隐原性机化性肺炎的治疗方法
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隐原性机化性肺炎的治疗方法
导语：可能有一些朋友会听说过隐源性机化性肺炎这样的疾病，不过真正了解隐源性机化性肺炎的人肯定不多，毕竟隐源性机化性肺炎不是一种常见的疾病
可能有一些朋友会听说过隐源性机化性肺炎这样的疾病，不过真正了解隐源性机化性肺炎的人肯定不多，毕竟隐源性机化性肺炎不是一种常见的疾病，不过由于隐源性机化性肺炎容易给患者的身体健康造成多方面的危害，所以我们有必要多了解一些关于隐源性机化性肺炎的信息特别是隐源性机化性肺炎的治疗方法。
隐源性机化性肺炎（是1983年Davison及同事描述的一种临床病理疾病。它的，其组织学特征是肺泡间隔淋巴细胞浸润，伴受累部位Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。
隐源性机化性肺炎患者性别分布相同，非吸烟者与吸烟者比例为2∶1。平均发病年龄55岁。患者发病时间相对较短（平均小于3个月），伴有不同程度的咳嗽和呼吸困难。咳嗽、咳白痰，症状出现时通常疑似下呼吸道感染，但不肯定。患者通常接受至少1个月或多个疗程的抗生素治疗，常见症状有体重持续降低、出汗、寒战，间断发热和乏力。常出现局限性或较广泛的爆裂音，极少发现实变征象，无杵状指。
糖皮质激素是目前治疗COP的主要药物，糖皮质激素起始剂量为0·75 mg·kg-1·d-1，2~4周后减量，总疗程在6~12个月，激素减量或停药后可能出现复发。病情较重者，治疗初期可给予甲泼尼龙短期静脉注射。
总之，隐源性机化性肺炎发病率低，医生很少具备诊断和治疗的实践经验。对于此类疾病的患者，首先详细的询问病史，之后行体格检
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吸入性肺炎的诊断与治疗+院长
吸入性肺炎诊治再认识 于2013年3月1日实施的卫生部行业标准WS382-2012《肺炎诊断》中将肺炎强制按发病的环境与场所分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎，主要基于病原体流行病学调查的资料，有利于指导经验治疗。而吸入性肺炎实属非感染性理化因素造成，只有发生了细菌性肺部感染才可以使用抗菌药物进行治疗，因此希望大家不再单独使用吸入性肺炎这一含糊概念。 为规范吸入性细菌性肺炎诊断与治疗，根据2005年《中华医学会社区获得性肺炎诊断和治疗指南》、2003年《中华医学会医院获得性肺炎诊断和治疗指南》、2012年《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》、第13版《实用内科学》、2010版《实用重症医学》制定我院的吸入性细菌性肺炎的诊治方案。 一、吸入性肺炎的定义 要想论述吸入性肺炎这个题目，就要明确二个概念。第一个概念是吸入，所谓吸入指口咽部或胃内容物经过声门进入下呼吸道。第二个概念是肺炎。根据吸入的内容成分不同，肺炎的含义不同，不笼统的称为吸入性肺炎，而是称为吸入性化学性肺炎和吸入性细菌性肺炎。吸入性化学性肺炎是指吸入无菌性胃内容物后所导致的肺化学性损害，而吸入性细菌性肺炎是指吸入口咽部定植菌导致的肺部炎性改变。两者在病因、临床表现和治疗等方面有所不同。由于吸入性化学性肺炎早期属非感染的，无需抗感染治疗，因此我们只对吸入性细菌性肺炎进行论述。 二、吸入性细菌性肺炎的诊断 1、临床诊断：吸入发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：（1）发热≥38℃；（2）新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰；（3）肺实变体征，和（或）湿罗音；（4）外周血白细胞≥10×109/ L 或≤4×109/ L，伴或不伴核左移。同时排除某些与肺炎临床表现相近的疾病如肺结核、肺水肿、非感染性肺间质病、肺不张、肺肿瘤、肺梗死等。 2、病原学诊断：临床通常应用气管内吸引、肺泡灌洗、保护性毛刷采集下呼吸标本，并进行细菌定量培养；3种标本分别采用105、104、103CFU/ml为阈值。超过阈值浓度生长的细菌判断为病原菌，低于阈值浓度的为定植或污染菌。 三、吸入性细菌性肺炎的危险因素 高龄、弱智、帕金森病、脑中风后遗症、吞咽困难、胃食管反流性疾病、鼻饲、卧床、机械通气、药物影响（如麻醉药、镇静药）等。 四、吸入性细菌性肺炎的综合治疗 1、积极治疗原发病。 2、化痰及痰液引流：应用盐酸氨溴索等药物稀释痰液；变换体位促进分泌物排出，定时吸痰，；痰液淤积或有明确吸引者可用支气管镜吸引。 3、营养支持：给予易消化、营养丰富的食物或者营养液，维持水电解质平衡，不能肠内营养者可以肠外营养。 4、低氧血症：对此应给予持续低流量吸氧，必要时给予机械通气；动态监测血气分析，最好使氧分压保持在60mmHg以上。 5、对症治疗与护理：体温＞38℃给予退热（药物或者物理降温），补充液体，止咳、平喘。定时翻身叩背和口腔护理。 五、吸入性细菌性肺炎的抗生素治疗 1、初始经验性抗感染治疗建议：吸入性细菌性肺炎一旦诊断，就应根据发病场所（社区、护理院或医院）和患者的一般情况进行经验性抗菌治疗，待痰培养结果出来后再调整。一旦
