自主神经系统的主要功能

自主神经系统的主要功能
自主神经系统的主要功能

自主神经系统的主要功能

记忆技巧:

场景一:战场上,战士杀敌的场景:手握冲锋枪,大喊一声:“同志们,冲啊!”随后就向敌人的阵地冲去。

场景二:在奥运会上,中国队奥运健儿进球得分,电视机前的观众和现场的观众,突然站立,双手激烈的鼓掌,嘴巴含着“中国加油,中国必胜”,现场激动万分。

场景三:广场上,一个男士准备了一片呈现“520”的花海,准备向一个漂亮的女士求婚,在场的群众也是嘴巴里面大喊“答应他,嫁给他,在一起。在一起”。

通过以上三个场景,我必须告诉你,这是交感神经兴奋地典型场景,那么,就用场景一来分析一下,教大家一个简单的记忆方法。

1.只有心血澎湃,热血沸腾才可以奋力杀敌--------------------循环心率加速,心肌收缩力加强

2.冲锋时,喘着粗气---------------------------------呼吸支气管平滑肌舒张

3.手持冲锋请冲锋------------------------肌肉血管舒张

4.吐一口唾液,大喊“冲啊”,漫天飞沫----------------------------唾液腺分泌粘稠唾液

5.上战场杀敌不可能想着上厕所,万分激动紧张的时刻--------------------------泌尿肌收缩,括约肌舒张,阻止排尿

6.上战场杀敌不可能想着肚子饿了,万分激动紧张的时刻-------------------------胃肠蠕动减弱,胆囊活动下降,括约肌收缩增强

7.女兵打战时,肯定顾不上肚子里面的命根子----------------------------有孕子宫收缩,无孕子宫舒张

8.眼睛瞪得像牛眼睛一般大-,恨不得吃掉敌人------------------------------瞳孔扩大,睫状肌松弛,上眼睑平滑肌收缩

9.怒发冲冠,大汗淋漓-------------------促进汗腺分泌,竖毛肌收缩

10.肝细胞促使糖原分解,供应了战士的能量,血糖升高了,打仗时精神更加好了--------------促进糖原分解和肾上腺随之激素分泌

自主神经系统检查有哪些

自主神经系统检查有哪些 自主神经支配内脏器官、腺体、血管和立毛肌等,分为交感神经和副交感神经两大系统。其中枢部分包括大脑皮层、下丘脑、脑干及脊髓侧角细胞(含能馈相当于侧角部分)。下丘脑系自主神经系统重要的皮质下中枢,其前部为副交感神经代表区,后部为交感神经代表区。通过大量联系纤维,调节机体水、盐、脂肪代谢和垂体内分泌功能等。脑干则是管理呼吸、心跳和血管运动等的中枢。其周围部分的交感神经系统.节前纤维起自胸—腰的脊髓侧角细胞,经相应前根和白交通支进入两侧推旁内交感神经节(颈部只有上中、下三个)组成的交感神经于,然后在交感节内或穿越交感干到椎前神经节内,或直达脏器附近或其壁内,更换神经天再发出节后纤维,支配汗腺、立毛肌、胸腹腔脏器和瞳孔扩瞪肌。周围部分的副交感神经系统,其节前纤维起自脑于内脏运动神经核(如涎核、背运动核等)及骶髓节侧角区,分别经Ⅲ、Ⅶ、IX、X对脑神经和骶前根至头面部及内脏附近或其壁内更换神经元,再发出较短的节后纤维,支配瞳孔括约肌、唾液腺、内脏、膀胱和肛门括约肌等。 1、皮肤颜色和温度;观察肤色,触模其温度,注意有无水肿,以了解血管功能。血管功能的刺激症状为血管收缩、皮肤发白,发凉;毁坏症状为血管扩张、皮肤发红、发热,之后因血流受阻而发绀、发凉,并可有水肿。 2、毛发指甲营养状况;注意皮肤质地是否正常,有无粗糙、发亮、变薄、增厚、脱落溃疡或褥疮等;毛发有无稀少,脱落;指甲有无起纹、枯脆、裂痕等。周围神经、脊髓侧角和脊髓横贯性病变损害自主神经通路时,均可产生皮肤、毛发、指甲的营养改变。 3、膀肋和直肠功能;了解排尿合无费力、急迫和尿意,有无尿踞留和残留尿以及每次排尿的尿量。了解有无大便失禁或便秘。膀胱功能障碍可分两大类: (1)低(失)张力性膀肮:脊髓排尿反射弧损害引起,常见于圆锥、马尾和后索病变。但也可见于横贯性脊髓病的急性期(休克期)。膀胱逼尿肌张力低或无张力,尿充盈后不引起反射性收缩而致尿椭留。过度亢盈后少量尿液被迫进入尿道,形成点滴(溢出性)尿失禁,残尿多,脾脏容量大。如系感觉通路受损,则尿意也消失。 (2)高张力性膀肮:骶髓排尿反射中枢以上部位损害时,排尿反射弧失去高级中枢抑制。逼尿肌张力增高,膀胱容量减少,外括约肌失去自主控制而导致尿失禁,尿次数多而每次排尿量少,见于旁中央小叶病变(失抑制性膀肮,无残尿)和既髓以上横贯性脊髓损害的慢性期(反射性膀恍,有少量残尿)。但脊髓横贯性损害的早期,则表现为尿急、尿频。 文章来源于: 脑瘤能治好吗https://www.360docs.net/doc/1916698497.html,/nl/

自主神经系统的主要功能

自主神经系统的主要功能

记忆技巧: 场景一:战场上,战士杀敌的场景:手握冲锋枪,大喊一声:“同志们,冲啊!”随后就向敌人的阵地冲去。 场景二:在奥运会上,中国队奥运健儿进球得分,电视机前的观众和现场的观众,突然站立,双手激烈的鼓掌,嘴巴含着“中国加油,中国必胜”,现场激动万分。 场景三:广场上,一个男士准备了一片呈现“520”的花海,准备向一个漂亮的女士求婚,在场的群众也是嘴巴里面大喊“答应他,嫁给他,在一起。在一起”。 通过以上三个场景,我必须告诉你,这是交感神经兴奋地典型场景,那么,就用场景一来分析一下,教大家一个简单的记忆方法。 1.只有心血澎湃,热血沸腾才可以奋力杀敌--------------------循环心率加速,心肌收缩力加强 2.冲锋时,喘着粗气---------------------------------呼吸支气管平滑肌舒张 3.手持冲锋请冲锋------------------------肌肉血管舒张 4.吐一口唾液,大喊“冲啊”,漫天飞沫----------------------------唾液腺分泌粘稠唾液 5.上战场杀敌不可能想着上厕所,万分激动紧张的时刻--------------------------泌尿肌收缩,括约肌舒张,阻止排尿 6.上战场杀敌不可能想着肚子饿了,万分激动紧张的时刻-------------------------胃肠蠕动减弱,胆囊活动下降,括约肌收缩增强 7.女兵打战时,肯定顾不上肚子里面的命根子----------------------------有孕子宫收缩,无孕子宫舒张 8.眼睛瞪得像牛眼睛一般大-,恨不得吃掉敌人------------------------------瞳孔扩大,睫状肌松弛,上眼睑平滑肌收缩 9.怒发冲冠,大汗淋漓-------------------促进汗腺分泌,竖毛肌收缩 10.肝细胞促使糖原分解,供应了战士的能量,血糖升高了,打仗时精神更加好了--------------促进糖原分解和肾上腺随之激素分泌

