病理学 发热 (1)
1. 发热是体温调定点
A.上移，引起的调节性体温升高
B.下移，引起的调节性体温升高
C.上移，引起的被动性体温升高
D.下移，引起的被动性体温升高
E.不变，引起的调节性体温升高
考生答案：A
参考答案：A
得分：4 分（此题满分：4分）
2. 关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？
A.体温超过正常值0.5摄氏度
B.产热过程超过散热过程
C.是临床上常见的疾病
D.由体温调节中枢调定点上移引起
E.由体温调节中枢调节功能障碍引起
考生答案：A
参考答案：D
得分：0 分（此题满分：4分）
3. 下列哪种情况体温升高属于发热?
A.甲状腺功能亢进
B.急性肺炎
C.环境高温
D.妇女月经前期
E.先天性汗腺缺乏
考生答案：A
参考答案：B
得分：0 分（此题满分：4分）
4. 下列哪种情况下的体温升高属于过热？
A.妇女月经前期
B.妇女妊娠期
C.剧烈运动后
D.流行性感冒
E.中暑
考生答案：A
参考答案：E
得分：0 分（此题满分：4分）
5. 下列哪种物质是发热激活物?
A.IL-1
B.IFN
C.TNF
D.MIP-1
E.抗原抗体复合物
考生答案：E
参考答案：E
得分：4 分（此题满分：4分）
6. 下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物?
A.内毒素
B.外毒素
C.血细胞凝集素
D.螺旋体
E.疟色素
考生答案：C
参考答案：A
得分：0 分（此题满分：4分）
7. 下列哪种物质不是发热激活物?
A.尿酸结晶
B.流感病毒
C.螺旋体
D.抗原抗体复合物
E.白细胞致热原
考生答案：A
参考答案：E
得分：0 分（此题满分：4分）
8. 引起发热最常见的病因是
A.变态反应
B.病毒感染
C.细菌感染
D.恶性肿瘤
E.无菌性炎症
考生答案：C
参考答案：C
得分：4 分（此题满分：4分）
9. 下列哪种物质属于内生致热原?
A.革兰阳性菌产生的外毒素
B.革兰阴性菌产生的内毒素
C.体内的抗原抗体复合物
D.体内肾上腺皮质激素代谢产物
E.巨噬细胞被激活后释放的IL-1
考生答案：E
参考答案：E
得分：4 分（此题满分：4分）
10. 发热激活物引起发热主要是
A.激活血管内皮细胞,释放致炎物质
B.促进产EP细胞产生和释放内生致热原
C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢
D.刺激神经末梢,释放神经介质
E.加速分解代谢使产热增加
考生答案：B
参考答案：B
得分：4 分（此题满分：4分）
11. 不产生内生致热原的细胞是
A.单核细胞
B.巨噬细胞
C.心肌细胞
D.淋巴细胞
E.星状细胞
考生答案：E
参考答案：C
得分：0 分（此题满分：4分）
12. 下列哪种前列腺素属发热介质?
A. PGA2
B.PGD2
C.PGE2
D.PGI2
E.PGF2
考生答案：E
参考答案：C
得分：0 分（此题满分：4分）
13. 发热时机体不会出现
A.物质代谢率增高
B.糖原分解代谢加强
C.脂肪分解代谢加强
D.蛋白质代谢正氮平衡
E.心率加快
考生答案：D
参考答案：D
得分：4 分（此题满分：4分）
14. 发热时体温每升高1摄氏度,基础代谢率一般可提高
A.3%
B.5%
C.10%
D.13%
E.15%
考生答案：D
参考答案：D
得分：4 分（此题满分：4分）
15. 在体温上升期动脉血压
A.无变化
B.明显下降
C.轻度下降
D.明显上升
E.轻度上升
考生答案：C
参考答案：E
得分：0 分（此题满分：4分）
16. 发热患者最常出现
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.混合性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.混合性碱中毒
考生答案：A
参考答案：A
得分：4 分（此题满分：4分）
17. 体温上升期的热代谢特点是
A.产热等于散热
B.散热大于产热
C.产热大于散热
D.产热障碍
E.散热障碍
考生答案：B
参考答案：C
得分：0 分（此题满分：4分）
18. 高热持续期热代谢特点是
A.产热增加，散热减少，体温升高
B.产热减少，散热增加，体温升高
C.产热增加，散热减少，体温保持高水平
D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平
E.产热减少，散热增加，体温下降
考生答案：D
参考答案：D
得分：4 分（此题满分：4分）
19. 退热期热代谢特点是
A.产热大于散热
B.产热等于散热
C.散热大于产热
D.产热障碍
E.散热障碍
考生答案：C
参考答案：C
得分：4 分（此题满分：4分）
20. 发热时体温每升高1摄氏度,心率平均约增加
A.5次
B.18次
C.15次
D.20次
E.25次
考生答案：B
参考答案：B
得分：4 分（此题满分：4分）
21. 恶性肿瘤引起发热的原因是
A.淋巴因子
B.内毒素
C.抗原抗体复合物
D.内生致热原
E.本胆烷醇酮
考生答案：B
参考答案：D
得分：0 分（此题满分：4分）
22. 输液引起发热的原因是
A.淋巴因子
B.内毒素
C.抗原抗体复合物
D.内生致热原
E.本胆烷醇酮
考生答案：A
参考答案：B
得分：0 分（此题满分：4分）
23. 内毒素
A.作用于体温调节中枢，使体温调定点上移
B.作用于体温调节中枢，使EP产生和释放
C.作用于产致热原细胞，使体温调定点上移
D.作用于产致热原细胞，使EP产生和释放
E.作用于体温调节中枢和产致热原细胞，使体温调定点上移
考生答案：A
参考答案：D
得分：0 分（此题满分：4分）
得分：
0.0
二、简答题(答题说明：根据提问，请简要回答下列问题。共有2题，合计8.0分。)
24. 发热时机体蛋白质、糖、脂肪三大代谢有何改变？
考生答案：
参考答案：蛋白质分解加强，呈负氮平衡；糖的分解代谢加强，肝糖原和肌糖原分解增加，乳酸产生增加；脂肪分解代谢加强和氧化不全，酮体产生增加。
得分：0 分（此题满分：4分）
25. 发热病人都需要用抗生素治疗吗？为什么？
考生答案：
