脂肪性肝病综述

脂肪性肝病综述

一、概要

过去脂肪肝被认为是一种较常见的肝脏代谢性疾病，现在看来脂肪肝是一种多病因引起的肝细胞内脂质堆积和中性脂肪在干细胞内弥散性浸润所致的肝脏脂肪变性为特征的临床病理综合征，是一种病理学的概念。正常肝脏的脂肪含量约占肝脏湿重的3%~5%，其中以磷脂最多，还包括甘油三酯和胆固醇（大多未酯化）等。正常情况下，脂肪的消化、吸收、氧化、转化以及分泌等过程保持动态的平衡。如果脂肪含量超过肝湿重的5%，或在组织学上超过30%以上的肝细胞有脂肪变性且弥散分布于全肝时，就称之为脂肪肝。严重者脂肪肝含量可高达40%~50%。绝大多数的脂肪肝是由于甘油三酯堆积在肝细胞内所致，在此讨论的脂肪肝亦属此类。

脂肪性肝病（fatty liver disease）则是一种临床概念，系指病变主要在肝小叶，以弥散性肝细胞大泡型脂肪变为病理特征的临床综合征，病理上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四种类型。目前临床上根据患者是否有过量饮酒史将脂肪肝分为非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）和酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver disease, ALD，建成酒精性肝病）。非酒精性脂肪肝随着疾病的发展依次表现为单纯性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatosis hepatitis，NASH）、脂肪性肝纤维化和肝硬化，但为叙述方便，仍将两者合在一起。

脂肪肝的流行状况并不非常清楚，由于调查的时间、样本对象、年龄和性别图同，其结果也不一致，一般来说青少年发病率低，成年人发病率较高，男性高于女性，而机关干部、商人中男性发病率更高，这与职业饮酒有很大的关系。

二、关键词

脂肪性肝病病因病理病机临床表现与诊断治疗

三、脂肪肝的病因学

脂肪肝的病因学包括脂肪肝的致病因素和诱因两个方面。病因的种类很多，大体分为营养性、化学性、内分泌代谢性、生物性、遗传性、免疫性以及精神、心理和社会性因素等几大类。

1、营养性因素

1.1营养不良：营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致。根据临床表现，营养不良分为消瘦性、水肿性和混合性三种。消瘦性主要是长期处于饥饿状态，会因低血糖刺激交感神经，加剧脂肪分解诱发脂肪肝。水肿型主要是蛋白质摄入不足所致，出现肝细胞纤维化。混合性肝病即两种均缺乏的患者，多为大泡性病变。

1.2肥胖病：肥胖是指体内过剩的脂肪组织蓄积状态，是由于长期能量入超所致。不管是体重的超标，或是腹部内脏脂肪明显增加，还是肥胖者短期内体重波动过大，都易诱发脂肪性肝病

1.3全胃肠外营养：全胃肠外营养持续时间过长可导致一系列肝胆系统并发症，如肝纤维化、肝硬化、甚至肝细胞癌等少见的慢性不可逆性肝病。在成人中以肝细胞脂肪变和脂肪

性肝炎常见。

2、化学性致病因素

2.1工业毒物：工业毒物可经皮肤、消化道、呼吸道进入机体导致肝脏损害。苯、二氯乙烷、二氯乙烯、钡盐等可引起单纯性肝细胞脂肪变。无机砷化合物，溴苯，四氯化碳、三氯甲烷、氯联苯、四氯乙烷、磷、铬等可以引起肝细胞坏死合并脂肪变。

2.2药物：肝脏在药物代谢中起着重要作用，大多数药物在肝脏内经生物转化作用而排出体外。在药物的代谢过程中，可由于药物本身或其代谢产物的作用对肝脏造成损害。有数十种药物可诱发脂肪肝。

2.3酒精中毒：嗜酒一直是欧美国家脂肪肝和肝硬化最常见的病因，约57.7%的嗜酒者并发脂肪肝，其原因除考虑酒精本身及其代谢产物所致外，慢性酒精中毒梭伴随的营养不良等可能亦参与发病。此外，健康成人短期内大量饮酒也可诱发脂肪肝。

