自主神经系统

自主神经系统
自主神经系统

概述

自主神经系统(autonomic nervous system)是整个神经系统的一个组成部分,主要分布于内脏、心血管和腺体。由于这些器官的活动是非随意的,似乎是自动进行的,故命名为自主神经系统;因为该系统与内脏活动密切相关,所以又称为内脏神经系统;又因该系统功能主要是控制和调节动、植物共有的新陈代谢活动,并不支配动物所特有的骨骼肌运动,故也称为植物性神经系统。

自主神经和躯体神经一样,也含有内脏感觉和内脏运动两种纤维成分。内脏感觉神经元的胞体也位于脑、脊神经节内,其周围突分布于内脏和心血管等处的内感受器,把感受到的各种刺激通过中枢突传到各级中枢,到达大脑,经中枢整合后,再通过内脏运动神经调节器官的活动,保持机体内、外环境的动态平衡,维持机体正常生命活动并发挥重要作用。

分自主神经系统(autonomic nervous system)是整个神经系统的一个组成部分,主

支分布要分布于内脏、心血管和腺体。由于这些器官的活动是非随意的,似乎是自动进行的,故命名为自主神经系统;因为该系统与内脏活动密切相关,所以又称为内脏神经系统;又因该系统功能主要是控制和调节动、植物共有的新陈代谢活动,并不支配动物所特有的骨骼肌运动,故也称为植物性神经系统。

自主神经和躯体神经一样,也含有内脏感觉和内脏运动两种纤维成分。内脏感觉神经元的胞体也位于脑、脊神经节内,其周围突分布于内脏和心血管等处的内感受器,把感受到的各种刺激通过中枢突传到各级中枢,到达大脑,经中枢整合后,再通过内脏运动神经调节器官的活动,保持机体内、外环境的动态平衡,维持机体正常生命活动并发

挥重要作用。

一、内脏运动神经

内脏运动神经根据形态结构、功能和药理的特点,分为交感神经和副交感神经两部分。内脏运动神经与躯体运动神经在结构和功能上有较大的差别,主要有:

(1)支配器官不同,躯体运动神经支配骨骼肌,内脏运动神经则支配平滑肌、心肌和腺体。

(2)躯体运动神经自中枢到效应器涉及的神经元只有一个神经元,而内脏运动神经自中枢发出到效应器之前,必须在自主神经节内交换神经元,再由节内神经元发出纤维到达效应器。因此,内脏运动神经从中枢到效应器必须经过两个神经元(除肾上腺髓质外,不需要交换神经元)。第一个神经元称为节前神经元,其胞体位于脑干和脊髓内,它们的轴突称为节前纤维,第二个神经元称为节后神经元,其胞体位于周围的自主神经节内,它们的轴突称为节后纤维节后神经元的数目较多,一个节前神经元可与多个节后神经元构成突触联系。

(3)躯体运动神经以神经干的形式分布,而内脏运动神经常形成神经丛,再分支至效应器.

(4)躯体运动神经一般是较粗的有髓纤维,而内脏运动神经则是较细的薄髓纤维(节前纤维)和无髓纤维(节后纤维)。

(5)躯体运动神经对效应器的作用一般受意志控制为随意性,而内脏运动神经对效应器的作用通常不受意志所控制,为非随意性。

(一)交感神经

交感神经(sympathetic nerve)可分为中枢部和周围部。中枢部即低级中枢位于脊髓侧角(T1一L3节段)内,也即交感神经节前神经元胞体所在处,自侧角内交感神经节前神经元发出的前纤维经前传出进入交感干。交感神经的周围部包括交感神经节、交感干、神经和神经丛等。

1.交感神经节和交感干交感神经节按所在部位不同,又可分为椎旁(神经)节和椎前(神经)节两种。

(1)椎旁神经节即交感干神经节,位于脊柱两旁,故称椎旁神经节或椎旁节。它借节间支连成交感于(sympathetic trunk)。交感干左右两条,上自颅底,下达尾骨,在尾骨前面两干合并于奇神经节。交感干神经节两侧各有20-24个神经节。交感干神经

节主要由部分交感神经节后神经元胞体集聚而成,含多极神经元。胞体大小不等。节间支为交感干神经节之间上、下行联系的神经纤维。

(2)椎前神经节位于脊柱前方,腹主动脉主要脏支的根部,故称椎前神经节或椎前节。椎前节包括:①腹腔神经节,位于腹腔动脉根部两旁腹腔丛内;②主动脉肾神经节,位于两侧肾动脉起始点上方.有时与腹腔神经节融合;③肠系膜上神经节,位于肠系膜上动脉起始点附近;④肠系膜下神经节.位于肠系膜下动脉起始点附近,多为分散的小神经节。

2.交通支(communicating hranches)每一个交感于神经节有交通支连于相应的脊神经。交通支分为白交通史和灰交通支两种白交通支主要由有髓鞘的节前纤维组成,因髓鞘折光发亮,呈白色,故称白交通支。交感神经节前神经元的胞体仅存在于脊髓T1-L3节段的侧角内所以白交通支也只见于T1-L3各脊神经与相应的交感干神经节之间。灰交通支主要由交感干神经节细胞发出的节后纤维组成,为无髓鞘,色灰暗,故称灰交通支。自交感干神经节至相应的脊神经,每一对脊神经均有灰交通支。

2.交感神经的节前纤维和节后纤维

⑴交感神经的节前神经元胞体位于脊髓侧角(中间带外侧核),发出的节前纤维经脊神经前根、脊神经前支和白交通支进入交感干后,有3种去向:①终止于相应的交感干神经节(椎旁神经节),并交换神经元;②进入交感干后上升或下降,然后终止于上方或下方的椎旁神经节,并交还神经元;③穿经椎旁神经节,至椎前神经节交还神经元。

⑵ 交感神经的节后神经元胞体位于交感神经节(椎旁神经节或椎前神经节),发出的节后纤维也有三种去向:①发自交感干神经节的节后纤维经灰交通支返回脊神经,随脊神经分布至头颈、躯干和四肢的血管(血管的收缩)、汗腺(汗腺的分泌)和立毛肌(立毛肌收缩)等。31对脊神经与交感干神经节均有灰交通支相联系;②攀附动脉走

形并在动脉外膜形成相应的神经丛,如颈内、外动脉丛和腹腔丛、腹主动脉丛等,随同名动脉分布到所支配的器官;③由交感干神经节直接发出分支,直接或通过神经丛到达所支配的器官,如心支、肺支等。

交感干全貌

交感干与自主神经丛

4.交感干的分部及交感神经分布

(1)颈部颈部交感干位于颈血管鞘后方,颈椎横突的前方。每侧有3-4个交感干神经节分别称为颈上、中、下神经节。颈上神经节最大,呈梭形,位于C2、3横突前方,颈内动脉后方。颈中神经节最小,可缺如,位于C6横突处。颈下神经节位于C7处,椎动脉起始部后方,常与T1 神经节合并成颈胸神经节(cervicothoracic ganglion)或称星状神经节(stellate ganglion)。

颈部交感干发出分支有:①经灰交通支连于8对颈神经,并随颈神经分布至头颈和

上肢的血管、汗腺和立毛肌等;②发出分支至邻近动脉,形成颈内动脉丛、颈外动脉丛、锁骨下动脉丛和椎动脉丛等,伴随动脉的分支至头颈和上肢的血管、皮肤、腺体以及瞳孔开大肌等;③直接发出咽支与舌咽神经。迷走神经的咽支共同构成咽丛至咽壁;④自颈交感干神经节分别发出心上、心中和心下神经,直接下行入胸腔参加心丛至心。

(2)胸部胸部交感干位于肋头的前方,每侧有10-12个交感干神经节。胸部交感干发出的分支有:①经灰交通支连于12对胸神经,并随胸神经分布至胸腹壁的血管、汗腺和立毛肌等;②自T1-5交感干神经节直接发支参加胸主动脉丛、食管丛、肺丛和心丛等,至相应器官③内脏大神经(greater splanchnic nerve)起自T5或T6-9。胸交感干神经节,由穿过这些神经节(未换元)的节前纤维组成,向前下方行,穿经膈脚,终于腹腔神经节换元;④内脏小神经(lesser splanchnic nerve)起自 T10-12胸交感干神经节,也由穿过这些神经节的节前纤维组成,向前下行穿经膈脚,终于主动脉肾神经节或肠系膜上神经节换元。由腹腔神经节、主动脉肾神经节等发出的节后纤维,分布至肝、脾、肾及结肠左曲以上的消化管。