参考答案：不需要都用抗生素。因为发热的病因有两大类：1.病原微生物有细菌、病毒等; 2.非病原微生物：包括抗原抗体复合物、致炎物、某些代谢产物等。只有因细菌引起的发热，用抗菌素才有用，否则均无作用。
病理学重点总结归纳精
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第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩
※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也 可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”
(完整版)病理学
一、某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病？”，给予扩 冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。 患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。请问：在这种情况下，应如何处理？ 二、答案；1医院许保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死者后48小时以内，由卫生部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 二、男性，67岁，既往有高血压病病史25年。尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染，管腔狭窄。请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？ 参考答案： 该患者心脏发生了心肌坏死（心室壁苍白色病灶，心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染）、心肌细胞肥大（左心室增厚，心肌细胞体积增大，染色深）、萎缩（心肌细胞体积缩小）、病理性色素沉积（心肌细胞周有褐色颗粒，为脂褐素）、心肌脂肪浸润（脂肪组织伸入心肌细胞间）。肾脏、脾脏发生玻璃样变（心、小动脉管壁增厚、均质红染）等基本病理变化。 三、患者，男性，46岁。因腹痛、腹胀、发热并呕吐及便秘5天入院。入院时腹部明显膨隆，叩诊呈鼓音。右下腹可扪及14cm*19 cm包块，有明显压痛，腹部其他部位有轻压痛，肌稍紧张，肠鸣音微弱。诊断为阑尾脓肿合并肠麻痹。行保守治疗。3天后，腹痛加重并出现明显中毒症状而再次住院，即行剖腹探查，术中见腹腔有血性混浊液500ml，右下腹有8 cm*5 cm之脓肿，脓肿边缘有约20 cm的小肠段呈黑色。此坏死肠管之两端扭曲折叠粘连成团块，行手术切除。切除呈黑色18 cm小肠。剖开肠管肠内容物呈血性。 问题： 该病例诊断是？ 引起此类坏疽的常见原因有哪些，机制是？ 此类环疽最佳处理方式是？如不及时处理可能造成什么严重后果？ 试解释病人为什么出现上述临床表现。 缺血性肠坏死 四、患者男，37岁，以“规律性上腹痛2年，加重一周”为主诉入院。查体：上腹部剑突下偏左有压痛。胃镜检查提示“胃窦部溃疡”。经给予甲氰咪胍等制酸剂和氢氧化铝凝胶等胃粘膜保护剂治疗，症状逐渐缓解，6周后复查胃镜见胃溃疡已愈合。请问：在胃溃疡愈合过程中都有哪些组织的再生？其中哪些组织的再生属完全再生？哪些是不完全再生？ 参考答案：该患者的病理诊断为胃窦部消化性溃疡。溃疡为皮肤、粘膜较深的坏死性缺损。
病理学名词解释(重点)
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
病理重点总结
病理重点总结 ——护理三班 绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。 病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学 研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查 实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养 （发展什么的随便看看吧） 第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子 和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小 营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线 肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病） 压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致 失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所 致 去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性 改变 光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被 溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心 脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑 沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌） 对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生 损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减
病理学名词解释(重点)
