肺炎支原体肺炎发病机制研究进展

小儿支原体肺炎的研究新进展

小儿支原体肺炎的研究新进展 发表时间：2016-09-22T15:01:54.617Z 来源：《医师在线》2016年7月第13期作者：左佳 [导读] 由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差，且曾与传染源有密切接触的经历，因此极其容易患上支原体肺炎[1]。四川省三台县人民医院儿科 621100 【摘要】小儿支原体肺炎、原发性不典型肺炎以及支气管炎等疾病最常见的病原体为肺炎支原体。肺炎病原体是一种无细胞壁的原核细胞型生物，并介于病毒与细菌之间。小儿支原体肺炎是一种常见的儿科疾病，能够使患儿产生头痛、发热、厌食以及咳嗽等症状。目前，对小儿支原体肺炎采用的治疗方法主要为药物治疗。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析。 【关键词】小儿支原体肺炎；研究进展 前言 由于儿童免疫力与抵抗力均相对较差，且曾与传染源有密切接触的经历，因此极其容易患上支原体肺炎[1]。支原体肺炎能够使患儿产生呼吸系统病变，还能导致心肌炎、免疫性溶血性贫血、脑炎以及肾炎等疾病，甚至还会使患儿死亡。支原体肺炎主要通过一定传染源将支原体传播至人体呼吸道中。由于支原体的潜伏期较长，而且支原体肺炎早期产生的症状并不明显，因此极易被患儿家长忽视；若将该疾病放任不管，则患儿会产生消化系统障碍、持续并反复的咽痛、头痛、咳嗽、高热、精神倦怠以及乏力等症状，严重者甚至会产生胸腔积液以及咳血等情况，从而使患儿的生命安全受到了严重地威胁。因此，对小儿支原体肺炎进行研究是极为必要的。本文主要对小儿支原体肺炎及其临床症状、诊断进展与治疗进展做出分析，为使该病症的认识广度与深度得到扩展。 1 小儿支原体肺炎疾病概述 在临床上，小儿支原体肺炎是一种较为常见的疾病。一旦小儿患有此疾病，则应对其进行及时、有效地治疗，否则会严重影响小儿的成长与身心健康。肺炎支原体能够不依靠细胞进行生存，且该病原体属于柔膜体纲支原体科，支原体属，是世界上最小并能进行自我复制的微生物之一[2]。在该病原体结构的透明腔中，能够看到一个浓厚的核状中心，该核状中心即为粘附与呼吸道上皮细胞的结合点。据报道，肺炎支原体与患儿进行相互作用能够产生尖端结构。当呼吸道中存在肺炎支原体时，上皮细胞的表面受体上会紧紧地粘着尖端特殊结构，使纤毛与黏膜被清除，并使细胞被吞噬，从而引发细胞的毒性作用。由于粘附因子为PI蛋白，能够形成P30-P65、HMWI-HMW3与PI-P90-P40等蛋白复合体，进而在肺炎支原体的终端结构上进行定位，并于呼吸道上皮细胞的表面进行粘附，因此，使肺炎支原体获得良好的繁殖条件。 2 小儿支原体肺炎临床症状与诊断进展 2.1 临床症状 小儿支原体肺炎多发生于年龄为3～14岁的儿童群体，该疾病的主要临床症状为呼吸道不适[3]。然而，患儿的不同年龄段会产生不同的呼吸道不适症状与体征。具体为：年龄层较低的支原体肺炎患儿的呼吸道不适症状通常均为不典型，并常伴有呼吸困难与喘息等症状。年龄层较高的患儿，夜间多发剧烈阵发性干咳为其早期临床症状表现，其正常睡眠会受到严重影响；痰量较多且粘稠、时有血丝为其后期临床症状表现，严重者甚至还会产生喘息现象。另外，小儿支原体肺炎会使患儿肺部受到损害，还会损害部分患儿的组织器官与肺外系统并产生相应症状。 2.2 诊断进展 病原学检测为诊断小儿支原体肺炎的标准，而主要诊断方法为快速液体培养法[4]。但是，快速液体培养法由于诸多因素被制约，其诊断价值也受到一定程度的限制。对支原体肺炎进行诊断时采用的常规实验室检测技术为血清学检测，该检测方法具有价格低廉、检测时间较短的优点，而酶联免疫吸附试验为该检测方法中最常用的试验方法。影像学检测能够诊断支原体肺炎发病早期的患儿，并能够将漏诊的几率进行降低。荧光定量PCR检测具有检测耗时短、特异性强、灵敏度高、定量准确以及重复性好等优点，因此能在分子生物学的检测方式中准确地诊断小儿支原体肺炎；但是，由于该检测方法的技术要求较高，因此难以在基层医院中进行使用与开展。基因检测法虽然检测耗时也较短，特异性也相对较高，但是该检测法价格偏高，所以，广泛普及于临床治疗中尚有难度。 3 小儿支原体肺炎的治疗进展 目前在临床上关于小儿支原体肺炎的治疗方法有以下几种：①中西医结合干预方案。该方案能够针对支原体不断上升的耐药发生率进行相应的治疗。②纤支镜下行支气管肺泡灌洗术。有研究数据证实，该手术治疗小儿支原体肺炎的总有效率大于90%，疗效极为显著。③免疫干预方案。我国有研究者的相关研究表明，支原体肺炎患儿在实施免疫干预后，其抗生素疗程、病程均有所缩短，且复发率显著降低。④激素干预治疗法。短程的激素治疗能够将患儿在进行敏感抗生素治疗基础上的临床症状进行有效地改善，同时还能将其并发生发生率进行降低。⑤抗生素治疗方案。该治疗方案对小儿支原体肺炎具有较为明显的治疗效果。目前，在临床上有着较多种类并能够对抗肺炎支原体的抗生素[5]。在使用抗生素时，医生应将各种抗生素的禁忌症与适应症进行充分地掌握；同时，还应将支原体肺炎患儿所处的年龄层、病情的轻重缓急以及有无并发症等具体信息进行结合，从而使患儿的合理用药得到有效地保障。 结语 小儿支原体肺炎是一种原发性非典型肺炎。一旦自身免疫力较差的儿童在生活环境中与传染源进行接触，其患上支原体肺炎的可能性将会大大增高。该疾病不仅使患儿产生相应的肺部症状，而且还会引发其他组织器官产生障碍，进而使患儿的生长发育受到影响。因此，医学界应采取相应的检测方法对该疾病进行准确地诊断，并对其合适的治疗方法进行持续地研究与探索，从而达到使支原体肺炎患儿尽早康复的目的。 【参考文献】 [1]林丽莎.阿奇霉素在小儿支原体肺炎治疗中应用方法的研究进展[J].哈尔滨医药，2015，35（S1）：109. [2]娄兴旺，梁玉巧.小儿肺炎支原体肺炎研究进展[J].临床医药文献杂志，2015，02（08）：1435. [3]杨光伟.小儿肺炎支原体感染的研究进展[J].健康之路，2016，15（01）：24. [4]王月艳，叶代祥.小儿支原体肺炎抗菌治疗的研究进展[J].现代诊断与治疗，2014，25（14）：3181-3183. [5]余德钊，徐嘉辉，王利.小儿支原体肺炎诊断及中西医治疗研究[J].吉林中医药，2014，34（08）：815-818.

儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展

肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·

有关肺炎支原体感染所致肺外感染的多种表现

有关肺炎支原体感染所致肺外感染的多种表现 发表时间：2012-08-21T15:41:25.280Z 来源：《医药前沿》2012年第4期供稿作者：周俏滢 [导读] 支原体（Mycoplasmal）是目前所能发现的能在独立生活的、能在无生命培基中生长繁殖的最小的微生物。 周俏滢（南海人民医院儿科广东佛山 5 2 8 2 0 0 ） 【病因】支原体（Mycoplasmal）是目前所能发现的能在独立生活的、能在无生命培基中生长繁殖的最小的微生物。一种介于细菌和病毒之间的具有某些细菌特性的微小病原体。能通过细菌滤器，需要含胆因醇的特殊培养基，在接种10天后才出现菌落，菌落很小，很小超过0.5m m。病原体直径为125～150mm，与粘液病毒的大小相仿，无细胞壁，故呈球状、杆状、丝状等多种多形态，革兰氏染色阴性。能耐冰冻。37℃时只能存活几小时。 【流行病学】本病容易在学校,社区引起流行，以学龄儿童较多，学龄前儿童亦可发生。-M p主要通过飞沫经呼吸道传播，传染源是患者和恢复期带菌者，人与人之间传播缓慢，与患者持续密切接触者比偶而接触的更多发生感染。平时见散发病例，全年均有发病，但以秋冬季较多。约每隔3～7年发生一次地区性流行，其流行特点为持续时间甚长，可达一年。痊愈后有的可携带病原体。 【临床表现】 一．潜伏期约2～3周（8～35天）。 二. 症状 1. 肺部症状：轻重不一。大多起病不甚急，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等症状。体温在37～41℃，大多数在39℃左右，可为持续性或弛张性，或仅有低热，甚至不发热。各年龄阶段表现不同：（1）2岁以下儿童，M P感染大多症状轻微和非肺炎的表现，其最主要的症状为不伴有发热的鼻炎、喘息及呼吸困难。 （2）2～5岁表现为上呼吸道感染为主要表现，个别病例可出现以气管及支气管感染为表现，以中高热为主，或为弛张热，热峰难以下降。 （3）5～15岁年龄阶段儿童患M P肺炎的风险最大，在此年龄阶段大约有超过35%M P感染发生肺炎M P感染呈亚急性、渐进过程，症状持续1～3个月甚至更长，临床症状从上呼吸道波及下呼吸道，最初临床表现为畏寒、头痛、胸骨下疼痛、声嘶、咽痛随后炎症累及气管、支气管、细支气管，出现持续性痉挛性咳嗽。多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液（偶含小量血丝），有时阵咳稍似百日咳。偶见恶心，呕吐及短暂的斑丘疹或荨麻疹。一般无呼吸困难表现。镰状细胞性贫血患儿并发此种肺炎时，症状往往加重，可见呼吸困难、胸痛及胸腔积液。M.pneumonia偶可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿，慢性肺部疾患与肺炎支原体间有一定关系，Berkwick(1970)报告27例哮喘儿童中在怪作时血清支原体抗体增高或在恢复期复查有4倍增长。 2.肺外症状：可伴发多系统、多器官损害，呼吸道外病变可涉及皮肤粘膜，表现为麻疹样或猩红热样皮疹、StevensJohnson综合征等；偶见非特异性肌痛及游走性关节痛；胃肠道系统可见吐、泻和肝功损害；血液系统方面较常见溶血性贫血，我们曾见2例以溶血性贫血为首发及主诉症状；多发性神经根炎、脑膜脑炎及小脑损伤等；心血管系统病变偶有心肌炎及心包炎。