细胞生物学

10.以动物细胞摄入LDL为例，概述受体介导胞吞的组成结构、运行过程及生理意义。

组成结构：衔接蛋白、网格蛋白、发动蛋白、受体、膜

过程：低密度脂蛋白LDL，先与细胞表面的互补性受体相结合，形成受体-配体复合物并引起细胞膜的局部内化作用，先是质膜在网格蛋白的参与作用下内陷形成有被小窝，然后是深陷的小窝脱离质膜形成有被小泡。即完成胞吞过程（后又脱包被，胞内体作用等）。生理意义：作为一种选择性浓缩机制，既保证了细胞大量的摄入特定的大分子，同时又避免了吸入胞外大量的液体。

11.比较两种胞吐途径的特点及功能。

类型特点功能

组成型合成就外排补充膜成分；信号介导完成其他生命活动；可形成外周

蛋白、基质等

调节型合成先储存，等信号刺激

短时间内大量释放，维持机体平衡

12. 甾类激素是如何通过胞内受体介导的信号通路去调节基因表达？

甾类激素与受体结合时，导致抑制性蛋白脱离，暴露出受体上DNA结合位点而被激活。受体结合的DNA序列是转录增强子，可增加某些相邻基因的转录水平。甾类激素诱导的基因活化分两个阶段:

1）初级反应阶段：直接活化少数特殊基因，发生迅速

2）延迟的次级反应：由初级反应的基因产物，再活化其他基因，对初级反应起放大作用。NO是自由基性质的气体，具脂溶性，可快速扩散透过细胞膜，对邻近靶细胞起作用。血管内皮细胞和神经细胞中有一氧化氮合酶（NOS），能催化合成NO，当血管神经末释放乙酰胆碱作用于血管内皮，使其合成释放NO，所以才快速缓解心绞痛。

13. 以突触处神经递质作用为例，说明离子通道偶联受体介导的信号通路特点。离子通道偶联受体本身具信号结合点，又是离子通道，其跨膜信号转导无需中间步骤。神经递质（胞外化学信号）与受体结合而引起通道蛋白变构，导致离子通道开启，使突触后细胞膜出现过膜离子流（如Na＋和Ca2＋），从而将胞外化学信号转换成胞内电信号，导致突触出后细胞的兴奋。当胆碱脂酶将神经递质水解后，离子通道关闭，信号传递中断。

14. 概述G蛋白偶联受体介导的信号通路的组成、特点及主要功能。组成：细胞外配体、细胞表面受体、G蛋白（分子开关）、第二信使、靶蛋白

G蛋白偶联受体介导的信号通路整体的传递过程：细胞外配体—→细胞表面受体—→G蛋白（分子开关）—→第二信使—→靶蛋白（酶或离子通道）—→细胞应答根据第二信使的不同，信号通路可以分为两类：

（1）cAMP信号通路信号通路信号通路信号通路cAMP的产生有腺苷酸环化酶催化完成，而该酶的活性由激活性激素（肾上腺素、胰高血糖素）或抑制性激素（前列腺素、腺苷）调控。激素－→G蛋白偶联受体－→G蛋白－→腺苷酸环化酶－（激素作用）→cAMP－→cAMP依赖的蛋白激酶A（PKA）产生PKA后，他可以激活下游的靶酶以及开启基因表达：（前者是快速反应，后者是慢速反应）a. 活化的PKA—>靶酶蛋白磷酸化—>细胞代谢核细胞行为（如肾上腺素刺激骨骼肌细胞导致糖原分解） b. 活化的PKA—>基因调控蛋白—>基因转录

（2）磷脂酰肌醇信号通路磷脂酰肌醇信号通路磷脂酰肌醇信号通路磷脂酰肌

醇信号通路（IP3和DAG作双信使）

15．简述受体酪氨酸激酶介导的信号通路的特点。

特点：通常为单次跨膜蛋白，其胞外配体是胰岛素和多种生长因子；接受配体后发生二聚化而激活，启动其下游信号转导；RTK介导的信号通路是具有调节细胞增殖分化、存活、凋亡等多向性效应，不需G蛋白参与；Ras蛋白起分子开关作用。

