钾代谢障碍及抢救
钾代谢障碍及抢救
冯斌 071231015
实验目的 1. 复制高钾血症，观察高血钾对心脏的毒性作用。
2. 掌握高血钾心电图的主要改变。
3. 掌握高血钾的抢救方法。
实验动物 家兔，体重1.74kg ，雌性。
实验药品 20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、肝素溶液（125U/ml ）、4%NaHCO 3。
实验器材 注射器（2ml 、5ml 、50ml ）、头皮针、手术器械、兔手术台、RM6240多道生物
信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样泵。
实验方法 1. 家兔称重，耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg ，共计注射8.7ml ，待兔麻
醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。
2. 开启RM6240多道生物信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常
用项目”→“心电”。
3. 心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。导联线按右前肢（绿）、左前
肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏
度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。记录一
段正常的心电图波形。
4. 调节恒量进样泵，使输入4%氯化钾时间为0.2ml/( )，由耳缘静脉缓慢
推注氯化钾，密切观察心电图变化及家兔的活动状态。当家兔出现P 波压低增
宽，QRS 波群压低变宽和T 波高尖时，维持原速度继续推注4%氯化钾，当心电
图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由耳缘静脉推注4%NaHCO 3
2ml/kg ，观察心电图变化。
5. 实验数据存盘。
实验结果
1. 家兔正常生理状态
家兔麻醉，心电导联正确连接后，记录一段正常的心电图波形。
图1. 家兔正常心电图波形。截取3个完整周期的心电图波形，从图中可以明显
观察到正常心电图波形的特征，P 波、QRS 波群以及T 波。
2. 复制高钾血症模型 (1) 耳缘静脉推注4%氯化钾6分30秒(2.26ml)后，家兔心电图的变化情况。
P
R
Q
S
T
图2. 推注少量4%氯化钾对心电图的影响。截取2个完整周期的心电图波形，
观察图形变化。可见P 波压低增宽、QRS 复合波增宽、T 波高尖。
图3. 高血钾时家兔心电图P 波和T 波的峰值变化。（正常P 波n=8,
高血钾n=11, P ﹤0.01; 正常T 波n=11, 高血钾n=16, P ﹤0.01）
图4. 高血钾时家兔心电图QRS 复合波波宽的变化
（正常QRS 复合波n=13, 高血钾QRS 复合波n=17, P ﹤0.01）
P T
QRS
(uV)
第三章水电解质代谢紊乱
第三章水、电解质代谢紊乱 （一）名词解释 1．低渗性脱水（Hypotonic dehydration）： 2．高渗性脱水（Hypertonic dehydration）： 3．水肿（Edema）： 4．积水（Hydrops）： 5.低钾血症（Hypokalemia）： 6.高钾血症（Hyperkalemia）： 7.反常性酸性尿(Paradoxial acidic urine) ： 8.反常性碱性尿(Paradoxial alkaline urine) ： （二）填空 1．失水多于失钠，细胞外液渗透压①，称为②性脱水。 2．高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：①，②，③。 3．低渗性脱水时的主要部位是：①，对病人的主要威胁是②。 4．高渗性脱水，失水①失钠；低渗性脱水，失水②失钠。 5．低渗性脱水如果单纯补充水分，其严重后果可产生①。 6．成人体液总量占体重的①，其中细胞内液约占体重②，细胞外液约占体重的③。 7．低渗性脱水早期发生休克的机制在于：①，②，③。 8．低渗性脱水时，细胞内液①，细胞外液②；高渗性脱水时，细胞内液③，细胞外液④；等渗性脱水时，细胞内液⑤；细胞外液⑥。 9.水肿发生的基本机制为①，②。 10.常见的全身性水肿有：①，②，③。 11.组织液生成大于回流的机制有：①，②，③，④。 12.体内钠水潴留的机制为①，②。 13.过多的液体在①或②中积聚，称水肿。 14.右心衰竭引起①水肿，左心衰竭引起②水肿。 15．正常人体组织液总量相对恒定主要依靠①内外和②内外的液体交换的平衡。 16.血浆胶体渗透压主要取决于血浆的含量。 17.高钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。 18.低钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。 19.正常血清钾浓度为①mmol/L，低钾血症时，血清钾浓度低于②mmol/L，而高钾血症时血清钾浓度则高于③mmol/L。 20.钾代谢紊乱时典型心电图改变是：低钾血症时T波①，而高钾血症时T波则②。 21.急性高钾血症时心肌的①性先增高后降低。 22.低钾血症可使骨骼肌兴奋性①，严重可发生呼吸肌②而死亡。 （三）多选题 【A型题】 血浆中含量最多的阳离子是： A.Na+ B.K+ C.Ca++ D.Mg++ E.Fe++ 细胞内液中最主要的阳离子是： A.Na+ B.K+ C.Ca++ D.Mg++ E.Fe++ 细胞内外渗透压的平衡主要靠哪一种物质的移动来维持？
