肺炎链球菌性肺炎
疾病名：肺炎链球菌性肺炎
英文名：streptococcus pneumonia
缩写：
别名：肺炎球菌肺炎；链球菌性肺炎；streptococcal pneumonia；化脓性链球菌肺炎
ICD号：J15.4
分类：呼吸科
概述：链球菌(streptococcus)是化脓性球菌中的一大类常见细菌，为链状或者成双排列的革兰阳性球菌。广泛分布于自然界和人类的上呼吸道、胃肠道、泌尿道及生殖道中。其种类繁多，且大多不致病。但致病者可引起各种化脓性炎症，常见的如猩红热、丹毒等，以及链球菌感染后的变态反应性疾病，如风湿热、肾小球肾炎等。链球菌中的致病菌主要为A族，亦称化脓性链球菌(pyogenic streptococcus)，可引起人类肺炎。
流行病学：肺炎链球菌性肺炎散发于世界各地，迄今未见到国内外有关发病率的报道。一般少有真正的流行，但1918年流感大流行后继发的链球菌肺炎呈小流行，死亡率高达30%～35%。多为内源性感染，传染源为带菌者本身，当机体抵抗力降低时，吸入上呼吸道含菌的分泌物而发病。儿童和老年体弱者易患本病。病因：链球菌的分类方法有多种，常见的有以下3种：
1.根据溶血现象分类可分为3类 (1)甲型溶血性链球菌(α-hemolytic streptococcus)：这类链球菌亦称为草绿色链球菌(streptococcus vividans)，是人类上呼吸道的正常菌群，只有在受损的心瓣膜、脑膜上或泌尿生殖道中能引起疾病，为条件致病菌。 (2)乙型溶血性链球菌(β-hemolytic streptococcus)：此类链球菌亦称为溶血性链球菌(hemolytic stretococcus)。乙型溶血性链球菌致病力强，常引起C D D C D D C D D C D
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人和动物多种疾病。
(3)丙型链球菌(γ-streptococcus)：不产生溶血素，菌素周围无溶血球，故亦称不溶血性链球菌(non-hemolytic streptococcus)。无致病性，常存在于乳类和粪便中，有时偶尔引起感染。
2.根据抗原结构分类 按链球菌细胞壁中的特异性C多糖抗原不同，可分为A、B、C、D……等18族。对人致病的链球菌，90%属于A族。同族链球菌之间因表面蛋白不同又可分若干亚型，如A族链球菌，根据其M抗原不
同可分为80个亚型，A族链球菌亦称为化脓性链球菌。 3.根据对氧的需要分类 分需氧性、兼性厌氧性、厌氧性链球菌3类。对人类致病者主要为前两类。 以上分类法以抗原结构分类法最合理。
发病机制：A族链球菌有较强的侵袭力，主要产生多种胞外酶和外毒素。化脓性链球菌肺炎多继发于病毒感染，当全身或呼吸道抵抗力下降时，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化脓性链球菌支气管肺炎，其病理特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。
临床表现： 1.症状 肺炎链球菌性肺炎多见于老年、幼儿、体弱者。尤其易并发于流感、麻疹、百日咳后。起病急骤，伴寒战，高热39～40℃，咳脓痰或血性痰，气促，部分病人因累及胸膜可出现胸痛。病人有乏力、食欲缺乏、恶
心呕吐，严重者可出现感染性休克。 2.体征 病人高热病容，呼吸困难、发绀，可有肺部的实变体征。两下肺呼吸音减弱，干湿啰音较广泛，合并胸腔积液时可出现相应的体征。并发症：合并症多为呼吸衰竭、心力衰竭(左、右心衰)、败血症、肺脓肿、脓胸及支气管扩张。C D D C D D C D D C D
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实验室检查：白细胞总数及中性粒细胞百分比增加，可见核左移。痰涂片发现典型的链状排列的革兰阳性球菌可初步诊断。痰培养鉴定出化脓性链球菌。
其他辅助检查：X线表现为边缘模糊的小片密度增高阴影，分布于两下肺中内带沿支气管树分布。有时病灶融合为大片状，但密度不均匀，病变有时表现为不规则粟粒状，细支气管阻塞可引起局限性肺气肿或肺不张，病变可形成小脓肿、脓腔，同时可合并脓胸。