3、内分泌代谢因素

3.1糖尿病：糖尿病是一种常见的以葡萄糖利用不良和血糖升高为特征的碳水化合物代谢紊乱性疾病。临床中，约40%的2型糖尿病合并脂肪肝，且大多为中度或中度以上脂肪肝，接受胰岛素治疗者脂肪性肝炎的发病率增加，若出现脂肪坏死，则继之可形成肝硬化。

3.2高脂血症：脂肪肝患者各型高脂血症均可见，干系最为密切的为高甘油三酯血症，常伴同于肥胖和糖尿病。高脂饮食、过分甜食以及酒精中毒均可诱发高脂血症，进而参与脂肪肝的发生。

3.3妊娠期出现的脂肪肝：妊娠期肝病可归纳为两大类：①合并于妊娠期的肝病，如妊娠期病毒性肝炎，肝硬化；②与妊娠有关的特发性肝病，如妊娠特发性黄疸、妊娠呕吐，妊娠期急性脂肪肝等。

4、生物性致病因素

生物性致病因素是肝病较常见的病因，主要包括病毒和细菌等病原微生物即寄生虫感染，但这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎症浸润，由各种嗜肝病毒引起的病毒性肝炎为国人肝炎最常见的病因。

5、遗传因素

遗传因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变发生的，在肝脏它们主要引起先天性代谢性肝病。此外，某些家庭中的人具有患某种疾病的素质，如肥胖、2型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。

6、精神、心理和社会因素

近来随着生物医学模式向生物、心理、社会医学模式的转变，精神心理和社会因素引起的疾病越来越受到重视。有研究表明，现代花的工作环境、多坐少动的生活方式、高脂肪高热量的膳食结构、以及生活懒散等因素与肥胖及其相关脂肪肝的发生有关。

7、其他

慢性心肺功能衰竭通过缺血、缺氧可导致肝细胞脂肪变性和坏死。脑病脂肪肝综合征的发生则可能与血多环境因素有关。免疫因素，包括自身免疫和免疫缺陷均参与脂肪性肝疾患的发生和发展。

总之，能引起脂肪性肝疾患的病因很多，在脂肪肝的发病中可以主要由一种病因引起，

也可以由多种病因同时作用或先后参与。在脂肪肝的发生发展过程中，致病因素也可能发生新的变化，因此无论在什么情况下，必须具体分析。

四、脂肪肝的病理学

轻度的肝细胞脂肪变性，在大体上可无明显变化，当脂肪变性累及1/3以上的肝细胞或肝内蓄积脂肪含量超过肝湿重的5%，即形成脂肪肝时，肝脏肿大，重量增加，可达3~6kg，但妊娠期急性脂肪肝肝脏大体形状和大小正常或缩小，重症者则明显缩小，可小至800g左右。肉眼检查或腹腔镜下，肝脏外观呈弥漫性肿大，边缘钝而厚，质如面团，压迫时可出现凹陷，表面色泽较苍白或带灰黄色，切面呈黄红或淡黄色，有油腻感。刀切时硬度较正常者稍增加，刀面有脂肪沾染。光镜下肝细胞肿大，胞质内充满大小不等的脂肪空泡或脂滴。大部分病理脂滴弥漫分布于肝小叶中央区，严重者整个小叶的大多数肝细胞均有脂滴沉积，但有时脂肪浸润呈灶状或不规则分布。