细菌性混合感染亦不少见。 ①神经系统损害：①病原体直接侵犯，②神经毒素介导的损害，③免疫机制介导的损伤。免疫低下者易并发,无季节性,好发年龄6～21岁。临床表现多样,多数病例先有呼吸道症状,相隔10天左右出现神经系统症状。21.0%的病人呼吸道症状缺如,直接以神经系统症状起病。 ②血液系统并发症：血清冷凝集素（属IgM型）大多滴度上升至率愈高。冷凝集素大多于起病后第1周末开始出现，至第3～4周达高峰，以后降低，2～4月时消失。为非特异性反应，也可见于肝病、溶血性贫血、传染性单核细胞增多症等，但其滴度一般不超过1：32。 M P感染的患者中60%以上的患者血清C o o m b s试验阳性,网织红细胞明显增高,常发生亚临床溶血性贫血。其溶血机理多为直接针对红细胞抗原,系冷凝素抗体激活补体而发生溶血;也有人认为溶血是由M P感染使过氧化物产生增高,引起红细胞膜变性,导致自身免疫溶血性贫血.也有报道血小板减少的。 ③心血管系统并发症：占16.8%表现为心悸、憋闷、心音低钝、心律不齐等，心电图检查提示S T-T改变，传导阻滞，心肌酶谱异常。 2.3%急性充血性心力衰竭。2%心血管系统损害，表现为心电图异常、心肌炎、心肌酶谱升高等。2 3.3%心血管损害，表现为心肌缺血、心动过缓、室性早搏、Ⅰ度房室传导阻滞、心肌酶升高等。25.9%可有心血管损害的表现。 一般认为M P感染所导致的心血管损害,可能由于M P直接侵袭和(或)免疫损伤所致,而后者起了重要作用。 ④皮肤损害：儿童MP感染并发皮疹的发生率为3.0%～30.0%,男性居多,好发于5～20岁。80.0%MP感染患儿在出疹前平均11天左右有上感症状,皮疹形态多样,儿童和成人显著不同.有红斑,斑丘疹,水疱或大庖,斑点,丘疹,寻麻疹及紫癜等.但以斑丘疹和疱疹为多见.大多发生在发热期和肺炎期,持续约1～2周。有关皮肤损害的发病机理尚不清楚。 ⑤肌肉、关节损害：肌肉,骨骼表现异常在M P感染过程中常见,大约有15.0%～45.0%的患者可出现非异常性肌痛和关节痛.肌肉的改变有肌肉酸痛,肌红蛋白尿,肌痛等.在关节痛及关节炎中,主要是多个大,中关节的多关节症状,多呈游走性小关节受累少见，预后良好。10～15%以关节炎症状为表现。发病机理尚不清楚，可能为免疫病理损害所致,但尚缺少病原学上的直接证据。 ⑥消化系统损害：12.0%～40.0%伴有胃肠道症状,大多为非特异性表现,如食欲不振,恶心,呕吐,腹痛,腹泻,便秘等.常发生于疾病早期.肝大也常见,可伴有血清转氨酶升高,表现为急性肝炎,但大多数患者肝功能随肺部炎症痊愈而趋于正常.另外,M P感染引起消化道出血也有报道。13.3%肝功能损害，22.5%出现呕吐、腹泻，17.7%出现肝大及肝功能异常。 ⑦其他损害：MP感染除引起以上损害外,尚可引起泌尿系统损害,表现为镜下血尿,尿中白细胞,尿蛋白轻度增高.也可引起贫血,中耳炎,淋巴结炎,过敏性紫癜,反复鼻血,还可使哮喘患儿体内过敏抗体升高.值得注意的是支原体感染在新生儿也较常见。 三.体征依年龄而异 年长儿往往缺乏显著的胸部体征，婴儿期叩诊可有轻度浊音，呼吸音减弱，有湿性罗音，有时可呈梗阻性肺气肿体征。 四.病程：自然病程自数至2～4周不等，大多数在8～12日退热，恢复期需1～2周。X线阴影完全消失，比症状更延长2～3周这久。偶可见复发。 五.实验室检查 1. 胸部X片检查：多表现为单侧病变，约占80%以上，大多数在下叶，有时仅为肺门阴影增重，多数呈不整齐云雾状肺浸润，从肺门向外延至肺野，尤以两肺下叶为常见，少数为大叶性实变影。可见肺不张。往往一处消散而他处有新的浸润发生，即所谓游走性浸润。有

