高原性肺水肿的CT表现
高原性肺水肿的CT表现
【摘要】目的观察高原肺水肿(HAPE)的CT影像表现特点。方法8例患者中男性7例，女性1例，年龄20~43岁，平均31岁，7例均进行CT平扫检查并复查，1例未行复查。结果8例HAPE中6例发生于双下肺;HAPE早期和恢复期以肺间质异常表现为主;进展期与稳定期以肺实质病变为主;病程中，肺实质表现从磨玻璃样变到结节样实变，再融合为大片实变。结论CT扫描可发现HAPE早期病例、判定病程、评价治疗效果。
【关键词】高原;肺水肿;CT表现
高原肺水肿(HAPE)是一种严重危及生命的急性高原病，多发生于初次进入高原或再次进入高原或高原进入更高海拔地区或再入高原者，见于海拔3000m以上地区。由于高原性肺水肿发病急，病情变化快，严重危及生命。近年来由于我区旅游业发展，进入帕米尔高原(平均海拔4000m以上)而发生高原性肺水肿的人员时有发生，使笔者逐渐认识了高原性肺水肿的影像表现及其与临床疗效间的密切关系。
1 材料与方法
1.1 一般资料
8例中，男7例，女1例;年龄20~43岁，平均31岁。所有病人均有胸闷、气促、心慌，严重的有呼吸困难、咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，听诊两肺满布湿啰音。其中4例病人发病前有受凉感冒史;8例病人均于就诊时行胸部CT扫描检查，其中7例于临床好转后复查CT。
1.2 仪器与方法
本组病例均用德国西门子Balance 单排螺旋CT检查，平均层厚10mm，间隔10 mm;用感兴趣区薄层2mm，再骨算法重建。
2 结果
2.1 高原肺水肿的病程分期
采用王玮等[1]的方法:发病第1天为早期，第2~3天为发展期，第4~5天为稳定期，第5天以后为消散期。
2.2 CT表现分型[2，3]
因高原性肺水肿一般与急性肺水肿(心源性)相似，故按一般肺水肿的方法分型，分为局限型、间质型、弥漫型、中央型4种。8例人中，中央型4例，局限型1例，弥漫型1例，间质病型1例。
2.3 CT影像表现[4]
(1)肺纹理增多：以肺野中外带多见，增粗的肺纹理走形自然，边缘光滑或模糊;(2)网格状改变：范围较广的、网格状交织增厚的肺纹理;(3)磨玻璃样改变：肺野透亮度减低，密度增高，其内依稀可见肺纹理;(4)结节影：沿增粗的肺纹理走行的类圆形影，肺外带多见;(5)小片状影：类圆形或多角形，大小1~2cm,边缘清晰或模糊;(6)大片状影：呈地图状，边缘模糊且不规则，此种病变多由小片状阴影融合形成。适当调节窗宽窗位可显示病灶内不同部位密度不甚一致或掺杂不完全性实变的半透亮区。病灶内的含气支气管征常见于近肺门侧;(7)叶间胸膜阻断显像：斜裂、水平裂阻挡病变蔓延，多见于叶间裂部位;(8)代偿性肺气肿：多见于肺上叶及下叶;(9)混合型：在病变较重的肺叶上述征象可多个同时出现。
3 讨论
随着我区旅游业的发展，去帕米尔高原旅游观光的中外游客日渐增多，随之引发的急性高原病也越来越多，使我们对高原病认识也愈来愈深入。高原性肺水肿是急性高原病的一种，其发病机制主要是：早期肺动脉高压过度升高是发病机制的起始环节;随着病程进展，缺氧
损伤和血流动力学改变所致肺泡屏障非炎性渗漏增强，气-血屏障的通透性增加是发病机制的关键环节;最后当肺泡细胞进入肺间质的液体的主动吸收和消散功能障碍，导致临床肺泡性肺水肿的发生。且高原性肺水肿的患者绝大多数发病前有劳累、受寒和呼吸道感染等诱因。本组病例6例均有发病前受凉感冒病史。
高原性肺水肿的CT影像表现在早期和恢复期主要表现为肺纹理增多、网格状改变、支气管血管束增粗等肺间质异常改变;进展期和稳定期主要为肺实质异常，表现为肺野内磨玻璃样、斑点结节状、小片状影，并逐渐融合成大片实变影，边缘模糊或清晰，部分实变影内见充气支气管征，大片实变影外可见代偿性肺气肿。以上病变常混合出现，可发生于单侧或双侧，以双侧多见。本组病例6例发生于双侧，2例发生于单侧。临床治疗方案均为卧床休息、持续吸氧、静注氨茶碱和注射利尿剂。本组患者均于治疗4~5天后症状消失，10~12天出院，仅1例外国游客于住院第7天因临床症状明显好转而自动出院回国，未行CT影像复查。
鉴别诊断：单纯根据CT影像所见很难区别高原性肺水肿与其他肺炎(肺泡性或间质性)、成人呼吸窘迫综合征的急性期及流感病毒型肺炎。鉴别依据主要有：(1)高原性肺水肿常在2~3天内病变阴影不同程度吸收或消失，而肺炎则需1~2周或更长时间才能吸收;(2)重力移动试验：高原性肺水肿易分布于肺低重部位，变换体位扫描水肿液向新的低重部位移动，原低重部位病变密度减低，为重力移动试验阳性。而肺炎一般无明显变化;(3)肺炎都有发热和白细胞升高，而高原性肺水肿常缺乏此表现，以呼吸困难为主：(4)最重要的一点是高原性肺水肿患者有进入高原区病史。
【参考文献】
1 王玮，陈辉武.高原肺水肿的CT表现及动态观察.中华放射学杂志，2004，38：1171-1175.
