细胞、胶质细胞等使其膜的结构遭到破坏,抑制Na+—K+—AT P酶的活性;并可使神经介质如GABA等重吸收减少而释放增多,细胞内Na+的主动转运丧失,使大量的Na+存留于细胞内,从而导致细胞毒性水肿;由AA级联反应所产生的上述物质作用于脑毛细血管内皮细胞,使脑微血管血脑屏障(BBB)功能障碍,通透性增加,造成血管源性水肿。由AA产生自由基又可激活磷脂酸A2、C 等,使上述过程循环往复,形成恶性循环,从而促发和加重脑水肿,进一步加重脑组织的继发性损害[2]。
所以,当急性高原缺氧缺血时自由基产生和清除的平衡状态受到破坏,势必引起体内自由基复杂的变化和病理生理作用,最终导致脑细胞毒性水肿和血管源性水肿。
5 自由基拮抗制的作用
抗自由基的药物,即自由基清除剂或抗氧化剂,可以抑制自由基的生成和清除脑内自由基,从而减轻脑水肿和继发性脑损害的过程。常用的药物可分为两大类:天然抗氧化剂,如硒、辅酶Q、维生素E、谷胱甘肽、N—乙酰半胱氨酸等;人工合成品,如 —巯基丁胺、次磷酸钠等。
5.1 抗氧化酶如SOD[9]、胆碱乙酰转移酶(CAT),其中SOD是目前研究和应用最多的一种自由基清除剂,它能有效地清除氧自由基转变成为氧化氢和氧分子,再通过CAT催化过氧化氢,最后分解成有益于机体的氧和水。
5.2 维生素E[10]是一种最好的天然脂溶性抗氧化剂,在保护细胞膜方面发挥重要作用。且与水溶性维生素C有协同作用。
5.3 硒[10]是Se-GSH-Px及磷酯酰谷胱甘肽过氧化物(PHG—Px)活性中心成份,它也参
与辅酶Q的合成,与维生素E一起,三者在抗氧化方面相互协同。
5.4 -巯基丁胺[5]在体内可为膜结合酶提供硫基,保护含硫基酶活性。
5.5 甘露醇[11]系六碳多元醇,分子量182。近年发现在降低颅内压的同时,有较强的清除自由基作用,有“清道夫”之称。
5.6 中草药现代研究证实有抗氧化作用的中药有丹参、五味子、水飞蓟、何首乌、枸杞子、黄芪、绞股蓝、刺玫果[12]、复方天棘胶囊[13]等。
总之,急性高原脑水肿的发病机理较为复杂,除了缺氧本身的直接损害作用,自由基在其发生发展及继发性损害过程中也起了一定的作用,体内自由基的过度激活,脂质过氧化反应的引发和持续,是急性高原脑水肿发生和加重的分子病理基础之一,因此有关自由基和抗自由基的研究和探讨,必将为急性高原脑水肿的预防和治疗提供一个新的途径。
参 考 文 献
1.单书室,编译.氧自由基与临床.国外医学神经病学
神经外科学分册 1995;22(2)∶94.
2.中国人民解放军总后勤部卫生部,编.医药卫生科学
技术进展.第1版.北京:军事医学科学出版社, 1994:118～123.
3.梁勇.氧自由基与脑损伤和脑水肿.国外医学神经病
学神经外科学分册 1995;22(2)∶81.
4.Br edt D S,Hwa ng DM.Snyder,Na ture1990;347 (6295)∶768.
5.和水祥.自由基在病毒性肝炎中的作用及其防治.中
国实用内科杂志 1994;14(11)∶679.
6.李同方,主编.高原疾病防治.第1版.北京:人民军
医出版社,1991:28.
7.韩仲岩,等,主编.实用脑血管病学.第1版.上海:上
海科学技术出版社,1994:42.
8.I kede Y,L ong DM.Neur osurg ery1990;27∶1.
9.张景云,等.肝硬化患者氧自由基水平及抗氧化酶活
性的临床观察.中国实用内科杂志1994;14(1)∶21.
10.孔岳南.抗自由基药物对脑梗塞的治疗作用.实用
神经病学杂志1996;9(3)∶174.
11.赵明伦,主编.脑血管病的抢救与康复.第1版.北
京:人民卫生出版社,1993:120.
12.张彦博,等,主编.人与高原.第1版.西宁:青海人
民出版社,1996:344.
13.张鑫生.复方天棘胶囊的前期研究工作及临床研究
总结.高原医学杂志1996;6(4)∶3.
高原藏族老年人肺结核临床特点(附223例分析)
(廖为平.西藏医药杂志.1997,18(3).20～21.)