诊断：凡麻疹、水痘、百日咳、流感、链球菌性咽炎、猩红热或中毒休克综合征伴发的急性肺炎，早期出现胸腔积液时，应怀疑为链球菌性肺炎可能。痰涂片可见中性粒细胞和大量革兰阳性球菌排列成链。与肺炎链球菌不同，细菌不呈柳叶形，而且荚膜肿胀反应阴性。已有抗原检测试剂盒进行咽拭子化脓性链球菌的快速检测。抗链球菌素O的效价明显升高，是链球菌性感染的血清学证据。但确诊有赖于痰、血或胸液培养分离出本菌。由于本菌对目前常用抗菌药物均十分敏感，用药后再采集标本极少能分离出细菌。
鉴别诊断：临床需要与慢性化脓性支气管炎、肺炎克雷白杆菌肺炎相鉴别。
治疗：治疗以青霉素G为首选，轻症可肌注、重症者静滴。对青霉素过敏者用红霉素或头孢菌素。
预后：肺炎链球菌性肺炎散发于世界各地，一般少有真正的流行，但1918年流感大流行后继发的链球菌肺炎呈小流行，死亡率高达30%～35%。预防：应积极治疗病人及带菌者，可以减少传染源。对急性咽喉炎、扁桃体炎等上呼吸道感染等彻底治疗。此外应注意空气消毒。C D D C D D C D D C D
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肺炎链球菌肺炎课件
肺炎链球菌肺炎课件 肺炎链球菌肺炎课件 肺炎链球菌大家顾名思义也可知它是一种和肺炎有关系的细菌。但是具体的情况是怎样的想必大家都不清楚，那么肺炎链球菌是什么呢？以下是小编整理的肺炎链球菌肺炎课件，欢迎阅读。 一、肺炎链球菌性肺炎有什么症状 肺炎链球菌性肺炎在小孩中很常见，该病易传染，和普通的感冒不同，感染上肺炎链球菌性肺炎需要输一周乃至一个月的液，有时也病不好转，下面让我们来了解一下有关它的一些病症。 潜伏期1～2天。起病前多数有上呼吸道感染病史，也可发生在健康的青壮年，但常有受寒、淋雨史。骤起剧烈寒战、发热、剧烈的胸部刺痛或刀割样疼痛，常随咳嗽及呼吸加重，以致患者好卧向患侧，限制该侧胸廓运动以减轻胸痛。 严重者延及膈面胸膜，则胸痛牵涉下胸、上腹或肩部。有刺激性干咳，可有少量黏痰，带血或呈铁锈色。病变广泛则有气急及发绀。重症常伴有呕吐、腹胀、黄疸、肌痛、衰弱，少数可见血压下降及休克。
胸部体征病初可不明显，实变期可有叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、语颤增强、湿性啰音；胸膜发炎，则有胸膜摩擦音及局部胸壁压痛。如见器官移位则提示肺不张（移向患侧）或胸腔积液（移向健侧）。 如见颈静脉怒张，肝大，则提示合并心力衰竭。外周血象：白细胞计数常增至（20～30）×109/l，中性粒细胞达80%，伴核左移及中毒颗粒。老弱患者白细胞计数可不增多。 二、肺炎链球菌 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的.广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。 [病因、发病机制和病理] 肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1－9及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19、及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。少部分发生菌血症或感染性休克，若未及时恰当治疗，可导致死亡。
肺炎链球菌感染疾病中易被忽视的问题及相应处理方法
肺炎链球菌感染疾病 中易被忽视的问题及相应处理方法肺炎链球菌是社区获得性肺炎（community acquired pneumonia, CAP）的最重要致病菌, 同时也是引起中耳炎、副鼻窦炎、脑膜炎的主要致病菌。 肺炎链球菌通常寄居于正常人的鼻咽腔，多数不致病，只有少数有毒力。已知有80多个血清型，其主要致病物质为荚膜和溶血素。当机体抵抗力下降时肺炎链球菌常可侵入机体导致患者发病。肺炎链球菌性肺炎旧称大叶性肺炎。 每年肺炎链球菌感染导致10万~13.5万人因患肺炎而住院、600万例中耳炎和超过6万例侵袭性病例（包括3300例脑膜炎）。贫困地区的发病率有着不同的地理分布，每10万人口中出现21例到33例不等。 作为被人类最早战胜的病原体之一，同时也是我国医务工作者最熟悉的细菌，许多人对其并不重视。相信多数医生都曾听过这样一句话：“现在抗菌药物使用较普遍的情况下，典型的大叶性肺炎越来越少了”。这句话其实没有错，最起码从影像学的角度讲是正确的。但这种正确的认识却容易使人对肺炎链球菌感染产生轻视的心理，曾经不止一次有人对我们说“你们呼吸科能治的就是肺炎了吧，用点儿抗生素就好了”。 但就是在这个抗菌药物满天飞的时代，全球每年仍有有超过100万名儿童因感染肺炎链球菌而死亡。