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3 仁青次旺，方信.高原地区心肺疾病影像诊断.成都：四川科学技术出版社，2000：62-63.
4 殷泽富.胸部CT诊断学.济南：山东科学技术出版社，2000：76-77.
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肺水肿实验报告
篇一：肺水肿实验报告 实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1.复制家兔实验性肺水肿 2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材 生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤 本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。 5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重(kg) 正常肺系数约为4~5 g。 此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1.家兔呼吸的变化曲线图像 2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约 为4~5）。 3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4.家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102
急性肺水肿的临床诊断
急性肺水肿的临床诊断 发表时间：2011-08-26T10:48:54.123Z 来源：《中外健康文摘》2011年第18期供稿作者：曲桂霞[导读] 肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态，是一动态的病理生理过程。 曲桂霞 (黑龙江省安达市医院 151400) 【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)18-0165-02 【摘要】肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态，是一动态的病理生理过程。过多的液体来自肺血管，积聚于肺间质和肺泡腔内。分别为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。肺水肿不是一个独立的疾病，它是许多疾病引起的一个综合征。按基本病因分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿。急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变。 【关键词】急性肺水肿临床诊断 1.发生机制：①毛细血管内压力升高；②毛细血管通透性增加；③淋巴系统引流障碍均可发生肺水肿。 临床表现：病人可先有心悸、血压升高、失眠等先驱症状。间质性肺水肿发生后，患者可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，听诊可为阴性或有喘鸣音；肺泡性肺水肿时典型表现为严重气急、咳泡沫样痰，听诊有广泛湿啰音。 2.影像学表现本病主要采用胸部X线平片检查，典型病例正位胸片即可诊断，为和其他疾病鉴别时，少数病人使用CT检查。 (1)X线：肺泡性肺水肿与间质性肺水肿X线形态及分布上各具特征，但二者常同时存在。 1)间质性肺水肿：肺纹理模糊和间隔线是主要的征象。①肺血重新分布：表现为两上肺静脉分支增粗，下肺野血管纹理变细，上肺野比下肺野的血管纹理粗；②肺纹理和肺门血管阴影模糊；③支气管“袖口”征：正常时肺段支气管壁厚约1mm，间质性肺水肿时，支气管壁和周围结缔组织内有液体积存，X线片上表现为环形支气管壁的厚度增加，边缘模糊，称为支气管“袖口”征；④间隔线阴影：分为Kerley A、B、C、D线，以B线最常见，为间质性肺水肿最重要的X线征象。