叶酸代谢障碍遗传检测
浙江殷欣生物技术有限公司 叶酸代谢障碍遗传检测项目 推荐书 PCR+测序法
1.叶酸代谢障碍遗传检测项目简介 1.1开展叶酸代谢障碍遗传检测的必要性 1.1.1 我国出生缺陷的严峻形势 出生缺陷已构成婴儿和儿童死亡的主要原因，成为全世界尤其是发展中国家在人口健康方面面临的重大公共卫生问题。我国是一个出生缺陷高发国家。据2012 年《国家人口发展战略研究报告》，全国每年约有20-30万肉眼可见先天畸形儿出生，加上出生后逐渐显现出来的缺陷，出生缺陷总数高达80-120万，约占每年出生人口总数的4%-6%。根据WHO和我国合作发表的《出生缺陷疾病经济负担的评价》，我国每年因新生儿缺陷造成的直接损失达10亿元人民币，仅神经管缺陷一项的直接经济损失超过2亿。用于抚养残疾儿的医疗费用支出每年超过50亿，而大部分存活下来的出生缺陷儿因残疾给一个家庭造成长达几十年的心理负担和精神痛苦 更是无法用金钱衡量。由此可见，出生缺陷的现状正严重威胁着我国的人口素质和生命质量，已经不仅仅是一个严重的公共卫生问题，而且成为影响经济发展和人民正常生活的社会问题。 1.1.2 叶酸代谢能力具有较大的个体差异性 目前，全世界已经公认，妇女围孕期增补叶酸可以预防胎儿神经管缺陷(NTDs)的初发及再发。由于叶酸与DNA的合成密切相关，妇女围孕期若摄入叶酸不足，则会导致同型半胱氨酸（HCY）向甲硫氨酸转化出现障碍，导致高HCY血症或低甲硫氨酸血症。高HCY血症可引起血管内皮损伤、促进血管平滑肌细胞增生，同时引起凝血和纤溶系统功能失调，使血液处于高凝状态。近年来研究发现，血浆中HCY水平升高与习惯性流产、胎盘早剥、胎儿生长受限、胎儿畸形、死胎、早产、低体重儿等现象的发生密切相关。低甲硫氨酸血症则会引起S-腺苷甲硫氨酸/S-腺苷同型半胱氨酸比值降低，抑制DNA甲基转移酶活性和DNA甲基化，造成染色体不分离现象，引起多种胎儿畸形，如神经管缺陷、唇腭裂和各种染色体缺陷病等。此外，有研究证明妇女在怀孕的前6周内如果摄入叶酸不足，则生育无脑儿和脑脊柱裂的畸形儿的可能性会增加4倍。 叶酸在食物中分布很广，它经过人体肠道吸收后，经叶酸还原酶作用，还原成具有生理活性的四氢叶酸，四氢叶酸作为细胞内一碳单位的载体，参与嘌呤和嘧啶合成，为DNA、蛋白质的甲基化提供甲基。叶酸代谢障碍是指由于叶酸代谢通路中
钾代谢障碍及抢救
钾代谢障碍及抢救 一、实验目的 1.复制高血钾症，观察高血钾对心脏的毒性作用； 2.掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系； 3.掌握高钾血症的抢救方法。 二、实验材料及方法 [动物]：豚鼠，体重0.289kg，性别:雄。 [药品]：20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、1%四苯硼化钠、钾标准液、4%碳酸氢钠溶液、10%氯化钙溶液、肝素溶液（125U/ml）。 [器材]：注射器（5ml, 2ml）、试管、离心管、头皮针、手术器械、兔手术台、细绳若干、听诊器、电极（3支）、RM6240多道生理信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样器、血压换能器。 [实验方法]： 1.豚鼠称重，为0.289kg。 2.按5ml/kg经腹腔缓慢推注20%乌拉坦1.45ml。 3.待豚鼠疼痛反射消失、确认麻醉完全，并将其于仰卧位固定在兔手术台上。 4.开启RM6240多道生理信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选择“常用 项目”中的“心电”。 5.心电扫描：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。导联线按右前肢（绿）、左下 肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。观察波形，调节右侧各项参数“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”值使波形处于最恰当值，点击“开始记录”，记录一段正常的心电图波形。 6.以2ml/kg经腹腔缓慢推注4%氯化钾溶液，密切观察心电图变化及豚鼠的活 动状态。当豚鼠出现P波低压增宽，QRS波群压低变宽和高尖T波时，继续推入4%氯化钾溶液。 7.当心电图明显异常时，即心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由腹腔推注 10%氯化钙5ml/kg或4% NaHCO3 5ml/kg，观察心电图变化。本次实验中因实际需要，氯化钙推注总量为14ml，随后，为了抢救，继续注射总量为9mL
钾代谢紊乱_练习试题
