呼吸ICU重症肺炎(4)
重症肺炎
【一般资料】男性,60岁，退休，已婚
【主诉】咳嗽、发热4天。
【现病史】患者于4天前受凉后出现阵发性咳嗽、咳少量白色粘痰，伴寒战、发热，体温最高39℃，热剧时头痛明显，热退时无大汗，无咯血、胸痛，无胸闷、气短，就诊于当地诊所考虑“急性支气管炎”，给予“头孢呋辛1.5g/次 2次/日，氨溴索60mg1次/日”静滴、“安痛定2ml肌注1次、退热栓肛入2次”退热治疗3天，咳嗽、咳痰无减轻，仍反复发热，体温波动在38-40℃之间，且出现胸闷、气短，活动耐力下降，步行300米即感气短明显，夜间可平卧位休息，自觉全身乏力，纳差，进食后感腹胀明显，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，当地诊所建议来医院诊治，为求进一步诊治，我院门诊行胸部CT提示：双肺多发斑片、实变及磨玻璃影，部分融合，双侧胸腔少量积液，以“重症肺炎”收住我科。自发病以来，精神差，饮食较差，大便每日1次，量少，尿量正常，睡眠差，体重下降约2Kg。
【既往史】有“2型糖尿病”病史5年，长期皮下注射甘精胰岛素18u、三餐前分别皮下注射甘舒霖R 8控制血糖，空腹血糖控制在5-6mmol/L，餐后血糖控制在8-10mmol/L，；10年前行左肾移植术，长期口服免疫制剂“环孢素50mg，2次/日”；否认高血压病、冠心病病史；无结核、疟疾等传染病史及密切接触史；否认既往手术及输血史，否认药物、食物过敏史，预防接种史不详。
【个人史】吸烟史20年，1包/日，已戒烟3年，否认酗酒史。
【体格检查】胸部查体见专科查体。心前区未见异常搏动及隆起，心浊音界无扩大，心率106次/分，律齐有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，无肠型及蠕动波，腹壁静脉无扩张，腹肌柔软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，墨菲氏征（-）,
腹部无肿块，双肾区无叩痛，无移动性浊音，肠鸣音4次/分。
专科检查：T 38℃，P 96次/min，R 30次/min，BP 130/80 mmHg，SPO2 85%。神志清，精神差，急性面容，口唇发绀。颈静脉无怒张。胸廓对称，无畸形，腹式呼吸，无反常呼吸，双上肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音及湿性啰音；双下肺呼吸音降低，未闻及干性啰音。
【辅助检查】胸部CT提示：双肺多发斑片状、实变及磨玻璃影，部分融合，双侧胸腔少量积液。血常规白细胞13×109 L、中性粒 83%、血红蛋白100 g/L、血小板122×109 L－1。生化全项：白蛋白31g/L、谷草转氨酶268 U/L、谷丙转氨酶339 U/L、钠135 mmol/L、钾3.0 mmol/L、血糖9.21 mmol/L。血气分析(吸氧4升/分): pH 7.4，二氧化碳分压29.4 mmHg、氧分压54 mmHg；D－二聚体2.28 mg/L。PCT：23.59 ng/mL。Npro－BNP：150 ng/L。【初步诊断】
1.重症肺炎
I型呼吸衰竭
2.2型糖尿病
3.低蛋白血症
4.电解质紊乱
低钾血症
5.肾移植术后（左肾）
【诊治经过】入院后给予无创呼吸机辅助呼吸、抗感染、胰岛素强化控糖治疗、补液、纠正电解质紊乱等治疗，并积极查找病原学。痰培养回示MRSA、卡氏肺孢子菌阳性，将抗感染方案调整为“伏立康唑＋万古霉素＋头孢哌酮舒巴坦”，患者体温仍波动在38～40℃，呼吸困难症状较前无明显改善，抗感染治疗5天后复查胸部CT，病灶较前明显扩大。血常规，电解质，血气，血常规白细胞25×109 L－1、中性粒96%。生化全项：白蛋白21g/L、谷草转氨酶312U/L、谷丙转氨酶358 U/L、钠112mmol/L、钾2.6 mmol/L、血糖10.7 mmol/L。血气分析: pH 7.16、二氧化碳分压55 mmHg、氧分30mmHg。凝血四项未见异常。D－二聚体3.65 mg/L。PCT：159.32 ng/mL。Npro－BNP：265ng/L。患者出现深大呼吸、低氧血症，呼吸给予患者气管插管接呼吸机辅助呼吸、补液。序贯行支气管镜吸痰，痰培养及血培养均示MRSA、鲍曼不动杆菌，抗感染方案升级为美罗培南＋利奈唑胺。患者经上述积极治疗后仍持续发热，胸闷、气短进行性加重于上午2019年09月05日10:23分出现意识丧失、呼吸心跳骤停，大动脉搏动消失，即刻予以胸外心脏按压、药物复苏历时40分钟。患者仍无自主呼吸，心电图提示等电位线，患者临床死亡。因患者起病急，进展快，患者家属要求尸检，明确死亡原因并签订尸检知情同意书。
重症肺炎合并呼吸衰竭患者采用无创呼吸机治疗对血气指标、生活质量的影响
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/3911614307.html, 重症肺炎合并呼吸衰竭患者采用无创呼吸机治疗对血气指标、生活质量的影响 作者：熊娜 来源：《健康必读（上旬刊）》2020年第01期 【摘; 要】目的：探讨重症肺炎合并呼吸衰竭患者采用无创呼吸机治疗对血气指标、生活质量的影响。方法：选取52例重症肺炎合并呼吸衰竭患者，将其随机划分为两组。对照组和观察组分别采用常规治疗和常规治疗加无创呼吸机治疗，对比两组治疗效果。结果：治疗后观察组患者PaO2参数值高于对照组（P2参数值均低于对照组（P 【关键词】重症肺炎;呼吸衰竭;无创呼吸机 【中图分类号】R563;;;;; 【文献标识码】A;;;;; 【文章编号】1672-3783（2020）01-0097-02 肺炎是一种常见且危害较大的呼吸系统疾病，主要因为各种病毒或细菌感染引起。近年来，临床上就诊的重症肺炎患者数量越来越多，而部分患者还同时存在呼吸衰竭的现象。目前，在重症肺炎合并呼吸衰竭患者的治疗中，改善患者的通气状况十分重要[1]。在重症肺炎合并呼吸衰竭患者治疗的过程中采用无创呼吸机治疗已经得到了临床上的认可，对于改善患者的血气指标以及后续的生活质量具有重要的现实意义。 1 资料与方法 1.1一般资料 选取我院2018年5月到2019年5月，52例重症肺炎合并呼吸衰竭患者，将其随机划分为观察组与对照组，每组26例。其中，观察组：男15例、女11例，年龄51～82岁，平均年龄（65.22±3.47）岁，病程1～10天，平均病程（5.26±1.21）天;对照组：男16例、女10例，年龄52～82岁，平均年龄（65.61±3.49）岁，病程1～10天，平均病程（5.31±1.22）天;两组一般资料有可比性（P>0.05）。 1.2研究方法 对照组给予常规治疗：解痉、补液、抗感染、营养支持、扩张支气管以及低流量吸氧等。抗感染采用静脉注射哌拉西林钠他唑巴坦钠（瑞阳制药有限公司，国药准字H20073602， 2.25g/支）4.5g+0.9%氯化钠注射液100ml;支氣管扩张采用多索茶碱注射液（黑龙江福和华星，国药准字H20083758，0.2g/支）0.2g+5%葡萄糖注射液100 ml。