配体－→RTK－→adaptor←－GRF－→Ras－→Raf（MAPKKK）－→MAPKK －→MAPK－→进入细胞核内－→磷酸化基因调控蛋白－→细胞效应

16．体外培养的正常细胞须贴壁生长、分裂，而癌细胞却能悬浮培养，为什么？正常细胞和癌细胞相比有接触抑制现象，使其只能贴壁生长；而且癌细胞的质膜结构发生了变化，间隙连接减少或者消失，细胞通讯受阻，发生成摞的生长

细胞质基质与内膜系统

1．rER合成哪几种蛋白质？其去向如何？

答：分泌蛋白（外分泌的酶、抗体、多肽类激素、胞外基质等）；膜蛋白（转运到质膜和其他内膜）；

细胞器中的可溶性驻留蛋白（转运到高尔基体、溶酶体、胞内体和植物液泡等细胞器）。

2．服用巴比妥的癫痫病人的肝细胞内质网和肝炎病毒患者的肝细胞内质网分别有什么特

征？

答：肝脏细胞内的光面内质网含有一些特殊的酶，用以清除一些脂溶性的废物和代谢产生

的有毒物质，即有解毒功能。服用苯巴比妥的患者的肝细胞内，与解毒反应有关的酶大量的合成，光面内质网的面积成倍的增加。而肝炎病毒患者的肝细胞内，应该是由于病毒的作用，粗面内质网上的核糖体脱落。

3．概述由内质网到高尔基体进行蛋白质糖基化的类型、修饰和加工过程，并说说蛋白质

糖基化的生理功能。

答：主要的糖基化有两种：N-连接和O-连接

N-连接的糖基化：始于rER，在糖基转移酶的作用下，将膜内侧的磷酸多萜醇上的寡糖链转移到多肽链的天冬氨酸残基上。（N－连接糖基化始于rER，直至TGN，要经过9个步骤，11种以上酶的催化、部分切除和添加等加工修饰，才能最终形成成熟的糖蛋白。那些参与加工的酶都是固定整合在ER和Golgi腔内侧，组成修饰加工流水线。）O-连接的糖基化：发生在高尔基体内，是将寡糖链转移到丝氨酸、苏氨酸、羟赖氨酸和羟脯氨酸上。

糖基化的功能有：（1）使蛋白质正确折叠（2）增加构象的稳定性（3）作为蛋白分选标志，如：溶酶体酶的分选（4）改变蛋白质的水溶、电荷性质等。4．溶酶体和过氧化物酶体是如何形成的？特征上有何异同点？分别说说它们有哪些功

能？

答：概况如下表：形成机制特征功能

溶酶体比较清楚的是MP6途径：溶酶体酶在内质网上起始合成，跨膜进入内质网腔，经MP6分选途径在高尔基体TGN面形成溶酶体分泌小泡，小泡与胞内体结合形成前溶酶体，再与胞内的自噬泡或异噬泡结合形成次级溶酶体。由单层膜包围形成的泡状细胞器，内含60多种酸性水解酶，最适pH 5.0左右。其中酸性磷酸酶是溶酶体的标志酶。溶酶体膜的特点：1．嵌有质子泵，能维持泡中酸性内环境2．具有多种载体蛋白，能将水解产物向外转运3．膜蛋白高度糖基化，可能对防止自身膜物质降解有利。1．细胞内消化：降解胞吞进入的大分子异物，为细胞代谢提供营养，2．防御功能：颗粒白细胞和巨噬细胞可吞噬细菌、病毒，在溶酶体中将其杀死，消化降解后的产物

供细胞营养。

3．自噬消除细胞内衰老损伤的生物大分子和细胞器，有用物质被转化更新。4．对机体中衰老病变的细胞的清除：5．对发育过程中凋亡细胞的清除：蝌蚪尾巴的退化。6．受精时精子顶体效应，细胞毒T细胞释放分泌溶酶体酶，穿孔素和粒酶。