本文作者收集了1985～1995年老年人肺结核223例,其中男152例,女71例,年龄为60～84岁,发现Ⅱ型(血型播散)占6.28%,Ⅲ型(浸润型)占68.6%,Ⅳ型(慢性纤维空洞型)占10.76%,V型(结核性胸膜炎)占14.35%,大多数患者咳嗽、气短、发热、咯血、纳差、胸痛、盗汗,主要以咳嗽、气短为主但,但痰菌检查阳性率不高。合并呼吸系统合并症为43.05%,合并肺心病者为30.94%,肺外结核占8.07%,用异烟肼、利福平、链霉素强化2个月,再用异烟肼、利福平每周2次,共9个月,对链霉素过敏者,2个月的强化治疗改用乙胺丁醇,以此法治疗初发病者,对复发病者采用异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇强化治疗超过2个月,巩固治疗为每周2次,用药1～1.6年,结果为病灶明显吸收11.2%,有效率为71.8%,空洞闭合率为17.0%,死亡占19.28%,其中死于肺心病占53.49%,咯血窒息占37.21%,呼吸循环衰竭占9.3%,表明老年人肺结核具有以下特点, 起病缓慢、症状轻,但具有传染性; 老年患者中Ⅲ型和Ⅳ型肺结核居多; 老年肺结核合并其它疾病的比例高,可达80～90%,其中以呼吸系统、肾、骨关节、肠多见。因此导致西藏老年肺结核病死率高。
(任晓玲摘)
高原医学杂志1998年第8卷第2期
高原脑水肿(专业知识值得参考借鉴)
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 高原脑水肿(专业知识值得参考借鉴) 一概述高原脑水肿是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若治疗不当，常危及生命。 二病理病因高原地区由于大气压和氧分压降低，进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高，吸入气氧分压明显下降，氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低，随着缺氧加重，脑细胞有氧代谢障碍，无氧代谢增加，ATP生成减少，脑细胞膜钠离子泵功能障碍，细胞内钠、水潴留，引起细胞毒性脑水肿。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞，释放扩血管因子，使血流及血容量增高，血管壁通透性增加，胶体物质、离子、水分等渗出血管壁进入脑间质，发生脑间质水肿。若不及时纠正脑缺氧状况，就可形成“脑缺氧-脑水肿-颅内压升高-脑循环障碍-血氧扩散困难-脑缺氧”的恶性循环。 三临床表现1.症状 高原脑水肿临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或烦躁不安，共济失调和昏迷。根据该症的发生与发展，有人将高原脑水肿分为昏迷前期（轻型脑水肿）和昏迷期（重型脑水肿）。 （1）昏迷前期表现多数患者于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，显著心慌及气促，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，反应迟钝，嗜睡或烦躁不安，随即转为昏迷。有极少数患者无上述症状而直接进入昏迷期。 （2）昏迷期表现若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，一般在数小时内转入昏迷。患者表现为意识丧失，面色苍白，四肢发凉，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁等。重症者可发生抽搐，心力衰竭，休克，肺水肿，严重感染和脑出血等，如不及时抢救，则预后不良。 2.体征 患者常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。重症患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧病理反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，视盘水肿和出血。 四检查1.眼底检查
实验急性肺水肿
急性肺水肿(acute pulmonary edema) 实验目的： （1）复制家兔实验性水肿 （2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。 （3）探讨急性肺水肿的治疗方案。 实验原理： 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。 中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。实验动物：家兔，雌雄不限。 实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。
实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。 速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%） 实验步骤： （1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。 （2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。作气管插管。 （4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。进行腹股沟手术进行股动脉插管。 （5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。 （6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立 即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。 （7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。 （8）取血完毕治疗组立即进行抢救。速尿治疗组耳缘静脉注射速尿（1ml/kg）,观察疗 效；山莨菪碱治疗组耳缘静脉注射山莨菪碱（1.5ml/kg）,观察疗效。（9）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，