A线位于两肺中上野，水平走行的直线状或稍呈弧形影，长约2～4cm，厚约1mm；B线位于两下肺野外带，以肋膈角区常见，短而直，不超过2cm，与胸膜相连并与其垂直。B线是小叶间隔水肿、增厚的阴影。C线位于两下肺野，呈网状，是B线的重叠阴影。D线为较粗的长带状、长线形或胸膜下网状阴影；⑤胸膜下水肿：类似胸膜增厚影；⑥常合并心影增大及两侧胸腔少量积液。 2)肺泡性肺水肿：①阴影的形态：直径约0.5～1.0cm的模糊结节影很快融合为斑片状或大片状，其内可见空气支气管征。②阴影的分布：多为中央型，蝶翼征(but- terfly sign)是中央型分布的典型表现，其特征为两肺野内中带呈对称分布的大片状阴影，境界比较清楚，肺尖、肺底、肺野外带、叶间裂附近及大血管旁病变轻微或正常。③阴影的动态变化：X线阴影表现为下比上多，内比外多，后比前多的特点。病变动态变化快，在1～2天或数小时内可有显著变化。④胸腔积液：较常见，多为双侧少量胸腔积液。 (2)CT：①间质性肺水肿：肺门血管影增粗，肺血管分支增粗、模糊，多数病例病变以肺野内中带较重，上叶肺血管增粗比下叶明显，有时合并肺气肿表现。②肺泡性肺水肿：肺透亮度降低，CT值普遍增高，有斑片状及融合影，心源性和肾源性肺水肿病变在内中带及背部多见，其他原因肺水肿以非中央型多见。 3.诊断与鉴别诊断不同原因的肺水肿X线表现有差异。 (1)心源性肺水肿：肺水肿最常见的病因是心力衰竭，主要见于风湿性心脏病二尖瓣病变及心肌梗死。急性心源性肺水肿时，实变影像呈中心型分布，或主要位于两肺基底部，左心室增大。 (2)肾源性肺水肿：见于急、慢性肾衰竭，可合并尿毒症。肾源性肺水肿的发生机制较复杂，除水钠潴留，左心衰竭也是主要原因。患者除有心源性肺水肿的X线表现之外，肾性肺水肿时，上下肺野纹理均增粗，上腔静脉、奇静脉等大血管影增宽，又称为血管蒂增宽，血管蒂为纵隔内上腔静脉与主动脉的阴影。 (3)肺微血管损伤性肺水肿：此型肺水肿是由多种原因引起毛细血管通透性增加所致。肺内除肺水肿外，还可见出血及细胞渗出。其X 线的表现为肺血分布正常，无套袖征，无间隔线，肺泡实变时为斑片状阴影，多分布于肺野外带。引起肺微血管损伤型肺水肿的原因较多，正确诊断需将X线表现与病史及临床所见相结合，主要有以下疾病： 1)毒性气体吸入：由于有毒气体的刺激，常合并支气管黏膜炎症和支气管痉挛，肺水肿一般为肺泡性，病变较广泛，双侧性。 2)呕吐物吸入：常见于酒精中毒、昏迷、气管切开等的病人，病变为双侧分布的肺泡实变影，发病24小时内呵出现阴影，两肺下垂部病变较重，多合并吸入性肺炎。 3)溺水：溺水时水和胃液吸入肺内，其X线表现同前者。 4)药物过量：过量使用毒、麻药物是肺水肿的重要原因。患者可昏迷，发生误吸，X线为较广泛的肺泡性肺水肿，常以一侧肺较严重，阴影动态变化快，经有效治疗后可较快吸收。 5)高原性肺水肿：是由于患者从海平面高度上升至海拔3000m以上时。多在1～3天内发病。心导管研究表明，其发病机制为多发的肺动脉痉挛性狭窄，可能与缺氧有关。患者吸氧后或回到海平面高度肺水肿很快消失。 6)复张性肺水肿：严重气胸或大量胸腔积液的患者，当胸腔内的气体或液体被迅速抽出时，被压缩的肺迅速膨胀后可发生肺水肿。在肺复张后迅速发生，患者出现呼吸困难、胸闷、心率增快等症状，X线检查见肺水肿仅发生在复张的一侧肺脏，为广泛的片状阴影，可在2～3日左右吸收。 参考文献 [1]朱鹏程,黄楚泉,林振发.急性肺水肿36例临床分析. 岭南急诊医学杂志.2007年12卷06期. [2]徐卫华,金丹群,沈杨, 32例小儿急性肺水肿临床分析. 安徽医学,2010年6月31卷6期. [3]孙书珍,李玉芝,王蕊.急性肺水肿//冯益真,张瑞凤,谢荣银.实用小儿呼吸病学.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1995: 63-64. [4]蔡栩栩，刘春峰.小儿神经源性肺水肿.中国小儿急救医学，2007,14(2)：106-108. [5]杨宗梅,赵晓霞,李海萍, 妊娠期急性肺水肿的临床探讨. 疑难病杂志, 2009年5月8卷5期.