钾代谢紊乱——练习题 一、选择题 1..有关肾远曲小管和集合管调节钾平衡的描述哪项是错误的 A.向小管液中分泌排出钾 B.重吸收小管液中的钾 C.钾的分泌主要由该段肾小管上皮的主细胞完成 D.主细胞基底膜面有Na+-K+泵 E.主细胞管腔面胞膜对K+有低度通透性 [答案]E [题解]远曲小管、集合小管可向小管液中分泌排出钾，在极端高钾膳食的情况下，分泌排泄的钾量甚至可超过肾小球滤过的排钾量，也可重吸收小管液中的钾，使经尿中的钾排出量降至肾小球滤过量的1%以下。钾的分泌由该段小管上皮的主细胞完成，主细胞基底膜面Na+-K+泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性，将钾排入管腔中。 2.促使肾排钾增多的因素是 A.醛固酮分泌减少 B.细胞外液钾浓度降低 C.远曲小管的原尿流速减慢 D.急性酸中毒 E.慢性酸中毒 [答案]E [题解]醛固酮增多、细胞外液钾浓度增多、原尿流速增大均可促进远曲小管和集合管排钾作用；反之，醛固酮分泌减少、细胞外液钾浓度降低、管腔内原尿流速减慢均会减少钾的排出。酸中毒时由于H+浓度升高，通过抑制主细胞Na+-K+泵，使其泌K+功能受阻碍，因此急性酸中毒肾排钾减少；但慢性酸中毒时由于使近曲小管的水钠重吸收受抑制，从而使远曲小管的原液中钠浓度增大，该作用可超过H+对主细胞Na+-K+泵的抑制作用，从而出现慢性酸中毒时肾排钾反而增多的现象。 3.“软病”的病因与下述哪一项物质摄入有关 A.粗制糠油 B.粗制棉油 C.粗制菜油 D.有机磷农药 E.重金属盐 [答案]B [题解]在我国某些产棉区曾出现一种低血钾麻痹症，称它为“软病”。其病因与食用粗制生棉籽油密切相关。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的，棉籽未经充分蒸炒，甚至未脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼，含许多毒性物质，与“软病”发生有关的成分是粗制棉油中的棉酚。 4.钡中毒引起低钾血症的机制是 A.小肠对钾的吸收减少 D.钾从细胞内流出的通道被阻断 B.剧烈呕吐失钾 E.细胞外钾大量向细胞内转移 C.结肠分泌钾的作用加强 [答案]D
钾代谢障碍及抢救
钾代谢障碍及抢救 冯斌 071231015 实验目的 1. 复制高钾血症，观察高血钾对心脏的毒性作用。 2. 掌握高血钾心电图的主要改变。 3. 掌握高血钾的抢救方法。 实验动物 家兔，体重1.74kg ，雌性。 实验药品 20%乌拉坦、4%氯化钾溶液、肝素溶液（125U/ml ）、4%NaHCO 3。 实验器材 注射器（2ml 、5ml 、50ml ）、头皮针、手术器械、兔手术台、RM6240多道生物 信号采集处理系统、WZ-50G 恒量进样泵。 实验方法 1. 家兔称重，耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦5ml/kg ，共计注射8.7ml ，待兔麻 醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。 2. 开启RM6240多道生物信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常 用项目”→“心电”。 3. 心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。导联线按右前肢（绿）、左前 肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏 度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。记录一 段正常的心电图波形。 4. 调节恒量进样泵，使输入4%氯化钾时间为0.2ml/( )，由耳缘静脉缓慢 推注氯化钾，密切观察心电图变化及家兔的活动状态。当家兔出现P 波压低增 宽，QRS 波群压低变宽和T 波高尖时，维持原速度继续推注4%氯化钾，当心电 图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，由耳缘静脉推注4%NaHCO 3 2ml/kg ，观察心电图变化。 5. 实验数据存盘。 实验结果 1. 家兔正常生理状态 家兔麻醉，心电导联正确连接后，记录一段正常的心电图波形。 图1. 家兔正常心电图波形。截取3个完整周期的心电图波形，从图中可以明显 观察到正常心电图波形的特征，P 波、QRS 波群以及T 波。 2. 复制高钾血症模型 (1) 耳缘静脉推注4%氯化钾6分30秒(2.26ml)后，家兔心电图的变化情况。 P R Q S T
钾代谢紊乱试题及答案
科室姓名成绩 一、选择题（每题6分） 1.有关肾远曲小管和集合管调节钾平衡的描述哪项是错误的 A.向小管液中分泌排出钾 B.重吸收小管液中的钾 C.钾的分泌主要由该段肾小管上皮的主细胞完成 D.主细胞基底膜面有Na+-K+泵 E.主细胞管腔面胞膜对K+有低度通透性 2. 促使肾排钾增多的因素是 A.醛固酮分泌减少 B.细胞外液钾浓度降低 C.远曲小管的原尿流速减慢 D.急性酸中毒 E.慢性酸中毒 3.低钾血症采取的治疗措施是： 4.高钾血症采取的治疗措施是： A.最好口服钾 B.最好快速静脉内补钾 C.注射肾上腺素 D.使细胞内钾移向细胞外 E.注射钙和钠盐 5.高钾血症的治疗措施是： A.注射钙剂和钠盐 B.血液透折 C.葡萄糖和胰岛素同时静脉注入 D.给大量激素 E.碱化血液 二、填空题（每题10分） 1.高钾血症治疗时，用钠盐输入，目的是在心肌去极化时＿＿内流加速，从而改善心肌的＿＿＿＿性。 2.高钾血症时，细胞外液钾离子浓度增加，抑制心肌复极化，２期＿＿＿的内流，故心肌细胞内＿＿＿＿降低，兴奋－收缩偶联减弱。 3.低钾血症时对肾脏的影响是＿＿＿＿＿＿＿障碍，因而病人尿量＿＿＿和尿比 重＿＿＿。