氧自由基在急性高原脑水肿中的作用
氧自由基在急性高原脑水肿中的作用青海省格尔木市解放军第22医院(816000) 汤德柱 氧自由基具有高度活泼的反应性,易与各种生物大分子发生反应,造成细胞和组织的氧化损伤[1]。脂质过氧化作用主要是指在氧自由基诱发下发生在生物膜不饱和脂肪酸中的一系列自由基反应,是氧自由基诱导的主要有害变化之一。许多研究发现,由自由基介导的脂质过氧化反应不仅与人体诸多器官组织的缺血后再灌注损伤有关,而且在中枢神经系统损伤后的继发性损害过程中也起重要的病理性作用[2]。本文主要复习氧自由基的基本概念,并对自由基在急性高原脑水肿发生发展过程中的病理生理作用以及一些抗自由基药物的可能作用机理进行探讨。 1 氧自由基的生化特性 自由基是具有一个或多个不配对电子的原子或分子的总称;在生物体内由氧分子诱导而产生的自由基占绝大多数,称为氧自由基;氧分子本身亦可被认为是一种自由基,因为它含有两个不配对的电子;在正常情况下氧分子接受电子被氧化的过程是相当缓慢的,但是通过自发的和酶催化的反应可产生大量有生物活性的氧自由基,这些自由基主要包括:超氧阴离子(O?2),过氧化氢(H2O2),羟自由基(OH?),一氧化氮(NO?),脂过氧化物(含L?、LO?、LOO?等),二氧化氮自由基(NO?2),过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)等[3]。其中以NO?尤不稳定,半衰期仅4～50秒,它能自由地透过血管内皮细胞膜进入邻近平滑肌细胞,激活水溶性鸟苷酸环化酶,形成环磷酸鸟苷,促使血管扩张。目前已证实,在神经元细胞中有一氧化氮合成酸的存在,更有人认为NO?可能是脑组织神经细胞内的一种十分重要的信使反应生成的ONOO-是一种非常活跃的硝基化合物,能引起严重的细胞损伤。在生理PH值下,ONOO-降解为O2和NO?2或HNO3,这几种代谢产物都可引起细胞膜磷脂过氧化反应而造成细胞损伤。 2 自由基以及其脂质过氧化反应 自由基的性质都非常活泼,只要有一点引发因素存在,往往形成连锁反应。脂质过氧化就是指自由基与不饱和脂肪酸氧化分解成各种产物的连锁反应过程。机体在代谢过程中可通过许多途径产生自由基,有些属酶促反应(如黄嘌呤氧化),有些属非酶促反应(如血红蛋白氧化)。同时体内也在清除自由基;抑制自由基反应的两大系统,一类是抗氧化酶系统,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)等,另一类为低分子化合物,如维生素E、巯基化合物等。正常情况下,体内自由基产生与清除两方面处于动态平衡,自由基参与机体的杀菌、抗炎作用及免疫反应过程。在一些病理情况下,体内自由基产生过多或清除不足,过度激活的自由基可通过与细胞内成分以共价键结合、或对不饱和脂肪酸的脂质过氧化,进攻多种生物分子(如粘多糖、蛋白质、酶、核酸等),改变细胞生理代谢活动,使其结构和功能受损[5]。现已证实,衰老、肿瘤、炎症等数十种疾病过程与自由基毒性有关。3 急性高原缺氧脑循环改变与自由基生成在急性高原缺氧情况下,当动脉血氧分压低于6.67kPa(50mmHg)时,脑血管扩张,脑组织的血流灌注量增加,这在一定程度上对脑组织有良好的保护作用,缺氧引起脑血管扩张的机理是脑组织内乳酸和腺苷增多[6]。在高原缺
急性高原肺水肿的护理与转运
急性高原肺水肿的护理与转运 发表时间：2014-04-14T11:05:46.827Z 来源：《医药前沿》2014年第2期供稿作者：宋明清 [导读] 是高原暴露后由于肺循环严重障碍而导致的以肺间质或肺泡水肿为基本特征的一种急性高原病。 宋明清 (青海省兴海县人民医院 813300） 【关键词】急性高原肺水肿护理转运 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2014）02-0299-02 兴海县位于海南藏族自治州西部，最高海拔5305米；平均海拔4300米。年最高气温24℃，最低气温-25℃；是虫草资源的富聚地，随着冬虫夏草知名度的不断提升,虫草市场的不断发展壮大,每逢5-6月份来兴海采集和买卖虫草的外来人口不断增多,发生急性高原肺水肿的病例也不断上升。急性高原肺水肿是我院急诊科及内科收治的常见病及多发病,也是我院救护车出车转运最多的原因之一，如果诊治不及时,极 其容易导致死亡。为了进一步提高急性高原性肺水肿的诊疗及护理水平,2011年5月-2012年7月通过对51例急性高原性肺水肿患者精心细致的护理及成功转运,得到积极有效地治疗，取得较满意的效果,现将患者护理和转运经验总结如下： 1 临床资料 2011年5月至2012年7月我院共收治急性高原性肺水肿51例,男性44例,女性7例,年龄23-58岁,平均年龄42.3岁;其中﹤30岁11例,30-50岁32例,50岁以上8例，合并基础疾病:高血例9例,慢性支气管炎12例,2型糖尿病4例;体重超过100Kg的8例；其中在我院治愈34例，转运到底海拔地区的13例，死亡4例，发病季节:全年5-6月份发病例数最多。主要是来自青海海东地区和甘肃临夏人较多，也有少数来自沿海地区前来收购虫草的商家。 2 急性高原肺水肿 是高原暴露后由于肺循环严重障碍而导致的以肺间质或肺泡水肿为基本特征的一种急性高原病。是常见的重性高原病。多发生于急进海拔4000～5000米地区，常在登山后3～48小时急速发病,迟者在3～10天发病，且发病急骤，病情进展快，病死率高。发病率在0.5%～10%。