中枢神经系统药物(详细)

中枢神经系统药物 1.持续应用中到大剂量的苯二氮卓类引起的下列现象中有一项是错的 A. 精细操作受影响 B. 持续应用效果会减弱 C. 长期应用突停可诱发癫痫病人惊厥 D. 长期应用会使体重增加 E. 加重乙醇的中枢抑制反应 2.应用巴比妥类所出现的下列现象中有一项是错的 A. 长期应用会产生身体依赖性 B. 酸化尿液会加速苯巴比妥的排泄 C. 长期应用苯巴比妥可加速自身代谢 D. 苯巴比妥的量效曲线比地西泮要陡 E. 大剂量的巴比妥类对中枢抑制程度远比苯二氮卓类要深 3.对惊厥治疗无效的药物是 A. 苯巴比妥 B. 地西泮 C. 氯硝西泮 D. 口服硫酸镁 E. 注射硫酸镁 4.下列不属于吗啡的临床用途的是0 A. 急性锐痛 B. 心源性哮喘 C. 急消耗性腹泻 D. 麻醉前给药 E. 慢消耗性腹泻 5.下列对阿斯匹林水杨酸反应叙述错误的是 A. 阿司匹林剂量过大造成的 B. 表现为头痛, 恶心, 呕吐, 耳鸣,视力减退 C. 对阿司匹林敏感者容易出现 D. 一旦出现可用碳酸氢钠解救 E. 一旦出现可用氯化钾解救 6.下列药效由强到弱排列正确的是 A. 二氢埃托啡、芬太尼、吗啡、度冷丁 B. 二氢埃托啡、吗啡、芬太尼、度冷丁 C. 芬太尼、二氢埃托啡、度冷丁、吗啡 D. 芬太尼、吗啡、度冷丁、二氢埃托啡 E. 度冷丁、吗啡、二氢埃托啡、芬太尼 7.吗啡呼吸抑制作用的机制为 A. 提高呼吸中枢对CO2的敏感性 B. 降低呼吸中枢对CO2的敏感性 C. 降低呼吸中枢对CO2的敏感性 D. 降低呼吸中枢对 CO2的敏感性 E. 激动κ受体

8.可预防阿司匹林引起的凝血障碍的维生素是 A. VA B. VB1 C. VB2 D. VE E. VK 9.氯丙嗪治疗精神病的机理是 A. 阻断脑内胆碱受体 B. 阻断中脑边缘系统和中脑边缘系统和中脑皮层通路的爸爸受体 C. 激动脑内胆碱受体 D. 激动脑内阿片受体 E. 激动网状结构的α受体 10.下列对布洛芬的叙述不正确的是 A. 具有解热作用 B. 具有抗炎作用 C. 抗血小板聚集 D. 胃肠道反应严重 E. 用于治疗风湿性关节炎 11.用的吗啡和海洛因所致的药物依赖脱毒治疗时重要的替代药是 A. 哌替啶 B. 二氢埃托啡 C. 美沙酮 D. 安那度 E. 强痛定 12.左旋多巴对何种药物引起的锥体外系不良反应无效 A. 地西泮 B. 扑米酮 C. 氯丙嗪 D. 丙咪嗪 E. 尼可刹米 13.解热镇痛抗炎药的解热作用机制为 A. 抑制外周PG合成 B. 抑制中枢PG合成 C. 抑制中枢IL-1合成 D. 抑制外周IL-1合成 E. 以上都不是 14.左旋多巴对抗精神病药物引起的椎体外系不良症状无效是因为 A. 药物阻断阿片受体 B. 药物阻断M受体 C. 药物激动阿片受体 D. 药物阻断多巴受体 E. 药物激动多巴受体 15.苯海索抗帕金森病的机制为 A. 激动中枢内的多巴受体

第三章外周神经系统药物

第三章外周神经系统药物 一、单项选择题 1.下列药物中哪一种属于M胆碱受体激动剂() A.毒扁豆碱B.加兰他敏C.东莨菪碱D.毛果芸香碱E.山莨菪碱 2.化学名为溴化-N,N,N-三甲基-3-[(二甲氨基)甲酰氧基]苯胺的药物为()A.溴吡斯的明B.溴新斯的明C.格隆溴铵D.溴丙胺太林E.克里溴铵 3.下列哪个与硫酸阿托品不符() A.化学结构为二环氨基醇酯B.具有左旋光性 C.显托烷生物碱鉴别反应D.碱性条件下易水解E.为(±)-莨菪碱 4.阿托品的水解产物() A.山莨菪醇和托品酸B.托品(莨菪醇)和左旋托品酸C.托品和消旋托品酸D.莨菪品(东莨菪醇)和左旋托品酸E.莨菪灵和消旋托品酸 6.以下叙述哪个不正确() A.托品(莨菪醇)结构中的C-1,C-3,C-5为手性碳原子,具旋光性 B.托品酸结构中有一个手性碳原子,具旋光性 C.山莨菪醇结构中C-1,C-3,C-5,C-6为手性碳原子,具旋光性 D.莨菪品(东莨菪醇)结构中有三个手性碳原子,由于内消旋无旋光性 E.莨菪品结构中有三元氧环结构,使分子的亲脂性增强 7.下列合成的M胆碱受体拮抗剂分子中,具有9-呫吨的是() A.格隆溴铵B.奥芬溴铵C.溴丙胺太林D.甲溴贝那替嗪E.盐酸苯海索 8.泮为溴铵与下列哪个药物的用途相似() A.甲睾酮B.奥美溴铵C.苯丙酸诺龙D.维库溴铵E.格隆溴铵 9.下列哪种叙述与胆碱受体激动剂不符 A.乙酰胆碱的乙酰基部分为芳环或较大分子量的基团时,转变为胆碱受体拮抗剂 B.乙酰胆碱的亚乙基桥上β位甲基取代,M样作用大大增强,成为选择性M受体激动剂 C.卡巴胆碱作用较乙酰胆碱强而持久 D.氯贝胆碱的S构型的活性大大高于R构型异构体 E.中枢M胆碱受体激动剂是潜在的抗老年痴呆药物 10.下列有关乙酰胆碱酶抑制剂的叙述不正确的是 A.溴新斯的明是可逆乙酰胆碱酯酶抑制剂,其与AChE结合后形成的二甲氨基酰化的酶结 合物,水解释出原酶需要几分钟 B.溴新斯的明结构中N,N-二甲氨基甲酸酯较毒扁豆碱结构中N-甲基氨基甲酸酯稳定 C.中枢乙酰胆碱酶抑制剂可用于抗老年痴呆 D.经典的乙酰胆碱酶抑制剂结构中含有季铵碱阳离子、芳香环和氨基甲酸酯三部分 E.有机磷毒剂也是可逆性乙酰胆碱酶抑制剂 11.下列叙述哪个不正确