变性:指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积得现象;通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现得改变;就是因线粒体受损,ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍,导致细胞内Na与水得过多积聚;常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官得实质细胞。 玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化:骨与牙齿之外得组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内与细胞外；分为营养不良性钙化与转移性钙化。 坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性、湿性与气性。 纤维素样坏死：就是结缔组织及小血管壁常见得坏死形式;病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,由于其与纤维素染色性质相似，故得名;主要见于风湿病与新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等得过程。 肉芽组织:由新生薄壁得毛细血管与增生得成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞得浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩得肉芽。 槟榔肝:慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝得切面上出现红黄相间得状似槟榔切面得条纹。 心衰细胞:慢性肺淤血时,若肺泡腔内得红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭得情况下出现。 梗死:器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生得坏死。 渗出:炎症局部组织血管内得液体成分,纤维蛋白原等蛋白质与各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表与粘膜表面得过程。 蜂窝织炎:指由溶血性链球菌引起得疏松结缔组织中得弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起,其主要特征就是组织发生溶解坏死,形成充满脓液得腔,主要发生于皮下与内脏。 慢性肉芽肿:就是由巨噬细胞局部增生构成得、境界清楚得结节状病灶,病灶较小,直径一般在0、5~２ｍm。 肿瘤:就是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织得细胞生长调控发生严重紊乱,导致克隆性异常增生而形成得新生物,常形成局部肿块。 癌：上皮组织得恶性肿瘤。肉瘤:间叶组织得恶性肿瘤。 异型性:由于分化程度不同,导致肿瘤得细胞形态与组织结构相应得正常组织有不同程度得差异,此差异称异型性。 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其她部位，继续生长,形成同样类型得肿瘤。 乳头状瘤:见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆得部位,乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起,也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌:简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆得部位,如皮肤、口腔、阴道等处,大体上呈菜花状,可形成溃疡。 脂肪肉瘤:起源于脂肪组织得恶性肿瘤,常发生于软组织深部、腹膜后等部位,较少从皮下脂肪层发生,多见于成人,多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤:多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体:风湿病增生期病变,小体中央为纤维素样坏死物,周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分,此小体为风湿病特征病变。 绒毛心:见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面得纤维素可因心脏得不停冲动与牵拉而形成绒毛状,故得名。?肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放得蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中得纤维素,大量未能被溶解吸收得纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观,故得名。 慢性阻塞性肺疾病(ＣＯPD):一组慢性气道阻塞性疾病得统称,共同特点为肺实质与小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加与肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张与肺气肿等疾病。 肺气肿:指远于终末呼吸道（即肺腺泡)受损，管腔永久性膨大与含气量增多。 硅结节：硅肺得特征性病变,为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm,色灰白,触之有沙砾感;由巨噬细胞、成纤维细胞增生与胶原形成,早期为细胞性结节,以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌:属肺小细胞癌,癌细胞小,呈梭形或燕麦形,胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶:指由广泛增生得纤维组织分割原来得肝小叶并包绕成大小不等得圆形或类圆形肝细胞团。
病理学 发热重点