国外报道为15.5%，最低为0.03%；国内成人最高9.9%，最低为0.15%。重要的诱因是寒冷、劳累、抵抗力下降造成呼吸道感染。早期患者可出现高原反应症状，如紫绀、气促、不同程度地咳嗽(初起干咳,以后有痰) 。重者呼吸困难不能平卧,口唇面部紫绀、咳嗽加剧、咯大量白色、橘黄色或粉红色泡末样痰,抢救者将耳朵贴近患者胸壁可听到肺部水泡样呼吸声，严重者可出现血尿或有明现神经精神症状。严重的肺水肿病情可迅速恶化，数小时内病人昏迷、死亡。 3 护理措施 3.1 严格观察肺水肿的早期征象争取早发现,早诊断,早治疗。对来初来高原的人群警惕发生高原肺水肿的可能,尤其超体重人群出现颜面发灰或者口唇发白、胸闷、咳嗽、心率增快、双肺呼吸音粗糙者,应高度怀疑高原肺水肿。 3.2 严格半坐卧休息立即给予半坐卧位休息可减轻心脏负荷和肺淤血程度,降低氧耗量,从而减低肺动脉高压。 3.3 立即给予消泡沫吸氧这是治疗的关键。急性高原肺水肿发生时,由于大量液体渗入肺泡,影响肺泡通气、换气功能,通过经50%-70%乙醇湿化氧气吸入后,可减低肺泡表面张力,起到消泡沫作用,有效缓解肺血管收缩,提高血氧饱和度,减轻机体缺氧程度,本组全部病例给予面罩吸氧,效果确切。 3.4 严密观察病情变化做好抢救准备,合并脑水肿者,应严密观察病人的生命体征、意识、瞳孔及其它情况,及时、正确地采取有效救治措施。 3.5 保持呼吸道通畅清醒病人应鼓励做深呼吸或轻拍背部,以助分泌物咳出;昏迷病人常因咳嗽、吞咽反射减弱或消失,呼吸道分泌物及唾液等积聚喉头,而引起呼吸困难,甚至窒息,故应使病人头偏向一侧,及时吸出呼吸分泌物,保持呼吸道通畅。 3.6 心理护理发生肺水肿后,本组病例均有不同程度紧张情绪,如忧虑、悲哀、恐惧心理,因此医护人员一方面要多关心体贴病人,另一方面要加强对高原肺水肿知识方面的宣传教育,提高认识,使其保持乐观积极的心态,增强战胜疾病的信心,有利于患者康复。 4 急性高原肺水肿的转运 急性高原性肺水肿病情凶险，发展快，如不及时给予治疗，往往会给患者造成严重后果甚至死亡。强调“早发现、早诊断、早治疗、早后送”。病情危重者须及时就地抢救，有条件在不间断治疗的情况下将患者转至低海拔地区医疗机构进行进一步治疗。 鉴于长途转送对治疗不利，必须下转时掌握以下原则：①当地不具备医疗条件且救援短期难以到达；②路途短，运送条件好，1～2h可到达；③就地抢救后病情稳定，有医护人员护送；我国高原地域辽阔，转运路途远，耗时长，过程复杂，患者转运应考虑到以下步骤：第一、患者转运前的评估 评估转运的必要性，包括风险与获益评价，患者的病情能否耐受转运，气候、路况、转运患者人员素质、数量及转运设备影响，选择何种交通工具，确认转运可行性方法。转运前与接收单位联系，告知患者基本情况以及预计到达时间。如果有病例资料应随同患者一同转运。确保患者到达后能及时有效地治疗。 第二、转运人员的素质要求 参加院前急救及转运人员至少由一名熟悉危重病人抢救的医生和一名负责准备输注药物及静脉输液的护士。以保证途中联系和应对处理紧急情况。 第三、转运途中的病情观察 转运途中生命体征监测是一个很重要的环节，要严密观察伤员的呼吸频率、血压、脉氧、心电监测指标。躁动患者应特别注意监测各种管路包括静脉通道位置，防止移位或脱出。整个转运过程详细记录患者的各项生命体征，对于发生的突发事件及不良事件都应详细记录，减少中间环节漏洞，以便患者入院后能争分夺秒的完善救治方案。 第四、接收患者科室的工作准备 接收科室应提前按转运前计划到达时间做好接收准备工作，调整好房间温湿度、备好床位、吸氧装置、首需输入液体、根据病情准备好相关急救设备、药品，护理用具，详细交接病情、做好病历资料手续交接，记好相关护理记录，确保患者得到最佳最及时的救护。
高原脑水肿
高原脑水肿诊断和初步治疗 高原脑水肿： 高原脑水肿患者，早期都有剧烈头,痛和（或）头晕症状，同时伴有定向障碍、计算能力障碍占90%。这些不典型的症状和体征非常隐匿，如果医生经验不足，检查不细致，往往误认为是急性高原反应的表现而忽略早期脑水肿的存在，造成漏诊而失去救治机会。因此，必须详细查体，综合分析做出早期诊断。我们用最简便的辨别左右方向和计数方法作为早期高原脑水肿患者的鉴别检查方法，临床实践证明非常有效，这也是所收治的20例高原脑水肿患者无一例漏诊，且救治全部成功的主要经验。 具体方法是 1、让患者分辨自己的左右耳、手、脚； 2、医生伸出双手，任意伸出手指，让患者说出手指数； 3、让患者数不同面值的人民币。 以上方法让患者重复做3次，2次出现定向和计算错误，提示早期高原脑水肿，应进一步加强观察并按高原脑水肿治疗，防止病情发展恶化。 治疗方法： 1、高原脑水肿的病情较重，死亡率高，治疗绝对静卧，以持续高流 量吸氧（6-8L/min）或高压氧吸氧、脱水、利尿、补液（慎用盐水）为主，注意纠正水电解质紊乱，控制感染，并密切观察患者意识变化，保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管；
2、药物治疗临床上推荐乙酰唑胺，但没有确定理想的剂量。标准推 荐剂量250mg，每天2次，上升前1天开始服用，广泛使用的剂量是125mg，每天2次。也可用20%甘露醇250ml快速滴注，每6h 1次以降低颅压，恢复神智，病情稳定后改为每日1～2次，也可配合使用速尿20～40mg静推（20-30min后）； 3、糖皮质激素、氨茶碱、大剂量维生素C、高渗糖、细胞色素C等， 均有减轻脑水肿，降低脑细胞代谢，提供能量、增加氧供、促进恢复的功能，可根据病情选择使用； 4、使用脱水剂时应慎重，防止血容量不足，加重循环障碍而导致病 情恶化。嗜睡、神志不清或昏厥时，配合针灸以促清醒。患者病情稳定后要及时转至低海拔地区，以利早日康复。分析指出大剂量的乙酰唑胺（750mg/d)能显著降低急性高原脑水肿的发生，地塞米松（4mg/6h)能减少进入海拔4000m以上高原地区时高原脑水肿的发生或减轻其症状。 高原昏迷治疗方法： 高原昏迷一旦发病,病情十分危重,应立即就地进行抢救,条件允许者可在不中断治疗的情况下转往低海拔地区。目前常用的抢救措施有： 1、吸氧：采取持续加压给氧，氧流量为2-4升/分，严重病人可 间断加大到4-6升/分，直到病人清醒。若昏迷严重并伴有 呼吸衰竭的病人，可给予人工呼吸机正压给氧和辅助呼吸；