实验急性肺水肿
急性肺水肿(acute pulmonary edema) 实验目的： （1）复制家兔实验性水肿 （2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。 （3）探讨急性肺水肿的治疗方案。 实验原理： 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。 中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。实验动物：家兔，雌雄不限。 实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。
实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。 速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%） 实验步骤： （1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。 （2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。作气管插管。 （4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。进行腹股沟手术进行股动脉插管。 （5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。 （6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立 即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。 （7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。 （8）取血完毕治疗组立即进行抢救。速尿治疗组耳缘静脉注射速尿（1ml/kg）,观察疗 效；山莨菪碱治疗组耳缘静脉注射山莨菪碱（1.5ml/kg）,观察疗效。（9）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，
肺水肿的影像学表现
肺水肿的影像学表现 医学影像yxyx-app 医学影像APP，打造伴随医生快速成长的影像学习社区。与影像园（https://www.360docs.net/doc/8010642050.html,）一起提供最全面的影像案例库、基础（解剖、病理、影像诊断）知识、影像技术及考题等，为医生提供最佳的医学影像参考。 肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态。过多的液体来自肺血管，积聚在肺间质和终末气腔内。 发生机制：正常肺脏通过毛细血管进行血循环与肺间质之间的液体交换，正常时毛细血管内的静水压高于肺间质的静水压，使毛细血管内的液体向肺间质移动。而毛细血管内的胶体渗透压大于肺间质的胶体渗透压，促使液体向毛细血管内移动，由于毛细血管与肺间质间的静水压差大于胶体渗透压差，故液体向肺间质内移动较多。肺间质内的淋巴管把多余的液体转移到血循环内，使液体在毛细血管与肺间质之间的移动在正常生理状态下处于动态平衡状态。当毛细血管内压上升，血浆胶体渗透压低下或淋巴管回流障碍时可发生肺水肿，此外，毛细血管内皮细胞之间的连接障碍，使毛细血管壁的通透性增大，可使过多的水分及蛋白质渗入肺间质，也可发生肺水肿。 毛细血管内压升高是由于左心功能不全和机体水含量 增多引起。急性左心功能不全见于急性心肌梗塞，腱索断裂
引起的二尖瓣关闭不全。慢性左心功能不全见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、主动脉瓣疾病、扩张型心肌病、陈旧性心肌梗塞、高血压心脏病等，肺水含量增多见于急性肾功能不全，输液过量。血浆胶体渗透压降低可由多种原因引起，较为快速引起肺水肿的原因为蛋白质漏出性肾功能不全。毛细血管渗透性增加的原因为毒性气体吸入、胃液吸入、溺水、造影剂过敏、药物过敏、神经性肺水肿、高原性肺水肿、复张性肺水肿、肺脂肪栓塞、闭合性胸部外伤等。 临床表现：病人可先有心悸、不安，血压升高，失眠等先驱症状，间质性肺水肿发生后可出现呼吸困难，听诊可有喘鸣音。肺泡型肺水肿时呼吸困难加重，咳泡沫样痰，听诊双肺有湿罗音。并可见诱发疾病的症状和体症。 影像学表现 一、X线检查： 对于一般肺水肿病例，正位X线胸片即可诊断。X线检查可比临床检查较早地确定肺水肿的诊断。由于肺水肿是肺脏、心血管、肾脏等部位多种疾病的重要特征，肺水肿的X 线诊断对于这些疾病的鉴别诊断有重要价值。间质性肺水肿与肺泡性肺水肿X线形态及分布上各具特征，但二者常同时存在，故在一般X线片上可同时具有两种肺水肿的X线表现。 （一）间质性肺水肿：1、肺血重新分布：正常立位胸片上，上肺野的毛细血管静水压和肺泡内压均较低，血流比
肺水肿实验报告
篇一：肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1. 复制家兔实验性肺水肿 2. 观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml 注射器各 2 具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用Iml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0. 5m1,立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl- 等，作为实验前对照。 5、然后输入37C（摄氏度）生理盐水，输入量按100ml/ kg （体重）计算，输液速度180-200滴/min 。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重（kg） 正常肺系数约为4~5 g 。此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1. 