(3)腰部腰部交感干位于腰椎体前外侧与腰大肌内侧缘之间,每侧有4-5个交感于神经节。腰部交感干发出的分支有:①经灰交通支连于5对腰神经,并随腰神经分布至下腹部以及下肢血管、皮肤、汗腺和立毛肌等;②腰内脏神经(lumbar splanchnic nerve)起自 L1-5腰交感干神经节,由穿经这些神经节的节前纤维组成,终于肠系膜下神经节换元。节后纤维分布至结肠左曲以下的消化管和盆腔脏器;③发出分支伴随髂总动脉、髂外动脉至下肢血管和皮肤当下肢血管痉挛时,可手术切除腰交感干以获得缓解。

(4)盆部(骶、尾部)骶部交感干位于骶骨前面,骶前孔内侧,每侧有2-3个交感干神经节,尾部交感干两侧合并为奇神经节,位于尾骨前面。盆部交感干发出分支有:①经灰交通支连于骶、尾神经,并随骶、尾神经分布至会阴部以及下肢的血管、皮肤、

汗腺和立毛肌;②发出分支加入盆丛,伴随髂内动脉至盆腔脏器。

综上所述,交感神经节前、节后纤维分布均有一定规律。

人体交感神经节前、节后纤维分布简表

(二)副交感神经

副交感神经(parasympathetic nerve)的中枢部(低级中枢)位于脑干副交感核和脊髓骶副主感核(S2-S4节段),为副交感神经节前神经元胞体所在处。周围部包括副交感神经节、神经和神经丛。副交感神经节,有位于所支配器官附近的器官旁(神经)节和位于器官壁内的器官内(神经)节两种,它们为副交感神经节后神经元胞体集聚之处,自这些神经节发出副交感节后纤维。位于颅部的器官旁节较大,肉眼可见,计有睫状神经节、翼腭神经节、下颌下神经节和耳神经节等,而位于其他部位的副交感神经节则很小,需借助显微镜才能看到。例如位于心丛、肺丛和盆丛内的神经节以及位于支气管和消化管壁内的神经节等。副交感神经按中枢部和周围部不同可分为两部:颅部和骶部副交感神经。

1.颅部副交感神经其中枢部位于脑干副交感核,节前纤维分别行于Ⅲ、Ⅶ、IX、X对脑神经内,其周围部位于副交感神经节(器官旁节或器官内节),换元后节后纤维

随脑神经分布至相应器官。

颅部副交感神经分布情况

神经背核旁节或器官内(结肠左曲以上消化

2.骶部副交感神经其中枢部位于脊髓S2-S4节段的骶副交感核。节前纤维随骶神经(S2-4)前根出骶前孔,又从骶神经前支分出组成盆内脏神经(pelvic splanchnic nerve)加入直肠两侧的盆丛,再随盆丛的分支走行。到周围部盆部脏器的器官旁节或器官内节的副交感神经节内交换神经元,节后纤维分布于盆部脏器、外生殖器和结肠左曲以下消化管。

盆部自主神经丛(三)交感神经与副交感神经的主要区别

交感神经与副交感神经均是内脏运动神经,它们共同支配一个器官,形成对内脏器官的双重神经支配。对同一器官的作用往往具有拮抗作用,拮抗作用的对立统一是神经系统对内脏活动调节的特点。在形态结构、分布范围和功能上,交感神经与副交感神经都不同。此外,尚有交感神经与副交感神经末梢所产生的化学递质不同等。

交感神经与副交感神经的形态结构和分布的区别

(四)自主神经丛

交感神经、副交感神经和内脏感觉神经在分布于脏器的过程中,常互相交织构成自主神经丛(内脏神经丛或植物性神经丛)。

腹部自主神经丛

这些自主神经丛主要攀附于头颈部和胸、腹部的动脉周围,或分布于脏器附近和器官内。除颈内动脉丛、颈外动脉丛、锁骨下动脉丛和椎动脉丛等没有副交感神经参与外,其余自主神经丛均由交感和副交感神经组成。另外这些丛内含有交感神经节,还有内脏感觉神经通过。

二、内脏感觉神经

人体内脏器官除有内脏运动神经(交感和副交感神经)支配外,还有内脏感觉神经分布。内脏感觉神经由内脏感受器(内感受器)接受来自内脏的刺激,并将内脏感觉冲动传到中枢而引起内脏感觉(visceral sensation),中枢可直接通过内脏运动神经或间接通过体液调节内脏器官的活动。

内脏器官、心血管和腺体都有丰富的感觉神经末梢即内感受器,按适宜刺激的性质,内感受器可分为化学、机械、温度以及痛觉感受器等多种类型。

内脏感觉神经元的胞体位于脑、脊神经节内,也是假单极神经元,其周围突是粗细不等的有髓或无髓纤维,随同交感神经和面、舌咽、迷走神经以及骶部副交感神经分布于内脏器官其中枢突一部分随同面、舌咽。迷走神经等入脑干延髓,组成孤束终于孤束核;另一部分随同交感神经和盆内脏神经进入脊髓,终于脊髓灰质后角的神经元。在中枢内,内脏感觉纤维一方面直接或经中间神经元与内脏运动神经元联系,构成内脏一内脏反射或与躯体运动神经元联系形成内脏一躯体反射;另一方面则可经过内脏感觉传导途径,将冲动传到大脑皮质,产生内脏感觉。内脏感觉传导通路目前尚不十分清楚,评述可参见第十一章传导路。

内脏感觉指内脏痛、恶心、饥饿、膨胀感觉等。内脏感觉的某些特点与内脏感觉神经的形态结构有关,主要有:①内脏感觉纤维的数目较少,以细纤维为主,痛阈较高,对于一般强度的刺激不产生主观感觉,如心跳、血管舒缩和胃肠蠕动等,在外科手术时手抓、挤压、切割或电灼内脏时,病人并不感觉疼痛。但当脏器活动较强烈,如胃的饥饿收缩,直肠、膀胱的充盈引起膨胀的感觉或手术中牵拉脏器过猛时,即可产生内脏感觉。此外,在病理条件下,当内脏器官过度膨胀而受到牵张,或内脏平滑肌痉挛,或因缺血而代谢产物积聚等,刺激内脏痛觉感受器而产生内脏痛。一般认为,内脏痛觉纤维多与交感神经伴行到达脊神经节,然后进入脊髓;②内脏感觉的传入途径比较分散,即一个脏器的感觉纤维可经过多个节段的脊神经进入中枢,而一条脊神经又可包含来自几

个脏器的感觉纤维。因此,内脏感觉往往是弥散的,定位不够准确。例如心包、胆道和膈上、下面的胸腹膜壁层的痛觉可沿膈神经传入,其他部分的胸腹膜壁层的痛觉还可沿胸神经和腰神经传入脊髓的相应节段。

牵涉痛:内脏感觉(尤其是疼痛)常可转移到皮肤,这种疼痛称为牵涉痛(referred pain)或称转移性疼痛。例如某一内脏病变(胆囊炎胆石症)时,可在皮肤的某一区域

引起疼痛(右肩部疼痛)。

牵涉痛与内脏的节段性神经支配有关,其发病原理目前还不十分清楚。

目前对牵涉痛的认识不再局限于以往狭义的内脏引起躯体的疼痛(或感觉过敏),而形成了更为广泛的牵涉痛概念。

多数学者认为牵涉痛与躯体和内脏感觉传入汇聚有密切的关系,这一汇聚可发生在脊神经节、脊髓、丘脑、皮质等部位。近年来在大鼠等动物实验中证实,躯体一内脏、躯体一躯体、内脏一内脏,甚至内脏一内脏一内脏存在着对应部位感觉传入在脊神经节内汇聚现象。有关牵涉痛的外周机制解释包括轴突分支一中枢误译机制、轴突分支一外周化学机制以及阶梯相关机制等学说。近十余年来,随着荧光双标记技术、免疫细胞化学技术等应用,对牵涉痛的研究有了较大突破及深入,我们实验室黄正晖等对豚鼠腰背肌和股神经感觉传入(躯体一躯体)研究发现在对应部位脊神经节内存在着汇聚现象,证实了感觉神经元周围突存在分支投射现象还发现脊神经节汇聚神经元含有CGRP递质。这为躯体一躯体感觉传入引起牵涉痛(腰背痛并发下肢痛)的轴突分支—外周变化机制学说(axon branching-perpheral chemical mechanism),提供了形态学依据。