连续性血液净化治疗重症肺炎合并严重呼吸衰竭的效果分析
连续性血液净化治疗重症肺炎合并严重呼吸衰竭的效果分析 发表时间：2018-11-21T16:55:10.843Z 来源：《兰大学报（医学版）》2018年6期作者：黄康吕爱莲何峻戴瑶方向[导读] 目的：分析连续性血液净化治疗重症肺炎合并严重呼吸衰竭的效果。 长沙市第一医院湖南长沙 410000 【摘要】目的：分析连续性血液净化治疗重症肺炎合并严重呼吸衰竭的效果。方法：选取2017年2月到2018年2月接受诊治的60例重症肺炎合并严重呼吸衰竭患者作为此次的研究对象，按住院登记的顺序将前30例患者分为对照组，将后30例患者分为观察组，对照组（实施常规治疗）；观察组（在常规治疗的基础上实施连续性血液净化），对两组患者3d动脉血气指标和治疗有效率进行比较。结果：治疗前，两组患者的PaCO2、PaO2、PaO2/FiO2差异无统计学意义（Ｐ>0.05）；治疗后，观察组PaO2、PaO2/FiO2明显优于对照组，差异有统计学意义（P>0.05）；观察组总有效率高于对照组，差异具有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论：在重症肺炎合并严重呼吸衰竭患者中要采用连续性血液净化进行治疗其效果非常显著，不仅可以改善患者为肺部的氧合功能，也可以进一步提高患者的治疗效果。【关键词】连续性血液净化；重症肺炎；严重呼吸衰竭；效果分析 重症肺炎在我国临床上是一种比较常见的急危重症，该病的显著的特点为发病较急、病情恶化较快、治疗难度大等特点，并且该病的病死率非常的高。如果对患者没有及时的治疗，或者是没有采取有效的办法进行治疗就会加重患者的病情[1]。会发展成严重呼吸衰竭，或者是以损伤为主的多器官功能障碍综合征。因此，在本次研究中，主要是对60例重症肺炎合并严重呼吸衰竭患者的治疗方式进行了深入性的分析和研究，将本次研究的全部内容以汇报的形式展示如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本次研究的主要目标就是2017年2月到2018年2月接受治疗的60例重症肺炎合并严重呼吸衰竭患者，并按照住院登记的顺序将前30例患者分为对照组，将后30例患者分为观察组。观察组男19例，女11例，年龄55-84岁，平均年龄为（68.5±13.5）岁。对照组男22例，女8例，年龄56-83岁，平均年龄为（69.5±13.5）岁；在统计学上，观察组和对照组的性别、年龄等个人情况经过比较（P>0.05）可以进行比较。 患者纳入标准：①满足重症肺炎合并严重呼吸衰竭临床诊断标准；②PaO2/FiO2≤200mmHg；③自愿参与研究，签署知情同意书，并经医院伦理委员会批准通过； 患者排除标准：①GCS评分≤4分；②COPD患者；③晚期恶性肿瘤患者； 1.2 方法 1.2.1对照组 对照组患者实施常规治疗法，其中包括：机械通气、吸氧、抗感染、化痰、利尿等综合治疗，对患者血压、血糖进行严格的控制。 1.2.2观察组 观察组患者在对照组的基础上实施连续性血液净化进行治疗，在患者右侧股静脉留置双腔导管，或者是右侧颈内静脉留置双腔导管，之后建立体外循环，采用静脉血液滤过方对患者进行治疗，在治疗的过程中要根据患者的实际病情采用相应的治疗方法，其中有根普通肝素、低分子肝素抗凝、肝素透析等。采取Port配方配制置换液，在使用之前要采用稀释的方式输入，血流量每分钟要保持在1 50～200 ml 以上，要是超过滤量要根据患者的病情进行调整，另外，透析的治疗时间也要根据患者的病情制定，在大多数情况下一般为7-15d、12～22h／d。 1.3观察指标 观察两组患者3d动脉血气指标情况，其中包括：二氧化碳分压（PaCO2）、血氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2），采用全自动血气分析仪进行检测（美国Nova生物公司），均，在实际检测的时候要严格按照说明书进行操作。观察两组治疗效果的情况，可以将其分为三种：显效，有效和无效[1]。显效：患者的临床症状、体征全部消失，患者的体温也恢复正常，动脉血气指标全部出现好转的迹象，肺部完全恢复正常；有效：患者的临床症状、体征基本消失，患者的体温基本恢复正常，动脉血气指标有所改善，肺部基本恢复正常；无效：以上标准没有达到，甚至病情加重。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。 1.4 统计学分析 选择合适的统计学软件 SPSS21 .0，对本次研究中所涉及到的两组数据进行详细的处理，对计数资料用（%）进行表示，两组之间用X2进行检验，用（）对计量资料进行表示，两组之间用t进行检验，以P＜0 .05 进行表明，两组数据对比差异有统计学意义。 2 结果 2.1两组患者3d动脉血气指标比较 治疗前，两组患者的PaCO2、PaO2、PaO2/FiO2经过比较，差异无统计学意义（Ｐ>0.05）；治疗后，观察组的PaO2、PaO2/FiO2明显优于对照组，差异有统计学意义（P>0.05），见表1。表1 两组患者3d动脉血气指标比较（）
成功治疗66例重症肺炎并呼吸衰竭患者的临床分析