家兔呼吸的变化曲线图像 2. 本组肺的重量为8.2g ，兔子重量为1.6kg ，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。 3. 呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4. 家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102 84 7.30428.9 123.7 13.9 3.9 110 60 mmol/l+mmol/lmmol/lmmol/l na cl +- 比较两次血气分析结果，ph 略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。解剖家兔的肺显示没有明显的病变。 四、实验讨论本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。其机制为：快速注射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。但也有可能
高原肺水肿
疾病名：高原肺水肿 英文名：high altitude pulmonary edema 缩写： 别名：高海拔肺水肿；高山肺水肿 ICD号：J98.8 分类：呼吸科 概述：高原肺水肿(high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。据记载1898年法国医师Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4300m的高山站。后由他的同事在现场做了尸体解剖，成为世界上首例高原肺水肿尸检资料。Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统 一，常常把本病误诊为急性肺炎。1960年Houston才首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。次年，Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。 流行病学：高原肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。世界各地报告本病的发生率相差很大。一般来讲本病易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少见。海拔高度、上山速度与本病的发生呈正比，发病最低海拔高度国外报告为2600m，国内为2260m。Hultgren在秘鲁(3730m)调查的总发病率 为3.4%，其中青年人为6%，老年人为0.4%。国内报告成人最高发生率为9.9%、最低为0.15%。国内有些学者认为，再入性高原肺水肿的发生率高于初入性，但无统计学资料进行对比。病因：本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。发病机制：高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述C D D C D D C D D C D D
肺水肿的简述
肺水肿的简述 一、肺水肿概述 肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。 二、肺水肿病因 (一)发病原因 肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。 1.心源性肺水肿正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。 2.非心源性肺水肿 (1)肺毛细血管通透性增加： ①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。 ②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。 ③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。 ④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。 ⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。 ⑥变态反应，加药物特异性反应，过敏性肺泡炎等。 ⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。 ⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。 ⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。 ⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。 ?氧中毒，长时间吸入高浓度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。 ?热射病。 (2)肺毛细血管压力增加： ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。 ②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细
高原性肺水肿的CT表现