当肝脏内TG含量超过肝湿重的5%时，许多肝细胞相继出现脂滴。起初TG呈多个无膜包绕的小球状，直径小至1~3μm仅在电镜下才能发现，位于肝细胞质无结构区域，胞核仍旧居中。当脂滴变多直径增大至5μm左右时，光镜下可见脂滴呈串珠状聚集在肝细胞的窦面，进而肝细胞质内充满这些脂滴，此即小泡性脂肪变（microsteatosis）。随着肝内脂肪含量的增加，各个肝细胞内的小脂滴可迅速融合成直径大于25μm的大脂滴，细胞核和细胞器被挤压移位至脂滴边缘，但是细胞非脂肪部分的容积常无变化。光镜下此种改变称为大泡性脂肪变（macrosteatosis）。偶尔一些含脂滴的相邻肝细胞融合形成一个直径100μm或以上的脂肪囊肿。部分严重的脂肪变性可并发脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化。电镜下，脂肪肝时可见脂肪微囊泡在胞质和内质网中堆积，致使内质网发生泡囊化（vesiculation），高尔基复合体内有脂滴积聚、肿胀；滑面内质网增生，粗面内质网数目减少且有脱颗粒；线粒体可增大、变形或破裂，嵴减少，基质变淡、扩张，出现包涵体，严重者线粒体破裂崩解。

根据肝组织病理学改变，脂肪性肝病可分为四类：①单纯性脂肪肝，仅见肝细胞脂肪变性；②脂肪性肝炎，在脂肪变性的基础上伴肝细胞变性坏死和炎症细胞浸润，可伴有Mallory小体和纤维化；③脂肪性肝纤维化，在脂肪肝特别是脂肪性肝炎的基础上出现中央静脉周围和肝细胞周围纤维化，甚至门管区纤维化和中央区汇管区纤维分隔连接；④脂肪性肝硬化，为继发于脂肪肝的肝小叶结构改建、假小叶及再生结节形成。肝细胞小泡性脂肪变性常表现为单纯性脂肪肝，而大泡性脂肪肝如任其发展则可相继发生以上四种改变，或这些改变合并存在。

1、单纯性脂肪肝

根据肝脏脂肪含量占肝湿重的比例或肝活检组织病理切片脂肪染色镜检，可将脂肪肝分为轻（湿重含脂肪5%~10%）、中（湿重含脂肪10%~25%）、重（湿重含脂肪25%~50%或以上）三种类型。根据肝细胞脂变范围可将脂肪肝分为常见的弥漫性脂肪肝、少见的局灶性脂肪肝以及罕见的弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。根据肝细胞内脂滴大小不同分为大泡性、小泡性、混合性肝细胞脂肪变性，灶性型和脂肪性肉芽肿主要见于大泡性脂肪肝。

1.1大泡性脂肪肝

多由小泡性脂肪变发展而来，肝细胞之内出现孤立的直径大于25μm的脂滴，肝细胞核被挤压而移位，脂滴大者甚至可达4~5个正常肝细胞大小，从而使脂肪变性的肝细胞增大并类似脂肪细胞。脂肪变性的肝细胞在肝小叶内可呈向心性、外周性或弥漫性分布。轻者偶见散在性肝细胞或小灶状肝细胞脂肪变，主要分布于肝腺泡III区和II区，严重者脂滴弥漫性分布累及肝腺泡I区。当细胞死亡或脂肪囊肿破裂时脂肪离开肝细胞，被实质内或门管区巨噬细胞吞噬。在门管区，炎症细胞和纤维化围绕着脂肪，形成脂肪性肉芽肿（fat

granuloma）。

1.2小泡性脂肪肝

肝细胞脂肪浸润特点为细胞内均匀分布许多直径3~5μm的细小脂滴，细胞核仍位于中央，肝小叶结构常无紊乱，多无炎症细胞的浸润或坏死。肝窦常有受压现象。电镜下脂肪微滴可见于肝细胞浆、溶酶体、滑面和粗面内质网及高尔基复合体内。滑面内质网增生，肝糖元及脂蛋白明显减少，线粒体增大变形，含层状结晶包涵体。

1.3脂肪性肉芽肿

在酒精中毒、糖尿病以及肥胖所致的脂肪肝患者，含有大量脂肪的肝细胞膨胀破裂，脂肪溢出，引起炎症反应，导致局灶性巨噬细胞和淋巴细胞及偶尔的嗜酸性粒细胞浸润，围绕1个或多个脂滴形成脂肪性肉芽肿。脂肪性肉芽肿通常发生于中央静脉区，存在于脂肪变性的肝小叶内，可为单个病灶或者成簇出现，有时每个小叶内可有数个肉芽肿。