成功治疗66例重症肺炎并呼吸衰竭患者的临床分析 摘要目的对成功治疗的66例重症肺炎并呼吸衰竭患者的临床情况进行分析，总结经验。方法回顾66例重症肺炎并呼吸衰竭患者的抢救成功情况，观察患者病情，对患者症状进行分析，总结治疗方法。结果66例患者经双水平正压通气治疗症状缓解，胸闷气促明显缓解，血气分析结果好转，临床体征基本正常，所有患者治疗后无病情恶化情况。结论对患者进行双水平正压通气治疗可以有效缓解症状，减少插管，降低临床病死率，值得推广。 关键词重症肺炎；呼吸衰竭；双水平正压通气 重症肺炎是指罹患肺实质的急性炎症，因为机体自身抵抗力下降和（或）其他脏器功能受损累及于肺脏，使肺脏抵御外邪的作用减弱，从而被细菌、真菌、病毒等病原体侵袭，常伴有不同程度的心慌、呼吸困难和发绀加重，甚至发生感染中毒性休克、低氧血症、呼吸衰竭等[1-3]的一种疾病。一般情况下，大多数肺炎患者的炎症反应只单单表现在肺实质，不会顺着血液发展到其他脏器，只有一小部分患者的肺炎产生的炎性介质进入血液循环而播散到身体其他脏器或系统，从而出现重症肺炎，也因此出现多脏器功能不全综合征（MODS），导致高病死率。所以，重症肺炎的临床表现除了常看到的呼吸系统症状外，还有呼吸衰竭和其他脏器受累而表现的危重情况。因此，重症肺炎患者的治疗有一定的难度，常出现危及生命的情况，临床医师需要采用有效的治疗方案，才能使患者的病情脱离危险，达到治愈的结果。无创正压通气（noninvasive positive pres-sure ventilation，NPPV）是目前最常用的无创通气技术，通过口/鼻面罩进行正压通气，其特点是在人机同步的情况下，呼吸机能迅速、灵敏感受患者的通气需求，并按设定参数给患者提供呼吸支持，在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、心源性肺水肿等疾病的治疗中发挥着积极作用[4-6]。现选取本院2013年8月～2014年8月接收的并成功治愈的66例患者的治疗情况进行回顾，分析治疗方法，归纳治疗经验，具体如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2013年8月～2014年8月本院重症肺炎患者66例，其中男38例，女28例，年龄64～89岁，平均年龄（78±8）岁，入院后对患者进行检查，确诊为重症肺炎并呼吸衰竭，其中呼吸衰竭Ⅰ型34例（51.5%），Ⅱ型32例（48.5%），在这些患者中，社区获得性肺炎（SCAP）27 例，重症医院获得性肺炎（SHAP）39例。患者均有基础病变，包括COPD、特发性肺间质纤维化、支气管扩张、老年性痴呆、脑血管病后遗症、高血压、冠心病、2型糖尿病等。 1. 2 抢救方法密切观察患者病情，保持患者气道通畅，加强痰液引流，给予抗感染治疗，辅以强心、利尿、保护胃黏膜、营养支持的同时采用双水平正压通气治疗，氧浓度设为30%～60%，呼吸机频率为12～14次/min，吸气压力自8 cm H2O
重症肺炎合并多脏器衰竭1例_李秀兰
76内蒙古中医药 重症肺炎合并多脏器衰竭1例 李秀兰* 吴巴特尔* 常晓英* 牛少强* 陈 娟** 关键词:重症肺炎；多脏器衰竭；中西医结合 中图分类号：R681.5+5文献标识码：B 文章编号：1006-0979（2016）01-0076-01 1 病历摘要 何某，男，49岁，病历号：122325，主因“发热、胸憋、烦躁、四肢厥冷14小时”来我院就诊，门诊查体温38℃，胸片考虑肺部感染，右侧肋膈角模糊。血钾2.87mmol/L，血常规：白细胞1.4×109/ L，NE% 68.5%，红细胞2.14×1012/L，血红蛋白 83g/L，血小板 62×109/L；C反应蛋白219mg/L。于 2011年6月1日入院，入院时患者发热烦躁，咳痰胶粘不易咳出，胸憋气促，胸部胀痛，头晕乏力，无力站立，汗出肢冷，呕吐咖啡色胃内容物，腹痛腹泻黄软便5次，量中等，小便少，舌淡，苔白腻，脉细数。查体：体温37.6℃，呼吸 46次/分，心率 124次/分， 血压 70/30mmHg。桶状胸，呼吸浅快，双肺呼吸音粗，可闻及管状呼吸音及广泛哮鸣音，右肺叩诊呈浊音。腹部无压痛，肠鸣音5次/h。立即予无创呼吸机辅助通气吸氧，多巴胺升压，并补液扩容治疗、15分钟后血压升至90/50mmHg，血氧饱和度波动在82%-87%，同时急查各项化验，查动脉血气分析：酸碱度7.35， 二氧化碳分压33.6 mmHg，氧分压42.1mmHg, 血氧饱和度72%.心肌酶: 乳酸脱氢酶257U/L，a-羟丁酸脱氢酶-224U/L，肌酸激酶同工酶31 U/L，血清肌钙蛋白T:阳性。肝肾功: 谷草转氨酶 146U/L，谷丙转氨酶98U/L，直接胆红素 13.5umol/L，白蛋白 25.2g/L，谷氨酰转肽酶 66U/L,胆碱酯酶 1285 U/L，尿素氮13.28mmol/L，肌酐 143umol/L，尿酸 458umol/ L。血钾3.33mmol/L。胸部CT示：双肺大部实变，胸腔积液。明确诊断为：1、重症肺炎 2、多脏器功能衰竭 Ⅰ型呼吸衰竭 、心肌损伤 、肾功能衰竭 、肝功能损伤、应激性胃溃疡。中医诊断：厥脱 — 热毒内迫 气阴两脱 。治疗以亚胺培南西司他丁钠、万古霉素抗感染，甲强龙抗炎平喘，氨溴索二羟丙茶碱化痰、止咳平喘等治疗，8小时后体温持续升高达39.2℃，血氧饱和度65%`74%，心率138~140次/分，呼吸32~44次/分，血压110/80mmHg，患者高热烦躁口干口渴，舌红、苔黄厚腻、脉滑数，证属湿热充斥三焦，热盛伤阴，治则清热利湿兼顾气阴，方用甘露消毒丹与白虎加参汤和方，生石膏90g先煎，知母15g，沙参10g，太子参30g，藿香15g，白豆蔻15g，砂仁15g，后下、茵陈15g，滑石10g，石菖蒲15g，芦根15g，黄芩10g，瓜蒌10g，薄荷10g后下，日1付。患者住院1周，反复发热38.5~40℃，呼吸浅促症状加重，渐进出现循衣摸床、搓空理线，喉中痰鸣，2014年6月8日，痰培养结果回报：铜绿假单胞菌、表皮葡萄球菌感染，并出现假丝酵母菌感染，复查动脉血气分析﹙大流量吸氧状态﹚：酸碱度7.46， 二氧化碳分压61.2 mmHg，氧分压42.1mmHg, 氧饱和度91%。胸部CT示：与前片比较双肺实变影无变化，胸腔积液增加，腹腔内肝脾外缘可见积液。进一步增加诊断Ⅱ型呼吸衰竭、成人呼吸窘迫综合征，依药敏结果更换抗生素为莫西沙星、哌拉西林舒巴坦、氟康唑注射液控制感染，其他解痉平喘药继续应用。2014年6月12日，患者意识障碍加重，不认识家人、喜笑无常、举止猥琐，舌质红，苔黄腻，脉滑数。中医辨证：痰火扰心，治则：降火逐痰，方用礞石滚痰丸，金礞石3g先煎，黄芩15g，酒大黄15g，沉香2g后下，日1付，鼻饲加灌肠。