化学性肺炎治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 化学性肺炎治疗方法 导语：治疗疾病的方式比较多，常见治疗疾病就是选择一种方式，但是对一些特殊疾病治疗上，方法选择也是不能单一，这样对疾病控制没有任何帮助，化 治疗疾病的方式比较多，常见治疗疾病就是选择一种方式，但是对一些特殊疾病治疗上，方法选择也是不能单一，这样对疾病控制没有任何帮助，化学性肺炎就是如此，这样疾病治疗要选择多种方法，使得疾病能够得到快速控制，那化学性肺炎治疗方法都有什么呢，下面就详细介绍下。 化学性肺炎治疗方法： 主要治疗办法是针对病原体使用抗生素，由于咳痰时检查厌氧菌无意义，所以常用的方法为气管内吸出物，支气管吸出物或脓胸液体的定量培养。在医院以外发生吸入性肺炎的病人，一般有厌氧菌感染，但医院内吸入性肺炎一般涉及多种微生物，包括革兰氏阴性杆菌，金黄色葡萄球菌以及厌氧菌。对于厌氧菌感染，常用药物为克林霉素600mg静脉注射，每6~8小时1次。也可选择甲硝唑合用克林霉素。 对于医院内吸入性肺炎，革兰氏阴性杆菌和金黄色葡萄球菌是混合性感染中的最主要成分。这些微生物易于从咳出的痰培养中发现，体外药敏试验有助于抗生素的选择。对于危重病例的抗生素经验性使用为氨基糖苷类或环丙沙星联合下述药物中的一种：第3代头孢霉素，亚胺配能，抗假单孢的青霉素或β-内酰胺-β-内酰胺酶抑制剂(如替卡西林加棒酸)。对青霉素过敏的病人可选用氨曲南加克林霉素。 在对化学性肺炎治疗方法认识后，治疗化学性肺炎的时候，都是可以放心的选择这些方法，不过对化学性肺炎治疗过程中患者要注意情绪上一定要稳定，这样疾病治疗时候情绪不好，对疾病治疗效果也是 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
重症肺炎
肺炎是肺实质的急性炎症，引起肺炎的原因很多，最常见的包括感染、化学、物理和免疫原性损伤。肺炎的分类方法很多，在临床上为了便于治疗，一般都按病因分类，包括细菌性、肺炎支原体性、立克次体性、衣原体性、病毒性、真菌性、过敏性、放射性和化学性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以细菌所占比例最高。造成重症肺炎日益增多的原因是：随着抗生素的广泛应用，病原菌发生了很大的变化，同时还经常并发败血症、脓胸、心包炎、呼吸窘迫综合征等，使得治疗更加困难。 本病属于祖国医学“咳嗽”、“喘证”、“肺痈”等范畴。 1 诊断标准： 症状：病初期可有发热，咳嗽，流涕等上呼吸道感染症状，也可突发寒战、高热可达39～40℃，咳、喘症状加重，早期咳白色泡沫痰，可带少量血丝，典型者1～2天后出现铁锈色痰，以后痰液增多而呈粘液脓性或纯脓性（黄痰）。同时，胸部往往有剧烈的刀割样锐痛或针刺佯疼痛，随呼吸和咳嗽而加重，严重者有呼吸困难和口唇紫绀，部分病人有恶心、呕吐、腹泻等症状。 重症肺炎常出现不同程度的心慌、呼吸困难和紫绀加重；严重者出现嗜睡和烦躁，亦可发生昏迷，通常提示由于严重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起脑水肿及中毒性脑病、心功能不全。 体征：早期体征不明显，呼吸浅、快、严重时出现呼吸急促，三凹征，鼻翼扇动，口唇青紫，早期肺部仅闻呼吸音变粗，以后可闻到中、小湿罗音，后期可闻细小湿罗音或捻发音。当肺炎病灶融合扩大时，肺部叩浊，并听到管状呼吸音。胸部一侧明显叩浊和呼吸音降低，应考虑有无合并胸腔积液。严重者气急、紫绀、嗜睡、血压偏低。败血症者，皮肤粘膜可有出血点、神志恍惚等。心率突然增快、肝脏进行性增大，提示心功能不全。 实验室检查： 特异检查：（1）血常规：细菌性肺炎白细胞增多，中性粒细胞增高。年老体弱者，白细胞计数可不增加，但中性粒细胞增高。（2）痰液检查：痰直接涂片以及痰培养上，有助于明确病原体。（3）胸部X线检查显示两肺有小斑片状浸润阴影，
隐源性机化性肺炎的诊治进展.