高原性肺水肿的CT表现 【摘要】目的观察高原肺水肿(HAPE)的CT影像表现特点。方法8例患者中男性7例，女性1例，年龄20~43岁，平均31岁，7例均进行CT平扫检查并复查，1例未行复查。结果8例HAPE中6例发生于双下肺;HAPE早期和恢复期以肺间质异常表现为主;进展期与稳定期以肺实质病变为主;病程中，肺实质表现从磨玻璃样变到结节样实变，再融合为大片实变。结论CT扫描可发现HAPE早期病例、判定病程、评价治疗效果。 【关键词】高原;肺水肿;CT表现 高原肺水肿(HAPE)是一种严重危及生命的急性高原病，多发生于初次进入高原或再次进入高原或高原进入更高海拔地区或再入高原者，见于海拔3000m以上地区。由于高原性肺水肿发病急，病情变化快，严重危及生命。近年来由于我区旅游业发展，进入帕米尔高原(平均海拔4000m以上)而发生高原性肺水肿的人员时有发生，使笔者逐渐认识了高原性肺水肿的影像表现及其与临床疗效间的密切关系。 1 材料与方法 1.1 一般资料 8例中，男7例，女1例;年龄20~43岁，平均31岁。所有病人均有胸闷、气促、心慌，严重的有呼吸困难、咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，听诊两肺满布湿啰音。其中4例病人发病前有受凉感冒史;8例病人均于就诊时行胸部CT扫描检查，其中7例于临床好转后复查CT。 1.2 仪器与方法 本组病例均用德国西门子Balance 单排螺旋CT检查，平均层厚10mm，间隔10 mm;用感兴趣区薄层2mm，再骨算法重建。 2 结果 2.1 高原肺水肿的病程分期 采用王玮等[1]的方法:发病第1天为早期，第2~3天为发展期，第4~5天为稳定期，第5天以后为消散期。 2.2 CT表现分型[2，3] 因高原性肺水肿一般与急性肺水肿(心源性)相似，故按一般肺水肿的方法分型，分为局限型、间质型、弥漫型、中央型4种。8例人中，中央型4例，局限型1例，弥漫型1例，间质病型1例。 2.3 CT影像表现[4] (1)肺纹理增多：以肺野中外带多见，增粗的肺纹理走形自然，边缘光滑或模糊;(2)网格状改变：范围较广的、网格状交织增厚的肺纹理;(3)磨玻璃样改变：肺野透亮度减低，密度增高，其内依稀可见肺纹理;(4)结节影：沿增粗的肺纹理走行的类圆形影，肺外带多见;(5)小片状影：类圆形或多角形，大小1~2cm,边缘清晰或模糊;(6)大片状影：呈地图状，边缘模糊且不规则，此种病变多由小片状阴影融合形成。适当调节窗宽窗位可显示病灶内不同部位密度不甚一致或掺杂不完全性实变的半透亮区。病灶内的含气支气管征常见于近肺门侧;(7)叶间胸膜阻断显像：斜裂、水平裂阻挡病变蔓延，多见于叶间裂部位;(8)代偿性肺气肿：多见于肺上叶及下叶;(9)混合型：在病变较重的肺叶上述征象可多个同时出现。 3 讨论 随着我区旅游业的发展，去帕米尔高原旅游观光的中外游客日渐增多，随之引发的急性高原病也越来越多，使我们对高原病认识也愈来愈深入。高原性肺水肿是急性高原病的一种，其发病机制主要是：早期肺动脉高压过度升高是发病机制的起始环节;随着病程进展，缺氧
肺水肿的临床表现
肺水肿的临床表现 1.典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状，体征分述如下。 (1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。 (2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。 (3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。 (4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。 2.不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现上既有其共同性，也可有个别的特点。 (1)心源性肺水肿：主要表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音。 (2)高原性肺水肿：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚，呈极度疲惫状态，80%以上的患者有头痛，头昏，失眠，食欲减退，疲乏，尿少，胸闷，气促，呼吸困难和咳嗽等症状，半数以上患者出现心悸，端坐呼吸，恶心，呕吐，寒战，发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出，少数病例有胸痛，腹胀和腹痛，体征有典型的肺水肿表现。 (3)神经性肺水肿：临床表现为急性中枢神经系统损伤后，突然发生的呼吸困难，呼吸频率>35次/min，出现三凹征及发绀，咳嗽，咳粉红色或白色泡沫样痰;血压升高，在 26.7/14.7 kPa以上，晚期则降低，查体可闻及两肺湿啰音或哮鸣音。 (4)复张性肺水肿：临床特点为突发起病，阵发性干咳，胸闷，继之气急，烦躁，发绀，咳大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者出现昏迷或休克，复张侧湿啰音可由肺中下部向上播及全肺，心率>100/min。 (5)氧中毒性肺水肿：胸骨下紧闷，胸痛为氧中毒的先兆症状，伴干咳，逐渐发生呼吸困难，可有发热，呼吸功能改变有肺顺应性减低，右到左分流，引起低氧血症，肺部有广泛的细湿啰音。
急性肺水肿——【病例讨论总结】
急性肺水肿 一、定义 急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合征。 二、病因 1.肺毛细血管静水压增高：主要指心源性肺水肿或容量过负荷 2.肺毛细血管通透性增加：主要指感染、放射性肺炎、休克、急性胰腺炎、过敏、尿毒 症、氧中毒、DIC、烧伤、溺水等 3.血浆胶体渗透压下降：主要指肝肾疾病所致的低蛋白血症 4.淋巴回流受阻：如肺移植、矽肺症 5.肺间质负压增高：如上呼吸道梗阻后肺水肿及肺复张性肺水肿 6.原因不明性肺水肿：如肺叶切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实变、子痫、体外循 环等 三、急性肺水肿的临床表现及分期 Ⅰ期：细胞水肿，表现轻微，常有烦躁、心慌、血压升高 Ⅱ期：间质性肺水肿，胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、端坐呼吸、面色苍白、脉速，肺部无湿啰音，P a O2轻度下降，胸片可见Kerley B线或肺门处蝶翼状阴影 Ⅲ期：肺泡性肺水肿，重度呼吸困难、紫绀、湿冷、大汗、咯白色或粉红色泡沫痰，肺部广泛干湿啰音，P a O2显著下降，气道阻力显著增高，胸片见两肺弥漫性渗出 Ⅳ期：心源性休克 Ⅴ期：终末期，表现为呼吸循环衰竭 四、心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别 心源性肺水肿非心源性肺水肿 1