7．参与分泌过程的调节

过氧化物酶体它不是来自内质网和高尔基体，不属于内膜系统的膜结合细胞器，二裂方式增殖。其内的所有酶类和蛋白质都是由核基因编码并在胞质游离核糖体上合成的；而构成它的脂类都由内质网合成。单层膜围绕而成的泡状细胞器，其主要特征是：内含氧化酶类，pH7左右，常见晶体结构，其识别的标志酶是过氧化氢酶。过氧化物酶体中常含2种酶：依赖黄素的氧化酶和过氧化氢酶，前者能将底物氧化成H2O2；后者能将H2O2分解成水和O2，所以这两种酶催化的反应，相互偶联，能保护细胞免受H2O2的毒害 1.使毒性物质失活：如将乙醇转化成乙醛； 2.对氧浓度的调节作用：高浓度氧时，溶酶体作用占主导地位，使

细胞免受高浓度氧的毒性。 3.脂肪酸的氧化； 4.含氮物质的代谢。

5．溶酶体酶内含有多种水解酶，为什么溶酶体膜不被消化？

答：这是因为溶酶体的膜是高度糖基化的。就好型有一层厚厚的糖被，这层糖被不能被

其中的水解酶水解掉。

6．简介1999年诺贝尔奖——信号肽假说的研究成果及其意义。

答：这是对蛋白质跨膜进入ER内的方式的假说。此假说认为，信号肽存在于新合成蛋白

质的N端，长度一般为16-26个氨基酸，先是与核糖体结合，随后结合上srp 使肽链的合成停止，然后srp于内质网膜表面的DP结合，使得核糖体停泊在内质网膜的易位子上（Translocon）结合，SRP则脱离返回细胞质基质去重复使用。信号肽由易位子孔道过膜引导肽链袢环进入内质网腔，当腔面酶切除信号肽后，其后多肽链的合成延伸继续直至合成完毕。

7．细胞内蛋白质分选和定向有哪些途径？答：简要的说有4种途径：（1），蛋白质在导肽及分子伴侣的帮助下的跨膜途径；（2）膜泡运输途径；（3）选择性的门控转运：核孔复合体的转运方式；

（4）细胞质基质当中的蛋白质转运：依靠在细胞骨架上定向运输。

8．概述膜泡运输中的三种有被小泡的特征，发生部位及功能。答：如下表：形成机制特征功能

网格蛋白有被小泡质膜内吞形成或从高尔基体TGN面出芽形成。送的特异分子是由其受体选择性结合网格有被小泡是以受体介导的细胞内吞方式之一，而这种运输小泡还

可以从高尔基体TGN将蛋白质向质

膜、胞内体、溶酶体或植物液泡运输

COPII有被小泡ER膜出芽形成介导非选择性运输介导顺向运输：RER—>高尔基体CGN—>高尔基体TNG

COPI有被小泡高尔基体TGN面出芽形成由ER驻留蛋白C端的回收信号序列KDEL介导的选择性运输

特异性捕获ER驻留蛋白，并介导其逆向运输：高尔基体CGN—>RER

CGN上有KDEL受体捕获

线粒体

1．线粒体氧化磷酸化

氧化磷酸化

①电子从高能位经电子传递链跃迁到低能位

②一对电子穿膜三次，向膜内转移6个质子

③质子浓度梯度是外高内低。

④质子从外向内穿过F0－F1。

⑤两个质子通过酶复合体生成一分子ATP

⑥形成H2O，利用O2，放出CO

⑦（有机物质）化学能－→高能键能

2．概述ATP酶复合体的分子结构及ATP合成酶的作用机制。

ATP酶复合体由F1头部和F0基部以及两者共同形成的柄部组成。

F1是ATP酶的活性部位，由α3β3γδε五种亚基组成，3个α和3个β亚基聚在一起形成橘瓣状的结构，β亚基是ATP的结合位点；γ和ε亚基结合形成转子。

F0是嵌入内膜的疏水性蛋白质，由a、b、c三种亚基组成，是跨膜质子通道（质子通过产生扭力让转子转动）。

柄部实质上是F1δ亚基与F0的a、b亚基共同构成的起固定作用的“定子”。ATP合成酶的作用机制：质子通过跨膜通道产生扭力让“转子”逆时针转动，而顺序调节三个β亚基上催化位点依次开启和关闭，三个β亚基分别随即发生和核苷酸紧密结合（T态）、松散结合（L态）和定置状态（O态）三种构象的交替变化，“转