1天后患者精神好转，神志渐清，气促好转。2014年6月15日患者神志正常，对答切题，发热尽退，呼吸困难消失，查动脉血气分析：酸碱度7.49， 二氧化碳分压38.9 mmHg，氧分压89.9mmHg, 氧饱和度SO295.9%。胸部CT示：双肺炎症明显吸收，胸腔积液明显减少，腹腔内积液消失。停无创呼吸机及心电监护，抗生素降级为左氧氟沙星。2014年6月18日复查痰涂片、痰培养均阴性，心肌酶、肝肾功能检查各值正常，血常规血红蛋白 85g/L如前，白细胞血小板均已正常,6月20日，患者病情平稳好转出院。 2 讨论 大约80%~90%严重肺部感染的患者常诱发呼吸衰竭，且患者常伴有中枢神经系统严重受抑制及呼吸肌疲劳、无力咳嗽等[1]，此患者发病时间短，起病急而危重，随时有生命危险。患者入院后前8天采用了中西医综合治疗，患者休克及时被纠正，痰培养铜绿假单胞菌、表皮葡萄球菌感染，并出现假丝酵母菌感染，复查胸CT感染加重，依药敏结果更换抗生素，并三联合用，患者感染未得到有效控制并且出现感染中毒性脑病，于6月12日，更改中医治疗思路，患者体质虽然进一步下降，但湿热痰浊的邪实证候更加明确，抓住患者神识异常、发热、痰胶着难出、舌红、苔黄腻、脉滑数特点，急则治其标，直接降火逐痰，采用礞石滚痰丸方。金礞石味咸软坚，归肺肝经，《本草纲目》云[2]： "治积痰惊痫，咳嗽喘急"，《本草备要》云： "能平肝下气，为治惊利痰之圣药"，本方利用其下气坠痰，平肝定惊作用为君药，辅以之大黄、黄芩、沉香泻火通便降逆，此方价格极廉，在危急关头力挽狂澜，挽救了患者的生命。本例病例总结抓住整体辨证最重要，本患者大实有羸状，入院时头晕、乏力、汗出、肢冷均为邪气太强正不胜邪所致，入院后邪气仍盛，正气日衰，渐出痰蒙清窍症状，中医正是抓住这个靶点，切入此病机，大胆应用礞石滚痰丸取得了显著疗效。 参考文献 [1]潘侃达，等.纤支镜灌洗联合机械通气治疗60例重症肺部感染 [J].中外医学研究， 2010,2（8）：23-24. [2]洪广祥，等.论下法与泻心汤的临床应用 [J].中医药通报，2008,2（7）：11-12. *北京市房山区中医医院肺病3科 北京（102400） **中国核工业北京401医院内1科 北京（102413） 2015年12月20日收稿 https://www.360docs.net/doc/3911614307.html,
重症肺炎并发症及处理原则
重症肺炎的并发症及处理原则 一、重症肺炎的高危因素 年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］ 二、重症肺炎病原学的特点 （一）耐药菌株增加； （二）不典型菌感染增加； （三）二重感染菌种增加； （四）混合感染增加。 三、重症肺炎并发症原因： 低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。 四，全身并发症 （一）SIRS 1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。是由炎症介质增多引发的介质病。重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。 2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。 3.处理原则 病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。 （1）加强监护 监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。 （2）抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。 （3）抑制炎性介质和细胞因子
76例重症肺炎合并呼吸衰竭患者的护理观察-4页word资料
76例重症肺炎合并呼吸衰竭患者的护理观察肺炎是婴幼儿时期重要的常见病，也是住院患儿最重要的死因。肺炎患儿，没有合并症，称为轻症肺炎；肺炎患儿出现合并症，称重症肺炎。重症肺炎常见的合并症有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、水与电解质和酸碱平衡紊乱以及DIC等。选取我院2011年3月至2012年7月76例新生儿重症肺炎合并呼吸衰竭患儿，进行护理，疗效显著，现报告如下。 1 临床资料 我院2011年3月至2012年7月76例新生儿重症肺炎合并呼吸衰竭患儿，男40例，女36例，年龄4 d～1岁。进行观察，同时确保呼吸道的通畅，强化抗感染治疗，口腔、皮肤、脐部护理，并观察其疗效。 2 护理 ①密切观察生命体征与病情变化，观察有无循环、神经、消化等系统受累的临床表现。②凡有低氧血症，有呼吸困难、喘憋、口唇发绀、面色灰白等情况立即给氧。婴幼儿可用面罩或头罩给氧，流量3～5 L/min，鼻导管给氧1～2 L/min。出现呼吸衰竭者可使用人工呼吸机辅助呼吸。③经常更换体位，半卧位或抱患儿，以减少肺部瘀血，防止肺不张。及时清理患儿口鼻分泌物，经常协助患儿翻身拍背，鼓励患儿咳嗽，以促使呼吸道的分泌物借助重力和震动易于排出。给予超声雾化吸入，以稀释痰液，利于咳出，必要时予以吸痰。遵医嘱应用祛痰药及解痉药。④给予易消化、营养丰富的流质、半流质饮食，少量多餐，避免过饱影响呼吸，防止呛咳引起窒息。重症不能进食者，给予鼻饲或静脉营养。⑤监测体温变化，高