发热 1概述 发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。也称为调节性体温升高。 发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温调节中枢调定点上移所引起的核心体温的升高、内分泌、免疫及急性期反应等。 非调节性体温升高，又称为过热，此时调定点并未移动，但由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温被动性升高，其程度可超过调定点水平，这类体温升高称为过热（hyperthermia）。临床见于：甲状腺功能亢进、全身性麻醉药（如氟烷、甲氧氟烷等）等导致的高热；散热障碍见于：环境高温、先天性汗腺缺乏症等。 生理性体温升高是在某些生理条件下，如：剧烈运动、月经前期、心理应激时，其体温也可超过正常值0.5℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应。例如，剧烈运动时体温可升至38℃，甚至更高，这是由于产热过多所致。月经前期、妊娠期体温可轻度升高，与孕激素分泌过多有关。 发热不是独立的疾病，而是一种病理过程。发热常常出现于疾病的早期，而首先被患者察觉，因而，发热是疾病的信号之一，也是重要的临床表现。 2发热的原因与机制 致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质，包括来自体外（外致热原）或某些体内产物（内生致热原）。 发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。 2.1外致热原 2.1.1细菌及其毒素 （1）革兰阴性细菌与内毒素 革兰阴性细菌进入体内引起发热，主要是内毒素的作用。内毒素（endotoxin, ET）为革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖（lipopolysaccharide, LPS），由O-特异侧链、核心多糖和脂质A三个部分组成。脂质A是致热的主要成分。ET是最常见的外致热原，有明显的耐热性，160℃、2小时才能灭活，一般方法难以去除，ET的分子量很大（1000~2000kD），不易透过血脑屏障。体外实验表明，微量的ET与白细胞共同培养，可使后者产生和释放内生致热原；家
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理学练习发热。
一、选择题 1．下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（） A．体温超过正常值0.6℃ B．产热过程超过散热过程 C．是临床上常见的疾病 D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高 E．由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高2．人体最重要的散热途径是（） A．肺 B．皮肤 C．尿 D．粪 E．肌肉 3．下述哪一种体温升高属于过热（） A．妇女月经前期 B．妇女妊娠期 C．剧烈运动后 D．先天性无汗腺 E．流行性脑膜炎 4．体温调节中枢的高级部分是（） A．视前区-前下丘脑 B．延脑 C．桥脑 D．中脑 E．脊髓 5．炎热环境中皮肤散热的主要形式是（） A．发汗 B．对流 C．血流 D．传导 E．辐射 6．引起发热的最常见的病因是（） A．淋巴因子 B．恶性肿瘤 C．变态反应 D．细菌感染 E．病毒感染 7．输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（） A．变态反应 B．药物的毒性反应 C．外毒素污染 D．内毒素污染 E．霉菌污染
8．下述哪种物质属内生致热原（） A．革兰阳性细菌产生的外毒素 B．革兰阴性菌产生的内毒素 C．体内的抗原抗体复合物 D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮 E．单核细胞等被激活后释放的致热原 9．近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致（） A．肿瘤坏死因子 B．组织胺 C．淋巴因子 D．IL-1 E．IL-2 10．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（） A．外致热原 B．内生致热原 C．前列腺素 D．5-羟色胺 E．环磷酸腺苷 11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（） A．中性粒细胞 B．单核细胞 C．嗜酸粒细胞 D．肝脏星形细胞 E．淋巴细胞 12．茶碱增强发热反应的机制是（） A．增加前列腺素 B．增强磷酸二酯酶活性 C．抑制磷酸二酯酶活性 D．抑制前列腺素合成 E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素 13．内毒素是（） A．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14．多数发热发病学的第一环节是（） A．产热增多，散热减少 B．发热激活物的作用 C．内生致热原的作用 D．中枢发热介质参与作用 E．体温调定点上移 15．体温上升期的热代谢特点是（） A．产热和散热平衡
病理学 发热 (1)
1. 发热是体温调定点 A.上移，引起的调节性体温升高 B.下移，引起的调节性体温升高 C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高 E.不变，引起的调节性体温升高 考生答案：A 参考答案：A 得分：4 分（此题满分：4分） 2. 关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？ A.体温超过正常值0.5摄氏度 B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍引起 考生答案：A 参考答案：D 得分：0 分（此题满分：4分） 3. 下列哪种情况体温升高属于发热? A.甲状腺功能亢进 B.急性肺炎 C.环境高温 D.妇女月经前期 E.先天性汗腺缺乏 考生答案：A 参考答案：B 得分：0 分（此题满分：4分） 4. 下列哪种情况下的体温升高属于过热？ A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.流行性感冒 E.中暑 考生答案：A 参考答案：E 得分：0 分（此题满分：4分） 5. 下列哪种物质是发热激活物? A.IL-1 B.IFN C.TNF