十大神经系统疾病的诊断标准

十大神经系统疾病的诊断标准 一、脑梗死 1. 急性起病或进行性加重,症状持续24小时以上未缓解。 2. 有颈内动脉系统和/或椎基底动脉系统的症状和体征。 3. CT或MRI检查发现责任缺血性病灶。 二、脑出血 1. 非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血。 2. 突然发病,迅速出现局灶性神经功能缺损的症状和体征。 3. 常合并头痛、呕吐等高颅压的症状。 4. 头颅CT证实脑出血。 三、短暂性脑缺血发作(TIA) 1. 短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍,可反复发作,少者1-2次,多至数十次,多与动脉粥样硬化有关,也可以是脑梗死的前驱症状。 2. 表现为颈内动脉系统和/或椎基底动脉系统的症状和体征。 3. 每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右,症状和体征应在24小时以内完全消失。 4. 有条件的医院,尽可能采用核磁共振DWI检查,以区分脑梗死。 四、肌萎缩侧索硬化(ALS) 参照世界神经病学联盟1998年诊断标准和《中国肌萎缩侧索硬化诊断和治疗指南2012》: 1. ALS诊断的基本条件: ①病情进行性发展:通过病史、体检或电生理检查,证实临床症状或体征在一个区域内进行性发展,或从一个区域发展到其他区域。 ②临床、神经电生理或病理检查证实有下运动神经元受累的证据。 ③临床体检证实有上运动神经元受累的证据。 ④排除其他疾病。 2. ALS的诊断分级: ①临床确诊ALS:通过临床或神经电生理检查,证实在延髓、颈髓、胸髓、腰骶髓4个区域中至少有3个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据。 ②临床拟诊ALS:通过临床或神经电生理检查,证实在4个区域中至少有2个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据。 ③临床可能ALS:通过临床或神经电生理检查,证实仅有1个区域存在上、下运动神经元同时受累的证据,或者在2或以上Ⅸ域仅有上运动神经元受累的证据。已经行影像学和实验室检查排除了其他疾病。 3. 排除:在ALS的诊断过程中,根据症状和体征的不同,需要与多种疾病进行鉴别,常见的有颈椎病、腰椎病、多灶性运动神经病、平山病、脊髓性肌萎缩、肯尼迪病、遗传性痉挛性截瘫、副肿瘤综合征等。 五、病毒性脑膜炎 1. 急性起病,病前可有上呼吸道感染史。 2. 发热,头痛,可伴有恶心、呕吐。

自主神经系统的多重迷走理论ThePolyVag

自主神经系统的多重迷走理论 The Poly Vag 1995年,美国伊利诺斯大学精神病学及生理心理学家Porges通过对迷走神经调节心率变化这一现象的深入研究,结合神经系统发生学、神经系统解剖学研究,从物 种进化与环境适应行为的角度,提出了一个关于自主神经系统的新理论,即自主神 经的多重迷走神经理论(The Poly-Vagal Theory),并在这一理论指导下进行了大 量实证性研究[1-6]。本文旨在对这一理论产生的理论背景、主要内容以及临床意 义进行综述,为国内行为医学、身心医学以及临床心理学领域的研究介绍一个新的 理论参考框架。 1心脑相互作用的理论背景 多重迷走神经理论的起源首先是来自于中枢神经对外周器官功能调节的相关研究和 理论争论。 19世纪末,人们认识到人类的内脏器官受中枢神经系统的调节,而不是独立于中 枢神经之外,因此,开始寻找彼此的联系途径和调节机制。达尔文曾经天才地认识 到迷走神经在大脑对心脏功能调节方面的双向联系作用[7]。虽然,他主要关注于面部表情对情绪界定的重要意义,他还意识到在情绪自动表达的同时伴随着迷走神 经和中枢神经系统活动之间的动态联系。他推测在某个特定脑区与某种情绪状态下 伴随的某些外周器官的活动之间可能存在着某些特殊的神经通路。但是,他并不能 弄清楚这些神经联系。达尔文认为自己的这些观点来源于法国生理学家Bernard对心脏功能的认识。Bernard认为,心脏不仅仅是血液循环系统的动力来源,还是对 各种感觉刺激最初产生反应的器官。来自于大脑的各种感觉刺激在心脏这一器官的 反应表现最为突出[8]。按照这一理论假说,后来生理心理学家主要集中于研究心 率变化指标对感觉和情感刺激的反应功能[9-11]以及心脑互动对心理状态的调节作用和对感觉刺激阈值的影响[12]。在这个领域的探索过程中,Sokolov(1963)的研究成果对现代生理心理学的发展做出了重要贡献。他的理论模型包括(1)自主神经和躯体各系统之间的传出及穿入神经通路;(2)调节感觉阈值的自动反馈环路;(3)自主神经活动与心理现象之间的相互作用;(4)大脑通过习惯化机制调节自主神经 反应[13]。 在20世纪80年代,人们致力于通过建构迷走神经调节作用的神经模型来解释一些 生理心理现象,但是,却出现了实验数据与理论不一致的情况。当时的生理学理论