1.4局灶性脂肪肝

与绝大多数脂肪肝肝脏实质内脂肪弥漫性浸润不同，局灶性脂肪肝的肝细胞脂肪浸润呈局灶性或斑片状改变，从而在肝实质内呈现假性占位样病变。

2、脂肪性肝炎

脂肪性肝炎（steatohepatitis）是一种继发于肝细胞脂肪变性和细胞损伤的炎症和纤维化状态。伴同于含脂肪的肝细胞死亡或脂肪囊肿破裂后可继发炎症，炎症渗出的巨噬细胞有时含有来自红细胞和脂肪相互作用的蜡样质色素，并形成脂肪性肉芽肿，其周围可见胶原沉积。炎症亦见于静脉周围区坏死或损伤的肝细胞附近。炎细胞包括分叶核细胞，最常见于气球样变特别是含有Mallory小体的肝细胞周围，而细胞内有无脂滴并不重要。现认为，脂肪性肝炎组织学特征主要包括肝细胞气球样变、胞质内出现Mallory小体、中性粒细胞为主的炎症细胞浸润、静脉周围和细胞周围纤维化以及胆汁淤积等。

2.1酒精性肝炎

酒精性肝炎的组织学特点为：肝细胞气球样变性及坏死；炎细胞浸润，通常以中性粒细胞为主；细胞质有凝聚倾向，Mallory小体出现频率高；细胞周围纤维化，产生了网络状结构；病变以小叶中央区最明显。脂肪变常见，但程度不一。其他常见病变包括脂肪性肉芽肿、嗜酸性小体、嗜酸性颗粒样肝细胞、硬化性透明坏死和巨大线粒体、胆汁淤积、肝巨噬细胞增生、胆管增生、淋巴细胞浸润、细胞内铁颗粒沉积以及不同程度的静脉周围和细胞周围纤维化。

依酒精性肝损害程度不同，肝细胞可有不同程度的坏死，以及与之相平行的局部炎细胞浸润。轻者仅在中央静脉周围有单个肝细胞成凝固性坏死（即形成嗜酸性小体，实为细胞凋亡）和几个肝细胞散在性点状或灶性坏死；中度肝细胞坏死表现为多个小叶中央区受累。伴显著的肝细胞气球样变和Mallory小体及中性粒细胞浸润；进一步发展可见坏死累计全小叶，并形成小叶中心—小叶中心以及小叶中心—汇管区的桥接样坏死，常为病变进展和肝硬化的预兆。

2.2非酒精性脂肪性肝炎

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是指组织学特征与酒精性肝病相类似，但无嗜酒史的病理状态。NASH的组织病理学改变类似酒精性肝炎，有中度或中度以上大泡性脂变伴肝细胞坏死和炎症。Lee等认为除脂变和炎症外，应加肝细胞气球样变和明显肝纤维化此两特点。与酒精性肝炎相比，NASH的脂变较明显，而酒精性肝炎有较多的Mallory小体形成及嗜中性白细胞浸润。

NASH的组织病理学特征包括肝细胞损伤和脂肪变（脂肪肝）、肝炎（中性粒细胞为主的肝实质炎性浸润）和轻重不一的纤维化，有时可伴有Mallory小体和糖原核。与酒精性肝病

相似，NASH的脂肪变主要以中—重度大泡性为主，可弥漫累及整个肝小叶。炎症通常见于小叶中心区，尽管门脉及其周围有时亦可累及。炎细胞以中性粒细胞或淋巴细胞为主，或两者并存。肝细胞损伤包括肝细胞变性、气球样变伴或不伴有Mallory小体。电镜下肝细胞核内糖原常呈颗粒状，从而在核周形成一环状征，而不是像胞质中糖原成簇状。糖原核在NASH 中较之在酒精性肝炎中多见。