三、问答题（每题20分）1低钾的原因 2.补钾的注意事项
选择题 1.E 2.E 3.A 4.E 5.ABCE 填空题 1.钠；传导性 2..钙离子；钙离子浓度 3..浓缩功能；增多；低 问答题 1. ①长期摄入不足②丢失过多，如呕吐、持续胃肠减压、肠漏、应用呋塞米、 ③钾进入细胞内过多，如大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性、呼吸性碱中毒 2. 1.能口服补钾尽量口服。2.静脉补钾有浓度及速度的限制，每升补液中不宜超过 40mmol(3g)，溶液应缓慢滴入，输入钾应控制在20mmol/h以下。3.见尿补钾，尿量超过40ml/h 后再静脉补钾。4.分次补入，常需3-5天的治疗。
罕见的全身脂肪代谢障碍
罕见的全身脂肪代谢障碍 现年27岁的美国女子利兹?维拉斯奎兹（Lizzie Velasquez）被网友戏称为“全球最丑的女人”。她出生时早产了4周，体重不到1公斤，她患上了罕见的马凡氏综合征和脂肪代谢障碍。身高1.57米的利兹天生“零脂肪”，体重只有不到30公斤。 全身脂肪代谢障碍是一种病症，又名全身性脂肪萎缩，为先天性的脂肪萎缩。主要表现为全身皮下脂肪和内脏脂肪萎缩，伴内脏疾病或某些先天畸形，皮肤出现多毛、黑棘皮病样损害，全身可伴肝大、骨发育加快、高脂血症、糖尿病等。 【病因】 先天性全身性脂肪萎缩是常染色体隐性?z传，通常父母有近亲结婚，目前发现的基因突变包括AGPAT2和BSCL2等。可能由于脂肪贮存缺陷，而致脂质不能正常地贮存于皮下脂肪。 获得性全身性脂肪萎缩的病因还不太确定，可能与感染和自身免疫等因素有关，组织活检可有脂膜炎的表现，患者可以存在其他自身免疫疾病。 【发病机制】
发病机制还不确切。有人认为属常染色体隐性遗传，可能由于脂肪贮存缺陷而导致脂肪代谢亢进的结果。 【临床表现】 分为先天性与获得性两类。 1.先天性出生时或2岁内发病，表现为皮下脂肪消失，皮肤变干，但弹性良好，可伴有黑棘皮改变，腋下、腹股沟等皱褶处最为显著，全身多毛，头发浓密卷曲，前额发际低下可达眉弓部。骨发育较快，身高超过同龄标准，手足关节增大，头颅变长，面容消瘦，下额尖，颧骨凸出，具有特征性面容。躯体肌肉形似健壮，腹肌增厚，腹部膨突，常伴有脐疝。性器官早熟肥大。通常肝脾肿大，血脂高，皮肤形成黄色瘤，心肌肥大，肾功改变，智力不全。3岁时可出现高血糖。 2.获得性临床表现与先天性全身性脂肪萎缩类似，区别在于起病可出现在儿童或成年阶段，起病前脂肪完全正常，在数天到数周内出现全身脂肪萎缩。 【检查】 可行胰岛素抵抗相关检查。 组织病理：皮下和内脏脂肪消失。电镜显示脂肪细胞含有许多脂肪小滴。 【诊断】 最主要根据全身皮下脂肪消失同时伴有严重胰岛素抵
钾代谢紊乱试题及答案
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 钾代谢紊乱试题及答案 科室姓名成绩一、选择题（每题 6 分） 1.有关肾远曲小管和集合管调节钾平衡的描述哪项是错误误的 A.向小管液中分泌排出钾 B.重吸收小管液中的钾 C.钾的分泌主要由该段肾小管上皮的主细胞完成 D.主细胞基底膜面有 Na+-K+泵E.主细胞管腔面胞膜对 K+有低度通透性 2. 促使肾排钾增多的因素是 A.醛固酮分泌减少 B.细胞外液钾浓度降低 C.远曲小管的原尿流速减慢 D.急性酸中毒 E.慢性酸中毒 3.低钾血症采取的治疗措施是： 4.高钾血症采取的治疗措施是： A.最好口服钾 B.最好快速静脉内补钾 C.注射肾上腺素 D.使细胞内钾移向细胞外 E.注射钙和钠盐 5.高钾血症的治疗措施是： A.注射钙剂和钠盐 B.血液透折 C.葡萄糖和胰岛素同时静脉注入 D.给大量激素 E.碱化血液二、填空题（每题 10 分） 1.高钾血症治疗时，用钠盐输入，目的是在心肌去极化时＿＿内流加速，从而改善心肌的＿＿＿＿性。 2.高钾血症时，细胞外液钾离子浓度增加，抑制心肌复极化，２期＿＿＿的内流，故心肌细胞内＿＿＿＿降低，兴奋－收缩偶联减弱。 3.低钾血症时对肾脏的影响是＿＿＿＿＿＿＿障碍，因而病人尿量＿＿＿和尿比重＿＿＿。 三、问答题（每题 20 分） 1 低钾的原因 2.补钾的注意事项 1 / 2
选择题 1.E 2.E 3.A 4.E 5.ABCE 填空题 1.钠；传导性 2..钙离子；钙离子浓度 3..浓缩功能；增多；低问答题 1. ①长期摄入不足②丢失过多，如呕吐、持续胃肠减压、肠漏、应用呋塞米、③钾进入细胞内过多，如大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性、呼吸性碱中毒 2. 1.能口服补钾尽量口服。 2.静脉补钾有浓度及速度的限制，每升补液中不宜超过40mmol(3g)，溶液应缓慢滴入，输入钾应控制在20mmol/h以下。 3.见尿补钾，尿量超过40ml/h后再静脉补钾。 4.分次补入，常需 3-5 天的治疗。
钾代谢紊乱——练习题
钾代谢紊乱——练习题