神经系统药物

神经系统药物分类 1 中枢神经兴奋药 中枢兴奋药是一类能提高中枢神经系统机能活动的药物。用于各种危重疾患所致的中枢性呼吸抑制及呼吸衰竭。根据作用部位主要分为三类:(1)主要兴奋大脑皮层的药物;(2)直接兴奋延髓呼吸中枢的药,如尼克刹米;(3)刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢的药,如洛贝林。甲氯芬酯能促进脑细胞的氧化还原代谢,增加对糖类的利用,对中枢抑制患者有兴奋作用。 2 抗震颤麻痹药 抗震颤麻痹药有抗胆碱药、多巴胺释放促进剂、拟多巴胺类药、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶B 抑制剂(MAOB)、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂(COMTI)等多种。对功能轻度障碍者,宜用抗胆碱药物、多巴胺释放促进剂等;对功能明显障碍者,宜用左旋多巴替代治疗;对左旋多巴失效者,应用多巴胺受体激动剂直接兴奋多巴胺受体。多类药物联用能减少单药的用量,避免副作用发生,延长药物治疗时限。 3 镇痛药 镇痛药主要作用于中枢神经系统。大多数镇痛药属于阿片类生物碱,如吗啡及可待因等,也有一些是同类人工合成品,如哌替啶等。它们在镇痛剂量时可选择性地减轻或缓解疼痛感觉,但并不影响意识、触觉、听觉等,同时因疼痛引起的精神紧张、烦躁不安等不愉快情绪也可得到环节,这就有助于耐受疼痛。本类药物的镇痛作用强大,多用于剧烈疼痛。同时此类药物连续多次应用后有成瘾性等不良反应,因此类药物的使用必须严格遵照《麻醉药品管理条例》。 痛。 【0%】 4 镇静催眠、抗焦虑药 镇静催眠、抗焦虑药物在精神病学药物分类中主要包括巴比妥类、苯二氮卓类、非苯二氮卓类、抗抑郁药和β~受体阻滞药等。目前临床上巴比妥类药已很少使用,常用的抗焦虑药是苯二氮卓类(如地西泮、阿普唑仑、艾司唑仑、氯硝西泮、咪达唑仑、三唑仑)、非苯二氮卓类(如丁螺环酮、佐匹克隆、唑吡坦等)和抗抑郁药。绝大部分这类药物又属于第二类精神药品。此处主要介绍苯二氮卓类。 【作用机制】苯二氮卓类(BZD)与巴比妥类药物的作用机制不同。BZD主要作用于边缘系统和下丘脑,而巴比妥类则主要抑制大脑皮质,然后抑制向皮质下扩散。BZD与脑内BZD 受体相结合,从而加强了γ~氨基丁酸(GABA)在中枢神经系统的抑制性作用,间接调节去甲肾上腺素(NE)和5~羟色胺(5~HT)功能而起到抗焦虑、镇静的作用。BZD也可抑制脑干网状结构下行激活系统对脊髓运动神经元的激活、升高痉挛阈抑制皮层异常放电,

02-药理学总结-传出神经系统

药理学总结-传出神经系统 神经系统 中枢神经系统(CNS ) 周围神经系统 传入神经系统 传出神经系统 运动神经(SMNS ) 自主(植物)神经(ANS )→ 交感神经 / 副交感神经 传出神经系统药物是通过直接或间接影响传出神经化学传递的过程,从而改变效应器功能活动的药物。 药物主要在突触部位影响递质和受体起作用。 ㈠传出神经的递质(transmitter ) ①乙酰胆碱(acetylcholine ,Ach );②去甲肾上腺素(noradrenaline/norepinephrine ,NA/NE );③多巴胺(dopamine ,DA ) ㈡传出神经按递质分类 ①去甲肾上腺素能神经 兴奋时末梢释放NA 包括:绝大多数交感神经节后纤维 ②胆碱能神经 兴奋时末梢释放Ach 包括:①交感/副交感神经节前纤维 ②副交感神经节后纤维 ③极少交感神经节后纤维(汗腺等腺体) ④运动神经 ⑤支配肾上腺髓质的神经 ㈢受体(recepter ) ㈣受体的效应(传出神经受体共存:机体多数效应器兼有去甲肾上腺素受体和乙酰胆碱受体,两类神经功能对立统一) ①M-R :①心脏抑制,血管扩张;②内脏平滑肌收缩;③瞳孔括约肌收缩,瞳孔缩小;④腺体分泌增加; ②Nn-R :①神经节去极化,节前纤维释放递质增加(Ach );②肾上腺髓质释放肾上腺素; ③Nm-R :骨骼肌收缩(紧张); ④α1-R :皮肤、内脏血管收缩; ⑤β1-R :心脏功能增强; ⑥β2-R :①支气管平滑肌扩张;②骨骼肌血管扩张;③冠状动脉扩张;④促糖原分解、糖异生,血糖浓度升高;

01、传出神经系统药物基本作用 ①影响递质(合成/释放/消除) 02、M胆碱受体激动药 ㈠胆碱脂类 乙酰胆碱(acetylcholine,Ach),胆碱能神经递质,性质不稳定(遇水易分解),极易被体内胆碱酯酶(AchE)水解,其作用广泛,选择性差,无临床使用价值。 [药理作用]: M样作用: ①心血管系统抑制; ②瞳孔缩小,调节痉挛; ③腺体分泌增加; ④平滑肌兴奋(收缩);N样作用: ①神经节兴奋; ②肾上腺髓质分泌肾上腺素(Ad) 表现:①心血管系统兴奋; ②骨骼肌兴奋; ③腺体分泌增加; ④平滑肌兴奋; ㈡生物碱类(主要通过兴奋M胆碱受体发挥拟胆碱作用) ①毛果芸香碱(pilocapine,匹鲁卡品) [药理作用]:选择性激动M胆碱受体,产生M样作用,对腺体、眼作用显著。 ①眼:①缩瞳:瞳孔括约肌(动眼神经副交感纤维支配)兴奋(收缩),瞳孔缩小。 ②降低眼压:(缩瞳的继发反应),通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,前房角 增大,房水回流通畅容易,继而降低眼压。 ③调节痉挛:睫状肌(动眼神经支配环状肌纤维为主)兴奋,环状肌向瞳孔中心方向收缩, 造成悬韧带松弛,晶状体弹性变凸,屈光度增加,导致远视模糊,近视清楚。 ②腺体:分泌明显增加(汗腺、泪腺、唾液腺、胃腺、胰腺、小肠腺、呼吸道黏膜等); [临床应用]:①青光眼(glaucoma):①闭角型青光眼(充血性青光眼):低浓度(2%以下)滴眼治疗,用后患者 瞳孔缩小,前房角间隙扩大,眼内压降低。(高浓度可造成患者症状加重); ②开角型青光眼(单纯性青光眼):早期有一定疗效。 ②虹膜炎:与扩瞳药交替使用以防虹膜与晶状体粘连。 ③其他:可作为抗胆碱药阿托品中毒解救;口服可用于颈部放射后口腔干燥(促唾液分泌) [不良反应]:过量导致M胆碱受体过度兴奋(副交感神经系统过度兴奋),可用阿托品对症处理。 滴眼时应压迫内眦,避免药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 ②毒蕈碱(muscarine):无临床实用价值,仅有毒理学意义。 [中毒症状]:流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、血压下降、休克等; [治疗解救]:阿托品(1-2mg/30min,肌内注射); 03、N胆碱受体激动药 烟碱(nicotine):无临床实用价值,仅有毒理学意义。 [药理作用]:①兴奋神经节Nn受体;②兴奋神经肌接头Nm受体;③作用于中枢神经系统,先兴奋后抑制;