肺炎链球菌感染中容易被忽视的问题，或者说是应该重视的几个问题大致包括耐药问题，初始治疗的选用，并发症的治疗和疫苗的使用。 肺炎链球菌耐药问题：肺炎链球菌作为CAP最重要的致病原之一，自1967年首次报告了耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)以来，肺炎链球菌对青霉素耐药率的增加已成为全球趋势而倍受国内外学者关注。PRSP的发生率在不同国家甚至在同一国家的不同地区都有显著差异。美国20世纪80年代肺炎链球菌的总青霉素耐药率（耐药+中介）低于5%，均为低水平耐药，90年代初迅速升到17%，目前已经超过30%。最近的ANSORP研究结果显示，亚洲地区肺炎链球菌对青霉素的总耐药率已经高达51.7%，其中，我国周边地区包括日本、韩国、越南等国均超过了60%，个别国家甚至高达90%。1997年至2000年,我国文献报告的肺炎链球菌对青霉素不敏感(PNSP)[包括青霉素中介(PISP)和PRSP]率仅为8.8%－22.5%。但最近的调查结果显示，PNSP呈快速上升的趋势，已超过40%，并主要以PISP增加为主。2005年中国CHINET细菌耐药性监测结果显示，PNSP 约占61%。2005-2006年我国9家教学医院分离的417株肺炎链球菌的耐药性分析显示，PNSP发生率为47.5% (PRSP 24.5%, PISP 23%)。儿童患者的PNSP发生率明显高于成人。最新的成人CAP流调结果显示，PNSP仅20.3%，其中高水平耐药菌株只有2.9%.。比较而言，我国肺炎链球菌对青霉素的耐药率近年虽有增高趋势，但整体上尚处于较低水平。 美国、加拿大和英国的研究显示，迄今为止，肺炎链球菌对红霉素的耐药率仍低于30%，而且其耐药主要由mefA基因介导，M型耐药表型较
肺炎球菌肺炎的病因、发病机制和病理
肺炎球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎球菌或称肺炎链球菌（streptococcus pneuoncae）所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1－9及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19、及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。少部分发生菌血症或感染性休克，若未及时恰当治疗，可导致死亡。肺炎球菌在干燥痰中能存活数月；但阳光直射1h，或加热至52℃10min，即可灭菌，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。发病以冬季和初春为多，这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿，男性较多见，多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防御机能受损，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖。吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞；其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。肺组织充血水肿，肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润，吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。老人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。若未及时使用抗生系，5％－10％可并发脓胸，15％－20％细菌经淋巴管胸导管进入血循环，形成肺外感染（胸膜炎、关节炎、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、中耳炎等。