高原肺水肿
疾病名：高原肺水肿 英文名：high altitude pulmonary edema 缩写： 别名：高海拔肺水肿；高山肺水肿 ICD号：J98.8 分类：呼吸科 概述：高原肺水肿(high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。据记载1898年法国医师Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4300m的高山站。后由他的同事在现场做了尸体解剖，成为世界上首例高原肺水肿尸检资料。Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统 一，常常把本病误诊为急性肺炎。1960年Houston才首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。次年，Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。 流行病学：高原肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。世界各地报告本病的发生率相差很大。一般来讲本病易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少见。海拔高度、上山速度与本病的发生呈正比，发病最低海拔高度国外报告为2600m，国内为2260m。Hultgren在秘鲁(3730m)调查的总发病率 为3.4%，其中青年人为6%，老年人为0.4%。国内报告成人最高发生率为9.9%、最低为0.15%。国内有些学者认为，再入性高原肺水肿的发生率高于初入性，但无统计学资料进行对比。病因：本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。发病机制：高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述C D D C D D C D D C D D
第三章 脑水肿
第三章脑水肿 脑水肿（cerebral edema） 一、概述 定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症） 病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等 消散途径：通过室管膜入脑室 通过血--障吸收至血管系统 组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻 分类： *常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性 渗透性脑水肿（osmotic brain edema）： 机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压 b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压 c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿 病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外 血-脑屏障正常 水肿液成分为血浆 临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH） 脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）： “脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿” 机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出 病理特点：脑室周围白质、细胞外 血-脑屏障正常 水肿液成分为脑脊液 临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水 血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）： 机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿 病理特点：白质细胞外 血-脑屏障破坏 水肿液成分为血浆渗出液（蛋白） 临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿
高原性肺水肿的CT表现
高原性肺水肿的CT表现 【摘要】目的观察高原肺水肿(HAPE)的CT影像表现特点。方法8例患者中男性7例，女性1例，年龄20~43岁，平均31岁，7例均进行CT平扫检查并复查，1例未行复查。结果8例HAPE中6例发生于双下肺;HAPE早期和恢复期以肺间质异常表现为主;进展期与稳定期以肺实质病变为主;病程中，肺实质表现从磨玻璃样变到结节样实变，再融合为大片实变。结论CT扫描可发现HAPE早期病例、判定病程、评价治疗效果。 【关键词】高原;肺水肿;CT表现 高原肺水肿(HAPE)是一种严重危及生命的急性高原病，多发生于初次进入高原或再次进入高原或高原进入更高海拔地区或再入高原者，见于海拔3000m以上地区。由于高原性肺水肿发病急，病情变化快，严重危及生命。近年来由于我区旅游业发展，进入帕米尔高原(平均海拔4000m以上)而发生高原性肺水肿的人员时有发生，使笔者逐渐认识了高原性肺水肿的影像表现及其与临床疗效间的密切关系。 1 材料与方法 1.1 一般资料 8例中，男7例，女1例;年龄20~43岁，平均31岁。