钾代谢紊乱——练习题 一、选择题 1..有关肾远曲小管和集合管调节钾平衡的描述哪项是错误的 A.向小管液中分泌排出钾 B.重吸收小管液中的钾 C.钾的分泌主要由该段肾小管上皮的主细胞完成 D.主细胞基底膜面有Na+-K+泵 E.主细胞管腔面胞膜对K+有低度通透性 [答案]E [题解]远曲小管、集合小管可向小管液中分泌排出钾，在极端高钾膳食的情况下，分泌排泄的钾量甚至可超过肾小球滤过的排钾量，也可重吸收小管液中的钾，使经尿中的钾排出量降至肾小球滤过量的1%以下。钾的分泌由该段小管上皮的主细胞完成，主细胞基底膜面Na+-K+泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性，将钾排入管腔中。 2.促使肾排钾增多的因素是 A.醛固酮分泌减少 B.细胞外液钾浓度降低 C.远曲小管的原尿流速减慢 D.急性酸中毒 E.慢性酸中毒 [答案]E [题解]醛固酮增多、细胞外液钾浓度增多、原尿流速增大均可促进远曲小管和集合管排钾作用；反之，醛固酮分泌减少、细胞外液钾浓度降低、管腔内原尿流速减慢均会减少钾的排出。酸中毒时由于H+浓度升高，通过抑制主细胞Na+-K+泵，使其泌K+功能受阻碍，因此急性酸中毒肾排钾减少；但慢性酸中毒时由于使近曲小管的水钠重吸收受抑制，从而使远曲小管的原液中钠浓度增大，该作用可超过H+对主细胞 Na+-K+泵的抑制作用，从而出现慢性酸中毒时肾排钾反而增多的现象。 3.“软病”的病因与下述哪一项物质摄入有关 A.粗制糠油 B.粗制棉油 C.粗制菜油 D.有机磷农药 E.重金属盐 [答案]B [题解]在我国某些产棉区曾出现一种低血钾麻痹症，称它为“软病”。其病因与食用粗制生棉籽油密切相关。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的，棉籽未经充分蒸炒，甚至未脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼，含许多毒性物质，与“软病”发生有关的成分是粗制棉油中的棉酚。 4.钡中毒引起低钾血症的机制是 A.小肠对钾的吸收减少 D.钾从细胞内流出的通道被阻断 B.剧烈呕吐失钾 E.细胞外钾大量向细胞内转移 C.结肠分泌钾的作用加强 [答案]D [题解]钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞内，但钾从细胞内流出的通道却被特异阻断，因而发生低钾血症 5.急性低钾血症对神经-肌肉组织电生理的影响是 静息电位（负值）阈值静息电位与阈电位间差值 A. ↑不变↑ B. ↓不变↓ C. 不变↑↑ D. 不变↓↓ E. ↑↑↑ [答案]A [题解]急性低钾血症时，细胞外液钾急剧降低而细胞内液钾浓度变化不大，故细胞内外钾浓度差值增大，钾流出量增多，导致静息电位负值增大而阈值电位不变，因静息电位与阈值电位间差值增大，使神经-肌肉组织兴奋性降低。
第三章 水、电解质代谢障碍
复习提问：1.基本病理过程？2.脑死亡概念。3.女儿是水做的——《红楼梦》 第三章水、电解质代谢障碍 (Disturbance of water and electrolyte metabolism) 教学目标: 1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的特点；水肿、低钾血症和高钾 血症的概念；掌握相应名词的英语词汇。 2.掌握四种类型水钠代谢紊乱的原因和机制，对机体的影响；掌握低钾血症 和高钾血症的原因和机制，对机体的影响。 3.了解上述代谢障碍的防治原则。 一、正常水钠代谢 第一节水、钠代谢障碍二、水、钠代谢障碍的分类 三、低钠血症 四、高钠血症 五、水肿 一、正常水钠代谢 水的生理功用：水是机体的重要组成成分和生命活动的必需物质，人体的新陈代谢是在体液环境中进行的。 （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）是组织器官的成分胞内液40% 体液的容量和分布：成男体液占体重的60%血浆5% 胞外液20% 组织间液15% 水的来源和排出
摄入（ml）排出（ml） 饮水1000-1300 尿量1000-1500 食物水700-900 皮肤蒸发500 代谢水300 呼吸蒸发350 粪便水150 合计2000-2500 2000-2500(日需要量1500～2000/日) 钠的生理功能 １.维持体液的渗透压（280-310mmol/L）平衡和酸碱平衡； 2.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成； 3.参与新陈代谢和生理功能活动。 钠出入机体的途径 摄入：小肠 排出： （1）肾 “多吃多排，少吃少排，不吃不排”。 （2）汗液 水、钠正常代谢的调节 1.渴中枢（是否脱水都口渴？）——举例：吃咸时口渴不渴？ 作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑ 2.抗利尿激素（ADH） 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素： （1）血浆渗透压↑（成人1%-2%变动时，即可引起ADH的释放） （2）有效循环血量↓ （3）应激
糖尿病是一种常见的内分泌代谢障碍性疾病