肺炎链球菌性肺炎
疾病名：肺炎链球菌性肺炎 英文名：streptococcus pneumonia 缩写： 别名：肺炎球菌肺炎；链球菌性肺炎；streptococcal pneumonia；化脓性链球菌肺炎 ICD号：J15.4 分类：呼吸科 概述：链球菌(streptococcus)是化脓性球菌中的一大类常见细菌，为链状或者成双排列的革兰阳性球菌。广泛分布于自然界和人类的上呼吸道、胃肠道、泌尿道及生殖道中。其种类繁多，且大多不致病。但致病者可引起各种化脓性炎症，常见的如猩红热、丹毒等，以及链球菌感染后的变态反应性疾病，如风湿热、肾小球肾炎等。链球菌中的致病菌主要为A族，亦称化脓性链球菌(pyogenic streptococcus)，可引起人类肺炎。 流行病学：肺炎链球菌性肺炎散发于世界各地，迄今未见到国内外有关发病率的报道。一般少有真正的流行，但1918年流感大流行后继发的链球菌肺炎呈小流行，死亡率高达30%～35%。多为内源性感染，传染源为带菌者本身，当机体抵抗力降低时，吸入上呼吸道含菌的分泌物而发病。儿童和老年体弱者易患本病。病因：链球菌的分类方法有多种，常见的有以下3种： 1.根据溶血现象分类可分为3类 (1)甲型溶血性链球菌(α-hemolytic streptococcus)：这类链球菌亦称为草绿色链球菌(streptococcus vividans)，是人类上呼吸道的正常菌群，只有在受损的心瓣膜、脑膜上或泌尿生殖道中能引起疾病，为条件致病菌。 (2)乙型溶血性链球菌(β-hemolytic streptococcus)：此类链球菌亦称为溶血性链球菌(hemolytic stretococcus)。乙型溶血性链球菌致病力强，常引起C D D C D D C D D C D D
肺炎链球菌肺炎患者的临床表现及治疗
肺炎链球菌肺炎患者的临床表现及治疗 发表时间：2013-06-24T17:11:12.903Z 来源：《中外健康文摘》2013年第17期供稿作者：刘宁何苗刘海燕付海涛[导读] 并发症的处理经抗菌药物治疗后，体温常在24h或数日内逐渐下降。 刘宁何苗刘海燕付海涛（黑龙江省鹤岗市人民医院154101） 【中图分类号】R563.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）17-0156-02 1 病因与发病机制 肺炎链球菌为革兰阳性球菌，为圆形、卵圆形或柳叶刀形，多成对或短链排列。在血琼脂培养基中生长，可出现α－溶血。该菌的荚膜决定其致病力，无荚膜者通常不致病，荚膜多糖体具有特异抗原性，并抑制中性粒细胞的吞噬功能。目前已有86个亚型，成人致病菌多为1～9型和12型，第3型毒力最强。有20％～40％(春季可高达40％～70％)的正常人鼻咽部分可分离出呼吸道定植菌——肺炎链球菌。当人体呼吸道防御机能降低时，细菌则可越过上气道及支气管的黏液纤毛清除屏障进入肺泡，并在肺泡内繁殖，导致肺泡毛细血管充血扩张，引起黏液性水肿及多形核白细胞及少量红细胞渗出，渗出液中含有细菌，并经肺泡Cohn孔向邻近肺组织蔓延，累及整个肺叶或肺段。由于病变发生始于外周，故叶间分界清晰，有5％～10％的病变可波及胸膜，引起渗出性胸膜炎。老年及婴儿也可由支气管播散，而形成支气管肺炎。因肺炎链球菌不产生任何毒素，故不会引起原发性肺组织坏死而形成空洞。 2 临床表现 2.1 症状 2.1.1 病史发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒等诱因，多有由病毒感染引发的上呼吸道感染的前驱症状。 