病变定位诊断

内脏神经病变的定位诊断

自主神经系统通过联系自主性和随意性活动而维持和控制生存和繁衍。同时,学习、技艺、行为等众多高级神经功能活动亦有自主神经系统的参与,并受其影响。所有这一切皆由靶器官中的神经节到边缘系统和大脑皮质极其繁杂的、相互交织的神经网络系统的功能整合所完成。因此,自主神经系统病变的临床表现势必较躯体神经系统病变的表现更为复杂而不规则。

从广义上说,自主神经系统各个层次上的病理变化可以引起无数的临床表现。最常

见的资助神经系统病变的临床表现包括:

1.心血管系统头昏、眩晕、疲乏、晕厥、血压波动、直立性低血压及心律异常。

2.胃肠道系统:吞咽困难、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻及便秘。

3.泌尿生殖系统:尿急、尿频、尿失禁和阳萎。

4.皮肤:潮红、苍白、异常立毛、青紫、多汗、汗闭、热不耐受、皮肤和指甲营养障碍。

5.外分泌腺异常:眼干、无泪或流泪、鼻塞、口干、无唾液分泌。

自主神经相关的综合征

(一)直立性低血压

站立时收缩压和舒张压较卧位时低,同时不同程度地伴有头晕、眼花、眩晕、站立不稳、虚弱无力和黑朦,严重者可导致晕厥。通常收缩压降低30mmHg以上、舒张压降低15mmHg以上即位直立性低血压。各种急、慢性中枢或周围神经自主神经病变、靶器官病变、药物作用等均可致病。常见病因有:多系统萎缩、蛛网膜下腔出血、多发性硬化、淀粉样变性、糖尿病、乙醇性神经病、脊髓空洞症、颅后窝肿瘤、间脑病变、颞叶癫痫及服用α、N受体拮抗剂。

对于临床高度怀疑而卧、立位血压差不明显者,可要求其做原地跑步活动以诱发低血压。检查卧、立位时循环血液中去甲肾上腺素含量的变化更有助于判断病变部位位于外周或中枢。

(二)直立耐受不能

自主神经系统检查有哪些

自主神经系统检查有哪些 自主神经支配内脏器官、腺体、血管和立毛肌等,分为交感神经和副交感神经两大系统。其中枢部分包括大脑皮层、下丘脑、脑干及脊髓侧角细胞(含能馈相当于侧角部分)。下丘脑系自主神经系统重要的皮质下中枢,其前部为副交感神经代表区,后部为交感神经代表区。通过大量联系纤维,调节机体水、盐、脂肪代谢和垂体内分泌功能等。脑干则是管理呼吸、心跳和血管运动等的中枢。其周围部分的交感神经系统.节前纤维起自胸—腰的脊髓侧角细胞,经相应前根和白交通支进入两侧推旁内交感神经节(颈部只有上中、下三个)组成的交感神经于,然后在交感节内或穿越交感干到椎前神经节内,或直达脏器附近或其壁内,更换神经天再发出节后纤维,支配汗腺、立毛肌、胸腹腔脏器和瞳孔扩瞪肌。周围部分的副交感神经系统,其节前纤维起自脑于内脏运动神经核(如涎核、背运动核等)及骶髓节侧角区,分别经Ⅲ、Ⅶ、IX、X对脑神经和骶前根至头面部及内脏附近或其壁内更换神经元,再发出较短的节后纤维,支配瞳孔括约肌、唾液腺、内脏、膀胱和肛门括约肌等。 1、皮肤颜色和温度;观察肤色,触模其温度,注意有无水肿,以了解血管功能。血管功能的刺激症状为血管收缩、皮肤发白,发凉;毁坏症状为血管扩张、皮肤发红、发热,之后因血流受阻而发绀、发凉,并可有水肿。 2、毛发指甲营养状况;注意皮肤质地是否正常,有无粗糙、发亮、变薄、增厚、脱落溃疡或褥疮等;毛发有无稀少,脱落;指甲有无起纹、枯脆、裂痕等。周围神经、脊髓侧角和脊髓横贯性病变损害自主神经通路时,均可产生皮肤、毛发、指甲的营养改变。 3、膀肋和直肠功能;了解排尿合无费力、急迫和尿意,有无尿踞留和残留尿以及每次排尿的尿量。了解有无大便失禁或便秘。膀胱功能障碍可分两大类: (1)低(失)张力性膀肮:脊髓排尿反射弧损害引起,常见于圆锥、马尾和后索病变。但也可见于横贯性脊髓病的急性期(休克期)。膀胱逼尿肌张力低或无张力,尿充盈后不引起反射性收缩而致尿椭留。过度亢盈后少量尿液被迫进入尿道,形成点滴(溢出性)尿失禁,残尿多,脾脏容量大。如系感觉通路受损,则尿意也消失。 (2)高张力性膀肮:骶髓排尿反射中枢以上部位损害时,排尿反射弧失去高级中枢抑制。逼尿肌张力增高,膀胱容量减少,外括约肌失去自主控制而导致尿失禁,尿次数多而每次排尿量少,见于旁中央小叶病变(失抑制性膀肮,无残尿)和既髓以上横贯性脊髓损害的慢性期(反射性膀恍,有少量残尿)。但脊髓横贯性损害的早期,则表现为尿急、尿频。 文章来源于: 脑瘤能治好吗https://www.360docs.net/doc/3a10054725.html,/nl/

(完整版)通过神经系统的调节练习题(附详细答案)

2-1 通过神经系统的调节练习题(附详细答案) 知识点一神经调节的结构基础和反射 1.下列现象是反射的是() A.草履虫能够趋利避害 B.含羞草叶被触碰后会下垂 C.被针刺感到了疼痛 D.手碰到火焰立即缩手 2.下列关于反射弧的叙述,正确的是() A.刺激某一反射弧的感受器或传入神经,可使效应器产生相同的反应 B.反射弧中的感受器和效应器均分布于机体同一组织或器官 C.神经中枢的兴奋可以引起感受器敏感性减弱 D.任何反射弧中的神经中枢都位于脊髓 3.反射和反射弧的关系是() A.反射活动的完成必须通过反射弧来实现 B.反射活动可以不完全通过反射弧来实现 C.只要反射弧完整,必然出现反射活动 D.反射和反射弧在性质上完全相同 4.下列关于感受器特性的叙述,错误的是() A.感受器能将特定的刺激转变成神经冲动 B.感受器直接将感受到的刺激传入大脑皮层 C.各种感受器都有各自的适宜刺激 D.感受器可产生适应现象 知识点二兴奋在神经纤维上的传导 5.静息时,大多数神经细胞的细胞膜() A.对阴离子的通透性比较大,氯离子大量流出膜外 B.对阳离子的通透性比较大,钠离子大量流出膜外 C.对钠离子的通透性比较小,对钾离子的通透性比较大 D.对钠离子的通透性比较大,对钾离子的通透性比较小 6.下图表示蛙坐骨神经的膜电位变化与对应的膜内外离子变化。据图分析,离子Ⅰ、Ⅱ分别是()

A.K+、Na+B.H+、K+ C.Na+、K+D.Na+、H+ 7. 已知神经细胞膜两侧离子分布不平衡是一种常态现象,细胞不 受刺激时,膜外有较多的正电荷,而膜内则相反,如图所示。 如果在电极a的左侧给一适当刺激,此时膜内外会产生相应的 电流,则膜外与膜内电流方向为() A.膜外b→a;膜内a→b B.膜外b→a;膜内b→a C.膜外a→b;膜内a→b D.膜外a→b;膜内b→a 8.神经细胞在静息时具有静息电位,受到适宜刺激时可迅速产生能传导的动作电位,这两种电位可通过仪器测量。A、B、C、D均为测量神经纤维静息电位示意图,正确的是()