子”每旋转1200

就与一个β亚基结合就会使该β亚基变成L态，从而释放ATP分子。

4．氧化磷酸化的两大结构基础是什么？如何证明其各行其能？

结构基础：呼吸链和ATP酶复合体

亚线粒体小泡实验结构表明：a)电子传递和ATP合成虽密切偶联，但显然是由两个不同的结构系统分别承担的；b)主管电子传递链的呼吸链，是分布在内膜之中；c）主管ATP合成的是在内膜表面的基粒。

5．化学渗透假说是如何解释偶联氧化磷酸化机理的？

1）呼吸链起类似质子泵作用，可将基质中的H＋不断泵到膜外。

2）内膜对H＋不通透，形成膜内外电化学质子梯度。

3）由于受质子梯度的驱动，使膜外H＋通过F0—F1回流入基质，推动ATP 的合成，梯度的势能又转变成高能键能，得以贮存。从NADH传来的一对电子，电子传递链三次跨膜移动。一共泵出三对H＋到膜外，而每对H＋穿过F0—F1回流，能驱动合成一个ATP分子，所以共合成三分子ATP。

6．为何说线粒体和叶绿体是半自主性细胞器？（1）自主性：

线粒体和叶绿体均有自己的一套遗传体系；有自己的蛋白质合成系统；叶绿体还有自己的ADP/ATP能量循环系统，不与细胞通用。这几点体现了他们的自主性。

（2）对细胞核的依赖性

线粒体和叶绿体虽然自行合成蛋白质，但其种类十分有限，所以其绝大多数蛋白质是由核基因编码的，在细胞质核糖体上合成，然后转移到线粒体或叶绿体内，例如：线粒体中的F1五种蛋白质全由核基因编码，细胞质核糖体合成，仅F0的三种蛋白质是在线粒体中合成的。RuBP羧化酶的8个大亚基是ctDNA编码，而8个小亚基却是依赖核DNA编码。（1）（2）两种性质相结合及显示出半自主性。

7．为什么成熟的红细胞完全依靠糖酵解来供能?

糖酵解过程在细胞质基质中完成，无需涉及线粒体，而成熟的红细胞中没有线粒体。

细胞骨架

1. 何为“踏车”现象？微管和微丝的“踏车”现象有何生理意义？答：“踏车”现象：

在一定条件下，在同一根微丝或微管一端发生装配使其延长，而另一端发生去装配而

使其缩短，实际上正极装配速度快于负极装配速度，装配和去装配的速率相等时，微管或微丝的长度保持稳定，此现象即为“踏车现象”。生理意义:

踏车现象保证了微管或微丝长度的稳定，从而保证了细胞骨架整体结构的稳定性；也保证了微管或微丝处在组装和解聚的动态之中，有利于细胞运动、物质运输、能量转换、基因表达、信息传递、细胞分裂、细胞分化等生命活动的正常进行。

2. 何为（9+2）微管模型，它与纤毛（鞭毛）的运动有什么关系？答：（9+2）微管模型是指纤毛或鞭毛中的外围有9组二联体微管环绕中央由中央鞘包围2 个单体微管的结构。每个二联体中有A管和B管。A管管壁完整由13条原纤维构成。而B管管壁仅10条原纤维，另3条与A管共用。每个A管上（顺时针）向相邻二联体的B管伸出2个“弯钩”状的动力蛋白臂（可在B管上滑动），此外还向中央鞘伸出一根放射幅（其幅头也可在中央鞘上滑动）。

与纤毛（鞭毛）的运动关系：纤毛（鞭毛）的摆动可分解为若干局部弯曲运动，由轴

心中所有的相邻二联体之间相互滑动所致，也就是说其轴心中的微管构型不是弹性结构，而是能变位联合的刚性结构。而相邻二联体之间的相互滑动，关键在于动力蛋白臂。①动力蛋白头部与B亚纤维的接触促使动力蛋白结合的ATP