老年糖尿病患者的饮食护理 [摘要]目的：探讨饮食护理对老年糖尿病患者血糖控制情况的影响。方法：将100例已确诊为糖尿病的老年患者，随机分为观察组和对照组各50例，对照组的患者只坚持使用调控血糖的药物，不进行饮食护理干预，观察组的患者在坚持使用降血糖药物的同时进行饮食护理干预。结果：两组患者进行比较，观察组患者的血糖得到很好的控制，且无并发症的发生(P<0.05)，差异有统计学意义。结论:对老年糖尿病患者进行饮食护理,可使他们了解到饮食治疗的重要性,有利于控制血糖。 [关键词]糖尿病老年饮食护理、 老年糖尿病是一种常见慢性病，但多数患者只是依赖于药物治疗，而忽视了饮食疗法，或饮食治疗不得当，从而导致治疗效果不理想。其实饮食治疗是糖尿病治疗的基础，对已经开始药物治疗的患者，饮食护理干预可以进一步调控血糖，从而加强降糖药物的疗效。我科通过对糖尿病患者进行饮食护理干预，效果满意，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料：选取2012年5月~2014年5月在我科住院的100例已确诊为老年糖尿病的患者，男性64例，女性36例，年龄60~84岁，平均年龄72岁。 1.2方法：对100例老年糖尿病患者随机分为两组：即观察组和对照组，每组50例。两组患者在年龄，认知，文化程度，治疗方面差异均无统计学意义，有均衡可比性。对照组的患者坚持使用降糖药物，根据个人的饮食习惯进食，不给予干预;对观察组的患者，在使用降糖药的同时，发放“糖尿病患者食谱”进行饮食指导，给予饮食干预。 1.3糖尿病饮食疗法:饮食治疗是糖尿病治疗的基础，不管属于那种类型，也不论病情轻重，都需要饮食控制。病情较轻者，经饮食治疗病情可以改善，甚至不需用药即可控制病情。饮食治疗除有益于血糖控制以外，还有助于减肥、降低血压及血脂。 糠尿病的饮食治疗包括选择何种饮食以及进食多少的问题。后者属于营养计算，能在许多书上找到，这里只谈糖尿病患者宜选择哪些食物。 食品应该选择糙米、粗杂粮，因为粗杂粮(如莜麦面、荞麦面、燕麦面、玉米面等)富含膳食纤维、B族维生素及多种微量元素，糖尿病患者长期食用可收到降低血糖、血脂的效果。蛋白质应首先选择瘦肉、鱼虾、禽蛋类及不含糖的乳品；其次为豆类及各种豆制品，再次为小部分为米面类。脂肪应选择花生油、豆油、芝麻油、玉米油、茶油等。此外，还要吃一些含粗纤维的食物，如绿色蔬菜、果皮、麦麸、玉米麸、海藻等，由于人类没有粗纤维的消化酶，因此进食后不被消化吸收，不产生热量。研究证明，粗纤维能改善病情，有利于降血糖、降血脂、改善便秘，对冠心病及结肠癌有预防作用。食欲亢进的糖尿病患者，进食后有饱腹感，有助于消除饥饿感。另外，苦瓜、洋葱、香菇、柚子、蕹菜、南瓜等有肯定的辅助降糖作用，是糖尿病患者理想的食物。 相对禁忌的食品是高脂食品及高胆固醇类食品。糖尿病患者容易出现高脂血症，这是导致多种慢性并发症的基础，因此必须严格限制胆固醇的摄人量。含胆固醇高的食物有动物油、黄油、奶油、肥肉、动物内脏及脑髓、蛋黄、松花蛋等。绝对禁忌的食品是指含大量简单糖(如葡萄糖、蔗糖)的食物，因为含有大量的糖分，直接影响血糖，对病情非常不利。如，白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、
钾代谢及钾代谢障碍
钾代谢及钾代谢障碍 一正常钾代谢 (一)钾的分布：细胞内90% (二)钾平衡的调节：摄入（食物）、吸收（肠道）、排泄（肾脏） 1.钾的跨细胞转移：◆钠泵的活性：Na+——Ka+——ATP酶的活性。 2.肾对钾排泄的调节：近曲小管重吸收65%，远曲小管和集合管排钾（醛固酮促进排钾 吸收钠、上皮细胞H+的浓度、血钠水平）【分泌、调节性吸收】 (三)钾的生理功能：◆参与细胞代谢◆维持细胞膜的静息电位◆维持细胞内外的渗透压和酸 碱平衡。 二钾代谢障碍 (一)低钾血症（血清K+<3.5mmol/L） 1.原因和机制： 1)摄入不足：钾来源减少，但体内一直在排钾——低钾血症。 2)丢失过多：◆消化液丢失：严重腹泻、频繁呕吐。◆经皮肤丢失◆经肾丢失：应用利尿 剂、醛固酮增多症、肾小管性酸中毒（影响重吸收）、急性肾功能衰竭的多尿期 3)细胞外的钾向细胞内转移：过量使用胰岛素；低钾性家族性周期性麻痹；碱中毒 2.对机体的影响：取决于低钾血症发生的速度和程度。 1)对神经和肌肉的影响：◆兴奋性降低，产生超极化阻滞（hyperpolarized blocking） ◆表现：骨骼肌：四肢无力软瘫、呼吸肌麻痹；胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹 型肠梗阻；神经系统：精神萎靡、表情淡漠、嗜睡、腱反射减弱。 2)对心脏的影响： 兴奋性升高（血钾浓度降低时，心肌细胞对钾的通透性减弱）； 传 导性降低（传导性与动作电位的去极化速度和幅度有关，E m降低使得钠离子内流速度减慢、幅度降低、传导性降低） 自律性升高(自律细胞自动去极化时钠离子向内电流相对加快，异位起搏点的自律性升高) 收缩性：先升高后降低（急性：钾离子对钙离子内流的抑制作用减弱，钙离子内流加速，使得兴奋收缩偶联增强，心肌收缩性增高； 慢性：细胞内却钾，代谢障碍，引起细胞坏死） 3)对酸碱平衡的影响：常伴有碱中毒和反射性酸性尿 4)对肾脏的影响：尿浓缩功能障碍出现多尿
(整理)内分泌代谢性疾病