2.1.2 典型表现①全身感染中毒症状：突起寒战、高热(体温在39～40℃，呈稽留热)、多汗、心悸、呼吸困难、食欲缺乏、恶心、呕吐、头痛、头昏、全身肌肉酸痛；②呼吸系统症状：咳嗽、少痰，开始咳出少量黏液性或带血丝痰，24～48h后咳出黏稠脓性铁锈色痰(与肺泡渗出与出血有关)。75％患者有明显的患侧胸痛，咳嗽或深呼吸时加剧，可使其取患侧卧位。 2.2 体征 2.2.1 一般状态检查急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，呼吸急速，脉搏增快，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹。严重感染者可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。严重感染时可并发休克、急性呼吸窘迫综合征，表现为神志模糊、烦躁、混合性呼吸困难、发绀、嗜睡、谵妄、昏迷等。 2.2.2 肺部检查①视诊：患侧呼吸运动幅度减小；②触诊：双侧胸廓扩张度不对称，肺实变部位触觉语颤增强，累及胸膜时有胸膜摩擦感；③叩诊：肺实变部位呈浊音或实音；④听诊：在肺实变部位，早期呼吸音减低，可闻及支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音，累及胸膜时有胸膜摩擦音。 2.2.3 其他检查严重感染者可并发心律失常、肠胀气、上腹部压痛(由于炎症累及膈胸膜)，累及脑膜时有颈抵抗及出现病理反射。 在发病5～10天后，体温可自行骤降或逐渐恢复正常；使用了有效抗菌药物治疗的患者，体温可在1～3天内恢复正常，其他的症状与体征亦随之逐渐消失。本病的自然病程为1～2周。 3 治疗 3.1 治疗原则 3.1.1 早期、足量、足疗程地选择使用有效抗菌药物和给药途径。 3.1.2 密切观察病情变化，积极、有效的支持治疗、对症治疗和处理并发症。 3.2 治疗措施 3.2.1 抗菌药物治疗首选青霉素G：①轻者：每日青霉素G 240万U，分3次肌内注射，或用普鲁卡因青霉素每日60万U，每12 h肌内注射一次；②稍重者：青霉素G每日240万～480万U，分次静脉滴注，每6～8h 1次；③重症及并发脑膜炎者：每日青霉素G 1000万～3000万U，分4次静脉滴注。 对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用喹诺酮类(左氧氟沙星、加替沙星)、头孢噻肟或头孢曲松等药物治疗，多重耐药菌株感染者还可选用万古霉素。 抗菌药物治疗的标准疗程通常为14天，或在退热后3天停药或由静脉给药改为口服，维持数日。 3.2.2 支持疗法①休息：卧床休息；②饮食：注意补充足够蛋白质、热量及维生素，每日饮水量最好在1～2L，不愿大量饮水和有失水者可静脉输液；③密切监测病情变化：定期测量体温、呼吸、脉搏、血压；对危重者还应密切观察神志变化，记录24 h出入液量。 3.2.3 对症治疗①高热：以采取物理降温的方法为主，尽量避免使用解热药；②呼吸困难、发绀：给氧；③剧烈胸痛：可待因15mg 口服；④烦躁不安、谵妄、失眠：地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g口服；⑤麻痹性肠梗阻或胃扩张：应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。 3.2.4 并发症的处理经抗菌药物治疗后，体温常在24h或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑：①肺炎链球菌的肺外感染(如脓胸、心包炎等)；②耐青霉素的肺炎链球菌感染；③混合细菌感染；④药物热或并存其他疾病(肺癌)等。应针对这些原因，重新制订有效的治疗原则和措施。 参考文献 [1]张秀珍,胡云建,赵敏,倪语星,许淑珍,黄心宏.2001～2003年社区呼吸道感染病原菌耐药动态[J].中华医院感染学杂志;2004年07期. [2]鲜墨，吴忠道.肺炎链球菌感染的流行病学及毒力因子研究进展[J].热带医学杂志;2006年06期. [3]丁晶晶,施毅.耐青霉素肺炎链球菌的研究进展[J].中国感染与化疗杂志,2008年01期.