水解产物释放，同时造成头部角度的改变；②新的ATP结合是动力蛋白头部与B亚纤维脱开；③ATP水解，其释放的能量使头部的角度复原；④带有水解产物的动力蛋白头部与B亚纤维的另一位点结合，开始又一次循环。（黄字部分为运动机制，有点多，如果分不高的话就别写了吧……我把它添上，到时候自己决定吧，图解见第三版课本334页）

3. 分裂后期的染色体是如何向两极移动的？

答：纺锤体的纺锤丝皆由微管构成，包括三种类型：着丝点（动粒）微管、连续微管、中

间微管（星体微管）。

细胞分裂后期两组染色体分别向两极移动是由微管牵引所致（秋水仙素处理可证实），其作用机制可认为是：由动粒微管缩短产生的拉动染色体向两级运动的拉力加上连续微管伸出产生的推动两级中心体的推力的共同作用结果。上述两种微管的长度变化是因微管蛋白去组装或组装的缘故，而微管联接处的滑动是由于类动力蛋白（胞质动力蛋白）造成的。

4. 有一种遗传病是由于基因突变而缺失蛋白臂dymain，推测该患者有哪些病症？

答：动力蛋白臂dymain主要存在于鞭毛、纤毛的结构中并决定它们的运动，如果缺失将导

致鞭毛和纤毛不能运动，如果该患者是男性应该会有不育症（精子尾部鞭毛不能摆动）

细胞核

1．概述核孔复合体的结构、标志蛋白及生理功能。

答：核孔复合体的结构：由胞质环，核质环，辐，栓组成。在细胞膜平面上是不对称的。在垂直细胞膜面是对称的。导致其功能是不对称的----简答

胞质环：胞质环位于核孔边缘的胞质的一面，环上有8条短纤维对称分布并伸向胞质；

核质环：位于核孔边缘的核质面一侧，环上有8条细长的纤维，在纤维末端有由8个颗粒组成的小环。类似捕鱼笼辐：连接内环和外环，起支撑作用。

中央栓：为与核孔中心，用来转运物质。-------论述

标志蛋白：gp210：结构性跨膜蛋白，功能：介导核孔复合体与核被膜的连接；在内外核膜融合形成核孔中有重要作用；在核孔复合体的核质交换中起着重要的作用。

P62：功能性的核孔复合体蛋白，功能：N端与核质交换有关，C端帮助p62与核孔复合体连接。核孔功能：

双功能---被动扩散和主动运输，双向性---介导蛋白质的入核转运，又介导RNA，核糖核蛋白颗粒的出核转运的亲水性核质交换通道。

2. 举例说明核孔复合体运输物质的特点及过程。特点：

1）1）信号识别；2）载体介导；3）需GTP供能；4）双向选择；5）具饱和动力学规律。过程：

结合：亲和蛋白依赖NLS定位到核孔复合体的胞质面。

转运：需要能量.亲和蛋白与impotin蛋白结合形成转运复合体转运复合体通过

NPC进入核质面。

转运复合体在核质面与Ran-GTP结合，使亲和蛋白释放出来Impotin蛋白和Ran-GTP一起转移到胞质面，Ran-GTP变成Ran-GDP，与importin蛋白单体分开。

Ran-GDP返回核内变成Ran-GTP。

3. 简述核糖体的主要合成场所、大小亚单位的装运场所以及转运途径。答：合成场所：核仁

位于FC的NORs是rRNA转录的信息来源。5s的rRNA来自核外。

在fc与dfc的交界处转录，并进行初步加工。在gc处与蛋白质进行组装并储存大小亚基。大小亚基在细胞和外，在mRNA上结合成核糖体

4. 阐明核仁与核仁组织区的关系。核仁组织区位于染色体的次缢痕处，

核仁的动态变化是rDNA和细胞周期依赖性的。

在核仁细胞分裂末期，核仁的的合成是在核仁组织区处进行的。5. 概述核小体的结构以及超敏感位点、DNA复制及转录的关系。核小体超敏感位点就是没有被组蛋白保护起来的序列，活性基因的超敏感位点建立在启动子的附近