《通过神经系统的调节》说课稿

《神经调节》说课稿 课题介绍: 各位领导,各位老师,大家好。今天我说课的题目是《神经调节》。神经调节是生物必修本中的一大内容,它主要涉及到动物机体的内在调节,知识相对来说非常抽象,也较难理解。每次教师在讲授这部分内容时,总是感到比较头疼、难教,可它却是高考题中出现频率较高的一大知识要点。对于本节课,我将从“教材分析、目标分析、过程分析、效果分析”这样4个方面进行剖析。希望能得到各位专家的指导。 一教材分析 1、本节内容的地位 神经调节是高中生物必修三中第二章“生命活动的调节”中的一大重要内容,它与动物的激素调节相辅相成,共同协调的完成着生命的使命。同时它也是动物行为产生的生理基础,我们在日常生活中的一言一行、一举一动都与神经调节有着密切的联系。神经调节,尤其是神经冲动在神经纤维上的传导,以及神经冲动在神经元之间的传递,几乎是每年高考必考。所以在教材中本节内容占据着非常重要的地位。本节知识还可与多个有关的知识如“细胞膜、细胞器、动物的新陈代谢、内环境的稳态”等联系紧密。学好本节知识也可以进一步加深对其它知识的理解和掌握。 2、教学的重点、难点 教学重点:(1)兴奋在神经元之间的传导和在神经元之间的传递。 (2)人脑的高级功能。 教学难点:神经冲动的产生和传导。 3、课时的安排: 由于本节内容的重、难点较多,且大多数知识具有很强的抽象性,所以本节知识将分成两课时进行。第一课时为神经调节的基本方式和兴奋的传导,第二课时为大脑皮层对躯体运动、语言和内脏活动的调节。本节课我主要讲的是第一课时。 二目标分析 (一)根据教学大纲的要求和教材的具体内容,结合学生现有的知识水平,拟定了下列几个教学目标: a、知识目标 ①结合初中的知识理解神经调节的基本方式和调节的结构基础 ②经过学习理解兴奋在神经纤维和神经元之间的传导过程 b、能力目标 ①培养学生以发散、求新为主的创新思维和综合运用知识的能力 ②培养学生在学习过程中的主体意识和勇于探究的精神 c、情感目标

自主神经系统的主要功能

自主神经系统的主要功能

记忆技巧: 场景一:战场上,战士杀敌的场景:手握冲锋枪,大喊一声:“同志们,冲啊!”随后就向敌人的阵地冲去。 场景二:在奥运会上,中国队奥运健儿进球得分,电视机前的观众和现场的观众,突然站立,双手激烈的鼓掌,嘴巴含着“中国加油,中国必胜”,现场激动万分。 场景三:广场上,一个男士准备了一片呈现“520”的花海,准备向一个漂亮的女士求婚,在场的群众也是嘴巴里面大喊“答应他,嫁给他,在一起。在一起”。 通过以上三个场景,我必须告诉你,这是交感神经兴奋地典型场景,那么,就用场景一来分析一下,教大家一个简单的记忆方法。 1.只有心血澎湃,热血沸腾才可以奋力杀敌--------------------循环心率加速,心肌收缩力加强 2.冲锋时,喘着粗气---------------------------------呼吸支气管平滑肌舒张 3.手持冲锋请冲锋------------------------肌肉血管舒张 4.吐一口唾液,大喊“冲啊”,漫天飞沫----------------------------唾液腺分泌粘稠唾液 5.上战场杀敌不可能想着上厕所,万分激动紧张的时刻--------------------------泌尿肌收缩,括约肌舒张,阻止排尿 6.上战场杀敌不可能想着肚子饿了,万分激动紧张的时刻-------------------------胃肠蠕动减弱,胆囊活动下降,括约肌收缩增强 7.女兵打战时,肯定顾不上肚子里面的命根子----------------------------有孕子宫收缩,无孕子宫舒张 8.眼睛瞪得像牛眼睛一般大-,恨不得吃掉敌人------------------------------瞳孔扩大,睫状肌松弛,上眼睑平滑肌收缩 9.怒发冲冠,大汗淋漓-------------------促进汗腺分泌,竖毛肌收缩 10.肝细胞促使糖原分解,供应了战士的能量,血糖升高了,打仗时精神更加好了--------------促进糖原分解和肾上腺随之激素分泌

十大神经系统疾病的诊断标准

十大神经系统疾病的诊断标准 一、脑梗死 1. 急性起病或进行性加重,症状持续24小时以上未缓解。 2. 有颈内动脉系统和/或椎基底动脉系统的症状和体征。 3. CT或MRI检查发现责任缺血性病灶。 二、脑出血 1. 非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血。 2. 突然发病,迅速出现局灶性神经功能缺损的症状和体征。 3. 常合并头痛、呕吐等高颅压的症状。 4. 头颅CT证实脑出血。 三、短暂性脑缺血发作(TIA) 1. 短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍,可反复发作,少者1-2次,多至数十次,多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗死的前驱症状。 2. 表现为颈内动脉系统和/或椎基底动脉系统的症状和体征。 3. 每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右,症状和体征应在24小时以内完全消失。 4. 有条件的医院,尽可能采用核磁共振DWI检查,以区分脑梗死。 四、肌萎缩侧索硬化(ALS) 参照世界神经病学联盟1998年诊断标准和《中国肌萎缩侧索硬化诊断和治疗指南2012》: 1. ALS诊断的基本条件: ①病情进行性发展:通过病史、体检或电生理检查,证实临床症状或体征在一个区域内进行性发展,或从一个区域发展到其他区域。 ②临床、神经电生理或病理检查证实有下运动神经元受累的证据。 ③临床体检证实有上运动神经元受累的证据。 ④排除其他疾病。 2. ALS的诊断分级: ①临床确诊ALS:通过临床或神经电生理检查,证实在延髓、颈髓、胸髓、腰骶髓4个区域中至少有3个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据。 ②临床拟诊ALS:通过临床或神经电生理检查,证实在4个区域中至少有2个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据。 ③临床可能ALS:通过临床或神经电生理检查,证实仅有1个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据,或者在2或以上Ⅸ域仅有上运动神经元受累的证据。已经行影像学和实验室检查排除了其他疾病。 3. 排除:在ALS的诊断过程中,根据症状和体征的不同,需要与多种疾病进行鉴别,常见的有颈椎病、腰椎病、多灶性运动神经病、平山病、脊髓性肌萎缩、肯尼迪病、遗传性痉挛性截瘫、副肿瘤综合征等。 五、病毒性脑膜炎 1. 急性起病,病前可有上呼吸道感染史。 2. 发热,头痛,可伴有恶心、呕吐。

通过神经系统的调节-教学设计

通过神经系统的调节教学设计 江苏省怀仁中学袁亚梅 一、教学内容及分析 1.教材内容 本节的主要内容是神经调节的基本方式和兴奋的传导。关于兴奋的传导,包括神经纤维上的传导和细胞间的传递两部分内容。在神经纤维上的传导这一部分,教材结合插图讲述了神经纤维受到刺激时产生电位变化、电位差和局部电流的形成,以及兴奋在神经纤维上的传导方式。在细胞间的传递这一部分,介绍了突触的结构,然后讲述了兴奋怎样从一个神经元通过突触传递给另一个神经元,最后讲述了神经元之间兴奋只能单向传递的原因。为了更好地发挥互动式教学的最大优势,教师应适当补充关于研究兴奋传导的实验材料的选择,以及具体的实验方法,将这部分知识还原到科学史的研究背景中去认识。 2.学情分析 有关于神经调节的基本方式──反射,反射的结构基础──反射弧等相关的基础知识,学生在初中就已经学过,所以教师可以给出少量时间由学生快速阅读进行回忆,并通过提问及时深化。 兴奋在神经纤维上的传导和在神经元上的传递这些内容比较抽象,学生没有接触过,不容易理解,在学习上具有一定的难度。而这些既是教学重点又是教学难点,特别是兴奋传导时膜电位的变化和突触释放递质的过程。教师在这方面要多做指导、启发。 《通过神经系统的调节》一节的内容对于生物学科知识体系的建构,生物学科思维方法的形成,生物学科能力的培养都具有重要作用。 三、教学目标 1.知识目标 (1)描述神经调节的基本方式、结构基础及其完整性的必要。 (2)概述兴奋在神经纤维上的传导过程。 (3)概述兴奋在细胞间的传递过程。 (4)应用兴奋传导原理,辨别传导方向,解决实际问题。 2.能力目标 (1)通过观察兴奋传导的动态过程,培养学生分析、比较、归纳等逻辑推理能力。