自主神经系统

概述 自主神经系统(autonomic nervous system)是整个神经系统的一个组成部分,主要分布于内脏、心血管和腺体。由于这些器官的活动是非随意的,似乎是自动进行的,故命名为自主神经系统;因为该系统与内脏活动密切相关,所以又称为内脏神经系统;又因该系统功能主要是控制和调节动、植物共有的新陈代谢活动,并不支配动物所特有的骨骼肌运动,故也称为植物性神经系统。 自主神经和躯体神经一样,也含有内脏感觉和内脏运动两种纤维成分。内脏感觉神经元的胞体也位于脑、脊神经节内,其周围突分布于内脏和心血管等处的内感受器,把感受到的各种刺激通过中枢突传到各级中枢,到达大脑,经中枢整合后,再通过内脏运动神经调节器官的活动,保持机体内、外环境的动态平衡,维持机体正常生命活动并发挥重要作用。

位 置 与 外 形 内 部 结 构 功 能 走 行 分自主神经系统(autonomic nervous system)是整个神经系统的一个组成部分,主

支分布要分布于内脏、心血管和腺体。由于这些器官的活动是非随意的,似乎是自动进行的,故命名为自主神经系统;因为该系统与内脏活动密切相关,所以又称为内脏神经系统;又因该系统功能主要是控制和调节动、植物共有的新陈代谢活动,并不支配动物所特有的骨骼肌运动,故也称为植物性神经系统。 自主神经和躯体神经一样,也含有内脏感觉和内脏运动两种纤维成分。内脏感觉神经元的胞体也位于脑、脊神经节内,其周围突分布于内脏和心血管等处的内感受器,把感受到的各种刺激通过中枢突传到各级中枢,到达大脑,经中枢整合后,再通过内脏运动神经调节器官的活动,保持机体内、外环境的动态平衡,维持机体正常生命活动并发

传出神经系统药物分类

传出神经系统药物分类 拟似药 (一)胆碱受体激动药 定义:也称直接作用的拟胆碱药,可直接激动胆碱受体,产生与乙酰胆碱类似的作用。 1.M胆碱受体激动药 生物碱类: i.毛果芸香碱 药理作用:能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体,对眼和腺体作用较明显 a.眼滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用 缩瞳:本品可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体,,瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小。 降低眼内压:本品通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。 调节痉挛:本品作用后,环状肌向瞳孔中心方向收缩,造成悬韧带放松;晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,此时只适合于视近物,而难以看清远物。 b.腺体较大剂量的毛果芸香碱(10-15mg,皮下注射)可明显增加汗腺和唾液腺的分泌,也可以 使泪腺、胃腺,胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。 临床应用: a.青光眼低浓度的毛果芸香碱(2%)以下滴眼可用于治疗闭角型青光眼,用药后可使患者瞳孔 缩小,前房角间隙扩大,房水回流通畅,眼内压下降。但高浓度药物可加重患者症状。 b.虹膜睫状体炎与扩瞳药交替使用,以防止虹膜与晶状体粘连。 c.其他口服可用于治疗口腔干燥,但在增加唾液分泌的同时,汗液分泌也明显增加。本品还可

用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。 不良反应及应用注意 过量可出现M胆碱受体兴奋过度症状,可用阿托品对症处理,滴眼时应压迫内眦,避免药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 ii.毒蕈碱 经典M胆碱受体激动药,较高浓度毒蕈碱成分30-60分钟内即可出线毒蕈碱中毒症状,表现为流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓,血压下降和休克等。 可用阿托品治疗。 2.M,N胆碱受体激动药: 胆碱酯类: i.乙酰胆碱(ACh) 药理作用: a :心血管系统 (1)舒张血管:静脉注射小剂量Ach可舒张全身血管,舒张血管作用主要由于激动血管内皮细胞 M3 胆碱受体亚型,导致内皮依赖性舒张因子(EDRF)即一氧化氮释放,从而引起邻近平滑肌 细胞松弛,也可能通过压力感受器或化学反应感受器反射引起。如果血管内皮受损,则Ach 上述作用不复存在,相反可引起血管收缩。此外,Ach也可激动去甲肾上腺素能神经末梢突 触前膜M1受体,抑制NA的释放而产生舒张血管作用。 (2)减弱心肌收缩力:即负性肌力作用,当去甲肾上腺素能神经兴奋时,除自身负反馈作用可抑 制NA的释放外,由胆碱能神经末梢所释放的Ach也可激动去甲肾上腺素能神经末梢突触前 胆碱受体而抑制NA的释放,导致心室肌收缩力减弱。 (3)减慢心率;即负性频率作用,Ach能使窦房结舒张期自动除极延缓,复极化电流增加,使动作

简述神经系统药物分类

1.简述神经系统药物分类,并请每类列举2-3种药物 答:(1)解热镇痛药:天麻头风灵胶囊,秋水仙碱片,热炎宁颗粒,柴胡滴丸(2)镇静催眠药:乌灵胶囊,安眠补脑糖浆,佐匹克隆片,谷维素片 (3)抗精神失常药:左乙拉西坦片(开浦兰),卡马西平片(得理多),盐酸氟西汀分散片(百优解) (4)麻醉药:普鲁卡因,可卡因,丁卡因 (5)其他:正天丸,顺气安神丸,五味子颗粒,安神镇惊二十味丸 2.请简单介绍6大类抗高血压药物,各类列举1-2个代表药物 答:(1)利尿降压药:氢氯噻嗪、吲哒帕胺 (2)β受体阻滞药:拉贝洛尔,卡维地洛 (3)α受体阻滞药:哌唑嗪,多沙唑嗪,曲马唑嗪 (4)钙离子拮抗剂(CCB):维拉帕米和地尔硫卓 (5)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):雷米替利 (6)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):氯沙坦 3.降脂药物分类及代表药物 答:可以根据化学结构和主要降血脂功能结合来分类: (1)胆酸整合剂:考来烯胺(消胆胺ChoIestyramine),考来替泊(降胆宁CoIestipol),地维烯胺(Divistyremine) (2)HMG-CoA还原酶抑制剂:洛伐他汀,辛伐他汀,普伐他汀,热伐他汀,阿伐他汀(3)烟酸及其衍生物:烟酸,阿西莫司,烟酸肌醇酯, (4)贝特类:氯贝特,利贝特,氯贝丁酸铝,苯扎贝特 (5)普罗布考:普罗布考又名丙丁酚 (6)泛硫乙胺:又名潘特生 (7)弹性酶 (8)Omega -3脂肪酸:多烯康胶丸,脉乐康,鱼油烯康 (9)其他:燕麦片,山擅丸,亚油酸,橡胶种子油 4.简述抗溃疡药H2受体拮抗剂及质子泵抑制剂的作用机制并列举代表药物 答:抗溃疡药H2受体拮抗剂作用机制:H2受体拮抗剂选择性地竞争结合壁细胞膜上的H2受体,使壁细胞内cAMP产生,胃酸分泌减少。H2受体拮抗剂不仅对组胺刺激的酸分泌有抑制作用,尚可部分地抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的酸分泌。代表药物:西咪替丁,雷尼替丁,法莫替丁 质子泵抑制剂的作用机制:经过长期的研究发现,抑制H+/K+-ATP酶的药物必须具有3个结构部分:吡啶环、SO基和苯并咪唑环。目前几种上市的PPIs多为苯并咪唑类衍生物,它通过对吡啶环或苯并咪唑环进行不同的修饰而增强其抑制胃酸的功能。(1)酶的作用:在受体和第二信使的作用下,位于胃壁细胞分泌管上的H+/K+-ATP酶分解ATP获得能量,通过H+/K+转运机制,将胞浆内H+泵入胃腔,再与CI-形成胃酸。抑制H+/K+-ATP酶的活性即可阻断由任何刺激引起的胃酸分泌。临床应用的PPIs多为弱碱性药物,其原药活性极小,在肠道吸收入血后转运至胃粘膜壁细胞,最后到达分泌管和酸性腔,该处pH<1,使原药在此被质子化而带有正电荷并不断的聚集,且转化为具有生物活性的次磺酸和次磺酰胺后,再与H+/K+-ATP酶的巯基脱水偶联形成一个不可逆的共价二硫键,从而抑制该酶的H+/K+转运机制,发挥抑制酸分泌作用。(2)构效关系:奥美拉唑是一种单烷氧基吡啶化合物,与H+/K+-ATP酶有2个结合部位,可选择性、非竞争性地抑制壁细胞膜中的H+/K+-ATP酶。兰索拉唑与奥美拉唑一样同属苯并咪唑类,但兰索拉唑因在吡啶环4位侧链导入氟(F3),因有三氟乙氧基取代基,其生物利用度较奥美拉唑提高30%,可作用于H+/K+-ATP酶的3