6.四级结构螺旋模型是如何解释染色体的空间构型的？

答：螺线管进一步进行折叠形成超螺线管，超螺管进一步压缩形成染色体单体。7．简述着丝粒和动粒的结构与功能。

着丝粒位于染色体的主缢痕，包括：配对结构域，中央结构域，以及动力结构域。动粒结构域包括：内板，中间间隙，外板，纤维冠。

动粒结构域是和纺锤丝结合的位点，但是只有着丝粒的三个结构域都正常才能与纺锤体整合，保证细胞分裂时有序的分离。

8.为什么凡是蛋白质合成旺盛得细胞中核仁都明显偏大？因为蛋白质合成需要大量的核糖体进行翻译，核糖体是在核仁区合成的；

核糖体的合成需要rDNA的大量转录，以及颗粒蛋白的大量合成。所以核仁明显偏大。

核糖体

1．试比较真核细胞、原核细胞核糖体的组成差别。

两种核糖体都由两个大小不同的亚基组成，每个亚基都含有rRNA和蛋白质。真核细胞核糖体沉降系数为80S，大亚基60S，小亚基40S；原核细胞核糖体沉降系数为70S，大亚基50S，小亚基30S。真核细胞核糖体的小亚基中含有18S rRNA，大亚基中含有28S rRNA、5S rRNA和5.8S rRNA；原核细胞核糖体的小亚基中含有16S rRNA，大亚基中含有23S rRNA和5S rRNA。真核细胞核糖体中，蛋白质：rRNA=1:1；原核细胞核糖体中，蛋白质：rRNA=1:2。

2．简述核糖体上肽链合成的基本步骤和主要活性部位。

肽链合成的基本步骤（以原核细胞为例）：（1）肽链的起始。mRNA上起始密码子AUG上游的SD序列与16S rRNA的3’端碱

基配对，使mRNA与30S的核糖体小亚基结合，甲酰甲硫氨酸tRNA的反密码子与mRNA的AUG配对，形成起始复合物。50S大亚基与复合物中的30S亚基结合，形成完整复合物，伴随着于IF2结合的GTP水解，IF1、IF2和IF3释放。

（2）肽链的延伸。起始的携带有甲酰甲硫氨酸的tRNA占据P位点，确定读码框架。

氨酰-tRNA与有GTP的延伸因子EF-Tu结合；延伸因子将氨酰-tRNA放在A 位点，mRNA上的密码子决定氨酰-tRNA的种类；肽键生成与转位由肽酰转移酶完成，肽酰-tRNA从A位点转移至P位点。脱氨酰-tRNA离开核糖体E位点，开始新的肽链延伸循环。

（3）肽链的终止。A位点是UAA、UGA、UAG时，氨酰-tRNA不能结合到核糖体上，

蛋白质合成终止。

核糖体主要活性部位：（1）与mRNA的结合位点（2）与新掺入的氨酰-tRNA 的结合位点（A位点）（3）与延伸中的肽酰-tRNA的结合位点（P位点）（4）肽酰转移后与即将释放的tRNA的结合位点（E位点）（5）使肽酰-tRNA从A位点转移到P位点有关的转移酶的结合位点（6）肽酰转移酶的催化位点3．若某种mRNA上有5个核糖体，它至少合成多少条相同的多肽链？一条多聚核糖体

中的每个核糖体是在“接力式”地共同合成一条多肽链，还是各自在合成？5条。每个核糖体各自在合成。

4．游离核糖体与附着核糖体各合成哪些蛋白质？

游离型核糖体合成的是胞内蛋白，即合成后在此细胞内部发挥作用的蛋白质。如染色体上的蛋白质、细胞膜上的蛋白质、线粒体和叶绿体及细胞质基质中的酶。附着核糖体合成的是分泌蛋白，即合成后要分泌到细胞外的蛋白质。如一些消化酶、激素等。

5．氯霉素等抗生素具有广谱杀菌作用，其原因是什么？

氯霉素等抗生素通过可逆地与细菌细胞核糖体的50S亚基结合,阻断肽酰转移酶的作用，干扰带有氨基酸的氨酰-tRNA与50S亚基A位点的结合，从而抑制蛋白质合成。故氯霉素等抗生素有广谱杀菌作用。