热者给予药物或物理降温。防止高热惊厥的发生。⑥保持病室环境舒适，空气流通，温湿度适宜，尽量使患儿安静，以减少氧的消耗。患儿应卧床休息，减少不必要的检查和治疗，尽量避免患儿挣扎哭闹而增加心肺负担，必要时遵医嘱使用镇静药。病室保持安静，温度宜在18℃～20℃之间，相对湿度以55%为宜。病室应保持空气新鲜，充分通风，2次/d，每次30 min 以上，但应避免对流风。病室隔日空气消毒1次。⑦饮食护理①饮食应给予易消化、高热量、富含维生素的流质或半流质。有气促发绀的婴幼儿，在喂食或服药时应抱起，奶头可软一些，奶孔以滴奶成串珠状为宜，不宜过大。喂哺应有耐心、细心，以免吸入气管发生窒息[3]。②鼓励患儿多饮水，有利于尿液排出毒素，并避免呼吸道黏膜干燥有利于痰液排出。 3 结果 本组76例患儿经过积极治疗、精心护理，有72例痊愈，4例因发生DIC而死亡。 4 讨论 肺炎患儿没有合并症，称轻症肺炎；肺炎患儿除呼吸系统症状外，累及其他系统而出现合并症，称重症肺炎。重症肺炎常见的合并症有心力衰竭，呼吸衰竭，中毒性脑病，中毒性肠麻痹，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及DIC等[2]。 4.1 重症肺炎合并呼吸衰竭的临床表现重症除全身中毒症状及呼吸系统的症状加重外，尚出现循环、神经、消化等系统的功能障碍，出现相应的临床表现。①循环系统常见心肌炎、心力衰竭。前者主要表现为面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐及心电图ST段下移、T波平坦或倒
重症肺炎护理措施.doc
重症肺炎护理措施 1.病情观察评估患者的呼吸频率、节律、形态的改变及伴随症状的严重程度等，准确记录出入两量。观察缺氧和CO2潴留的症状和体征，监测动脉血气分析值。评估患者意识状况及神经精神症状，观察有无腹胀、肠鸣音减弱或消失，便血，及时发现中毒性肠麻痹；观察有无休克早期症状，如尿量减少、心率加快、烦躁不安、反应迟钝等，立即配合抢救。 2.抢救配合监测患者生命体征，发现病情变化及时抢救，并通知医生。预测患者是否需要面罩、建立人工气道行呼吸机辅助呼吸，迅速准备好抢救用品，及时准确做好各项抢救配合，赢得抢救时机，提高抢救成功率。同时，做好患者家属的护理。 3.一般护理 （1）环境：为患者提供安静、舒适、整洁的环境，限制探视，减少交叉感染。保持室温在20~22℃和相对湿度60%~70%，防止室内空气干燥。 （2）休息与活动：急性期应绝对卧床休息，控制配合和探视，保证患者成分休息；保持利于呼吸的体位，减少组织氧的消耗，促进机体恢复；病情缓解后再逐渐增加活动量。（3）饮食护理：能进食者应给予高蛋白、高热量、营养丰富、易消化饮食，少食多餐。不能进食者给予鼻饲，保证足够的水分的摄入鼓励饮水2000~3000ml/d，稀释痰液，利于痰液排除。有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张者应禁食，遵医嘱静脉补液提供能量、水分。（4）用药护理：抗感染是肺炎最主要的治疗环节，遵医嘱合理应用有效的抗感染药物，并注意观察其疗效及副作用。对于烦躁不安、失眠者慎用镇静药，如吗啡等以防呼吸抑制。（5）呼吸困难的护理：遵医嘱给予吸氧、药物治疗、保持呼吸道通畅。协助患者取利于呼吸的体位，如借助枕头、过床桌取坐位、半坐位身体前驱的体位。去除紧身的衣物和厚重的被服，减少胸部的压迫感。 （6）避免交叉感染：交叉感染是造成病情恶化或死亡的重要原因之一。应注意呼吸道及接触隔离，尤其应强调医务人员的手卫生。 （7）心理护理：给予心理支持，安抚患者消除。缓解患者烦躁、焦虑、恐惧情绪，避免引起情绪波动的事件。 4.保持呼吸道通畅①对意识清醒。能自行咳嗽咳痰者，指导其有效咳嗽、咳痰：先进行5~6次深呼吸，在深吸气后保持张口，然后浅咳一下将痰咳至咽部，再迅速将痰咳出。观察痰液的量、颜色、性质，同时指导正确留取痰标本，以确定病原菌，指导合理用药。②对长期卧床或咳痰无力者，应定时协助其翻身、叩背：五指并拢，稍向内合掌，由下向上、由外向内叩击患者背部，边叩击边鼓励患者咳嗽，每次3~5分钟。也可采用振动法促使痰脱落，易于排出。必要时应予患者咳痰。③对痰多黏稠者，可遵医嘱给予雾化吸入，2~3次/日，10~20分钟/次。④对气道部分或者完全堵塞者，应及时建立人工气道进行吸痰，解除梗阻。 5.高热的护理 （1）口腔护理：高热患者唾液分泌减少，口腔黏膜干燥，口腔食物残渣利于细菌繁殖，同时由于维生素缺乏和机体抵抗力下降，易引起口腔炎和溃疡，应协助患者保持口腔清洁，预防感染的同时促进食欲。 （2）皮肤护理：高热降温时大汗者，应及时更换衣物、床单，保持皮肤干燥、清洁。及时补充水分，高热大量出汗时，应补充充足的水分，鼓励患者饮水，每日3000~4000ml，不能进食者给予鼻饲或静脉输液。若心肾功能障碍，应适当控制入量。 （3）及时降温：体温超过38.5℃应给予物理降温，包括全身冷疗（25%~35%酒精摖浴，32~34℃温水摖浴，4℃冰盐水灌肠等）、局部冷敷（冰袋冷敷前额、腋下、腹股沟等处），物理降温无效时遵医嘱采用药物降温。监测体温变化，准确记录出入量，为调整患者补液量提供依据。（4）注意保暖：寒战时注意保暖，注意安全，可遵医嘱给药并观察药物反应。 6.胸痛的护理协助患者舒适卧位，取患侧卧位以降低胸部活动度可减轻疼痛。避免诱发、
第二季度疑难病例讨论(重症肺炎)
2016第二季度疑难病例讨论 日期：2016-6- 主办部门：抢救室主持人：谢海香主讲人：张洁参加者： 传阅者： 题目：重症肺炎 内容： 一、病史汇报 1.基本信息：床号：抢1床姓名：陈福川性别：男年龄：56岁 2.入院诊断：重症肺炎 补充诊断:急性肝功能衰竭、急性肾功能不全、心功能不全 3.简要病史: 患者因“发热4天”于2016-3-29-22:50自行至发热门诊就诊， 查胸片提示：“两下肺炎症；两上肺陈旧性结核”于23:50送入抢救室。患者入室时有呼吸急促，有心悸，有咳嗽咳痰。发病前两周有淋雨史。既往有高血压，无糖尿病，否认肝脏及胆囊疾病。有青霉素过敏史。入室时生命体征T：39℃、HR：139次/分、SPO ：95%、BP：124/73mmHg、 R:22次/分、 2 快糖：5.6mmol/L 。 4.体格检查：患者神志清，体型肥胖，巩膜黄染；呼吸急促，两肺呼吸音粗， 可闻及干罗音，右肺明显；腹部膨隆，全腹无压痛，无反跳痛,无肌紧张； Murphys阴性，麦氏点无压痛；肠鸣音存在。 5.辅助检查 1)心电图：窦性心动过速 2)胸片：两下肺炎症；两上肺陈旧性结核。 3)胸部CT：两肺炎症伴部分实变，以两肺下叶为著；两肺上叶陈旧性结核； 右肺中叶条索影，两侧胸膜增厚。 4)上腹部CT:脂肪肝；左肾钙化点。 5)血液检查:WBC:6.87*109/L，中性粒细胞：86.0% ，淋巴细胞: 8.7% ，血红