所有病人均有胸闷、气促、心慌，严重的有呼吸困难、咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，听诊两肺满布湿啰音。其中4例病人发病前有受凉感冒史;8例病人均于就诊时行胸部CT扫描检查，其中7例于临床好转后复查CT。 1.2 仪器与方法 本组病例均用德国西门子Balance 单排螺旋CT检查，平均层厚10mm，间隔10 mm;用感兴趣区薄层2mm，再骨算法重建。 2 结果 2.1 高原肺水肿的病程分期 采用王玮等[1]的方法:发病第1天为早期，第2~3天为发展期，第4~5天为稳定期，第5天以后为消散期。 2.2 CT表现分型[2，3] 因高原性肺水肿一般与急性肺水肿(心源性)相似，故按一般肺水肿的方法分型，分为局限型、间质型、弥漫型、中央型4种。8例人中，中央型4例，局限型1例，弥漫型1例，间质病型1例。 2.3 CT影像表现[4] (1)肺纹理增多：以肺野中外带多见，增粗的肺纹理走形自然，边缘光滑或模糊;(2)网格状改变：范围较广的、网格状交织增厚的肺纹理;(3)磨玻璃样改变：肺野透亮度减低，密度增高，其内依稀可见肺纹理;(4)结节影：沿增粗的肺纹理走行的类圆形影，肺外带多见;(5)小片状影：类圆形或多角形，大小1~2cm,边缘清晰或模糊;(6)大片状影：呈地图状，边缘模糊且不规则，此种病变多由小片状阴影融合形成。适当调节窗宽窗位可显示病灶内不同部位密度不甚一致或掺杂不完全性实变的半透亮区。病灶内的含气支气管征常见于近肺门侧;(7)叶间胸膜阻断显像：斜裂、水平裂阻挡病变蔓延，多见于叶间裂部位;(8)代偿性肺气肿：多见于肺上叶及下叶;(9)混合型：在病变较重的肺叶上述征象可多个同时出现。 3 讨论 随着我区旅游业的发展，去帕米尔高原旅游观光的中外游客日渐增多，随之引发的急性高原病也越来越多，使我们对高原病认识也愈来愈深入。高原性肺水肿是急性高原病的一种，其发病机制主要是：早期肺动脉高压过度升高是发病机制的起始环节;随着病程进展，缺氧
高原脑水肿的原因
高原脑水肿的原因 文章目录*一、高原脑水肿的简介*二、高原脑水肿的原因*三、高原脑水肿的危害*四、高原脑水肿的高发人群*五、高原脑水肿的预防方法 高原脑水肿的简介高原脑水肿(high altitude cerebral edema)是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急,临床表现以严重头痛,呕吐,共济失调,进行性意识障 碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤,脑循环障碍,因而发生脑水肿,颅内压增高。若治疗不当,常危及生命。国内以往多称为高山(原)昏迷,脑性高山病,急性高原病脑病和高 原脑缺氧综合征等。 高原脑水肿的原因高原地区由于大气压和氧分压降低,进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高,吸入气氧分压明显下降,氧供发生严重障碍。大脑皮质对缺氧的耐受性最低,随着缺氧加重,脑细胞有氧代谢障碍,无氧代谢增加,ATP生成减少,脑细胞膜钠离子泵功能障碍,细胞内钠、水潴留,引起细胞毒性脑水肿。缺氧也可直接作用于血管内皮细胞,释放扩血管因子,使血流及 血容量增高,血管壁通透性增加,胶体物质、离子、水分等渗出血管壁进入脑间质,发生脑间质水肿。若不及时纠正脑缺氧状况, 就可形成“脑缺氧-脑水肿-颅内压升高-脑循环障碍-血氧扩散困
难-脑缺氧”的恶性循环。 高原脑水肿的危害脑水肿使颅内压增高,颅内压增高又可加重脑水肿,发展至一定程度,即可使脑组织发生功能与结构上的 损害。如果不能及时诊断和处理,脑水肿加重,或由局限性发展为弥漫性,将对脑产生严重危害,形成不可逆性的继发性病理改变,发生脑死亡。这种结局,是脑组织普遍性受损害及脑疝继发脑干严重损害所致。防止脑卒中再发;在恢复期预防再发很有意义. 因为脑卒中可以突然再发,发作次数越多,每次的后遗症加起来,预后就更差,死亡率也大大增加.为了防止再发,应注意血压平稳,食入量适宜,心脏,肺部有无合并症等。 高原脑水肿的高发人群本病多半发生在特高海拔地区,一般老年人低于青年人、女性低于男性。 高原脑水肿的预防方法对易感性的预测虽做了大量的探索,但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等,对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼,如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼,以使
急性肺水肿——【病例讨论总结】
急性肺水肿 一、定义 急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合征。 二、病因 1.肺毛细血管静水压增高：主要指心源性肺水肿或容量过负荷 2.肺毛细血管通透性增加：主要指感染、放射性肺炎、休克、急性胰腺炎、过敏、尿毒 症、氧中毒、DIC、烧伤、溺水等 3.血浆胶体渗透压下降：主要指肝肾疾病所致的低蛋白血症 4.淋巴回流受阻：如肺移植、矽肺症 5.肺间质负压增高：如上呼吸道梗阻后肺水肿及肺复张性肺水肿 6.原因不明性肺水肿：如肺叶切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实变、子痫、体外循 环等 三、急性肺水肿的临床表现及分期 Ⅰ期：细胞水肿，表现轻微，常有烦躁、心慌、血压升高 Ⅱ期：间质性肺水肿，胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、端坐呼吸、面色苍白、脉速，肺部无湿啰音，P a O2轻度下降，胸片可见Kerley B线或肺门处蝶翼状阴影 Ⅲ期：肺泡性肺水肿，重度呼吸困难、紫绀、湿冷、大汗、咯白色或粉红色泡沫痰，肺部广泛干湿啰音，P a O2显著下降，气道阻力显著增高，胸片见两肺弥漫性渗出 Ⅳ期：心源性休克 Ⅴ期：终末期，表现为呼吸循环衰竭 四、心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别 心源性肺水肿非心源性肺水肿 1