《通过神经系统的调节》第一课时教学设计

《通过神经系统的调节》第一课时教学设计 襄阳市第四中学黄州院 一.教材分析和设计思路 本节内容是人教版必修三第2章第一节《通过神经系统的调节》的第1课时,该课时包括神经调节的结构基础和反射、兴奋在神经纤维上的传导两部分。学生在初中就已经学过神经调节的基本方式──反射,反射的结构基础──反射弧等相关的基础知识,但兴奋在神经纤维上的传导内容是全新的,且抽象,学生完全理解需要一定的逻辑思维能力,因此将其列为本节的重点和难点。 本节先带领学生回忆神经系统的基本单位、神经调节的基本方式及神经调节的结构基础,并让学生辨析神经元、神经细胞、神经纤维及神经等概念。对于神经元功能的教学,先通过播放“蛙坐骨神经腓肠肌标本的制备和刺激实验”视频,让学生对神经元功能有个感性的认识—神经元接受刺激,产生并传导兴奋。关于兴奋在神经纤维上的传导可利用媒体动画,通过对实验现象观察、分析,引导学生深入神经元受刺激前后膜电位的变化过程。 二.教学目标 1.知识目标 (1)简述神经系统的组成及神经元的结构及功能。 (2)概述神经调节的基本方式及结构基础。 (3)结合膜电位变化图分析兴奋在神经纤维上的产生和传导过程。 2.能力目标 运用实验现象分析兴奋在神经纤维上的产生和传导,培养分析、归纳和语言表达能力。 3.情感、态度价值观 (1)认同科学发现过程中实事求是的科学态度和不断探究的科学精神。 (2)认同兴奋的产生与传导的发现过程中科学方法和材料的重要作用。 (3)对学习中产生的问题展开小组讨论,相互交流以培养团队合作意识。 三.教学重难点 1、教学重点:兴奋在神经纤维上的产生与传导 2、教学难点:兴奋在神经纤维上的产生与传导 四.教学过程 1.创设情境、激发兴趣 导入:正当你悠闲地漫步在公园里时,突然前方有条蛇挡住了你的去路,你的第一反应是什么?学生讨论后得出:在保证安全的前提下,快速逃避。教师肯定学生的安全意识,同时提问:为什能在短时间作出如此迅速的反应?这与人体的什么系统有关?引入主题。

自主神经系统的多重迷走理论ThePolyVag

自主神经系统的多重迷走理论 The Poly Vag 1995年,美国伊利诺斯大学精神病学及生理心理学家Porges通过对迷走神经调节心率变化这一现象的深入研究,结合神经系统发生学、神经系统解剖学研究,从物 种进化与环境适应行为的角度,提出了一个关于自主神经系统的新理论,即自主神 经的多重迷走神经理论(The Poly-Vagal Theory),并在这一理论指导下进行了大 量实证性研究[1-6]。本文旨在对这一理论产生的理论背景、主要内容以及临床意 义进行综述,为国内行为医学、身心医学以及临床心理学领域的研究介绍一个新的 理论参考框架。 1心脑相互作用的理论背景 多重迷走神经理论的起源首先是来自于中枢神经对外周器官功能调节的相关研究和 理论争论。 19世纪末,人们认识到人类的内脏器官受中枢神经系统的调节,而不是独立于中 枢神经之外,因此,开始寻找彼此的联系途径和调节机制。达尔文曾经天才地认识 到迷走神经在大脑对心脏功能调节方面的双向联系作用[7]。虽然,他主要关注于面部表情对情绪界定的重要意义,他还意识到在情绪自动表达的同时伴随着迷走神 经和中枢神经系统活动之间的动态联系。他推测在某个特定脑区与某种情绪状态下 伴随的某些外周器官的活动之间可能存在着某些特殊的神经通路。但是,他并不能 弄清楚这些神经联系。达尔文认为自己的这些观点来源于法国生理学家Bernard对心脏功能的认识。Bernard认为,心脏不仅仅是血液循环系统的动力来源,还是对 各种感觉刺激最初产生反应的器官。来自于大脑的各种感觉刺激在心脏这一器官的 反应表现最为突出[8]。按照这一理论假说,后来生理心理学家主要集中于研究心 率变化指标对感觉和情感刺激的反应功能[9-11]以及心脑互动对心理状态的调节作用和对感觉刺激阈值的影响[12]。在这个领域的探索过程中,Sokolov(1963)的研究成果对现代生理心理学的发展做出了重要贡献。他的理论模型包括(1)自主神经和躯体各系统之间的传出及穿入神经通路;(2)调节感觉阈值的自动反馈环路;(3)自主神经活动与心理现象之间的相互作用;(4)大脑通过习惯化机制调节自主神经 反应[13]。 在20世纪80年代,人们致力于通过建构迷走神经调节作用的神经模型来解释一些 生理心理现象,但是,却出现了实验数据与理论不一致的情况。当时的生理学理论

神经系统药物

神经系统药物分类 1 中枢神经兴奋药 中枢兴奋药是一类能提高中枢神经系统机能活动的药物。用于各种危重疾患所致的中枢性呼吸抑制及呼吸衰竭。根据作用部位主要分为三类:(1)主要兴奋大脑皮层的药物;(2)直接兴奋延髓呼吸中枢的药,如尼克刹米;(3)刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢的药,如洛贝林。甲氯芬酯能促进脑细胞的氧化还原代谢,增加对糖类的利用,对中枢抑制患者有兴奋作用。 2 抗震颤麻痹药 抗震颤麻痹药有抗胆碱药、多巴胺释放促进剂、拟多巴胺类药、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B 抑制剂(MAOB)、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂(COMTI)等多种。对功能轻度障碍者,宜用抗胆碱药物、多巴胺释放促进剂等;对功能明显障碍者,宜用左旋多巴替代治疗;对左旋多巴失效者,应用多巴胺受体激动剂直接兴奋多巴胺受体。多类药物联用能减少单药的用量,避免副作用发生,延长药物治疗时限。 3 镇痛药 镇痛药主要作用于中枢神经系统。大多数镇痛药属于阿片类生物碱,如吗啡及可待因等,也有一些是同类人工合成品,如哌替啶等。它们在镇痛剂量时可选择性地减轻或缓解疼痛感觉,但并不影响意识、触觉、听觉等,同时因疼痛引起的精神紧张、烦躁不安等不愉快情绪也可得到环节,这就有助于耐受疼痛。本类药物的镇痛作用强大,多用于剧烈疼痛。同时此类药物连续多次应用后有成瘾性等不良反应,因此类药物的使用必须严格遵照《麻醉药品管理条例》。 痛。 【0%】 4 镇静催眠、抗焦虑药 镇静催眠、抗焦虑药物在精神病学药物分类中主要包括巴比妥类、苯二氮卓类、非苯二氮卓类、抗抑郁药和β~受体阻滞药等。目前临床上巴比妥类药已很少使用,常用的抗焦虑药是苯二氮卓类(如地西泮、阿普唑仑、艾司唑仑、氯硝西泮、咪达唑仑、三唑仑)、非苯二氮卓类(如丁螺环酮、佐匹克隆、唑吡坦等)和抗抑郁药。绝大部分这类药物又属于第二类精神药品。此处主要介绍苯二氮卓类。 【作用机制】苯二氮卓类(BZD)与巴比妥类药物的作用机制不同。BZD主要作用于边缘系统和下丘脑,而巴比妥类则主要抑制大脑皮质,然后抑制向皮质下扩散。BZD与脑内BZD 受体相结合,从而加强了γ~氨基丁酸(GABA)在中枢神经系统的抑制性作用,间接调节去甲肾上腺素(NE)和5~羟色胺(5~HT)功能而起到抗焦虑、镇静的作用。BZD也可抑制脑干网状结构下行激活系统对脊髓运动神经元的激活、升高痉挛阈抑制皮层异常放电,

通过神经系统的调节复习知识点

课题:通过神经系统的调节复习知识点 一、神经系统的组成 中枢神经系统:大脑、脊髓 周围神经系统:脑神经、脊神经 二、神经系统的架构单位:神经元(神经细胞) 三、神经调节的结构基础和反射 1、神经调节的基本方式——反射 反射:指在中枢神经系统的参与下,动物体或者人体对内外环境变化做出的规律性应答。 2、反射的类型: ①非条件反射:动物生来就有的,通过遗传而获得的先天性反射。 ②条件反射:是建立在非条件反射基础上,借助于一定的条件(自然的或人为的),经过一定过程形成的。 例:下列分别属于哪类反射? 婴儿的吮吸;狗熊飞车;尝梅止渴;望梅止渴 3、反射的结构基础反射弧 感受器:感受器是动物体表、体腔 或组织内能接受内、外环境刺激,并将之转换成神经冲动过程的结构。 传入神经:向周围的组织传递冲动的 ………………………….……………….……….……….……….……….………………..…………………………..……………………………………

一项相应的生理活动,这些调节某一特定生理功能的神经元群就叫做神经中枢(nerve centre )。神经中枢又称反射中枢。 反射活动需要经过完整的反射弧来实现,如果反射弧中任何环节在结构和功能上受损,反射就不能进行。 例如 1.没有感觉产生,一定是传入神经受损 伤吗?不是.感受器和神经中枢损伤也不能产生感觉2.没有运动产生,一定是传出神经受损伤吗?不是.反射弧的任一环节受损伤,均无运动功能. 四、兴奋在神经纤维上的传导 兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的,这种电信号也叫做神经冲动。 A .未受到刺激时(静息状态)的膜电位:___________ B .兴奋区域的膜电位: ____________ C .未兴奋区域的膜电位:_______________ D .兴奋区域与未兴奋区域形成______________ 这样就形成了_____________ E .电流方向在膜外由____________流向__________在膜内由_______________流向_____________ F .兴奋在神经纤维上的传导特点:_____________ (()兴奋状态:动作电位:膜内正电位、膜外负电位