蛋白:132g/L ，全血C反应蛋白：>210mg/L;血钾：4.3 mmol/L，血淀粉酶：32U/L ;肌酐：137umol/L:；总胆红素:121.2 umol/L,直接胆红素:94 umol/L； 血浆肌钙蛋白I测定：0.014ng/ml;B型脑肭肽：417pg/ml ;氧分压：87mmHg ，二氧化碳分压：26mmHg ， PH值：7.47，组织间液剩余碱：-4.8 mmol/L;D-D 二聚体：0.87 ug/ml。 6)咽拭子：甲型流感病毒抗原检测：阴性 6.治疗常规 1）治疗原则：早期、联合、足量、足疗程、静脉给药。 2）若中毒症状明显，或严重喘憋，或脑水肿、感染性休克、呼吸衰竭等，可应用肾上腺皮质激素； 3）注意纠正酸碱平衡紊乱，改善低氧血症； 4）防治并发症。 5）治疗过程中根据药物敏感结果调整抗生素。用药中注意浓度依耐性抗生素与非浓度依耐性抗生素使用上的差别，降低耐药菌株的产生机率。 7. 护理措施 1）病情观察 （1）定时测血压、体温、脉搏和呼吸。 （2）观察精神症状，是否有神志模糊、昏睡和烦躁等。 （3）观察有无休克早期症状，如烦躁不安、反应迟钝、尿量减少等。 （4）注意痰液的色、质、量变化。 （5）密切观察各种药物作用和副作用。 2）环境的调整 保持病室环境舒适，空气流通，适宜的温湿度，温度以18～28℃为宜，相对湿度以60%～65%为宜。注意患者保暖，以免着凉。尽量使患者安静，避免各种突发性噪音。 3）氧疗法 氧疗法有助于改善低氧血症，气促、发绀患者应给予供氧并评估治疗效果和记录。 4）保持呼吸道通畅
呼吸衰竭合并重症肺炎患者的临床研究
呼吸衰竭合并重症肺炎患者的临床研究[摘要]目的：比较常规疗法和免疫调理疗法在重症肺炎合并呼吸衰竭患者的治疗中的临床应用。方法：总结2010年-2012年期间在我院治疗的重症肺炎合并呼吸衰竭患者42例病例资料，按照疗法不同分为两组：常规疗法治疗的对照组21例，在常规疗法基础上施行免疫调理治疗的治疗组21例，治疗后统计各组患者肺部感染控制窗平均出现时间，平均住院时间，治愈率和死亡率，最后统计学方法比较统计结果的差异性。结果：治疗组患者肺部感染控制窗平均出现时间8.8±1.8天，平均住院时间11.1±4.1天，显效16例（治愈率76. 2%），死亡4例（死亡率19.0%），统计学检验结果表明：各统计指标与对照组相比具有统计学差异（P<0.05）。结论：免疫调理疗法在治疗重症肺炎合并呼吸衰竭患者中具有优秀的临床疗效。 [关键词]重症肺炎，呼吸衰竭，免疫调理，治愈率 重症肺炎是临床上最常见的危重症状之一，老年人群是该类疾病的多发人群，临床表现凶险，治疗预后性差，患者一般会因为呼吸衰竭现象而需要机械辅助通气[1-2]，为了比较常规疗法和免疫调理疗法在重症肺炎合并呼吸衰竭患者的治疗中的临床应用，本文回顾性总结2010年-2012年期间在我院治疗的重症肺炎合并呼吸衰竭患者42例病例资料，现将总结结果报道如下： 1资料与方法 1.1临床资料本文统计的资料对象来源为2010年-2012年期间在我
院治疗的重症肺炎合并呼吸衰竭患者42例病例资料，其中，男性23例，女性19例，年龄范围为38岁-70岁，平均年龄为60.1±19.5岁，统计资料入选标准：符合“中华医学会呼吸病学分会”制定的关于重症肺炎合并呼吸衰竭的诊断标准的患者[3]。统计资料排除标准：排除有严重的内脏器官（肝脏、肾脏等）衰竭现象患者，排除长期住院治疗的慢性阻塞性肺相关疾病患者。所有患者按照疗法不同分为两组：常规疗法治疗的对照组21例，在常规疗法基础上施行免疫调理治疗的治疗组21例，统计学t检验对两组患者的一般病例资料检验结果表明：两组患者的一般病例资料无统计学差异性（P>0.05），表明二组疗效结果具有可比性。 1. 2治疗方法对照组治疗方法首先实行常规抗感染治疗，对于发生呼吸衰竭现象患者进行机械通气治疗（所用仪器为美国PB-840型有创呼吸机），另外对患者内脏器官加强支持等综合疗法，而治疗组患者在以上对照组常规治疗的基础上加用胸腺肽（剂量为1.6毫克，bid）和乌司他丁（使用剂量为20万u,静滴，每日三次），对患者进行免疫调理治疗，连续调理治疗时间为10天。 1.3观察指标所有患者治疗后统计各组患者肺部感染控制窗平均出现时间，平均住院时间，治愈率和死亡率（平均值指标用平均值加减x ），最后统计学方法比较统计结果的差异性。 标准差表示：s 1.4统计学方法本文统计平均值指标均为剂量资料，对该类统计学资料的组间比较选用t检验，以α=0.05为检验标准对统计学结果检验，以此比较两组患者在不同疗法下的疗效结果是否具有统计学差异
1重症肺炎的概念和发病机制
1重症肺炎的概念和发病机制 1.1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和I CD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿;(3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎;(4)肺炎引起s ep s is、严重se p s is、感染性休克和M OD S(多器官功能障碍) [以下称se p s is 及其序贯状态( s ep s is and its seq ue ls) ]; (5)急性肺损伤(A L I)和急性呼吸窘迫综合征(A R DS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重s ep si s靶器官的损伤;(6)重症患儿的肺炎,主要指住P I CU、N I CU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态:(1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。(2)危重状态包括A L I和A RDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在I CU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征(S I RS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为se p s is全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或s ep si s及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1.2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括:(1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的S I RS/ se p si s及其序贯状态的发病机制。