神经系统疾病的常见症状

第一节意识障碍 意识(Consciousness)--概念 指个体对周围环境及自身状态的感知能力 包括意识水平(觉醒度)和意识内容(认知功能) 意识障碍分为: 意识水平受损(觉醒度下降) 意识内容改变(认知功能减退) 维持意识清醒的重要结构 1. 脑干上行性网状激活系统 2. 广泛的大脑皮质神经元完整性(中枢整合机构) 意识障碍--临床分类 一、以觉醒度改变为主的意识障碍 (一) 嗜睡(somnolence) ?意识障碍早期表现 ?患者处于睡眠状态 ?唤醒后定向力基本完整, 能配合检查 ?停止刺激后继续入睡 (二) 昏睡(stupor) ?较深的睡眠状态(沉睡) ?较重的疼痛或言语刺激方可唤醒 ?简单模糊作答, 旋即熟睡 (三) 昏迷(coma) ↗严重的意识障碍 ↗强刺激不能唤醒,意识完全丧失 ↗起病状态、症状、体征可能提示昏迷病因 二、以意识内容改变为主的意识障碍 (一) 意识模糊( confusion ) (二) 谵妄( delirium ) 三、特殊类型的意识障碍 (一) 去皮层综合征 (二) 无动性緘默症 (三) 植物状态 第二节认知障碍 失语(Aphasia)---概念:大脑皮层语言功能区病变导致的言语交流能力障碍常见的失语类型

1.Broca 失语(Broca aphasia, BA) 又称表达性失语运动性失语, 病变: 优势半球Broca区(额下回后部) 口语表达障碍 ?典型非流利型口语, 语量少, 讲话费力 ?发音及语调障碍, 找词困难, 电报式语言 ?口语理解相对好 ?复述、命名、阅读、书写不同程度障碍 2.Wernicke失语(Wernicke aphasia, WA) 听觉性失语理解性失语 病变: 优势半球Wernicke区(颞上回后部) 严重听理解障碍 听不懂,答非所问, 难以理解 流利型口语,语量增多, 发音清晰, 语调正常 较多语义错语(帽子 袜子), 新语 不同程度的复述、命名、读、写障碍 3.命名性失语(Anomic aphasia, AA) 又称遗忘性失语 ↗病变: 优势半球颞中回后部或颞枕交界区 特点 ↗命名不能, 能述其用途 ↗在供选择名称中能选出正确的名词 ↗流利型,自发言语赘语多 ↗听、读、写、复述障碍轻 4.完全性失语(Global aphasia, GA) 也称混合性失语 病变: 优势半球大病灶, 如大脑中动脉供血区 所有语言功能均严重障碍,口语,听理解,复述,命名,阅读,书写 第四节痫性发作与晕厥 痫性发作(Seizure)---概念 大脑皮质神经元过度异常放电引起的短暂脑功能障碍 临床表现形式多样 痫性发作(Seizure)---病因 原发性神经系统疾病:特发性癫痫、脑外伤、脑卒中、脑炎等 系统性疾病:电解质紊乱、尿毒症、肝性脑病、高血压脑病、高热等 晕厥(syncope) 概念:由于大脑半球及脑干血供减少导致伴有姿势性张力丧失的短暂发作性意识丧失原因:血压突然下降;心输出量减少; 急性广泛性脑供血不足 病理机制:大脑及脑干的低灌注 晕厥-分类及病因 1.反射性晕厥 2.心源性晕厥 3.脑源性晕厥 4.其他

传出神经系统药物分类

传出神经系统药物分类? * 尹删 .?/运 if i J HL.*■ 、传出神经系统药物分类 拟 似 药1 ?激动肾 上腺素受 体药 拟 胆 碱 药「1?激动胆碱受体 药 J 2.抗胆碱酯酶药: j M型拟胆碱药:毛果芸香碱 L N型拟胆碱药:烟碱 新斯的明、有机磷酸酯类 拮 抗 药 拟 肾 上 腺 素 药 ( X 、 B受体激动药:Adr a受体激动药:NA等 ' B受体激动药:异丙肾上腺素等 2?促NA释放药麻黄碱、间羟胺 抗 胆 碱 药 抗 肾 上 腺 素 药 1.阻断胆碱受体药 M受体阻断药:阿托品 N2受体阻断药:琥珀胆碱、箭毒 2?胆碱酯酶复活剂:解磷定 a受体阻断药:酚妥拉明、酚苄明 r 1?阻断肾上腺素 受体药 ' B受体阻断药:普萘洛尔 2.抗肾上腺素能神经药:利血平 一、胆碱受体激动药 1、选择性M受体激动剂:毛果芸香碱(pilocarpine),青光眼首选