肺炎支原体肺炎的治疗

肺炎支原体肺炎的治疗 空军总医院刘春灵 肺炎支原体（MP）主要感染儿童和青少年，主要导致肺炎，症候群简单：主要是发热和咳嗽；治疗主要是针对病原体的抗感染治疗。 支原体是能够在无生命培养基中生长繁殖的最小原核细胞型微生 物，广义上属于细菌类，也被称之为缺细胞壁的真细菌。因此MP感染抗菌药物治疗有效。广州儿童医院173例因重症肺炎死亡儿童的尸检肺组织标本，以巢式PCR和免疫组化法检测MP，总阳性率为92.4% [1]。MP急性感染易导致肺炎，我们报告的一组双份血清确诊的住院儿童MP急性感染病例，体温峰值≥39℃者占91.6%，全部X线诊断肺炎[2]；我们已报告的2组成人MP急性感染病例，X线诊断肺炎比率分别为77%和92%[3-4]。依照我国《抗菌药物临床应用指导原则》，社区获得性肺炎应尽早开始抗菌药物经验型治疗。因此我们以为对症状明显且来到医院就诊的MP急性感染患者，抗菌药物治疗是必要的。 抗菌药物的选择 主要根据2个方面考虑决定：药效（抗菌谱和抗菌活性）和不良反应。多种抗菌药物对MP 的体外最低抑菌浓度范围见表1。 1.因支原体没有细胞壁，因此作用于细胞壁的抗菌药物对MP无效。如β-内酰胺类的青霉素类和头孢类抗生素，糖肽类的万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等。 2.从理论上说，只要不是作用于细菌细胞壁的抗菌药物对MP感染治疗均可能有效，但体外药物敏感试验显示：磺胺类、嘧啶类、多粘菌素、萘啶酸和利福平对MP均无效。体外药敏试验林可霉素（洁霉素）无效，克林霉素（氯洁霉素）有效，但有限的报告提示，克林霉素在体内可能没有作用。氨基糖苷类抗生素如庆大霉素和酰胺醇类的氯霉素，最低抑菌浓度虽在敏感范畴，但在敏感的临界值区域；《抗菌药物临床应用指导原则》指出：任何一种氨基糖苷类的任一品种均具有肾毒性和耳毒性。老人、小儿患者尽量避免使用。临床有明确应用指征且又无其他毒性低的抗菌药物可供选用时，方可选用该类药物。由于氨基糖苷类药物抗菌作用差，又有明显的耳、肾毒性，因此社区获得性肺炎不宜选用本类药物治疗。同样，由于氯霉素对MP的抗菌活性低，且又有血液系统毒性，也不建议用于MP感染的治疗。 表1.不同抗菌药物对MP的最低抑菌浓度（MIC）范围(μg/ml) [5] 抗菌药物 MIC (μg/ml) 注意和建议 大环内酯类 肝毒性。 红霉素

肺炎支原体简介

肺炎支原体简介：肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae,MP）是一种无细胞壁的原核细胞性微生物。人类在1944年已经从一个急性肺炎患者Eaton痰液中分离出来,当时命名为Eaton因子，1963年，正式 确认为肺炎支原体。 生物学性状： 肺炎支原体只是支原体的一种。 生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略 细胞生物学：链接图标：源自外文综述肺炎支原体二 分裂繁殖 肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性，但不易染色。大小为长0.2μg，宽约0.1－0.2μg，约为杆状细菌的的五分之一，故可通过一般细菌的除滤器。电子显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，内外层含蛋白质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇含量较多，约占36%，所以凡能作用于胆固醇的物质如二性霉素B等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自然界，故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于

胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无细胞生培养基生长缓慢，且绝对需氧，可1-6小时分裂一代，在含血清、胆固醇及酵母浸膏的培养基上培养2－9天可行程微小菌落，典型呈油煎蛋样。肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（terminal structure），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。 支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类致病的支原体有两种，一种是引起泌尿系统和生殖系统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病的支原体，全名为“肺炎支原体”。这里讲的是肺炎支原体（以下简称“支原体”）。 发病机理】肺炎支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死,支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。 其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP可能与多种宿主细胞膜有着共同的抗原成分。MP 感染后, 机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免疫复合物，最终激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。 另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释放释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学 MP主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得性肺炎重要病因。它在社会获得性肺炎的发病率波动于10-25%。而且Mp肺炎每4-7年流行，间中爆发。在流行期间，其比率可升至50% 。我国相关研究显示MP肺