D.MIP-1 E.抗原抗体复合物 考生答案：E 参考答案：E 得分：4 分（此题满分：4分） 6. 下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物? A.内毒素 B.外毒素 C.血细胞凝集素 D.螺旋体 E.疟色素 考生答案：C 参考答案：A 得分：0 分（此题满分：4分） 7. 下列哪种物质不是发热激活物? A.尿酸结晶 B.流感病毒 C.螺旋体 D.抗原抗体复合物 E.白细胞致热原 考生答案：A 参考答案：E 得分：0 分（此题满分：4分） 8. 引起发热最常见的病因是 A.变态反应 B.病毒感染 C.细菌感染 D.恶性肿瘤 E.无菌性炎症 考生答案：C 参考答案：C 得分：4 分（此题满分：4分） 9. 下列哪种物质属于内生致热原? A.革兰阳性菌产生的外毒素 B.革兰阴性菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 D.体内肾上腺皮质激素代谢产物 E.巨噬细胞被激活后释放的IL-1 考生答案：E 参考答案：E
病理学复习重点资料完美版
绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生
病理学重点总结归纳精
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 ※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也 可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心” 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复
病理学基础简答题
《病理学基础》 一、细胞、组织的适应、损伤与修复 1、简述萎缩的原因及类型。P6 答：萎缩一般可分为生理性萎缩和病理性萎缩两个类型。 生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。 病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型。 （1）营养不良性萎缩 （2）压迫性萎缩 （3）失用性萎缩 （4）去神经性萎缩 （5）内分泌性萎缩 2、简述细胞水肿的病例变化。P9 答：肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡，似开水烫过一样。 镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为为肿胀的线粒体和内质网）。若水肿进一步发展，可发展为气球样变。 3、简述脂肪变性的病例变化。P10 答：肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻肝。 镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。 4、简述坏死的病理变化。P11-12 答：镜下观察：（1）细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，主要有三种形式： ①核固缩②核碎裂③核溶解 （2）细胞质的变化：胞质中RNA丧失及蛋白质变性，致使胞质红染；胞质结 构崩解，致使胞质呈颗粒状，进而细胞膜破裂，整个细胞 完全崩解消失，溶解、吸收而消失。 （3）间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化，最后坏死 的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、 无结构的红染物质。 肉眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊； 2、失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良； 3、失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针 刺或清创切开时无新鲜血液流出； 4、失去正常组织的感觉和运动功能等。 5、简述坏死的类型。P12 答：根据坏死的形态变化可分为以下四种类型： （1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）坏疽 坏疽可分为三种类型：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽 6、简述坏死的结局。P13 答：（1）溶解吸收（2）分离排除（3）机化（4）包裹和钙化 7、简述创伤愈合的类型及特点。P17 答：根据创伤程度、有无感染及愈合情况，创伤愈合可分为以下三种类型：
病理学发热重点