3、脂肪性肝纤维化

3.1脂肪肝伴肝星状细胞增生、活化及胶原蛋白、糖蛋白等细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分在肝组织内过多沉积，即形成脂肪性肝纤维化。肝纤维化时肝星状细胞增加2~3倍，肝星状细胞活化为肌成纤维细胞，其合成胶原蛋白的能力增加1.5倍，肝组织内胶原与非胶原蛋白比例增加50%。现知，各种病因所致肝纤维化主要有门管区和门管区周围纤维化、窦周纤维化、中央静脉周围纤维化以及胆管周围纤维化4种形式。

3.2窦周纤维化

窦周纤维化（perisinosodial fibrosis，PSF）又称肝细胞周围纤维化、肝小叶内纤维化，它是脂肪性肝纤维化的常见类型，表现为肝腺泡III、II区脂肪变或气球样变的肝细胞周围有ECM及lgA沉着，Dissa间隙毛细血管化，肝窦内皮细胞筛孔总数减少及基膜形成。轻度PSF时小叶内网状纤维增多、增粗、变直、胶原化，且有包绕一个或几个肝细胞的倾向，并伴有纤细网状纤维伸向肝细胞内之间，形成所谓鸡笼型（chicken wire pattern）改变；中度PSF时胶原纤维沿窦周沉积环绕肝细胞，并阻塞窦腔，镜下呈网格状或龟壳状，PSF区域内的肝细胞多变小，并伴窦壁细胞的增生；重度PSF时成片窦周纤维化成纤维网格，网眼中围绕的肝细胞显著萎缩变小，甚至消失，胶原纤维常遍布小叶各区，进一步发展可形成片状、灶状纤维化或纤维间隔，伴肝小叶结构紊乱。PSF多与汇管区周围或中央静脉周围纤维化同时出现。

3.3中央静脉周围纤维化

酒精性肝纤维化可在肝小叶的任何部位发生，但最早期则出现在中央静脉即终末肝小静脉周围。中央静脉周围纤维化（perivenular fibrosis，PVF）又称中央性肝纤维化，是指在终末肝小静脉周围的2/3以上范围有胶原纤维和纤维连接素等ECM成分沉积，且其纤维层至少厚达4μm，通常伴有小叶中央区肝细胞周围纤维化。

3.4门管区周围纤维化

门管区及其周围纤维化主要表现为局部大量的成纤维细胞增殖及ECM沉积。最初，增生的纤维自门管区呈放射状向小叶周围延伸，然后逐渐与邻近部位的纤维束连接起来。轻者门管区无明显扩大，但胶原纤维增多、致密；重者门管区扩大，胶原纤维明显增粗、密集，纤维性间隔向小叶内呈放射状延伸侵蚀界板，从而分隔肝实质或肝小叶，出现各种架桥纤维化分布，常无明显炎细胞浸润，有时伴小叶间动脉壁平滑肌明显增厚。随门管区的扩大，周围肝细胞内因微循环障碍导致变性、坏死等二次损伤，形成恶性循环。

4、脂肪性肝硬化

在形态学上，根据结节大小可将肝硬化分为小结节型、大结节型和混合结节型3种。脂肪性肝硬化形态学分类以小结节型为主，也见于混合型或不全分隔型，其特征为中度或重度脂肪变、Mallory小体出现、坏死肝细胞周围中性粒细胞浸润以及肝小叶中心塌陷和纤维化。

4.1酒精性肝硬化

典型的酒精性肝硬化为小结节性，表现为大小很均一的增生结节，一般直径小于3mm。增生结节完全被纤维组织带包绕，中央静脉已分辨不清，而纤维组织中心形成的静脉多见。肝脏的大小变化很大，取决于纤维化、炎症和脂肪变的程度，多数酒精性肝硬化的肝脏体积