2、选择性N受体激动剂:烟碱(尼古丁) 二、胆碱受体阻断药 1、M受体阻断药: 阿托品(atropine),解除平滑肌痉挛,尤其是胃肠道。抑制腺体分泌,用于麻醉前给药,严重盗汗、流涎症。验光配镜,缓慢性心律失常,感染性休克,有机磷中毒的对症治疗。(5—10mg中毒,过量致死,青光眼、前列腺肥大禁用) 其他:山莨菪碱(不通过BBB,类阿托品)、东莨菪碱(结构含氧桥,通过BBB,有镇静作用,防晕动,类阿托品) 合成解痉药(胃肠道痉挛绞痛):曲美布丁、丙胺太林、 贝那替秦(benactyzine胃复康,通过BBB,有安定作用) 2、选择性M1受体阻断剂:哌仑西平、替仑西平(消化性溃疡) 3、N受体阻断药:①除极型肌松药:琥珀胆碱(与N2受体结合,使对Ach反应无效,新斯的明解救无效) ②非除极型肌松药:筒箭毒碱(与Ach的竞争作用机制,新斯的明解救有效) 三、胆碱酯酶抑制药和复活药 1、易逆性抗胆碱酯酶药: 新斯的明(neostigmine),重症肌无力,术后腹胀气和尿 潴留,阵发性室上心动过速,非除极型肌松药解救。 2、难逆性抗胆碱酯酶药: 有机磷酸酯类(敌敌畏、敌百虫)

药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论 (一)、肾上腺素受体和其效应 α样作用(选择性结合NA 、AD 的受体)——α-R :分为α1-R α2-R β样作用——β-R :分为β1-R 、β2-R 、β3-R α样作用:收缩血管(皮肤、黏膜、内脏) α1受体: 瞳孔(开大肌)扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌(弱)血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体: 胰岛(B 细胞)素减少,NA 释放减少,血小板聚集,血管收缩 β样作用:兴奋心脏、扩张三管(骨骼肌血管、冠状血管、支气管) β1受体: 心脏 兴奋(力、率、传、输) β2受体: 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高(肝糖原分解) β3受体: 脂肪分解 (二)、胆碱受体和效应 毒蕈碱型胆碱受体:即M -R (M1~M5)——M 样作用 烟碱型胆碱受体: 即N -R ——N 样作用(兴奋骨骼肌) N N (N1)—R :位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R :位于骨骼肌 M 样作用:抑制心脏兴奋(胃肠、支气管、膀胱)平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞:胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3:外分泌腺:汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌:胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌:骨骼肌血管扩张 括约肌:胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 (三)、多巴胺(DA )受体和效应 中枢DA 受体 外周DA 受体:肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张 胆碱受体激动药(拟胆碱药) 胆碱受体激动药(直接作用的拟胆碱药) 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药(间接作用的拟胆碱药) M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱(匹罗卡品) (一)药理作用:能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器官的M 胆碱受体,对眼和腺体作用明显。(激动M-R ) 1、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 (1)缩瞳——激动瞳孔括约肌的M 受体,兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小; 交感作用 (αβ样作用): 消耗能量 副交感作 用 (M 样作 用): M 、N 激动药 卡巴胆碱 M 激动药 毛果芸香碱 N 激动药 烟碱 易逆性 新斯的明 难逆性 有机磷农药

神经系统疾病总结

神经系统疾病 发生于中枢神经系统、周围神经系统、植物神经系统的以感觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主要表现的疾病。中枢神经系统受致病因素影响(尤其是未能查出神经系统器质性病变时)而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。俗话中常称精神病为“神经病”,实误。但神经病与精神病常可并存,如散发性脑炎往往以精神症状为首发症状,麻痹痴呆患者亦可早期即出现神经症状。 临床表现 (1)神经系统遭受损伤时正常功能丧失,此即缺失症状。例如大脑内囊出血时运动及感觉传导束损伤,对侧肢体瘫痪,感觉消失。 (2)正常情况下,高级中枢能抑制下级中枢的活动,高级中枢损伤后,对低级中枢的抑制解除,其功能活动便增加,此即释放症状。如内囊出血后,大脑皮质对皮质下运动中枢的抑制解除,皮质下中枢活动增加,引起瘫痪肢体的肌张力增高(痉挛性瘫痪)。锥体外系疾病时的不自主运动(舞蹈样动作、手足徐动)也是释放症状。 (3)刺激症状指神经系统局部病变或全身性病变促使神经细胞活动剧烈增加,如周围神经损伤后产生的灼性神经痛,大脑缺氧时皮质细胞活动过度可致惊厥发作。 (4)休克症状指中枢神经系统急性病变时的暂时性功能缺失,如内囊出血时突然神志昏迷(脑休克),脊椎骨折后出现驰缓性截瘫(脊髓休克)。休克期过后,逐渐出现缺失症状或释放症状。 神经系统疾病的症状体征可表现为意识障碍、感知觉障碍、运动障碍(如瘫痪、不自主运动、步态异常、共济失调等)、肌张力异常(增高见于锥体束病变、锥体外系疾病、僵人综合征、破伤风、手足搐搦症等,锥体外系时的肌张力增高称肌僵直;减低见于进行性肌营养不良,肌炎,周围神经病变,脊髓后根、后索、前角灰质病变,肌萎缩侧索硬化,小脑病变等),头痛、头晕、眩晕、反射异常、肌萎缩以及排尿、排粪、性功能障碍等。脑脊液亦常有异常。 诊断 定位诊断:指出病损在神经系统具体部位,有助于疾病性质的决定。依据:不同部位的病变综合征 定性诊断: 病因诊断:许多疾病病因不明,因此难以作出病因诊断 在神经系统疾病的诊断方面,病史和体格检查十分重要,脑脊液检查和其他实验室检查、肌电图、脑电图也往往能提供重要线索。神经科检查包括病史、精神状态评估、体格检查和实验室诊断性检查。 病史 要求病人描述目前的状态,确切地讲清楚这些症状在什么地方、时间发生,发生频率,严重程度,持续时间及是否影响日常工作生活。神经系统症状可包括头痛、疼痛、衰弱、全身状况差、知觉降低、感觉异常、无力和精神混乱。 病人应告诉医生过去和现在的疾病或手术史,严重者应了解血缘近亲的情况,过敏症状和目前所用药物情况。 此外,医生要询问病人是否有与工作或家庭有关的困难,或是否遇到任何困惑,因为这些情况会影响健康和机体抗病的能力。 精神检查

神经系统药物(四)含答案

神经系统药物(四) 一、配伍选择题 A.去甲肾上腺素 B.肾上腺素 C.异丙肾上腺素 D.酚妥拉明 E.普萘洛尔 1. 主要激动α受体的药物是 答案:A 2. 激动β受体的药物是 答案:C 3. 能激动α、β受体的药物是 答案:B 4. 属于β受体阻断药的是 答案:E A.α受体激动药 B.α受体阻断药 C.β受体激动药 D.β受体阻断药 E.M受体激动药