病史心脏病史，特别是瓣膜疾病、 冠心病或有心衰病史肺炎、胰腺炎、败血症、反流误吸、严重创伤或输血等 体格检查 末梢循环发冷温暖 S3奔马律＋— 颈静脉怒张＋－ 实验室检查心肌酶谱异常合并感染时可有感染征象 心电图显示心肌缺血或心梗的表现一般正常或非特异性表现 心超左室收缩功能异常或瓣膜功能 异常 通常正常 胸片肺门周围蝶翼状渗出影，可有 心影增大、胸腔积液、kerley B 线 弥漫的斑片状渗出影 肺毛细血管楔压>18mmHg <18 mmHg BNP >500pg/ml <100 pg/ml 五、治疗 1.严密监护（ECG、SpO2、ABP、CVP、血气分析等） 2.积极治疗原发病 心源性肺水肿：强心、利尿、扩血管 非心源性肺水肿：控制感染及全身炎症反应 3.改善通气和组织氧供（保护性肺通气策略、PEEP等） 4.液体管理（在保证充分组织灌流的情况下，尽可能地限制液体入量） 5.使用糖皮质激素预防毛细血管通透性增加 6.对症治疗（如血液净化等） 1
高原急性脑水肿昏迷的内科护理
高原急性脑水肿昏迷的内科护理 目的探讨高原急性脑水肿昏迷的内科护理效果。方法选取并分析于本院治疗高原性脑水肿昏迷的70例患者的救护情况。结果除4例患者未能第一时间得到有效治疗，造成抢救无效外，所有患者均康复出院，治愈率为94.29%。结论高原急性脑水肿昏迷的患者在经过及时治疗，辅以有效的内科护理，能使死亡率大幅下降。 Abstract：Objective To investigate the effect of medical nursing on coma of acute cerebral edema in high altitude.Methods Selection and analysis of 70 cases of patients with high altitude cerebral edema coma in our hospital.Results In addition to 4 patients failed to get effective treatment for the first time，resulting in the rescue is invalid，all patients were recovered and discharged，the cure rate was 94.29%.Conclusion The patients with acute cerebral edema in the plateau are treated in a timely manner，with the effective Department of internal medicine nursing，which can greatly decrease the mortality. Key words：High altitude；Acute cerebral edema；Department of internal medicine nursing；Treatment effect 高原急性脑水肿是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征[1]。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高[2]。患者若未得到及时治疗，将危及生命。高原急性脑水肿由于多发于高原等地区，医疗条件有限，护理难度大。我院在长期的临床研究，总结出对高原急性脑水肿昏迷的内科护理经验，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院于2014年3月～2015年3月收治高原性脑水肿昏迷的70例患者作为临床观察对象。其中男49例，女21例；汉族61例，少数民族9例；初次进入高海拔地区者62例，再次进入者8例；年龄15～68岁，平均年龄（35.1± 2.8）岁。患者住院前昏迷时间2.3～70 h，平均（14.7±0.8）h。所有患者均无颅脑病史，经检查后均无发现其他疾病。 1.2临床症状身体疲劳、感冒等为诱因的患者共61例，无任何诱因的患者共9例；患者发病初期均出现头痛、头晕、纳差等症状，且均有不同程度的昏迷。70例患者中出现深度昏迷的共29例，浅昏迷41例；出现大小便失禁的患者共34例；病理反射24例为阳性，脑膜刺激征15例为阳性。 1.3方法患者平躺，早期给予患者6～10 L/min的吸氧治疗，待患者病情逐渐稳定并且开始好转后将吸氧量降为3～5 L/min，医护人员时刻注意保持患者呼吸道顺畅。在患者不同部位进行地塞米松15～30 mg、速尿15 mg、静点25%甘
高原肺水肿的治疗方案
高原肺水肿的治疗方案 文章来源：用药安全网2008-11-26 10:27:05 早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。杨氏等人在海拔4800～5200m 采用就地治疗了54 例各型高原肺水肿，其治愈率为100%。 1.氧疗 吸入高浓度、高流量氧是挽救病人的关键。100%氧，以4～8L/min输入。当病人有大量泡沫痰时，可用祛泡沫剂，如50%～70%乙醇或二甲硅油。有条件也可用高压氧舱治疗。输氧后应迅速增加血氧饱和度，降低肺动脉压和改善症状，但输氧应持续12～24h，直到病人完全恢复。 2.药物治疗 (1)氨茶碱(aminophylline)：是治疗高原肺水肿很有效的药物，可降低肺动脉压，强心利尿，扩张支气管平滑肌的作用。首次量为5～ 6mg/kg 稀释于25%～50%葡萄糖40ml，缓慢静脉注射。根据病情，4～6h 可重复。 (2)利尿剂：它能脱水，减少血容量，减轻右心负荷，降低肺血管阻力的作用。常用呋塞米(速尿) 20mg 稀释于25%葡萄糖20ml 静注，或依他尼酸(利尿酸钠)25～50mg 静注。