病史心脏病史，特别是瓣膜疾病、 冠心病或有心衰病史肺炎、胰腺炎、败血症、反流误吸、严重创伤或输血等 体格检查 末梢循环发冷温暖 S3奔马律＋— 颈静脉怒张＋－ 实验室检查心肌酶谱异常合并感染时可有感染征象 心电图显示心肌缺血或心梗的表现一般正常或非特异性表现 心超左室收缩功能异常或瓣膜功能 异常 通常正常 胸片肺门周围蝶翼状渗出影，可有 心影增大、胸腔积液、kerley B 线 弥漫的斑片状渗出影 肺毛细血管楔压>18mmHg <18 mmHg BNP >500pg/ml <100 pg/ml 五、治疗 1.严密监护（ECG、SpO2、ABP、CVP、血气分析等） 2.积极治疗原发病 心源性肺水肿：强心、利尿、扩血管 非心源性肺水肿：控制感染及全身炎症反应 3.改善通气和组织氧供（保护性肺通气策略、PEEP等） 4.液体管理（在保证充分组织灌流的情况下，尽可能地限制液体入量） 5.使用糖皮质激素预防毛细血管通透性增加 6.对症治疗（如血液净化等） 1
高原肺水肿的治疗方案
高原肺水肿的治疗方案 文章来源：用药安全网2008-11-26 10:27:05 早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。杨氏等人在海拔4800～5200m 采用就地治疗了54 例各型高原肺水肿，其治愈率为100%。 1.氧疗 吸入高浓度、高流量氧是挽救病人的关键。100%氧，以4～8L/min输入。当病人有大量泡沫痰时，可用祛泡沫剂，如50%～70%乙醇或二甲硅油。有条件也可用高压氧舱治疗。输氧后应迅速增加血氧饱和度，降低肺动脉压和改善症状，但输氧应持续12～24h，直到病人完全恢复。 2.药物治疗 (1)氨茶碱(aminophylline)：是治疗高原肺水肿很有效的药物，可降低肺动脉压，强心利尿，扩张支气管平滑肌的作用。首次量为5～ 6mg/kg 稀释于25%～50%葡萄糖40ml，缓慢静脉注射。根据病情，4～6h 可重复。 (2)利尿剂：它能脱水，减少血容量，减轻右心负荷，降低肺血管阻力的作用。常用呋塞米(速尿) 20mg 稀释于25%葡萄糖20ml 静注，或依他尼酸(利尿酸钠)25～50mg 静注。利尿时要注意补充氯化钾，以防低钾低氯血症，同时也要注意血液浓缩。 (3)血管扩张剂：硝苯地平(硝苯吡啶)能阻滞血管平滑肌钙内流，降低血管阻力，改善微循环。用法为50mg，2 次/d。酚妥拉明(phentolamine)，是α-受体阻滞剂，可扩张体循环小动脉和大静脉，有正性肌力作用。用法为5～10mg稀释于50%葡萄糖20～40ml 缓慢静注。硝酸异山梨酯(消心痛)可直接作用于血管平滑肌，扩张细小动脉及静脉，兴奋心肌作用。用法为10mg/6h。 (4)皮质激素：高原肺水肿病人肾上腺皮质功能是可能低下的，故对一些严重病人使用皮质激素治疗，效果良好。它可稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能，降低毛细血管通透性，解除支气管痉挛，促进肺内渗出液的吸收。常用氢化可的松(hydrocortisone)200～300mg 静滴，或地塞米松(dexamethasone)10～20mg 静滴。 (5)吗啡：曾有人提出吗啡可抑制呼吸中枢，故应禁用。但有些危重病人使用后效果很好。其作用是该药能消除焦虑和不安，降低中心静脉压，减少肺血容量，减轻心室负荷的作用。因此，对烦躁不安，剧烈咳嗽，咳大量泡沫痰，劳力性呼吸的严重病人可使用吗啡。但有嗜睡，昏迷，休克，呼吸不规则的病人则不宜使用吗啡。用法为5～15mg 皮下
肺水肿
肺水肿 肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒 1、解剖基础 肺泡表面为上皮细胞，约有90%的肺泡表面被扁平I型肺泡细胞覆盖，少部分被II型肺泡细胞覆盖。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。 电镜观察可见肺泡的上皮与血管内皮的基底膜之间不是完全融合，与毛细血管相关的肺泡壁存在一侧较薄和一侧较厚的边。薄侧上皮与内皮的基底膜相融合，即由肺泡上皮、基底膜和毛细血管内皮三层所组成，有利于血与肺泡的气体交换。厚侧由肺毛细血管内皮层、基底膜、胶原纤维和弹力纤维交织网、肺泡上皮、极薄的液体层和表面活性物质层组成。上皮与内皮基底膜之间被间隙（肺间质）分离，该间隙与支气管血管束周围间隙、小叶间隔和脏层胸膜下的间隙相连通，以利液体交换。进入肺间质的液体主要通过淋巴系统回收。在厚侧肺泡隔中，电镜下可看到神经和点状胶原物质组成的感受器。当间质水分增加，胶原纤维肿胀刺激“J”感受器，传至中枢，反射性使呼吸加快加深，引起胸腔负压增加，淋巴管液体引流量增多。 2、病理生理 肺表面苍白，含水量增多，切面有大量液体渗出。显微镜下观察，可将其分为间质期、肺泡壁期和肺泡期。 间质期是肺水肿的最早表现，液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中，支气管、血管周围腔隙和叶间隔增宽，淋巴管扩张。液体进一步潴留时，进入肺泡壁期。液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧，肺泡壁进行性增厚。发展到肺泡期时，可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构，出现褶皱。无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿，肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同，提示表面活性物质破坏，而且上皮丧失了滤网能力。 