增大，如果炎症和血液循环障碍发展，可形成小而皱缩变硬的萎缩性肝硬化。此外还可见到酒精性肝硬化患者的肝细胞和肝巨噬细胞内有铁颗粒沉着，这些沉积的铁可刺激纤维组织增生，加重肝硬化。

4.2非酒精性脂肪性肝硬化

提示非酒精性脂肪肝的组织学改变与酒精性肝病相似，均因人和因时而异。

五、脂肪肝的发病机制

1、单纯性脂肪肝发病机制

各种致病因素可通过以下一个或多个环节导致肝细胞内TG异常堆积，即形成脂肪肝:①FFA输送入肝增多，可来自饮食、高脂血症及脂肪组织动员增加；②肝细胞合成FFA增加或从碳水化合物转化为TG增多；③脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用减少；④极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein，VLDL)合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞TG的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肝。总之，不论脂肪肝的病因如何，最终均可导致TG在肝细胞内沉积。Wisse和Fraser等研究认为，肝窦内皮细胞小孔 (肝筛)在肝脏的脂质代谢中起着重要作用，肝筛的改变可能参与酒精、四氯化碳性脂肪肝的形成。在酒精、四氯化碳的作用下，肝筛常先变多变大，结果导致从肠道而来的富含TG的乳糜微粒及其大的残核，不经外周处理直接进入Disse间隙，结果肝细胞由此从血液中摄入大量TG，进而导致细胞内脂肪异常沉积。此外，某些药物、激素和遗传等因素均可影响个体是否容易发生肝细胞脂肪变性。

2、脂肪性肝炎发病机制

单纯性脂肪肝时伴存的胰岛素抵抗、血液和肝细胞内FFA增多、肝脏细胞色素

P450(cytochromeP450，CYP)2E1和CYP4A表达增强、氧应激和脂质过氧化损伤、肠源性内毒素血症、Kupffer细胞激活及其释放的细胞因子(主要为肿瘤坏死因子-α,tumor necrosis factor-α)和炎症介质相关性肝损伤，以及免疫反应异常等因素，均可导致脂肪变的肝细胞进一步发生气球样变、坏死，同时吸引中性粒细胞和淋巴细胞趋化至肝小叶实质内，从而形成脂肪性肝炎。此外，氧应激可通过形成活性氧，引起肝细胞内蛋白质、DNA和脂质变性并积聚，进而形成Mallory小体并激发自身免疫反应，而含Mallory小体的肝细胞特别容易发生细胞凋亡。

3、脂肪性肝纤维化发病机制

与酒精性脂肪肝不同，非酒精性脂肪肝必须通过NASH这一中间阶段过渡才能进展为肝硬化，提示导致脂肪性肝炎的各种因素及其所致炎症本身为脂肪性肝纤维化发生的前提条件。脂肪肝时肝组织内异常增加的脂质(特别是过氧化的脂质)、FFA,UCP-2基因表达增强，以及可能并存的铁负荷过多现象，可通过增强脂质过氧化反应和/或刺激Kupffer细胞释放系列炎症介质，进而促进肝细胞和HSC激活、转化及合成大量细胞外基质，结果诱发肝纤维化甚至肝硬化。此外，肝微循环障碍、肝细胞缺血缺氧、1型组织型纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor type1，PAI-I)合成及释放增多，以及遗传和环境等因素也参与脂肪性肝纤维化的发生和发展。

六、临床表现与诊断

1、临床表现

脂肪肝的病因不同，其临床表现也不尽相同，同时，也与肝脏脂肪浸润的程度有关。大多数病人并无症状，特别是轻度脂肪肝患者。中、重症患者，特别是病程较长者以肝脏肿大较常见，表现为轻度至高度肿大，肿大的肝脏边缘较钝、表面光滑、质地较硬而无压痛。少数病人有轻微的乏力及右上腹胀满不适；极少数病例可出现轻度黄疸、肝脏疼痛与压痛，偶有病人出现右上腹或中上腹痛，伴反跳痛、发热、白细胞计数增高，酷似急腹症而进行手术探查，术中可见肝包膜紧张，肝韧带被牵拉，肝肿大成灰黄色，肝活检显微镜下见无数脂肪囊肿破裂伴肝实质内炎症。不过此种情况多数是由于合并胆囊炎、胆石症以及胰腺炎等疾病所致。