利尿时要注意补充氯化钾，以防低钾低氯血症，同时也要注意血液浓缩。 (3)血管扩张剂：硝苯地平(硝苯吡啶)能阻滞血管平滑肌钙内流，降低血管阻力，改善微循环。用法为50mg，2 次/d。酚妥拉明(phentolamine)，是α-受体阻滞剂，可扩张体循环小动脉和大静脉，有正性肌力作用。用法为5～10mg稀释于50%葡萄糖20～40ml 缓慢静注。硝酸异山梨酯(消心痛)可直接作用于血管平滑肌，扩张细小动脉及静脉，兴奋心肌作用。用法为10mg/6h。 (4)皮质激素：高原肺水肿病人肾上腺皮质功能是可能低下的，故对一些严重病人使用皮质激素治疗，效果良好。它可稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能，降低毛细血管通透性，解除支气管痉挛，促进肺内渗出液的吸收。常用氢化可的松(hydrocortisone)200～300mg 静滴，或地塞米松(dexamethasone)10～20mg 静滴。 (5)吗啡：曾有人提出吗啡可抑制呼吸中枢，故应禁用。但有些危重病人使用后效果很好。其作用是该药能消除焦虑和不安，降低中心静脉压，减少肺血容量，减轻心室负荷的作用。因此，对烦躁不安，剧烈咳嗽，咳大量泡沫痰，劳力性呼吸的严重病人可使用吗啡。但有嗜睡，昏迷，休克，呼吸不规则的病人则不宜使用吗啡。用法为5～15mg 皮下
脑水肿的原因
脑水肿的原因 脑水肿的原因 环境因素(15%) 铅中毒或其他原因引起的全身性中毒，常并发弥漫性脑水肿。各种原因，全身性的或局限性的脑代谢障碍，引起脑水肿。包括电磁损伤作用如微波、红外线、x射线，γ射线，β射线、快中子等。 损伤因素(20%) 各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。 疾病因素(20%) 肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流，静脉压升高、颅内淤血，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织受影响，血脑屏障损害或破坏，血管壁通透脑水肿性增加，产生局限性脑水肿。脑炎、脑膜炎、脑室炎、脑脓肿及败血症所致颅内弥漫性炎症，往往继发不同程度的脑水肿，此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。 1、颅脑损伤 颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传
布冲击脑组织，造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血，毛细血管通透性增加，常可发生弥漫性脑水肿，脑的弥漫性轴索损伤，可继发严重弥漫性脑水肿。 2、颅内占位性病变 脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著，肺癌，绒癌等的脑转移，无论是单发还是多发的，在病灶的周围都有严重的脑水肿。 3、脑血管病变 颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞，脑脂肪栓塞，使动脉血流减少或中断，使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死，同时继发局限性或广泛性的脑水肿，脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血，蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛，均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停，长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病，使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。 脑水肿的治疗方法有哪些? 一、脑水肿西医治疗 1.糖皮质激素疗法 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2.脱水疗法
急性肺水肿
急性肺水肿对家兔的致死作用及其病理变化 张凯#，吴东荣#，王龙刚#，雷婷，张嘉俊，蔡燕君 （潍坊医学院2009级临床19班，山东潍坊 261053） ［摘要］ 目的：1.复制家兔实验性肺水肿（急性呼吸衰竭模型）。 2.结合理论掌握肺水肿的表现及其发生机理。 3.掌握气管的操作方法。 方法：通过给动物注射生理盐水和肾上腺素，导致家兔急性心源性肺泡性肺水肿而死亡。 结果：实验过程中家兔的症状，肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。取出双肺测肺系数，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。 结论：急性心源性肺泡性肺水肿导致家兔死亡。 ［关键词］肺水肿；家兔；渗透压；肾上腺素；呼吸衰竭水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。本实验由于毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。 材料与方法 1 实验动物家兔（1.94kg），雌雄不限（潍坊医学院病生实验室） 2 药品生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/l），盐 酸（10g/l），速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱（1%）。 3 实验器材动脉插管，气管插管静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手