5. 酚妥拉明是 答案:B 6. 普萘洛尔是 答案:D 7. 毛果芸香碱是 答案:E [解答] 本组题考查传出神经系统药物的作用分类。 酚妥拉明是α1、α2受体阻断药,普萘洛尔是无内在活性的β1、β2受体阻断药,毛果芸香碱为M受体激动药。故答案选B、D、E。 A.碘解磷定 B.毛果芸香碱 C.新斯的明 D.筒箭毒碱 E.酚妥拉明 8. 可治疗重症肌无力的是 答案:C 9. 可治疗青光眼的是 答案:B 10. 可治疗有机磷酸酯类中毒的是 答案:A

A.阿托品 B.东莨菪碱 C.山莨菪碱 D.后马托品 E.哌仑西平 11. 中毒时,有中枢兴奋作用的药物是 答案:A 12. 有中枢抑制作用的药物是 答案:B 13. 对胃酸分泌抑制作用强的药物是 答案:E [解答] 本组题考查的是M胆碱受体阻断药的作用特点。 对胃酸分泌抑制作用强的药物是哌仑西平。阿托品治疗量对中枢神经系统作用不明显,随剂量增大可出现延脑呼吸中枢兴奋和大脑兴奋,中毒剂量产生运动兴奋以致惊厥,严重中毒由兴奋转入抑制,出现昏迷。东莨菪碱小剂量即有明显的中枢镇静作用。故答案选A、B、E。 A.毛果芸香碱 B.阿托品 C.新斯的明 D.有机磷酸酯类 E.琥珀胆碱 14. 直接兴奋M受体 答案:A

传出神经系统药物(附答案)

传出神经系统药物—测验 一、选择题 1、胆碱能神经不包括: A、运动神经 B、全部副交感神经节前纤维 C、全部交感神经节前纤维 D、绝大部分交感神经节后纤维 E、少部分支配汗腺的交感神经节后纤维 标准答案:D 2、合成多巴胺和去甲肾上腺素的始初原料是: A、谷氨酸 B、酪氨酸 C、蛋氨酸 D、赖氨酸 E、丝氨酸 标准答案:B 3、乙酰胆碱作用的主要消除方式是: A、被单胺氧化酶所破坏 B、被磷酸二酯酶破坏 C、被胆碱酯酶破坏 D、被氧位甲基转移酶破坏 E、被神经末梢再摄取 标准答案:C 4、去甲肾上腺素作用的主要消除方式是: A、被单胺氧化酶所破坏 B、被磷酸二酯酶破坏 C、被胆碱酯酶破坏 D、被氧位甲基转移酶破坏 E、被神经末梢再摄取 标准答案:E 5、外周肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是: A、肾上腺素 B、去甲肾上腺素 C、异丙肾上腺素 D、多巴胺 E、间羟胺 标准答案:B

6、去甲肾上腺素释放至突触间隙,其作用消失主要原因是: A、单胺氧化酶代谢 B、肾排出 C、神经末梢再摄取 D、乙酰胆碱酯酶代谢 E、儿茶酚氧位甲基转移酶代谢 标准答案:C 7、乙酰胆碱释放至突触间隙,其作用消失主要原因是: A、单胺氧化酶代谢 B、肾排出 C、神经末梢再摄取 D、乙酰胆碱酯酶代谢 E、儿茶酚氧位甲基转移酶代谢 标准答案:D 8、外周胆碱能神经合成与释放的递质是: A、琥珀胆碱 B、氨甲胆碱 C、烟碱 D、乙酰胆碱 E、胆碱 标准答案:D 9、参与代谢去甲肾上腺素的酶有: A、酪氨酸羟化酶 B、多巴脱羧酶 C、多巴胺-β-羟化酶 D、单胺氧化酶 E、儿茶酚氧位甲基转移酶 标准答案:DE 10、去甲肾上腺素能神经兴奋可引起: A、心收缩力增强 B、支气管舒张 C、皮肤粘膜血管收缩 D、脂肪、糖原分解 E、瞳孔扩大肌收缩(扩瞳) 标准答案:ABCDE 11、胆碱能神经兴奋可引起: A、心收缩力减弱 B、骨骼肌收缩 C、支气管胃肠道收缩 D、腺体分泌增多

中枢神经系统药物

第二章中枢神经系统药物 一、单项选择题 1.在胃中水解主要为4,5位开环,到肠道又闭环成原药的是() A.马普替林B.丁螺环酮C.硝西泮 D.氯普噻吨E.丙咪嗪 2.地西泮的化学结构中所含的母核是() A.二苯并氮杂?环B.氮杂?环C.1,5苯二氮?环D.1,3苯二氮?环E.1,4苯二氮?环 3.唑吡坦的结构中,基本母核为() A.苯并咪唑B.咪唑并嘧啶C.咪唑并吡啶 D.嘧啶并吡啶E.嘧啶并吡嗪 4.苯巴比妥与硝酸钾和浓硫酸反应,再经硫化铵处理而显红棕色,是因为分子中具有()A.酰亚胺基B.乙基C.苯基 D.羰基E.嘧啶环 5.巴比妥类药物有水解性,是因为具有() A.酯结构B.酰脲结构C.醚结构 D.氨基甲酸酯结构E.酰肼结构 6.巴比妥类钠盐水溶液与空气中的哪种气体接触发生沉淀() A.氧气B.氮气C.氨气 D.一氧化碳E.二氧化碳 7.戊巴比妥不具有下列哪种性质() A.呈弱酸性B.溶于水C.与硝酸银试液生成的一银盐溶于氨溶液D.钠盐易水解E.与吡啶-硫酸铜试液呈紫色 8.苯巴比妥和苯妥英不溶于下列哪种溶液() A.氢氧化钠B.氢氧化铵C.碳酸氢钠D.碳酸钠E.氢氧化钾 9.水合氯醛不具有下列哪种理化性质() A.溶于水B.朋刺激性特臭C.有潮解性D.具有羰基试剂的生般反应E.与氢氧化钠溶液共热分解成氯仿和甲酸钠 10.苯妥英属于() A.巴比妥类B.噁唑酮类C.乙内酰脲类D.丁二酰亚胺类E.嘧啶二酮类 11.下列哪种试剂不能用于鉴定苯妥英钠() A.吡啶-硫酸酮试液B.硝酸银试液C.甲醛-硫酸溶液D.硝酸汞试液E.亚硝酸钠试液 12.卡马西平属于() A.硫杂蒽类B.二苯并氮杂?类C.苯并氮杂?类D.吩噻嗪类E.二苯并庚二烯类 13.Sulpiride属于() A.吩噻嗪类B.丁酰苯类C.苯酰胺类D.苯二氮?类E.二苯并氮杂?类 14.奋乃静和盐酸氯丙嗪在贮存中易变色是因为吩噻嗪环易被()

相关文档
最新文档