儿童支原体肺炎的研究进展

儿童支原体肺炎的研究进展 发表时间：2015-07-01T15:46:45.353Z 来源：《医药前沿》2015年第8期供稿作者：陆春云 [导读] 肺炎支原体是儿童呼吸道感染的常见病原体之一，且有逐年增高的趋势。 陆春云 （广西百色市人民医院儿科 533000） 【摘要】肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺炎。起病缓慢，临床表现为发热、阵发性刺激性咳嗽，少量黏液性或黏液脓性痰。肺部体征多不明显，但易引起肺外多系统受累，可威胁生命或死亡。好发于儿童或青少年，约占肺炎总数的15%～30%，随着抗生素的泛用，使得临床中出现越来越多的难治性支原体肺炎，因此本次研究从支原体肺炎的流行病学、发病机制、临床表现、治疗进展进行综述。 【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）08-0077-02 1.流行病学 肺炎支原体是儿童呼吸道感染的常见病原体之一，且有逐年增高的趋势[1]。肺炎支原体感染可发生在婴幼儿甚至新生儿,但高峰发病年龄依然是学龄前和学龄儿。肺炎支原体感染全年均有散发,达到10%～45%，我国北方以冬季为多,南方则以夏秋季较多，中国流行病学调查显示2011、2012、2013、2014连续4年肺炎支原体急性感染率分别为14.9%、15.1%、13.8%和11.6%[2]。肺炎支原体肺炎每隔3～8年可在社区中流行一次。肺炎支原体感染无显著性别差异,人类对肺炎支原体感染有普遍易感性[3]。还有研究认为肺炎支原体多发于3～7岁学龄期和学龄前期儿童，并可以持续 2年以上。此外不同地域的气候,包括气温、湿度等均可影响肺炎支原体感染的流行曲线。肺炎支原体感染的年龄特征是明确的,4～20岁是最易感人群。有学者指出3～6岁是发病第一高峰,最高峰年龄10～16岁,占总数的25%,而发病率最低为0～6个月龄组,仅0.8%。 2.发病机制 肺炎支原体不直接侵入上皮细胞及肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤[4]。机体的细胞产生代谢受损，如上皮细胞纤毛脱落、空泡变性、氧气消耗、葡萄糖利用、大分子合成、氨基酸合成均减少。此外还有研究认为肺炎支原体可直接穿过受损的上皮细胞间隙进入血液，并随血流转运到远处器官引起肺外表现。还有研究发现难治性支原体感染后，机体会产生强烈的免疫应答反应。有研究显示免疫功能低的患儿病情明显重于免疫功能正常的患儿，免疫功能正常的患儿体内CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、Th1/Th2明显增高。CD4+ T淋巴细胞是最重要的免疫细胞，其次是CD8+T淋巴细胞，二者通过激活巨噬细胞，发挥免疫应答作用。而免疫功能低的患儿T细胞活化下降，因此导致T淋巴细胞各亚群的绝对数、百分数及CD4/CD8比值异常。这些因素均直接或间接导致患儿体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，快速出现肺部大面积受累，呼吸衰竭及全身炎症反应综合征。 3.临床表现 潜伏期约2～3周，一般起病缓慢，但亦有急性起病者，常以发热、刺激样咳嗽为主要表现。其中发热见于80%的患者，多为不规则发热，热程较长﹔咳嗽呈剧烈干咳，有的似百日咳样咳嗽，可持续数周。部分患儿仅以发热为主要表现，有时不易想到肺炎的诊断。婴幼儿起病急，病程长，可表现为呼吸困难、喘憋、肺部啰音明显﹔而年长儿常在整个病程中无任何肺部阳性体征，这是本病的特点之一。肺炎支原体肺炎可在短时间内出现肺部大面积受累，伴有胸膜增厚、气胸等，严重者可致闭塞性支气管炎甚至ARDS[5]。肺炎支原体肺炎肺外损害发生率高达25%左右，可累及血液系统、皮肤、消化道、中枢神经及心血管。具体如下：1．皮肤损害，发病率最高，约20%～25%，皮疹形态有红色斑疹，猩红热样皮疹或麻疹样皮疹，近年还有伴渗出性红斑的Steven- Johnson 综合症的报道。2．神经系统损害，以支原体脑炎为主，其他还有多发性神经根炎、脊髓炎、瑞氏综合征等周围性或中枢性神经病变。3．心血管系统的损害，以心包炎、心肌炎、心律失常甚至心力衰竭为表现，发生率占4%～5%。4．消化系统损害约占10%～15%，以肝功能损害为主。5．泌尿系统损害可有蛋白尿、血尿、肾功能不全、高血压等，表现为MP相关性肾炎性肾病综合症或肾炎。6．血液系统损害以溶血性贫血多见，也有白细胞、血小板减少、噬血细胞综合症、传染性单核细胞增多症等报道7．其他系统损害如虹膜炎、关节炎、中耳炎、鼓膜炎、耳聋等。 3.诊断 支原体肺炎的临床表现较为多样,因此辅助检查有很重要的诊断价值。约1/3的支原体肺炎患儿伴有白细胞计数升高伴血沉增快，结合胸片或者是经验性药物治疗青霉素无效,要高度怀疑肺炎支原体感染。 3.1 肺炎支原体培养 肺炎支原体分离培养和鉴定是肺炎支原体检测的金标准。标本由咽拭子、气管吸出物、肺泡灌洗液，肺炎支原体需要含胆固醇的特殊培养基，对环境营养要求高，而且培养时间长，阳性率低，因此临床使用时受到限制[6]。 3.2 血清学 目前临床各大医院血清学检查是诊断肺炎支原体的主要方法[7]。常见的方法有补体结合试验、酶联免疫吸附试验、冷凝集试验及间接凝集试验。肺炎支原体急性感染诊断当属MP-IgM检测。研究指出ELISA 敏感性、特异性优于其他抗体检测方法，是目前诊断肺炎支原体感染的一种实用而可靠的血清学方法。 3.3 聚合酶链反应 聚合酶链反应实验时间短，特异性高。有学者发现聚合酶链反应对诊断肺炎支原体的敏感性及特异性可以达到85.6%和92.3%，但操作复杂，需用同位素，限制了临床上的使用[8]。PCR技术检测呼吸道分泌物中MP-DNA是最敏感的,为更进一步早期快速诊断肺炎支原体感染提供可能。有研究认为如果将实时PCR和EIA检测肺炎支原体-IgM相结合,则在肺炎支原体感染急性期可达到83%阳性检出率。 3.4 冷凝集试验 冷凝集素大多于起病后第1周末开始出现，至第3～4周达高峰，以后逐渐降低，2～4 个月消失，但敏感性较差。肝病、溶血性贫血、传染性单核细胞增多症等也可导致冷凝集试验阳性，故临床上并不常用。 3.5 基因诊断 核酸杂交技术针对靶基因为 16S rRNA 片段，故能测出微量肺炎支原体，具有特异性高，时间短的优点，但是操作繁杂，需较高的耗