(4)A L I/A RD S的病理生理机制。以下就应用s ep si s的P I R O评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用s ep s is的P I R O分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IR O分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性(P,p red is pos itio n):即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎)。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性
重症肺炎合并呼吸衰竭患者实施呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗
重症肺炎合并呼吸衰竭患者实施呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗的效果比较 发表时间：2016-12-28T11:02:06.793Z 来源：《健康世界》2016年第23期作者：刘洋 [导读] 患者出现重症肺炎后，易并发内源性急性呼吸窘迫综合征，为改善其呼吸状态，临床常对患者进行呼吸机辅助通气[1] 。湖北省恩施州咸丰县人民医院重症医学科 445600 摘要：目的：探讨对重症肺炎合并呼吸衰竭患者实施呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗的方法和临床效果。方法：选取2015年4月至2016年4月我院收治的重症肺炎合并呼吸衰竭患者60例，随机分成两组，对30例对照组患者实施常序贯通气治疗，对观察组30例患者实施保护性通气治疗，观察两组治疗效果。结果：观察组患者在治疗后pH值及PaO2上与对照组无显著差别，P>0.05，无统计学意义，在 PaCO2及呼吸心率比较结果上明显优于对照组，P<0.05，有统计学意义。结论：对重症肺炎合并呼吸衰竭患者实施呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗均能改善其呼吸功能，其中保护性通气具有低潮气量、允许高碳酸血症的特点，临床可根据患者具体情况选择治疗方法。关键词：重症肺炎；呼吸衰竭；肺保护性通气；序贯通气；治疗方法；临床效果 患者出现重症肺炎后，易并发内源性急性呼吸窘迫综合征，为改善其呼吸状态，临床常对患者进行呼吸机辅助通气[1] 。为了研究对重症肺炎合并呼吸衰竭患者实施呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗的方法和临床效果，本文特选取2015年4月至2016年4月我院收治的60例重症肺炎合并呼吸衰竭患者作为观察对象进行研究分析，现将结果报告如下： 1资料与方法 1.1一般资料资料选取于2015年4月至2016年4月我院收治的60例重症肺炎合并呼吸衰竭患者，随机分为两组，观察组30例患者，16例男性，14例女性，年龄区间52-72岁，平均（61.13±3.1）岁；对照组30例，18例男性，12例女性；年龄区间58-73岁，平均（64.02±3.5）岁。两组患者在性别、年龄等一般资料上无显著差异（P>0.05），对比结果有意义。 1.2治疗方法在实施相同的护理干预及用药治疗的基础上，对照组患者采取序贯通气治疗，观察组患者采取保护性通气治疗，具体措施如下： 1.2.1观察组预置吸气压40-60cmH2O，调节潮气量5-8ml/kg，通气频率10-30次/min。呼吸比2:1.呼气末正压10-20cmH2O，持续5min，降低吸气压使肺开放保持在最低压力。 1.2.2对照组经口气管插管后行容量控制性机械通气，如出现肺部感染，及时拔出管路，改为面罩双水平气道正压通气，调节模式为压力支持通气/压力控制通气，待患者出现稳定的自主呼吸后行撤机处理。 1.3观察项目和指标观察两组患者在治疗前后，血气指标（pH值、PaO2、PaCO2）和呼吸、心率变化情况。 1.4统计学方法采用SPSS18.0软件进行统计学分析，计量资料用平均数±标准差表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05说明具有统计学意义。 2结果 2.1 两组患者在治疗前后血气指标上的比较在进行肺通气治疗前，两组患者的各项血气指标无显著差异，经过不同的治疗，观察组pH 值及PaO2与对照组无显著差别，P>0.05，无统计学意义，PaCO2指标显著优于对照组，P<0.05，有统计学意义。结果见表1. 3.讨论 重症肺炎合并呼衰患者在进行保护性通气治疗时，需调节吸气峰压及潮气量值较高，此举易损伤患者肺组织，导致患者出现气压伤、生物伤等损害，序贯通气治疗相对于保护性治疗，在通气时：（1）低潮气量，吸气峰值受限；（2）调节最佳呼气末正压；（3）允许性高碳酸血症，潮气量小使气道内压力随之减小，患者不会出现肺组织损伤，同时又不会影响肺部气体氧合及血氧分压，保证机体正常的血氧饱和度，心血管系统免受影响[2] 。 综上所述，可以得出：对重症肺炎合并呼吸衰竭患者实施呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗均能改善其呼吸功能，其中保护性通气具有低潮气量、允许高碳酸血症的特点，临床可根据患者具体情况选择治疗方法。 参考文献： [1] 岳梅枝.呼吸机肺保护性通气与序贯通气治疗老年重症肺炎合并呼吸衰竭的疗效比较[J].医学综述,2014,20(16):3043-3045. [2] 赵丽娟.呼吸机肺保护性通气治疗老年重症肺炎可行性及意义探究[J].中国继续医学教育,2015,11(20):98-99.