肺炎的分类
肺炎的分类 肺炎是指不同病原体或其它因素（如吸入羊水、油类或过敏反应）等所引起的肺部炎症。主要临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿罗音。重症患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临床症状，如中毒性脑病及中毒性麻痹等。 肺炎为婴儿时期重要的常见病，是我国住院小儿死亡的第一位原因，严重威胁小儿健康，被卫生部列为小儿四病防治之一，固加强对本病的防治十分重要。 目前尚无统一的肺炎分类法，常用的有以下几种： 1、病理分类：按病理累及的部分分为：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。以支气管肺炎最为多见。 2、病因分类 （1）病毒性肺炎：国外RSV占首位，我国曾以腺病毒（ADV）为主，现已转为RSV占首位。其次为ADV3、7、11、21型，流感病毒、副流感病毒1、2、3、型，巨细胞病毒和肠道病毒等。 （2）细菌性肺炎：肺炎链球菌、金黄的葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、军团菌等。 （3）支原体肺炎：由肺炎支原体所致。 （4）支原体肺炎：由沙眼衣原体（CT）、肺炎衣原体（CP）和鹦鹉热衣原体引起，以CT多见。 （5）原虫性肺炎：卡氏肺囊虫（卡氏肺孢子虫）肺炎，免疫缺陷病患者为易感人群。 （6）真菌性肺炎：由白色念珠菌、肺曲菌、组织包浆菌、毛霉菌、球孢子菌等引起的肺炎。对监狱免疫缺陷病及长期使用抗生素者。 （7）肺感染病因引起的肺炎：如吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等（过敏性肺炎）。 3、病程分类 ①急性肺炎：病程＜1个月; ②迁延性肺炎：病程1~3个月； ③慢性肺炎：病程＞3个月。
4、病情分类 ①轻症：出呼吸系统外，其它系统仅轻微受累，无全身中毒症状。 ②重症：除呼吸系统外，其他系统亦受累，出现其它系统表现，全身中毒症状明显，发生生命体征危险，甚至发生生命体征危象。 5、临床表现典型与否分类 ①典型性肺炎：肺炎链球菌、金黄的葡萄球菌（金葡菌）、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等引起的肺炎。 ②非典型性肺炎：肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等。2002年冬季和2003年春季在我国发生一种传染性非典型肺炎，世界卫生组织将其命名为严重急性呼吸道综合症，初步认定为新型冠状病毒引起。以肺间质病变为主，传染性强，病死率较高。儿童患者临床表现叫成年人轻，病死率亦较低。 6、发生肺炎的地区进行分类 ①社区获得性肺炎：指无明显免疫抑制的的患儿在院外或住院48小时内发生的肺炎。 ②院内获得性肺炎：指住院48小时候发生的肺炎。 临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导治疗。否则按病理分类。 支气管肺炎 支气管肺炎是小而使其最常见的肺炎，2岁以内儿童多发。一年四季均可发病，北方发生于冬春寒冷季节及气候骤变时。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病微生物较多，已发生肺炎。此外有营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性心脏病等并存症及低出生体重儿、免疫缺陷者均易发生本病。 病因：最常为细菌和病毒，也可由病毒、细菌“混合感染”。发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，主要有RSV、ADV、流感及副流感病毒等。则以细菌为主，细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体、衣原体和流感嗜血杆菌有增加趋势。 病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。 病理：肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性细胞侵润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道（孔）向周围组织蔓延，成点片状炎症灶。若病变