发热 1概述 发热（）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。也称为调节性体温升高。 发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温调节中枢调定点上移所引起的核心体温的升高、内分泌、免疫及急性期反应等。 非调节性体温升高，又称为过热，此时调定点并未移动，但由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温被动性升高，其程度可超过调定点水平，这类体温升高称为过热（）。临床见于：甲状腺功能亢进、全身性麻醉药（如氟烷、甲氧氟烷等）等导致的高热；散热障碍见于：环境高温、先天性汗腺缺乏症等。 生理性体温升高是在某些生理条件下，如：剧烈运动、月经前期、心理应激时，其体温也可超过正常值0.5℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应。例如，剧烈运动时体温可升至38℃，甚至更高，这是由于产热过多所致。月经前期、妊娠期体温可轻度升高，与孕激素分泌过多有关。 发热不是独立的疾病，而是一种病理过程。发热常常出现于疾病的早期，而首先被患者察觉，因而，发热是疾病的信号之一，也是重要的临床表现。 2发热的原因与机制 致热原（）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质，包括来自体外（外致热原）或某些体内产物（内生致热原）。 发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。 2.1外致热原 2.1.1细菌及其毒素 （1）革兰阴性细菌与内毒素 革兰阴性细菌进入体内引起发热，主要是内毒素的作用。内毒素（, ）为革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖（, ），由特异侧链、核心多糖和脂质A三个部分组成。脂质A是致热的主要成分。是最常见的外致热原，有明显的耐热性，160℃、2小时才能灭活，一般方法难以去除，的分子量很大 （1000~2000），不易透过血脑屏障。体外实验表明，微量的与白细胞共同培养，可使后者产生和释放内生致热原；家兔和犬静脉注射后，血清中可检测出大量的内生致热原。因此，认为性发热是由于激活产内生致热原细胞产生和释放内生致
(完整版)兽医病理学重点
兽医病理学重点 第一章血液循环障碍 一、充血： （一）动脉性充血：指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多。又称“主动性充血”，简称“充血”。 动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血两种。病理性充血又可以分为炎性充血、侧枝性充血、贫血后充血（如：瘤胃鼓气后放气）。 充血的病理变化：体积稍微肿大，颜色潮红，代谢旺盛，温热。 （二）静脉性淤血：指由于静脉血液回流受阻而引起局部器官或组织中的血量增多，简称“淤血”。 1．淤血的类型和原因有： (1)全身性淤血：由于心力衰竭和胸内压增高。如：心衰，心肌炎，心包炎、胸膜 及肺脏疾病等。 左心衰竭导致肺淤血，右心衰竭导致大循环淤血。 （2）局部性淤血：由于局部静脉受压和静脉管腔阻塞。 2．淤血的病理变化：颜色暗红色，稍微肿大，微冷。 槟榔肝：指慢性肝淤血的同时有脂肪变性时，淤血的中央静脉及邻近的肝窦区域呈暗红色，肝小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄色，使切面形成暗红色淤血区与土黄色脂肪变性区相间，状似槟榔花纹。 二、出血：指血液流出心脏或血管之外。 1．原因和类型： （1）破裂性出血 （2）渗出性出血：由于血管壁通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外。 2．病理变化（1）内出血 血肿：指小血管破裂时流出的血液积聚在组织间隙或器官的被膜下，并挤压周围组织。 瘀点：指渗出性出血时，出血点直径一般不超1mm。 瘀斑：指渗出性出血时，出血点直径一般为1~10mm。 出血性素质：指全身性渗出性出血的倾向。 （2）外出血：咳血、吐血等。 三、血栓形成：指在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，
《病理学》期末考试重点名词解释#(精选.)
《病理学》期末考试重点——名词解释 变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。 蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。 肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。 绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
病理学 发热
第七章发热 发热是指机体在致热源的作用下，因体温调节中枢的体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过体温正常值0.5℃)为主要表现的全身性病例过程。正常成人体温维持在37℃左右，一昼夜上下波动不超过1℃。个体间差异一般也在1℃左右的范围内。当一个人处在极端气温（严寒和酷热）中时，体温的变化也很少超过0.6℃。一般腋下36.5℃，舌下为37℃，口腔温度36.3℃----37.2℃，前后波动<1℃。体温升高的分类： 月经前期 生理性体温升高剧烈运动 应激 体温升高 发热（调节性体温升高，与调定点相适应） 病理性体温升高 过热（被动型体温升高，超过调定点水平） 1、发热的原因： 任何原因引起的：（1）产热>散热即引起发热 （2）散热减少即引起发热 通常根据致热源的来源不同，将发热分为感染性发热和非感染性发热两类。 一、感染性发热 由病原微生物及寄生虫等生物病原体引起的发热称为感染性发热。 二、非感染性发热 由生物病原体以外的致热源引起的发热，称为非感染性发热。 三、发热的机制： 致热源包括发热激活物（分外致热源和体内产物）和内生致热源。 病原微生物 外致热源 寄生虫（信息传递） 炎症灶产物发热激活物 抗原抗体复合物体内产物单核细胞 类固醇巨噬细胞 产致热源细胞内皮细胞 星状细胞 干扰素 下丘脑体温调节中枢体温调定点内生致热源白细胞介素--1、6 肿瘤坏死因子 四、代谢与功能的改变 代谢的变化： 1.糖代谢糖分解代谢能力↑，尤其在寒战期糖的消耗更大，乳酸的产量也增大； 2.脂肪代谢发热时，糖原消耗增加，加之患者食欲较差，营养摄入不足，促进脂肪加速分解；又因供氧不足，脂肪氧化不完全，导致酮血症和酮尿； 3.pr代谢引起机体的总血浆蛋白量及白蛋白量明显减少，并出现氮质血症和尿氮排泄增加，机体处于负氮平衡，抵抗力下降，组织修复能力减弱 4.水、盐及维生素代谢体温上升，肾血流量的减少，尿量也明显减少，钠和氯的排