自主神经系统

概述 自主神经系统(autonomic nervous system)是整个神经系统的一个组成部分,主要分布于内脏、心血管和腺体。由于这些器官的活动是非随意的,似乎是自动进行的,故命名为自主神经系统;因为该系统与内脏活动密切相关,所以又称为内脏神经系统;又因该系统功能主要是控制和调节动、植物共有的新陈代谢活动,并不支配动物所特有的骨骼肌运动,故也称为植物性神经系统。 自主神经和躯体神经一样,也含有内脏感觉和内脏运动两种纤维成分。内脏感觉神经元的胞体也位于脑、脊神经节内,其周围突分布于内脏和心血管等处的内感受器,把感受到的各种刺激通过中枢突传到各级中枢,到达大脑,经中枢整合后,再通过内脏运动神经调节器官的活动,保持机体内、外环境的动态平衡,维持机体正常生命活动并发挥重要作用。

位 置 与 外 形 内 部 结 构 功 能 走 行 分自主神经系统(autonomic nervous system)是整个神经系统的一个组成部分,主

支分布要分布于内脏、心血管和腺体。由于这些器官的活动是非随意的,似乎是自动进行的,故命名为自主神经系统;因为该系统与内脏活动密切相关,所以又称为内脏神经系统;又因该系统功能主要是控制和调节动、植物共有的新陈代谢活动,并不支配动物所特有的骨骼肌运动,故也称为植物性神经系统。 自主神经和躯体神经一样,也含有内脏感觉和内脏运动两种纤维成分。内脏感觉神经元的胞体也位于脑、脊神经节内,其周围突分布于内脏和心血管等处的内感受器,把感受到的各种刺激通过中枢突传到各级中枢,到达大脑,经中枢整合后,再通过内脏运动神经调节器官的活动,保持机体内、外环境的动态平衡,维持机体正常生命活动并发

传出神经系统药物分类

传出神经系统药物分类 拟似药 (一)胆碱受体激动药 定义:也称直接作用的拟胆碱药,可直接激动胆碱受体,产生与乙酰胆碱类似的作用。 1.M胆碱受体激动药 生物碱类: i.毛果芸香碱 药理作用:能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体,对眼和腺体作用较明显 a.眼滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用 缩瞳:本品可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体,,瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小。 降低眼内压:本品通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。 调节痉挛:本品作用后,环状肌向瞳孔中心方向收缩,造成悬韧带放松;晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,此时只适合于视近物,而难以看清远物。 b.腺体较大剂量的毛果芸香碱(10-15mg,皮下注射)可明显增加汗腺和唾液腺的分泌,也可以 使泪腺、胃腺,胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。 临床应用: a.青光眼低浓度的毛果芸香碱(2%)以下滴眼可用于治疗闭角型青光眼,用药后可使患者瞳孔 缩小,前房角间隙扩大,房水回流通畅,眼内压下降。但高浓度药物可加重患者症状。 b.虹膜睫状体炎与扩瞳药交替使用,以防止虹膜与晶状体粘连。 c.其他口服可用于治疗口腔干燥,但在增加唾液分泌的同时,汗液分泌也明显增加。本品还可

用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。 不良反应及应用注意 过量可出现M胆碱受体兴奋过度症状,可用阿托品对症处理,滴眼时应压迫内眦,避免药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 ii.毒蕈碱 经典M胆碱受体激动药,较高浓度毒蕈碱成分30-60分钟内即可出线毒蕈碱中毒症状,表现为流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓,血压下降和休克等。 可用阿托品治疗。 2.M,N胆碱受体激动药: 胆碱酯类: i.乙酰胆碱(ACh) 药理作用: a :心血管系统 (1)舒张血管:静脉注射小剂量Ach可舒张全身血管,舒张血管作用主要由于激动血管内皮细胞 M3 胆碱受体亚型,导致内皮依赖性舒张因子(EDRF)即一氧化氮释放,从而引起邻近平滑肌 细胞松弛,也可能通过压力感受器或化学反应感受器反射引起。如果血管内皮受损,则Ach 上述作用不复存在,相反可引起血管收缩。此外,Ach也可激动去甲肾上腺素能神经末梢突 触前膜M1受体,抑制NA的释放而产生舒张血管作用。 (2)减弱心肌收缩力:即负性肌力作用,当去甲肾上腺素能神经兴奋时,除自身负反馈作用可抑 制NA的释放外,由胆碱能神经末梢所释放的Ach也可激动去甲肾上腺素能神经末梢突触前 胆碱受体而抑制NA的释放,导致心室肌收缩力减弱。 (3)减慢心率;即负性频率作用,Ach能使窦房结舒张期自动除极延缓,复极化电流增加,使动作

神经系统疾病的常见症状

第一节意识障碍 意识(Consciousness)--概念 指个体对周围环境及自身状态的感知能力 包括意识水平(觉醒度)和意识内容(认知功能) 意识障碍分为: 意识水平受损(觉醒度下降) 意识内容改变(认知功能减退) 维持意识清醒的重要结构 1. 脑干上行性网状激活系统 2. 广泛的大脑皮质神经元完整性(中枢整合机构) 意识障碍--临床分类 一、以觉醒度改变为主的意识障碍 (一) 嗜睡(somnolence) ?意识障碍早期表现 ?患者处于睡眠状态 ?唤醒后定向力基本完整, 能配合检查 ?停止刺激后继续入睡 (二) 昏睡(stupor) ?较深的睡眠状态(沉睡) ?较重的疼痛或言语刺激方可唤醒 ?简单模糊作答, 旋即熟睡 (三) 昏迷(coma) ↗严重的意识障碍 ↗强刺激不能唤醒,意识完全丧失 ↗起病状态、症状、体征可能提示昏迷病因 二、以意识内容改变为主的意识障碍 (一) 意识模糊( confusion ) (二) 谵妄( delirium ) 三、特殊类型的意识障碍 (一) 去皮层综合征 (二) 无动性緘默症 (三) 植物状态 第二节认知障碍 失语(Aphasia)---概念:大脑皮层语言功能区病变导致的言语交流能力障碍常见的失语类型

1.Broca 失语(Broca aphasia, BA) 又称表达性失语运动性失语, 病变: 优势半球Broca区(额下回后部) 口语表达障碍 ?典型非流利型口语, 语量少, 讲话费力 ?发音及语调障碍, 找词困难, 电报式语言 ?口语理解相对好 ?复述、命名、阅读、书写不同程度障碍 2.Wernicke失语(Wernicke aphasia, WA) 听觉性失语理解性失语 病变: 优势半球Wernicke区(颞上回后部) 严重听理解障碍 听不懂,答非所问, 难以理解 流利型口语,语量增多, 发音清晰, 语调正常 较多语义错语(帽子 袜子), 新语 不同程度的复述、命名、读、写障碍 3.命名性失语(Anomic aphasia, AA) 又称遗忘性失语 ↗病变: 优势半球颞中回后部或颞枕交界区 特点 ↗命名不能, 能述其用途 ↗在供选择名称中能选出正确的名词 ↗流利型,自发言语赘语多 ↗听、读、写、复述障碍轻 4.完全性失语(Global aphasia, GA) 也称混合性失语 病变: 优势半球大病灶, 如大脑中动脉供血区 所有语言功能均严重障碍,口语,听理解,复述,命名,阅读,书写 第四节痫性发作与晕厥 痫性发作(Seizure)---概念 大脑皮质神经元过度异常放电引起的短暂脑功能障碍 临床表现形式多样 痫性发作(Seizure)---病因 原发性神经系统疾病:特发性癫痫、脑外伤、脑卒中、脑炎等 系统性疾病:电解质紊乱、尿毒症、肝性脑病、高血压脑病、高热等 晕厥(syncope) 概念:由于大脑半球及脑干血供减少导致伴有姿势性张力丧失的短暂发作性意识丧失原因:血压突然下降;心输出量减少; 急性广泛性脑供血不足 病理机制:大脑及脑干的低灌注 晕厥-分类及病因 1.反射性晕厥 2.心源性晕厥 3.脑源性晕厥 4.其他

通过神经系统的调节(教案)