小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治分析

小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治分析 摘要目的分析小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治方法和效果。方法100例肺炎支原体肺炎患儿，随机分成观察组和对照组，各50例。对照组给予红霉素治疗，观察组给予阿奇霉素治疗，比较两组治疗效果。结果观察组总有效率为96%，对照组总有效率为72%，比较差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组不良反应发生率为6%（3/50），对照组为36%（18/50），比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小儿肺炎支原体肺炎的临床诊治中，需要对患儿的临床症状和血清肺炎支原体抗体（MP-IgM）的检测充分结合，并采取阿奇霉素进行治疗，才能取得准确而安全的诊治效果。 关键词小儿肺炎；支原体肺炎；临床诊治 肺炎支原体肺炎多是由飞沫传染所引起的，并在婴幼儿、学龄儿童和青少年中比较常见，常伴有发热、头痛、咳嗽、畏寒等症状，病程虽短，但具有易复发的特征。受社会环境的影响，小儿肺炎支气管肺炎的发生率呈现着逐年升高的迹象，并发症的发生率也逐渐升高，这对患儿病症的诊断和治疗都是非常不利的[1，2]。基于此，医院选取2013年8月～ 2014年8月收治的100例肺炎支原体肺炎患儿，对临床诊治方法和效果进行分析，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料随机选取医院于2013年8月～2014年8月收治的100例肺炎支原体肺炎患儿为研究对象，所有患儿经诊断结果显示均符合支原体肺炎的诊断标准。其中男48例，女52例，年龄1～10岁，病程2～30周。临床病症主要表现为：100例患儿均伴有发热症状（稽留热40例、不规则热32例、弛张热28例），持续时间在7 d天左右；90例患儿出现咳嗽，其中32例伴有气喘；48例有血液系统症状（20例出血斑点、10例贫血、18例黄疸）；40例有神经系统障碍，23例伴有呕吐症状；45例患儿泌尿系统出现症状（血尿15例，尿蛋白30例）。将患儿随机分成观察组和对照组，各50例。 1. 2 方法两组患儿均于治疗前行血常规检查、胸部X线检查、心肌酶谱检查、血清肺炎支原体抗体检查，检查完毕后对确诊的病例采取抗感染、抗病毒，并根据患儿的临床实际情况进行对症治疗，一旦患儿出现发热，必须进行退热处理，如果出现咳嗽进行止咳以及平喘治疗[1]。在此基础上，对照组患儿给予红霉素治疗，将20～25 mg/（kg·d）红霉素溶于500 ml的5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，1次/d，7～14 d为1个疗程。观察组患儿采取阿奇霉素治疗，将10 mg/（kg·d）溶于250 ml生理盐水，或5%葡萄糖溶液中，静脉滴注，1次/d，3～5 d为1个疗程。并观察两组不良反应发生情况。 1. 3 疗效判定标准[3] 显效：治疗3 d后，患儿体温逐步恢复，咳嗽症状

肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症

肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症 摘要:肺炎支原体(MP)感染不仅可引起呼吸道感染,也可引起肺外其他器官病变。目前,肺炎支原体肺炎(MPP)的临床表现以及MP感染引起的肺外表现逐渐受到重视。本文总结了MP感染呼吸道的临床表现以及肺外并发症。 关键词:肺炎支原体;临床表现;并发症 肺炎支原体(MP)主要感染呼吸道,引起上呼吸道感染、咽炎、气管炎、支气管炎、肺炎,并通过血行到达肺外器官或通过免疫机制引起肺外并发症。 一、MP感染呼吸道的临床表现 MP感染潜伏期2~3周,高发年龄为5岁以上,婴幼儿也可感染,目前认为MP感染的年龄有低龄化趋势。起病一般缓慢,主要症状为发热、咽痛和咳嗽。可呈高热、中等度热或低热。MP引起下呼吸道感染时,咳嗽有特征性,病程早期以干咳为主,呈阵发性,剧烈,类似百日咳,影响睡眠和活动;后期有痰,黏稠,偶含少量血丝,部分患儿伴喘息。若肺炎支原体肺炎(MPP)并中等量以上胸腔积液,或病变广泛,以间质性浸润为主时,可出现呼吸困难。临床表现轻重不一。婴幼儿MPP的临床表现可不典型,多伴喘鸣和呼吸困难,病情多较严重,可发生多系统损害。MPP肺部体征少,可有呼吸音减低,病程后期可出现湿性啰音,肺部体征与症状及影像学表现不一致为其特征。MP可与细菌、病毒混合感染,如MP与肺炎链球菌、或EB病毒混合感染,可使病情加重。MP感染后可发生慢性咳嗽,有时持续长达3~6个月。一些重症MPP患儿遗留肺不张,临床上可表现为长期轻度咳嗽或反复呼吸道感染。国外文献以及作者在临床上发现个别MPP并闭塞性细支气管炎,严重时一侧肺细支气管几乎全部闭塞,导致一侧肺不张,出现呼吸困难。个别患儿在肺炎后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。MP感染可诱发哮喘的首次发作,或引起已患哮喘患儿的频繁发作。 根据作者统计病例资料分析,MPP临床表现、病情轻重、治疗反应及胸部X线片表现不一,胸部X线片示肺叶实变者,往往症状重,表现为高热、顽固咳嗽,虽经大环内酯类抗生素治疗,但体温下降缓慢,咳嗽较难控制,多并胸腔积液,严重者可发生肺坏死,易遗留肺不张。胸部X线片示双肺间质性改变者,除表现高热、咳嗽外,严重者急性期可发生肺损伤、呼吸窘迫,个别以后发生间质性肺炎,甚至肺纤维化。 二、肺外并发症 1.神经系统疾病在MP感染的肺外并发症中,国内外报道最多的为神经系统疾病,发生率不明确。与MP感染相关的神经系统疾病可累积大脑、小脑、脑膜、脑血管、脑干、颅神经、脊髓、神经根、周围神经等,表现为脑膜脑炎、急性播散性脑脊髓膜炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、周围神经炎、吉兰-巴雷综合征、脑梗死、Reye综合征等。作者在临床上发现,MP感染引起的脑炎最常见。近期作者收治1例MMP并胸腔积液患儿,发生右颈内动脉栓塞,导致右半侧脑组织全梗死,国外有类似病例报道。神经系统疾病可发生于MP呼吸道感染之前、中、后,少数不伴呼吸道感染而单独发生。多数病例先有呼吸道症状,相隔1~3周出现神经系统症状。临床表现因病变部位和程度不同而异,主要表现为发热、惊厥、头痛、呕吐、神志改变、精神症状、颅神经障碍、共济失调、瘫痪、舞蹈-手足徐动等。脑脊液检查多数正常,异常者表现为白细胞、蛋白升高,糖和氯化物正常,类似病毒性脑炎。脑电图可出现异常。头颅CT和MRI多数无明显异常。病情轻重不一,轻者很快缓解,重者可遗留后遗症。 2.泌尿系统疾病在与MP感染相关的泌尿系统疾病中,最常见的为急性肾小球肾炎综合征,类似链球菌感染后急性肾小球肾炎,表现为血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压,血清补体可降低。与链球菌感染后急性肾小球肾炎相比,潜伏期一般较短,血尿恢复快。文献认为与MP感染相关的肾小球肾炎的发生率有升高趋势,预后与其病理损害有关,病理损害重,肾功能损害也重,病程迁延,最终可进展为终末期肾衰竭。病理类型可多种多样,有膜增生型、系膜增生型、微小病变型等。MP感染也可引起IgA肾病,小管性-间质性肾炎,少数患者可引起急性肾衰竭。 3.心血管系统疾病MP感染可引起心肌炎和心包炎,甚至心功能衰竭。常见临床表现为心肌酶谱升高、心律失常如传导阻滞、室性期前收缩等。MPP可并川崎病或MP感染单独引起川崎病,近年来有关MP感染与川畸病的关系已引起国内的关注。此外,MPP可引起心内膜炎,作者曾收治MPP同时并心内膜炎患儿,心内膜出现赘生物。 4.血液系统以溶血性贫血多见。另外,也可引起血小板减少、粒细胞减少、再生障碍性贫血,凝血异常,出现脑、肢体动脉栓塞及DIC。国外文献有多例报道ΜΡ感染并噬血细胞综合征、类传染性单核细胞增多症。由于目前噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症的发病率有增多趋势,除与病毒感染相关外,ΜΡ感染的致病作用不容忽视。由于ΜΡ可与EB病毒混合感染,当考虑ΜΡ为传染性单核细胞增多症的病因时,应慎重。

儿童支原体肺炎治疗方法

儿童支原体肺炎治疗方法 篇一：儿童肺炎支原体感染的治疗 儿童肺炎支原体感染的治疗 全网发布：2011-06-23 20:23 发表者：张伟(访问人次：16100) 一般治疗 (1)呼吸道隔离：由于支原体感染可造成小流行，且患儿病后排支原体的时间较长，可达1～2个月之久，婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状。在重复感染后才发生肺炎。同时在感染MP期间容易再感染其他病毒，导致病情加重迁延不愈，因此、对患儿或有密切接触史的小儿、应尽可能做到呼吸道隔离，以防止再感染和交叉感染。 (2)护理：应注重休息、护理与饮食。必要时可服小量退热药，及服用中药。保持室内空气新鲜，保持室温在18～20℃，相对湿度在60%为宜，供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体。保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出，必要时可适当吸痰，消除黏稠分泌物。 (3)氧疗：对病情严重有缺氧表现者，或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。方法与一般肺炎相同。 对症处理 (1)祛痰：目的在于使痰液变稀薄，易于排出，否则易增加细菌感染机会，但有效的祛痰药很少，除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用溴己新(必嗽平)、乙酰半胱氨酸(痰易净)等祛痰药。由于咳嗽是