脂肪肝患者约8%可有蜘蛛痣，病情好转后可消失；4%有脾肿大；部分患者伴有多种维生素缺乏而出现贫血、舌炎、口角炎、外周神经炎以及神经系统症状等。少数重度脂肪肝，特别是发生脂肪型肝炎和肝硬化者可以有腹水和下肢水肿。经治疗后上述症状可以很快消失。

一般来讲，单纯性脂肪肝的临床症状轻于脂肪性肝炎，NASH轻于酒精性脂肪性肝炎。

2、临床诊断

脂肪肝的诊断主要依靠病史、临床表现、实验室检查及影像学检查，特别是B超和CT 检查，但要确切诊断则需肝组织活检。

2.1病史：患者有长期的酗酒史或肥胖、高血脂症、糖尿病及长期应用皮质激素等原发病的病史和相关原因。

2.2临床表现：有上腹胀痛、乏力、食欲减退、肝肿大伴压痛、黄疸、脾肿大、蜘蛛痣等。

2.3实验室检查：血清ALT、γ-GT可有轻、中度升高。部分患者胆红素升高。但这些变化均为非特异性，血浆球蛋白，特别是α脂蛋白、α2脂蛋白及β脂蛋白增高。

2.4影像学检查：

①B超检查：肝区回声增强，光点细密，有明显的“衰减”现象，仅少部分患者有肝脏大小及形态的改变。

②CT检查：近年来随着CT的普及，用于脂肪肝的诊断越来越被看重，其准确性优于B 型超声。主要改变为肝脏的密度降低，甚至低于肝内血管的密度，肝与脾CT比值<0.9。

③肝穿刺活体细胞检查：是最客观、最可靠的检查方法，尤其对局限性脂肪肝、B型超声诊断有困难时，可在B型超声引导下进行穿刺活检，具有独特的、难以比拟的优越性。

七、脂肪性肝病的治疗

脂肪性肝病有三种主要治疗方式:病因治疗、饮食治疗、药物治疗。三种治疗方式并不是相互对立，往往是结合使用。

1、病因治疗

如前所述，脂肪肝并不是一种独立的疾病，寻找与消除病因是治疗的根本方法。如酒精性脂肪肝，首先应当戒酒。一般认为酒精性脂肪肝是一可逆性病变，戒酒后脂肪肝可获改善但其改善程度因人而异。营养过剩所致的脂肪肝应当限制糖摄取和高蛋白饮食。但目前认为，体重下降速度是决定肝组织学改善或恶化的关键因素，每月体重下降超过5kg可导致肝病恶化，因此建议每周体重下降不应超过1200g（儿童不超过500g）。病因消除后应给予足量的蛋白质饮食。糖尿病性脂肪肝应首先控制糖尿病，包括饮食控制和降糖药的使用等其他的有效治疗措施。

2、饮食治疗

调整饮食是脂肪肝治疗的重要一环，也是预防和控制脂肪肝进展的重要措施。正确调整每日热量的摄入，饮食应给予高蛋白、适量脂肪和糖类。并进行合理的调配。

3、药物治疗

药物治疗在脂肪肝的治疗中仅可作为辅助手段，且到目前为止临床上尚未发现疗效确切满意的药物。

八、参考资料

《脂肪肝》范建高，曾民德复旦大学出版社，上海医科大学出版社 2000年6月第1版《临床肝脏病学》韩硬海李树桐山东科学技术出版社 2004年6月第一版

《肝病患者治疗用药指南》刘峰群韩晋秦恩强科学技术文献出版社 2001年8月第1版《脂肪性肝病》范建高曾民德人民卫生出版社 2005年4月第1版

《实用肝脏病手册》刘克洲郑树森陈智浙江科学技术出版社 2006年6月第2版