第2章动物和人体生命活动的调节第1节通过神经系统的调节 一、教学目标 1.概述神经调节的结构基础和反射。 2.说明兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递。 3.概述神经系统的分级调节和人脑的高级功能。 二、教学重点和难点 1.教学重点 (1)兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递。 (2)人脑的高级功能。 2.教学难点 神经冲动的产生和传导。 三、教学课时 2 四、教学过程

级功能 〔思考与讨论3〕〔旁栏思考题〕 大脑皮层第一运动区代表区范围的大小与躯体大小无关,而与躯体运动的复杂精细程度有关。 2.言语区 (1)运动性失语症不能讲话——运动性失语症 (2)听觉性失语症听不懂——听觉性失语症 3.大脑皮层与内脏活动的联系 4.神经系统各部分的协调统一 神经系统是人和高等动物的主要的功能调节系统,各项生命活动一般都是在大脑皮层、下丘脑、植物性神经等共同调节作用下才得以协调进行。 (四)神经调节与体液调节的区别与联系 神经调节与体液调节在动物体内是同时存在的,都是机体调节生命活动的基本形式。二者这两种调节作用共同协调相辅相成,一方面体内大多数内分泌 腺都受中枢神经系统的控制,如性激素的分泌就是受中枢神经系统调节的;另一方面内分泌腺所分泌的激素也可以影响神经系统的功能,如甲状腺激素就是大脑的生长发育所必需的。在上述这两种调节作用中动物的各项生命活动主要受神经系统调节。 〔提示〕可能是H区出现了问题。 提示:记忆必须加以巩固才能持久,巩固的方法是复习。通过各种感觉器官进入人脑的信息量非常大,据估计仅有1%的信息能被较长期地记忆,大部分都将被遗忘。能被长期贮存的信息是反复被运用的。通过反复运用,信息在短期记忆中循环,从而延长信息在其中的停留时间,这样就使这些信息更容易转入长期记忆。 〔小结〕总结总结能力 〔作业〕一二题。 〔提示〕一、1.B。2.大脑、小脑和脑干。 二、拓展题 1.b、c、d、e。 2.提示:都表现为电位差,但电流在导线中的传导是自由电子的定向移动形成的,而神经冲动的传导主要是靠细胞膜两侧带电粒子的跨膜运动形成的。 典型例题 例1.电在生物学研究中用途广泛。右图是突触的亚显微结构模式图。现在E处施加电剌激,使其兴奋。受到剌激后,E处膜内外电位变 化及其所产生的神经冲动的传导方向是() A.内负外正,向下B.内负外正,向上

传出神经系统药物分类

传出神经系统药物分类? * 尹删 .?/运 if i J HL.*■ 、传出神经系统药物分类 拟 似 药1 ?激动肾 上腺素受 体药 拟 胆 碱 药「1?激动胆碱受体 药 J 2.抗胆碱酯酶药: j M型拟胆碱药:毛果芸香碱 L N型拟胆碱药:烟碱 新斯的明、有机磷酸酯类 拮 抗 药 拟 肾 上 腺 素 药 ( X 、 B受体激动药:Adr a受体激动药:NA等 ' B受体激动药:异丙肾上腺素等 2?促NA释放药麻黄碱、间羟胺 抗 胆 碱 药 抗 肾 上 腺 素 药 1.阻断胆碱受体药 M受体阻断药:阿托品 N2受体阻断药:琥珀胆碱、箭毒 2?胆碱酯酶复活剂:解磷定 a受体阻断药:酚妥拉明、酚苄明 r 1?阻断肾上腺素 受体药 ' B受体阻断药:普萘洛尔 2.抗肾上腺素能神经药:利血平 一、胆碱受体激动药 1、选择性M受体激动剂:毛果芸香碱(pilocarpine),青光眼首选

2、选择性N受体激动剂:烟碱(尼古丁) 二、胆碱受体阻断药 1、M受体阻断药: 阿托品(atropine),解除平滑肌痉挛,尤其是胃肠道。抑制腺体分泌,用于麻醉前给药,严重盗汗、流涎症。验光配镜,缓慢性心律失常,感染性休克,有机磷中毒的对症治疗。(5—10mg中毒,过量致死,青光眼、前列腺肥大禁用) 其他:山莨菪碱(不通过BBB,类阿托品)、东莨菪碱(结构含氧桥,通过BBB,有镇静作用,防晕动,类阿托品) 合成解痉药(胃肠道痉挛绞痛):曲美布丁、丙胺太林、 贝那替秦(benactyzine胃复康,通过BBB,有安定作用) 2、选择性M1受体阻断剂:哌仑西平、替仑西平(消化性溃疡) 3、N受体阻断药:①除极型肌松药:琥珀胆碱(与N2受体结合,使对Ach反应无效,新斯的明解救无效) ②非除极型肌松药:筒箭毒碱(与Ach的竞争作用机制,新斯的明解救有效) 三、胆碱酯酶抑制药和复活药 1、易逆性抗胆碱酯酶药: 新斯的明(neostigmine),重症肌无力,术后腹胀气和尿 潴留,阵发性室上心动过速,非除极型肌松药解救。 2、难逆性抗胆碱酯酶药: 有机磷酸酯类(敌敌畏、敌百虫)

生物学③必修2.1《通过神经系统的调节》教案

第2章动物和人体生命活动的调节 第1节通过神经系统的调节 一、知识结构 神经调节的结构基础和反射 兴奋在神经纤维上的传导 通过神经系统的调节兴奋在神经元之间的传递 神经系统的分级调节 人脑的高级功能 二、教学目标 1、概述神经调节的结构基础和反射。 2、说明兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递。 3、概述神经系统的分级调节和人脑的高级功能。 三、教学重点、难点及解决方法 1、教学重点及解决方法 [教学重点] ⑴兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递。 ⑵人脑的高级功能。 [解决方法] ⑴引导学生分析神经纤维表面电位差的实验,从实验现象得出相关结论,利用多媒体手段,演示神经冲动在神经纤维上的产生与传导的动态过程。 ⑵先让学生弄清楚突触的结构,设置相关问题讲解。 ⑶让学生自己分析讨论人脑的高级功能。 2、教学难点及解决方法 [教学难点] 神经冲动的产生和传导。 [解决方法] 利用多媒体演示神经冲动产生和传导的动态过程。 四、课时安排 2课时。 五、教学方法 直观教学法、讲解法、谈话法。 六、教具准备 图片、课件。 七、学生活动 1、学生讨论、思考、回答相关问题。 2、指导学生阅读教材,找出需了解的知识点。 八、教学程序 (一)明确目标 (二)重点、难点的学习与目标完成过程 第1课时 导入:利用教材P16[问题探讨]导入新课 一、神经调节的结构基础和反射

教师设置下列问题引导学生讨论和思考: ⑴人和动物各器官系统的协调,以及对外界刺激作出反应主要是通过神经系统来完成的,那么神经调节的方式是什么呢? ⑵什么是反射?你能举出几个反射活动的实例吗?草履虫能够趋利避害,含羞草叶被触碰后会下垂,这属于反射吗?如果有人用针刺了你一下,你感到了疼痛,这属于反射吗?用针刺激离体蛙的腓肠肌,肌肉会收缩,这属于反射吗? ⑶完成反射活动的结构基础是什么?反射弧包括哪些基本环节?初中我们学习过膝跳反射和缩手反射,你能回顾一下这两个反射的反射弧吗?(示图或投影让学生分析) ⑷如果某人缩手反射的传入神经受到了损伤,那么感受器受到刺激后,人还会有感觉吗?会产生缩手反射吗?如果损伤的是由传出神经或者是脊髓相应的中枢呢? ⑸如果有一只脊蛙,从脊髓的一侧剥离出了一根神经,你如何通过实验来判断它是传入神经还是传出神经? ⑹反射弧各部分的结构分别是由什么组成的?神经元的结构包括哪几个部分?神经元与神经纤维、神经间有什么样的关系? ⑺一个完整的反射活动至少需要多少个神经元?神经元与神经元之间是怎样联结的? 教师归纳和总结之。 反射活动中,在反射弧上传导的是兴奋。什么是兴奋呢?(学生阅读教材P16内容回答之)兴奋的本质是什么呢?如何产生?又是如何传导的呢? 二、兴奋在神经纤维上的传导 教师利用多媒体演示“神经纤维表面电位差的实验”过程和现象。电表指针的变化反映了神经表面电流的变化,而这种变化是由于刺激神经引起的,由此说明刺激会引起神经兴奋。 教师设置下列问题让学生带着这些问题阅读教材P18内容。 1、刺激为什么会引起生物电的产生呢? 2、要形成电流必须要有电位差的形成,刺激引起电流的产生,那么必定引起了电位差的变化。在静止的时候神经纤维的电位是怎样的? 3、接受刺激时会引起什么样的电位变化? 4、为什么会出现这种变化呢? 学生讨论交流回答之,教师再利用多媒体,演示神经冲动在神经纤维上的产生与传导的动态过程。 完成一个反射活动至少需要两个神经元,那么一个神经元产生的兴奋是如何向下一个神经元传递的呢?要了解兴奋在神经元之间的传递原理,首先得了解神经元之间的联系方式。 三、兴奋在神经元之间的传递 学生阅读教材P19相关内容,教师设问: 1、什么叫突触小体? 2、什么叫突触? 3、突触前膜是神经元的哪部分结构? 4、突触后膜是神经元的哪部分结构? 5、兴奋在神经元之间还能以神经冲动的形式进行传递吗? 6、神经递质以什么方式进入突触间隙? 7、神经递质与突触后膜上的什么结构(物质)发生特异性结合? 8、神经递质一定是引起下一个神经元兴奋吗? 9、已知突触前神经元释放的某种递质可使突触后神经元兴奋,当完成一次兴奋传递后,该种类递质立即被分解。某种药物可以阻止该递质的分解,这种药物的即时效应是什么? 10、兴奋在神经元之间的传递是单向的还是双向的?为什么?