小潮气量-高PEEP在重症肺炎并发呼吸衰竭中的应用
小潮气量\高PEEP在重症肺炎并发呼吸衰竭中的应用 【摘要】目的讨论重症肺炎并发呼吸衰竭的呼吸机辅助通气有效模式。方法对8例重症肺炎并发呼吸衰竭患者采取6~8 ml/kg的潮气量。呼气未下压(PEEP)15~25 cmH2O,容量压力控制模式进行呼吸机辅助通气。结果8例患者注用呼吸机辅助通气及抗感染、抗氧化及对症治疗6例患者康复。1例患者死亡,1例患者放弃治疗。结论小潮气量、高PEEP治疗重病肺炎并发呼吸衰竭是行之有效的,能够有效的提高临床治愈率。 1 一般资料 我院自2009年6月份至2010年3月份、共收治肺炎病例62例、其中男26例,女,36例。年龄18~76岁不等,平均32岁。所有患者均有发热、咳嗽、咳痰、肺部闻及湿性啰音及胸部X线检查呈现片状高密度引及大片状密室影,血常规检查,白细胞总数升高＞10×109者32例,白细胞总数在4~10×10918例,白细胞总数＜4×109者12例,所有患者均有中性粒细胞比例升高及淋巴细胞比例减少;血气分析有12例患者出现I型呼吸衰竭,其PaO2在38~56 mm Hg之间,PaCO2在28~32 mm Hg之间。 2 治疗方法 所有患者的均给予抗感染、抗氧化、止咳、化痰、平喘及补液等对症治疗,对营养状况差的患者给予营养支持治疗,如输入血浆、白蛋白等,有呼吸困难的给予氧疗,氧流量在1~3 L/mm,呼吸衰竭严重的8例患者给予呼吸机辅助通气,其中5例患者行气管插管接呼吸机辅助通气,应用纽帮e360呼吸机,给予小潮气量,高PEEP通气模式,即潮气量以6~8 ml/kg;PEEP的选择以压力容量环下拐点为下限,上捌点为上限,一般控制在15~25 cmH2O,平均在22 cmH2O左右,另外3例患者应用BiPAP无创通气、其潮气的控制在6~8 ml/kg左右,呼气末正压在6~10 cmH2O,使氧分压控制在50 mm Hg以上。 3 结果 8例重症肺炎患者用呼吸机辅助通气等相关治疗,呼吸机应用时间为12~16 d,有6例患者康复,1例死亡, 1例患者放弃治疗自动出院。其中发生皮下及纵隔气肿4例,1例患者发生呼吸机相关性肺炎。 4 结论 重症肺炎诊断标准①意识障碍;②呼吸频率＞30次/min;③PaO2＜60 mm Hg、PaO2/FiO2＜300,需行机械通气治疗;④血压＜90/60 mmhg;⑤X线胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48 h内病变扩大≥50%;⑥少尿,尿量＜20 ml/h;或＜80 ml/4 h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。该组患者有8例患者符合上述标准,进行了呼吸机辅助通气,采用小潮气量、高PEEP模式,有6例患者得以康复。据治疗情况看,小潮气量、高PEEP模式治疗重症肺炎是行之有效的,因为重患者肺炎的患者
重症肺炎并发症及处理原则
重症肺炎的并发症及处理原则 南阳市张仲景国医院（南阳市中医院）、南阳市中西医结合儿童医院 主任医师教授张炜 婴幼儿重症肺炎(severe infant pneumonia, SIP)，目前指肺炎患儿出现严重的通、换气功能障碍或全身炎症反应。［1］也有人认为肺炎患儿出现合并症，称为重症肺炎。［2］国外称为重症患儿肺炎、极重度肺炎。 一、重症肺炎的高危因素 年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］ 二、重症肺炎病原学的特点 （一）耐药菌株增加； （二）不典型菌感染增加； （三）二重感染菌种增加； （四）混合感染增加。 三、重症肺炎并发症原因： 低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。 四，全身并发症 （一）SIRS 1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。是由炎症介质增多引发的介质病。重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。 2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC ＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO2＜32mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。 SIRS发展过程： infection（感染）→SIRS→Sepsis（脓毒症）→Severe Sepsis （严重脓毒症）→Septic Shock （脓毒性休克)→refuactory septic shock（难治性脓毒症休克）→DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍→MODS→死亡 3.处理原则 病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。 （1）加强监护 SIRS在临床上呈连续恶化、动态进展及相互交杂的进程；为及时判断SIRS的各期和脏器功能，对SIRS病例应遵循以器官-系统为基础的全面监测。 ①连续监测心律、心率、呼吸（节律、频率）。 ）和血气分析。 ②监测BP、CRT、体温、脉氧饱和度（SaO 2