3、肺水肿 肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性、弥散、通气/血流比值及呼吸类型。其程度与上述的病理改变有关，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺应性，增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症。区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡，增加通气/血流比值。同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，减少呼吸效率、增加呼吸功耗。当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。 肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响。间质静水压力升高可压迫附近微血管，增加肺循环阻力，升高肺动脉压力。低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管，进一步恶化血流动力学，加重右心负荷，引起心功能不全。如不及时纠正，可因心衰、心律失常而死亡。
急性肺水肿
急性肺水肿对家兔的致死作用及其病理变化 张凯#，吴东荣#，王龙刚#，雷婷，张嘉俊，蔡燕君 （潍坊医学院2009级临床19班，山东潍坊 261053） ［摘要］ 目的：1.复制家兔实验性肺水肿（急性呼吸衰竭模型）。 2.结合理论掌握肺水肿的表现及其发生机理。 3.掌握气管的操作方法。 方法：通过给动物注射生理盐水和肾上腺素，导致家兔急性心源性肺泡性肺水肿而死亡。 结果：实验过程中家兔的症状，肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。取出双肺测肺系数，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。 结论：急性心源性肺泡性肺水肿导致家兔死亡。 ［关键词］肺水肿；家兔；渗透压；肾上腺素；呼吸衰竭水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。本实验由于毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。 材料与方法 1 实验动物家兔（1.94kg），雌雄不限（潍坊医学院病生实验室） 2 药品生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/l），盐 酸（10g/l），速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱（1%）。 3 实验器材动脉插管，气管插管静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手
心源性肺水肿及其临床表现
心源性肺水肿及其临床表现 来源：https://www.360docs.net/doc/8010642050.html,人气指数：153 发布时间：2009-10-15 17:43:14 关键词：心源性肺水肿临床表现 简讯：心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿主要表现为呼吸困难、发绀咳嗽、咳粉红色泡沫痰肺部满布干性啰音，两肺底广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴 影风湿性心脏瓣膜病高血压性心脏病冠心病心肌梗死…… 心源性肺水肿：是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿 主要表现为呼吸困难、发绀咳嗽、咳粉红色泡沫痰肺部满布干性啰音，两肺底 广泛湿啰音，X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影风湿性心脏瓣膜病高血压性心脏 病冠心病心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时由于左心室 排血不足或左心房排血受阻导致左心房压增高肺毛细血管静水压随之上升液体 通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻，引 起左心房压增高，形成慢性间质性肺水肿感染、重度劳动心动过速及妊娠等因 素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿具体的临床表现诊断、治疗如前所述。 临床表现：高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容口唇及四肢末端显著发绀，表情淡漠;严重病例意识恍惚呈极度疲惫状态80%以上的患者有头痛、头昏、失眠食欲减退、疲乏尿少胸闷、气促、呼吸困难和咳嗽等症状半数以上患者出 现心悸端坐呼吸、恶心呕吐寒战发热和咳粉红色泡沫痰，危重病例有大量血性 泡沫痰自鼻腔和口中涌出少数病例有胸痛腹胀和腹痛。体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型：中央型：约占25%，特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布呈斑点状或斑片状絮影，多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影肺门影增大伴有肺纹理增粗仔细 观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中。局灶型：约占20%，特点是病变局限于 一侧或双侧某一肺野在双侧中、上肺野者阴影分布多不对称在下肺野者多呈对 称性分布。阴影多为大小不等密度不均的云雾状有时融合成棉团状，边缘模糊 且不受叶间隙限制弥漫型：约占55%，特点是病变范围广泛多见于两肺中下野 或波及到上、中下野。片状絮影密度较高，有时融和成棉团状，多位于中内 带。