第七章内分泌代谢性疾病 第一节概述 【重点难点】 一、主要内分泌腺的生理功能 （一）甲状腺：合成与分泌甲状腺素及三碘甲状腺原氨酸，促进能量代谢、物质代谢和生长发育，甲状腺虑泡C细胞分泌降钙素（CT）抑制骨钙的再吸收，降低血钙水平。（二）甲状旁腺：主细胞分泌PTH 1、促进破骨细胞。2、促进肾小管对钙的吸收。3、与CT及1,25-二羟维生素D3〔1,25（OH）2D3〕共同调节Ca、P代谢。 （三）肾上腺：1、糖皮质激素（皮质醇）2、盐皮质激素（醛固酮）3、性激素。 （四）胰岛：1、分泌胰岛素。2、分泌胰高血糖素。 二、护理评估 评估的主要内容包括病史（患病及治疗经过，心理社会治疗，生活史及家族史）、身体评估（一般状态、营养状况、皮肤粘膜、头颈部检查、呼吸部检查、四肢、关节、骨检查）实验室及其他检查。 第二节内分泌代谢性疾病系统症状的护理 【重点难点】 一、身体外形的改变 （一）改变的内容：体形的变化和特殊体态，毛发的质地、分布改变，面容的变化及皮肤粘膜色素沉着等。 （二）护理评估：评估内容。 （三）常见护理诊断：自我形象紊乱 （四）护理措施：自我形象紊乱的护理措施 二、性功能异常 （一）内容：异常表现。 （二）护理评估：评估内容。 （三）护理诊断：性功能障碍。 （四）护理措施：性功能障碍的护理措施。 【自测题】 一、名词解释： 1、OGTT 2、继发性营养失调 二、单选题： 1、具有促进物质代谢及促进生长发育功能的激素是（） A、皮质醇 B、胰岛素 C、甲状腺激素 D、生长激素
2、以下哪项检查属于内分泌疾病的病因诊断：（） Ａ、血中激素浓度测定Ｂ、兴奋实验 Ｃ、激发实验Ｄ、免疫学测定 三、多选题： １、下丘脑分泌的激素是（） Ａ、催产素Ｂ、ＡＣＴＨ Ｃ、ＦＳＨＤ、抗利尿激素 Ｅ、ＴＳＨ ２、以下哪些疾病可以引起甲状腺机能减退：（） Ａ、下丘脑疾病Ｂ、先天性甲状腺疾病 Ｃ、垂体前叶疾病Ｄ、垂体后叶疾病 Ｅ、甲状腺炎症 四、简答题： １、简述内分泌疾病的防治原则。 ２、在测定基础代谢率之前，护士应作哪些准备工作？ 第三节腺垂体功能减退症 【重点难点：】 一、病因及发展机制 1、垂体及其附近肿瘤压迫。 2、下丘脑病变。 3、垂体缺血性坏死。 4、蝶鞍区手术创伤或发射性损伤。 5、感染和炎症。 6、其它。 二、临床表现 （一）性腺功能减退：产后无乳、乳房萎缩、长期闭经不育、性欲减退、诉性交痛等。（二）甲状腺功能减退：畏寒、思维迟钝、神情淡漠。 （三）肾上腺皮质功能减退。 （四）生长激素不足 （五）垂体内或其附近肿瘤压迫症群。 三、实验室检查：性腺功能测定，甲状腺功能测定，肾上橡皮质功能测定，垂体储备功能测 定。 四、诊断要点：病史，症状，体症，结合实验室检查和形象学发现可作出诊断。 五、治疗要点： （一）激素代替治疗：肾上腺糖皮质激素、甲状腺激素、性激素 （二）病因治疗：包括垂体症手术切除、化疗或放疗等 （三）垂体危象抢救： 1、50%的抢救的血糖，氢化考的松解除急性肾上腺功能减退危象 2、纠正周围循环衰竭 ３、治疗低温、高温 ４、利尿
钾代谢紊乱
钾代谢紊乱 临床常见的一类代谢紊乱，包括高钾血症、低钾血症等。原因和临床表现各异。 钾的生理功能正常人体(胖人除外)占钾量为50～55mmol／kg体重。大部分（约98％）存在于细胞内液中(主要在肌肉、皮肤、红细胞、骨、脑、肝等中)，是细胞内主要的阳离子。 钾的分布钾于1807年为H.戴维首次发现。分子量为39.098。主要同位素是K，其次为K，K。地球上钾含量丰富，钾约占地球重量的2.59％，居第7位,在海水中占第6位。钾为动植物生存的基本要素,食物中以牛奶、香蕉、橘子、葡萄干含量最多。其生理功能为：①维持细胞的正常代谢。钾与糖、蛋白质及能量代谢中的酶的活动关系密切。葡萄糖、氨基酸经细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质时，必然带入相当的钾离子。三磷酸腺苷(ATP)合成也需要钾。胰岛素从胰岛B细胞外释时亦需钾离子。②维持细胞内外渗透的相对平衡。细胞外渗透后主要靠钠离子维持。细胞内渗透后的主要成分为钾离子。③维持细胞内外酸碱平衡及电离子平衡。④维持神经肌肉细胞膜的应激性。血钾降低时，神经肌肉细胞膜电位上升，极化过度，应激性降低,故肌肉弛缓性瘫痪,血钾过高时，细胞膜电位下降,但若电位降至阈电位以下,则细胞也不能复极，应激性丧失，也导致肌肉瘫痪。⑤维持心肌功能。钾过高时心肌自律性、传导性、兴奋性受抑制，缺钾时心肌兴奋性增高，均表现心律失常。 钾代谢的调节细胞外液中钾的含量虽少，但细胞内钾的浓度为150mmol/L,其浓度相当稳定，经常维持在3.5～5mmol/L（3.5～5mEq/L或13.6～19.5mg/dl）之间。但此项数字不能正确反映细胞含钾量。如在病理情况下，细胞内部可大量排于外液中，再由尿排出体外，此时血浆钾浓度虽正常，但实际上机体已大量缺钾。 细胞内钾浓度比细胞外多25～30倍。这种分布主要依靠细胞膜上钾的作用维持。 钠－钾泵简称钠泵,即Na-KATP酶。物质通过细胞膜主要有两种方式：扩散及主动转运。扩散时物质由高浓度向低浓度一侧通透，不需消耗能量；而主动转运则需细胞膜上某种特殊蛋白质的参与，并要消耗能量，这样物质可以逆着浓度梯度通过细胞膜Na及K除少量经扩散外，绝大部分均经主动转运方式通过细胞膜，即通过细胞膜Na-KATP酶的生理活动，将扩散入细胞内的Na转运至细胞外,将K由细胞外转运入细胞内，使细胞内外的钾浓度分别为150mmol/L及5mmol/L，钠浓度分别为12mmol/L及142mmol/L。 当细胞外钾或细胞内钠增加时，即可激活“钠－钾泵”将细胞内钠排出，细胞外钾进入细胞内，保持细胞内、外二侧正常的电位差,此过程要消耗ATP。凡可影响ATP生成的因素，如缺氧、一氧化碳中毒等,均可影响钾进入细胞，而缺氧时细胞内钾又可转移至细胞外。 细胞内的物质代谢能影响钾在细胞内外的分布。如糖原、蛋白质合成时伴有钾进入细胞内，组织分解时伴有钾释出细胞外。 细胞外液的酸碱度也能影响钾在细胞内外的分布。如酸中毒时，细胞外氢离子浓度增高，氢离子进入细胞内与钾离子交换，藉此减少细胞外氢离子以减轻酸中毒，细胞外钾离子可由
钾代谢紊乱诊断治疗指南