肺炎链球菌
肺炎链球菌 摘要：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）简称肺炎球菌（pneumococcus）。1881年首次由巴斯德（Louis Pasteur）及G. M. Sternberg分别在法国及美国从患者痰液中分离出。肺炎链球菌在自然界中分布广泛，常生活在正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力很弱，少数致病力较强。为革兰染色阳性，菌体似矛头状，成双或成短链状排列的双球菌，有毒株菌体外有化学成分为多糖的荚膜。在化脓性球菌中，肺炎链球菌的致病力仅次于金黄色葡萄球菌。不同的是，到目前为止，肺炎链球菌极少对青霉素类抗生素产生耐药性。 关键词：肺炎链球菌 肺炎链球菌 (S.pneumoniae)属链球菌科，链球菌属。为革兰氏阳性球菌，呈矛尖状，成双排列，标本或液体培养中可连成链状。有荚膜，无鞭毛，不形成芽胞。 典型的肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，直径约1μm。常呈双排列。菌体成矛头状，宽端相对，尖端向外。在痰、脓液标本中可呈单个或短链状。有毒株在体内形成荚膜。普通染色时荚膜不着色，表现为菌体周围透明环。无鞭毛。不形成芽胞。菌体衰老时，或由于自溶酶（autolysin）的产生将细菌裂解后，可呈现革兰染色阴性。 本菌营养要求较高，需在含血液或血清的培养基中生长。在固体培养基上形成小圆形、隆起、表面光滑、湿润的菌落。培养初期菌落隆起呈穹窿形，随着培养时间延长，细菌产生的自溶酶裂解细菌，使菌落中央凹陷，边缘隆起成“脐状”。表面活性剂如胆汁或脱氧胆酸盐可激活自溶酶，加速菌体自溶。 营养要求及在血平板上菌落特征基本同甲型链球菌，培养时间稍久菌落中央下陷呈脐窝状。在血清肉汤中培养稍久亦因细菌自溶而使混浊的培养液渐变澄清，自溶酶可被胆汁或胆盐等物质活化，加速细菌溶解，故可用胆汁溶菌试验与甲型链球菌相区别；肺炎链球菌能分解菊糖这点也可作为与甲型链球菌相区别的依据。本菌营养要求较高，需在含血液或血清的培养基中生长。兼性厌氧，C02 5-10%生长最好，且生成的菌落周围有草绿色溶血环。若于液体培养基中培养24h，呈均匀混浊，后期可因产生自溶而变得澄清。
感染相关英文词汇-4.1 肺炎链球菌
感染相关英文词汇小结G+（1肺炎球菌感染） 1. Gram-Positive Bacteria 革兰阳性菌 2.micrococci 微球菌 3. Louis Pasteur 路易斯，巴斯德 4. etiology of pneumonia 肺炎的病因学 5.Etiologic agent 病因学微生物 6.Streptococcus 链球菌 7.cell division occurs along a single axis 细胞分裂沿单一轴进行 8. grow in chains or pairs 成链或成对生长 9. hemolytic properties 溶血特性 10.S. pneumoniae（Streptococcus pneumoniae） 肺炎链球菌 11.α-hemolytic group α溶血组 12. blood agar 血培养皿13.characteristically produces a greenish color 特征绿色 14. reduction of iron in hemoglobin 还原血红蛋白中的铁 15.fastidious 苛养（菌） 16. mucoid(smooth/shiny) colonies 粘液状克隆（光滑/金属色） 17.Pneumococci without a capsule 无夹膜的肺炎球菌 18. colonies with a rough surface 克隆表面粗糙 19. optochin (ethyl hydrocuprein hydrochloride) 奥普托欣试验（） 20.bile soluble 在胆汁中溶解 21. a polysaccharide capsule 多糖夹膜 22. serogroups/serotypes 血清群/血清型 23. rabbit polyclonal antisera 兔多克隆抗血清 24. the Quellung reaction Quellung反应：在特定抗血清处理下，夹膜肿胀25.phagocytosis