支原体肺炎最突出的临床表现，频繁而剧烈的咳嗽将影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静药水合氯醛或苯巴比妥。酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。 (2)止喘：对喘憋严重者，可选用支气管扩张药，如氨茶碱口服4～6mg/(kg·d)6h一次;亦可用沙丁胺醇(舒喘灵)吸入等。 肺炎支原体感染的抗病原治疗 概述 以前认为肺炎支原体感染是轻微且有自限性的，不需要特殊治疗。然而，双盲对照研究显示，抗生素治疗可以使体温下降更快，住院天数缩短，并减轻咳嗽症状。 支原体因其缺乏细胞壁，故对作用于细胞壁的抗生素如青霉素类、头孢菌素类等不敏感，而对影响细菌蛋白质合成的抗菌药如大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类及喹诺酮类等敏感。但是根据我国《抗菌药物临床应用指导原则》，四环素类易与形成期的牙齿及骨骼中的沉积钙相结合，使牙齿出现黄染，釉质发育不全，并易发生龋齿，不可用于8岁以下患儿。喹诺酮类药物可引起未成年动物的软骨发育不良，应避免用于18岁以下未成年人。氨基糖苷类药物可能造成耳毒性和肾毒性，故儿童应尽量避免使用。 目前儿童支原体感染的抗生素治疗主要以大环内酯类药物为主。大环内酯类抗生素是许多放线菌属细菌的次级代谢产物，其中红霉素、克拉霉素、罗红霉素为14元环大环内酯药物，阿奇霉素为15元环，l6

肺炎支原体肺炎治疗新进展

肺炎支原体肺炎治疗新进展 肺炎支原体（MP）是儿童社区获得性肺炎的常见病原，综合国内外报道，肺炎支原体肺炎（MPP）好发年龄在5-15岁，发病率在10%-30%之间，每隔4-7年流行1次，流行期间发病率可升至50%，好发季节为冬秋季。近年来MPP发病率逐年增高，难治性MPP病例越来越多，其中相当一部分患儿出现病程长、反复发作；病情迁延不愈；伴发多脏器功能损害；甚至危及生命。 1、抗生素治疗 1、1抗MP抗生素目前公认有效的药物主要有四环素类、大环内酯类、氨基糖苷类、喹诺酮类。对 儿童来说，四环素类可使患儿出现牙齿黄染、龋齿、抑制婴幼儿骨骼生长；喹诺酮类可引起软骨 病；氨基糖苷类有耳毒性、肾毒性，因此上述3类药物均不适宜儿童使用。而大环内酯类由于针 对性强、生物利用度高、不良反应相对较少等优点，是目前治疗MPP的首选抗生素。第1代以红 霉素、白霉素、螺旋霉素及琥乙红霉素为代表，特点为血药浓度高、胃肠反应大；第2代以阿奇 霉素、罗红霉素、克拉霉素等为代表，特点为胃肠反应小、组织渗透性强、抗菌作用强、半衰期 长；第3代是对第1、2代耐药株有效的酮内酯类抗生素，以泰利霉素、噻霉素为代素，具有强大 的抗菌活性和优良的药代动力学。 实验表明，MP可侵入血液循环引起临床症状，由此MP血症的概念已被大多数学者认同。目前认 为，如果临床上治疗MPP要获得理想效果，就必须兼顾抗支原体敏感药物的血药浓度与细胞内药 物浓度的平衡问题，故目前临床上广泛应用大环内酯类抗生素序贯疗法。最常用的是红霉素、阿 奇霉素序贯疗法，即红霉素静脉滴注3-10天（体温正常、咳嗽减轻）后改为口服阿奇霉素3天， 停4天后为1个疗程。为达到根治目的，根据病情按此方案重复2-4次，甚至4-8次。国外学者也 认为抗MP感染治疗应不少于3周。 由于大环内酯类抗生素的广泛应用，陆续出现了MP耐药菌株。目前耐药机制的研究已成为热点。 主要包括：（1）靶位改变，基因突变或甲基化。（2）主动外排。（3）药物灭活。另有研究显示， 大环内酯类抗生素和酮内酯类抗生素在体外培养时对MP抗药性是不同步的，红霉素、阿奇霉素 经过两三代就出现点突变，但仍具有抗菌活性；而泰利霉素需经过32代培养才出现点突变，具只 部分MP耐药。 1、2β内酰胺类抗生素儿童社区获得性肺炎混合感染率在8%-40%。多数学者认为对白细胞及C反 应蛋白升高明显或上述指标不高但经大环内酯类抗生素序贯治疗效果不佳时应加用β内酰胺类抗 生素。 2、免疫治疗 由于MP可刺激机体产生多种细胞因子，并通过细胞因子介导广泛而异常的免疫反应，故目前相当一部分学者建议免疫治疗。 2、1糖皮质激素许多临床资料表明，MP感染并发肺外损害尤其是病情严重者应用糖皮质激素后症 状及体征得到明显改善，但有的病例无显著改变甚至恶化。目前认为应用糖皮质激素的指征：急 性期病情严重的MPP；肺部病变迁延而出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张、肺外并发症者。 常用方案：甲强龙每次1-3mg/kg静滴；泼尼松1-2mg/kg.d分次口服，一般应用3－5天。使用前 注意排除结核感染。 2、2丙种球蛋白具有抗感染和调节免疫的作用，对于该药的应用目前国内外尚无统一的应用指征， 多数学者倾向于MP感染较重、有肺外并发症或有使用糖皮质激素禁忌证者（如有明显免疫功能 缺陷）可应用大剂量丙种球蛋白作为辅助治疗，但对一般MP感染者不应常规使用。常用方案： 丙种球蛋白400mg/kg.d，连用3-5天。 2、3免疫增强剂Kamivono等发现MPP患者即使出现药物抵抗也不一定会导致严重后果，宿主免疫 成熟是决定疾病严重性的一个重要因素。对年龄小、病程长、免疫功能低下的MPP患儿可考虑加