钾代谢紊乱诊断治疗指南 一、低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症（hypokalemia）。血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。 （一）、原因和发生机制 低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。 1．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。 2．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。 (1)经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。当补液后由于血液被“稀
释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。 (2)经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1)利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl－和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+-K+交换增强。2)肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+-K+交换增强。②醛固酮增多：醛固酮是主要的盐皮质激素，能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌，所以原发性或继发性醛固酮增多症，可引起钾的丢失。其它有相似作用的皮质激素分泌增多，如库欣综合征、先天性肾上腺增生症或长期大量使用皮质激素患者，也可发生低钾血症。③肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾：1)大量使用某些抗菌素（庆大霉素、羧苄青霉素等）使远曲小管内不易吸收的负离子增加，促进钾的排泌。2)II型肾小管性酸中毒时，近
钾代谢紊乱
钾代谢紊乱 正常血浆钾浓度为3．5～5．5mmol／L。 钾代谢的平衡包括两方面： (1)钾摄人和排出之间的平衡。健康成人饮食中钾的摄入量约为100mmol／d，经尿排出约90mmo]／d，剩下的约10mmol／d由汗液及粪便排出。肾是排钾的主要器官。肾脏排钾的特点是多吃多排，少吃少排，不吃也排。在钾摄人量极少或几乎无钾摄人的情况下，肾脏每天仍能排出20～40mmol的钾，如此持续两周后，每天仍有5-10mmool的钾排出。因此，临床上低钾血症比高钾血症更为多见。 (2)钾在细胞内外之间的平衡。钾在细胞内、外液的分布受酸碱平衡和激素的影响。酸中毒时钾由细胞内外逸，而碱中毒有利于钾由细胞外向细胞内转移。一般说来，pH值每升、降0．1，血钾浓度相应降低、增高0．5～0．6mmol／L。胰岛素和肾上腺素促使钾向细胞内转移，而且受体阻滞剂损害细胞对钾的摄取。细胞内液钾浓度约为细胞外液的30～50倍，这种浓度梯度的维持主要依赖细胞膜上的钠泵作用，使细胞排钠保钾，“钠泵”也是维持钾代谢平衡的重要组成部分。 低钾血症 钾缺乏血清钾<3．5mmol／L称为低钾血症，而钾缺乏是指机体总钾量减少．低钾血症病人体内钾的总量不一定减少。 【病因和发病机制】 (1)摄入不足。 (2)排出过多：①经胃肠道丢失 ②经肾排出． ⑧其他途径失钾：经汗液(含钾5—10mmol／L)、烧伤的皮肤、 腹腔引流、血液及腹膜透析等丢失。
(3)钾分布异常：钾向细胞内转移，可导致低钾血症，但体内钾总量并不减少。 ①急性碱中毒时，细胞内外离子交换(H+外移，K+移人细胞内)增加，肾小管 上皮细胞H+一Na+交换减少．Na’-K’交换增多。 ②应用大剂量胰岛素及葡萄糖治疗糖尿病酮症酸中毒，意在促使更多的葡萄 糖合成糖原，而每合成1g糖原，需同时动员0．15mmol的K+从细胞外向细胞内液转移。 ③低钾血症型周期性麻痹，骨骼肌对l<+的摄取异常增多，机制仍未明了。 ④甲亢，甲状腺素过度激活Na+一k+ATP酶，使细胞摄钾过多。 【临床表现】 (1)对神经、肌肉的影响： ①中枢神经系统。早期精神萎靡、神情淡漠、倦怠，重者反应迟钝、定向力 减弱、嗜睡甚至昏迷。 ②骨骼肌。四肢软弱无力，甚至出现软瘫．通常下肢重于上肢，严重时呼吸 肌麻痹。 ③胃肠道。胃肠运动减弱，严重者可出现麻痹性肠梗阻。 ④心血管系统。心肌自律性增高、传导性降低、兴奋性增高、心肌收缩性先 增强后减弱．易发生以心率加快、节律不整为主要特征的心律不齐。 (2)肾脏：慢性缺钾时，出现多尿、低比重尿。 (3)其他：缺钾和低钾血症往往引起代谢性碱中毒，抑制胰岛素的分泌。 心电图检查，常可发现T波压低、增宽、倒置，ST段压低、明显U波等特征性的表现。 【治疗】 (1)补钾种类：轻度缺钾可鼓励进食含钾丰富的食物。药物：①氯化钾，含 钾13．4，nmol／g：②枸橼酸钾，含钾9mmo[／g；③醋酸钾，含钾 10mmol/g；④谷氨酸钾，约含钾4．5mmol／g；⑤IJ-门冬氨酸钾镁溶液，含钾约3．0mmoL／10ml，镁3．5retool／10ml。门冬氨酸、镁有助于钾 进入细胞内。 (2)补钾量：补钾量大致估计如下： ①轻度缺钾(血清钾3．0。3．5mmoL见)，需补钾10mmol：