肺炎链球菌感染及耐药机制
肺炎链球菌感染及耐药机制 【论文关键词】青霉素结合蛋白青霉素耐药感受态内酰胺类耐药率红霉素 【论文摘要】肺炎链球菌存有于人的喉部和鼻子的后部,大约40%的人平时就携带这种病菌,能引发肺炎、菌血症和脑膜炎,对人类的健康构成了一定的威胁,每年导致300万儿童死亡。更为严重的是,在过去用青霉素就能够杀死的肺炎链球菌,现在抵抗抗 肺炎链球菌存有于人的喉部和鼻子的后部，大约40%的人平时就携带这种病菌，能引发肺炎、菌血症和脑膜炎，对人类的健康构成了一定的威胁，每年导致300万儿童死亡。更为严重的是，在过去用青霉素就能够杀死的肺炎链球菌，现在抵抗抗生素的水平越来越强。科学家则希望通过对肺炎链球菌的基因测序，更好地理解这种细菌并开发出新的抗生素。近年来肺炎链球菌对抗生素耐药性呈上升趋势，并已出现多重耐药菌株，是临床感染控制中非常棘手的难题。 1耐药性的流行概况 在美国，上世纪80年代肺炎链球菌总的青霉素耐药率不到5%，而且均为低水平耐药（中介），到90年代初，总的青霉素耐药率迅速上升到17%，当前已经超过30%。Gordon等在1997年-2001年研究表明肺炎链球菌中耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）检出率为16.7%，对复方磺胺甲唑的耐药率（R%）是25.0%。1997年-2000年，我国文献报道的肺炎链球菌耐药率（R+I）还仅在8.8%~22.5%之间，但在最近的调查中，肺炎链球菌对青霉素的耐药率（R+I）已高达42.7%，显示出快速上升的势头。还有一些最新调查显示，肺炎链球菌对红霉素的耐药率超过了70%。当前，对青霉素耐药的肺炎链球菌的数量报道不一，与地区分布相关1、2。广谱头孢菌素（如头孢曲松、头孢氨噻）已成功用于青霉素耐药的肺炎链球菌引起的严重感染，但对这些因子的抗药性也似乎有所增加。肺炎链球菌已对多种抗菌药物产生广泛耐药，包括β内
肺炎球菌肺炎的诊断和鉴别诊断
有典型症状、体征的病例，再经胸部X线检查，不难诊断。肺炎病变早期体征不明显，年老和幼儿患者，以及继发于其它疾病时，临床表现常不典型，可与以下疾病相混淆：一、干酪性肺炎急性结核性肺炎临床表现与肺炎球菌肺炎相似，X线亦有肺实变，但结核病常有低热乏力，痰中容易找到结核菌。X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，历久不消散，且可形成空洞和肺内播散。而肺炎球菌肺炎经青霉素治疗3－5天，体温多能恢复正常，肺内炎症也较快吸收。二、其他病原体引的肺炎葡萄球菌肺炎和克雷白杆菌肺炎的临床表现均较严重。革兰阴性杆菌肺炎多见于体弱、心肺慢性疾病或免疫缺损患者，多为院内继发感染。痰和（或）血的细菌阳性培养是诊断不可缺少的依据。病毒和支原体肺炎一般病情较轻，白细胞常无明显增加，临床过程、痰液病原体分离和血液免疫学试验对诊断有重要意义。三、急性肺脓肿早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。但随着病程的发展，大量脓臭痰为肺脓肿的特征，致病菌有金葡球菌、克雷白杆菌及其他革兰阴性杆菌和厌氧菌。X线显示脓腔和液平，较易鉴别。四、肺癌少数周围型肺癌X线影像颇似肺部炎症。但一般不发热或仅有低热，周围血白细胞计数不高，痰中找到癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或者伴发肺门淋巴结肿大，肺不张。对于有效抗生素治疗下炎症久不消散，或者消散后又复出现者，尤其是年龄较大的病人，要注意观察，有时需X线体层摄片，CT、MRI检查，痰脱落细胞和纤支镜检查等，以免耽误诊断。五、其他疾病肺炎伴有胸痛时，需与渗出性胸膜炎、肺梗塞鉴别。胸腔积液体征和X线有其特征。肺梗塞有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎有时出现腹部症状，应以X线和其他检查与膈下脓肿、胆囊炎、胰腺炎和阑尾炎等进行鉴别。