wea ning modes on the endocrine stress response.Cr it Car e,2004,8: R31-R34. 14S inha S K,Donn SM.Wea ning from assisted ventilation:a rt or scienee?Arch Dis Child Fetal Neona tal Ed,2000,83:F64-F70. 15Gaillard RC.Intr eactions between the immune and neur oendocrine system:clinical implications.J S col Biol,2003,197:89-95. 16Dimopoulou I,Ilies I,Roussou P,et al.Adrenal function in non-septic long-stay critica lly ill patients:evaluation with the low-dose (1micro g)corticotr opin stimulation test.Intensive Car e Med, 2002,28:1168-1171. 17Reid M B,Lannerg ren J,Westerblad H.Respir atory and limb muscle wea kness induced by tumor necr osis factor-alpha:involvement of muscle myofilaments.Am J Respir Cr it Car e Med,2002,166:479-484. 18J anssen S P,Gaya n-Ramirez G,Van den Ber gh A,et a l.Inter leukin-6 causes myocar dial and skeletal muscle a tr ophy in r ats.Circulation, 2005,111:996-1005. 19Udelsman R,Loriaux DL,Chr our os GP.Reevalua tion of the role of glucocor ticoids in surgical stress.S ur gical Forum,1985,36:18-20. 20张纳新,秦英智.动态无创心输出量监测对机械通气脱机的临床意义.中国急救医学,2003,23:84-85. 21Alexandr e D,Ma rcelo D,S ilvia R,et al.Weaning from m echanical ventilation by using pr essure support or T-tube ventilation. Compar ison between patients with and w ithout hear t disease.Ar q Br as Cardiol,2005,85:32-38. 22S usan K,Debra K,Kathleen S,et al.Cardiac pow er output during tr ansition fr om mechanica l to spontaneous v entilation in canines.J Ca rdiov asc Nurs,2001,15:23-32. 23C ohen IL,Lambrinos J,Fein A,et al.Mechanical v entilation for the elderly patient in intensiv e care:incr ementa l charges and benefits. J AMA,1993,269:1025-1029. 24Pichard C,J olliet P,Chev rolet J C,et al.Recombinant human gr owth hormone in chr onicand acute r espira tory insufficiency.Horm Res, 1996,46:222-229. (收稿日期:2010-08-16 修回日期:2010-11-03) (本文编辑:梁宗国) ?综述? 隐源性机化性肺炎的诊治进展 周艳赵弘卿 南京医科大学附属无锡第二人民医院呼吸内科(江苏无锡214002) 隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneum onia, C OP)是指无明确致病原(如感染)或其他临床伴随疾病(如结缔组织疾病)所出现的机化性肺炎,具有独特的临床、影像和病理学特点,是特发性间质性肺炎(idiopat hic interstitial pneum onia,IIP)的一个亚型[1]。