神经系统疾病总结

神经系统疾病 发生于中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统的以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现的疾病。中枢神经系统受致病因素影响(尤其是未能查出神经系统器质性病变时)而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。俗话中常称精神病为“神经病”,实误。但神经病与精神病常可并存,如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状,麻痹痴呆患者亦可早期即出现神经症状。 临床表现 (1)神经系统遭受损伤时正常功能丧失,此即缺失症状。例如大脑内囊出血时运动及感觉传导束损伤,对侧肢体瘫痪,感觉消失。 (2)正常情况下,高级中枢能抑制下级中枢的活动,高级中枢损伤后,对低级中枢的抑制解除,其功能活动便增加,此即释放症状。如内囊出血后,大脑皮质对皮质下运动中枢的抑制解除,皮质下中枢活动增加,引起瘫痪肢体的肌张力增高(痉挛性瘫痪)。锥体外系疾病时的不自主运动(舞蹈样动作、手足徐动)也是释放症状。 (3)刺激症状指神经系统局部病变或全身性病变促使神经细胞活动剧烈增加,如周围神经损伤后产生的灼性神经痛,大脑缺氧时皮质细胞活动过度可致惊厥发作。 (4)休克症状指中枢神经系统急性病变时的暂时性功能缺失,如内囊出血时突然神志昏迷(脑休克),脊椎骨折后出现驰缓性截瘫(脊髓休克)。休克期过后,逐渐出现缺失症状或释放症状。 神经系统疾病的症状体征可表现为意识障碍、感知觉障碍、运动障碍(如瘫痪、不自主运动、步态异常、共济失调等)、肌张力异常(增高见于锥体束病变、锥体外系疾病、僵人综合征、破伤风、手足搐搦症等,锥体外系时的肌张力增高称肌僵直;减低见于进行性肌营养不良,肌炎,周围神经病变,脊髓后根、后索、前角灰质病变,肌萎缩侧索硬化,小脑病变等),头痛、头晕、眩晕、反射异常、肌萎缩以及排尿、排粪、性功能障碍等。脑脊液亦常有异常。 诊断 定位诊断:指出病损在神经系统具体部位,有助于疾病性质的决定。依据:不同部位的病变综合征 定性诊断: 病因诊断:许多疾病病因不明,因此难以作出病因诊断 在神经系统疾病的诊断方面,病史和体格检查十分重要,脑脊液检查和其他实验室检查、肌电图、脑电图也往往能提供重要线索。神经科检查包括病史、精神状态评估、体格检查和实验室诊断性检查。 病史 要求病人描述目前的状态,确切地讲清楚这些症状在什么地方、时间发生,发生频率,严重程度,持续时间及是否影响日常工作生活。神经系统症状可包括头痛、疼痛、衰弱、全身状况差、知觉降低、感觉异常、无力和精神混乱。 病人应告诉医生过去和现在的疾病或手术史,严重者应了解血缘近亲的情况,过敏症状和目前所用药物情况。 此外,医生要询问病人是否有与工作或家庭有关的困难,或是否遇到任何困惑,因为这些情况会影响健康和机体抗病的能力。 精神检查

神经系统药物(四)含答案

神经系统药物(四) 一、配伍选择题 A.去甲肾上腺素 B.肾上腺素 C.异丙肾上腺素 D.酚妥拉明 E.普萘洛尔 1. 主要激动α受体的药物是 答案:A 2. 激动β受体的药物是 答案:C 3. 能激动α、β受体的药物是 答案:B 4. 属于β受体阻断药的是 答案:E A.α受体激动药 B.α受体阻断药 C.β受体激动药 D.β受体阻断药 E.M受体激动药

5. 酚妥拉明是 答案:B 6. 普萘洛尔是 答案:D 7. 毛果芸香碱是 答案:E [解答] 本组题考查传出神经系统药物的作用分类。 酚妥拉明是α1、α2受体阻断药,普萘洛尔是无内在活性的β1、β2受体阻断药,毛果芸香碱为M受体激动药。故答案选B、D、E。 A.碘解磷定 B.毛果芸香碱 C.新斯的明 D.筒箭毒碱 E.酚妥拉明 8. 可治疗重症肌无力的是 答案:C 9. 可治疗青光眼的是 答案:B 10. 可治疗有机磷酸酯类中毒的是 答案:A

A.阿托品 B.东莨菪碱 C.山莨菪碱 D.后马托品 E.哌仑西平 11. 中毒时,有中枢兴奋作用的药物是 答案:A 12. 有中枢抑制作用的药物是 答案:B 13. 对胃酸分泌抑制作用强的药物是 答案:E [解答] 本组题考查的是M胆碱受体阻断药的作用特点。 对胃酸分泌抑制作用强的药物是哌仑西平。阿托品治疗量对中枢神经系统作用不明显,随剂量增大可出现延脑呼吸中枢兴奋和大脑兴奋,中毒剂量产生运动兴奋以致惊厥,严重中毒由兴奋转入抑制,出现昏迷。东莨菪碱小剂量即有明显的中枢镇静作用。故答案选A、B、E。 A.毛果芸香碱 B.阿托品 C.新斯的明 D.有机磷酸酯类 E.琥珀胆碱 14. 直接兴奋M受体 答案:A

神经系统疾病常见症状

神经系统疾病常见症状 意识障碍 意识障碍——???—意识模糊、谵妄。 —意识内容变化—嗜睡、昏睡、昏迷。—意识觉醒度下降 一、 以觉醒度改变的意识障碍: A 、 嗜睡。 B 、 昏睡。 C 、 昏迷: a 、 浅昏迷。 b 、中昏迷。 c 、 深昏迷——瞳孔散大,生命征明显改变。 大脑和脑干功能丧失——脑死亡。标准: 1、对外界无反应,脊髓反射可存在。 2、脑干反射消失,瞳孔散大固定。 3、自主呼吸停止。 4、脑电图显示无脑电活动,体感诱发电位示脑干功能丧失。 5、TCD ——无脑血流灌注。 6、经各种抢救无效,时间持续≥12小时。 7、 除外药源性、内分泌性、中毒性、低温的原因。 二、 以意识内容改变的意识障碍: 1、意识模糊:注意力下降、反应淡漠、定向力下降、活动下降、语言受损。 2、 谵妄(急性所致):对外界的认识和反应下降,伴幻觉,波动性症状。

三、特殊类型的意识障碍: 1、去皮质综合症: 双侧大脑皮质广泛受损——对外界无反应、眼球仅无意识活动、睡眠周期存、脑干反射存。 2、无动性缄默症: 脑干上部丘脑网状激活系统障碍——肌张力下降、无锥体束征、睡眠周期存、外界无反应。 3、植物状态: A、大脑半球严重受损+脑干功能保存:反射性睁眼、睡眠周期存、脑干 反射存、外界无反应。 B、持续植物状态:脑外伤——植物持续状态(≥12月),其它原因的则 为≥3月。 四、鉴别诊断: 1、闭锁综合症: 脑桥基底部障碍:双侧锥体束、皮质脑干束障碍——意识清楚、仅能眨 眼、眼球垂直运动示意,不能水平运动。 2、意志缺乏症: 双侧额叶障碍——清醒状态,但无始动性、不语少动、额叶释放反射。 3、木僵: 精神障碍——伴有蜡样屈曲、违拗症、情感性自主神经改变。

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