机化性肺炎最早在1983年由Dav is on等[2]首先提出,认为是间质性肺病的一种,表现为肺泡腔内及细支气管管腔内有成纤维细胞和松散的结缔组织呈息肉状伸延,许多疾病在病理上均可呈现为机化性肺炎,当原因不明时,称为隐源性机化性肺炎。1985年Epler 等[3]对2500例开胸肺活检的资料进行回顾性研究,发现57例病理表现为闭塞性支气管炎伴有程度不同的机化性肺炎,从而提出闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans w it h org anizing pneum onia,BOOP),70%～90%原因不明者定义为特发性B OOP(idiopa thic BOOP,iB OOP),少数有明确病因或并发一些系统性疾病,称为继发性BOOP。 C OP与iB OOP的病理表现相同,而机化性肺炎在此类患者是主要的病理表现,闭塞性细支气管炎仅见于部分病例, C OP比iB OOP更接近疾病的本质,而且不易与闭塞性细支气管炎相混淆。2002年美国胸科学会和欧洲呼吸学会发表的IIP国际共识中,将闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎/隐源性机化性肺炎列为IIP中的一个亚型[1]。本文对C OP的 通讯作者:赵弘卿,E-mail:zhq2063@https://www.360docs.net/doc/4214347346.html, 诊断和治疗进展作一介绍,以便临床医生更好地认识该疾病。 一、病因 本病病因目前尚不清楚,由于起病时多数患者有类似流感样表现,推测可能与感染有关。虽然COP是一种与吸烟无明显相关性的疾病,但事实上,COP多发生在非吸烟者或已戒烟者。有报道无吸烟史或已戒烟者的C OP发病率约为吸烟者的2倍,特别是女性[4]。 二、病理改变 1.COP肉眼观:肺胸膜轻度增厚,切面可见不同程度的灰白色实变[5,6]。 2.C OP光镜观察[5-10]:病变以小气道为中心呈斑片状分布,病灶之间有接近正常的肺组织,肺泡结构无明显破坏;主要在呼吸性细支气管以下的小气道和肺泡腔内有息肉状的肉芽组织增生,部分患者同时伴有呼吸性细支气管内息肉状肉芽组织填塞。肉芽组织主要由增生的成纤维细胞/成肌纤维细胞组成,具有淡蓝色的黏液背景,缺乏新生的毛细血管,有时肉芽组织通过肺泡间孔从一个肺泡到邻近的肺泡形成“蝴蝶”样结构。肉芽组织中可存在炎性细胞,尤其在疾病早期,可见单核细胞、巨噬细胞及少量的肥大细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞。在空的肺泡腔内可见肺泡巨噬细胞,部分肺泡巨噬细胞呈泡沫状,伴有Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。受累的肺泡间隔有单核细胞为主的细胞浸润和轻、中度纤维组织
吸入性肺炎
吸入性肺炎的诊断与治疗 吸入性肺炎（简称AP）：吸入性肺炎系指吸入口咽部分泌物、食物或胃内容物反流吸入到喉部或下呼吸道，引起的多种呼吸综合征。吸入量较大时可引起急性化学性吸入性肺炎，如果吸入量小且将喉部寄植菌（定植菌）带入肺部，可导致细菌性吸入性肺炎。常见于老年人、患有神经系统疾病或脑血管病的患者。是导致老年人死亡的主要因素。 其他吸入综合征包括：气道阻塞、肺脓肿、外源性类脂质综合征、慢性间质性肺炎、偶发分支杆菌性肺炎等。 一．引起吸入性肺炎常见的危险因素： 1.吞咽困难； 引起吞咽困难常见的因素为脑卒中。 2.神经源性功能异常； 主要表现为咳嗽反射减弱；鼻咽部气道塌陷 3.意识障碍； 主要表现为脑卒中、昏迷 4.胃食管反流； 易造成误吸，主要是老年患者最重要的危险因素 5.口腔定植菌； 多为革兰氏阴性菌杆菌 6.机体免疫状况下降； 呼吸道的防御机制、特异性、非特异性细胞及体液免疫机制对防止微量吸入后的感染有重要的意义。 脑卒中患者出现昏迷、嗜睡等意识障碍时，咳嗽反射和吞咽反射减弱或消失。呼吸道清除和防御功能减弱，对气道内分泌物和误吸入气管内的食物或异物不能及时咳出，易引起肺部感染。 7.气管插管或机械通气； 气管插管可直接损伤咽喉部，破坏了气道自然的防御功能和纤毛清除细菌的能力；消弱了咳嗽反射机制；阻碍了会厌和声门的关闭及吞咽功能的协调性； 聚集在咽部的分泌物顺着插管进入声门之下，堆积在气囊之上。鼻咽部的定
植菌向下呼吸道转移。 8.鼻饲饮食及胃造瘘； 胃管的插入使呼吸道的分泌物增加；食管关闭不全，胃内容物反流至口咽部经气管误入肺部；胃管的留置减弱的咽反射；胃管固定不佳，意外滑落，增加了反流的机会；胃造瘘引起吸入性肺炎的机会。 二．导致吸入性肺炎的基础疾病： 1.神经系统疾病：脑血管疾病；颅神经病变；帕金森病；老年痴呆和意识障 碍。（易发生隐性误吸） 2.胃食管疾病：食管运动功能障碍；食管肿瘤；胃食管反流；胃切除术后 3.口腔疾病：人工假牙；口腔干燥；口腔肿瘤 4.长期卧床 5.医源性疾病：镇静剂或安眠药的过度使用；引起口干的药物使用；不适当 的鼻饲管的应用、胃管刺激引起呕吐物吸入气道等 6.酒精中毒、麻醉过量、误吸汽油或煤油、气管食管瘘等 三．吸入性肺炎的诊断： 1.肺炎反复发作，有明确的吸入史结合临床症状体征及辅助检查（胸部X光片、 血常规）； 2.对吞咽功能正确评估结合临床症状进行诊断； 3.痰富脂巨噬细胞测定（缺乏特异性，不能单独用来诊断） 4.痰胃蛋白酶测定（缺乏特异性，不能单独用来诊断） 四．吸入性肺炎常见病原菌： 1.CAP: 肺炎链球菌、SP消化球菌、SP消化链球菌、微需氧链球菌、产和色素杆 菌、SP类菌、SP 链球菌。 2.酗酒或糖尿病患者：金葡菌、肺炎克雷伯杆菌、埃希氏菌属、厌氧菌 3.HCAP 或HAP：金葡菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、厌氧菌、埃希氏菌 属、大肠杆菌、阴沟杆菌及其他革兰氏阴性杆菌 4.口咽部和胃肠道革兰阴性菌包括流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯 菌、嗜麦芽窄食单胞菌、变形杆菌、阴沟肠杆菌和大肠杆菌； 主要致病菌：
30例机化性肺炎临床影像研究
30例机化性肺炎临床影像研究 发表时间：2012-12-29T09:11:59.497Z 来源：《中外健康文摘》2012年第39期供稿作者：胡晓文陈昀陆士荣[导读] 目的研究机化性肺炎临床与影像特点及诊断要点。 胡晓文陈昀陆士荣（景德镇市第三人民医院放射科江西景德镇 333000） 【中图分类号】R563.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）39-0139-02 【摘要】目的研究机化性肺炎临床与影像特点及诊断要点。结果机化性肺炎是一种特殊性肺炎，多发生在老年人，病理上在肺部局限性或弥漫性纤维组织增生的基础上产生炎性感染，可形成片状、点状或小结节状阴影，少数可形成肿块状阴影。分为单灶型、多灶型与弥漫型。多反复发生，很难治愈。临床上可分为活动期与静止期。多合并肺部基础性疾病。【关键词】肺炎机化 机化性肺炎指肺部炎症长期不能完全吸收而产生大量纤维组织增生[1]。在我们的实践中这一个过程不易观察到，而见到的是肺部炎症病变中同时伴有多量的纤维条索影，治疗后炎性病变可完全或不完全吸收，而纤维条索影持久存在，以后又在此区域反复发生炎性病变。鉴于文献上没有大组的病例报告，我们收集30例作统计分析。 一资料与方法 本组30例取自我院1982年～2012年间的住院病例，最少观察时间3个月，最长观察时间20年。 1 临床资料 1.1 年龄：30～90岁。 1.2 性别：男19例；女11例。 1.3 住院次数：住院一次18人；两年内2次以上住院12例。 1.4 住院时间平均1个月。 1.5 临床症状：发热5例，咳嗽22例，咳痰19例，以白色泡沫痰为多，胸闷气急10例，咳血3例。 1.6 血象：白细胞升高6例伴中性粒细胞升高2例；单纯中性粒细胞升高13例；余为正常范围。 1.7 肺部其他病变：肺气肿18例伴肺大泡形成2例，陈旧性肺结核2例。 1.8 伴其他疾病：高血压、脑腔梗2例，糖尿病1例，糖尿病伴肾病、肺心病2例。 2 影像检查及表现： 2.1 30例均作X线胸片检查，其中25例为数字X线摄影(DR)，至少检查2次。 2.2 胸片基本表现：在纤维条索阴影的基础上出现炎性病灶，包括中、小片状实质性阴影、粟粒或小结节状阴影，少数有较大结节与磨玻璃片状阴影出现。 2.3 CT扫描除发现上述纤维条索与炎性病变以外，可见散在性小囊状支气管扩张征象。 2.4 炎性肿块2例：曾误诊肺癌，CT下轻度强化，经观察三年无变化，周围有明显纤条影及轨道征，反复并发小片状影，在CT扫描上，上下层面的肿块形态明显变化，故可确诊为炎性肿块。 2.5 病变分布区域： a单灶病变：17例。 b多灶病变：10例，其中三个病灶区3例。 c弥漫性病灶3例，主要分布于中、下肺野。 3 疗效观察 3.1 胸片观察：无变化4例，小部分吸收1例，部分吸收10例，大部分吸收7例，部分吸收后又增加5例，基本吸收3例。 3.2 临床观察：全部症状改善，好转出院。 二讨论 1 关于名称问题：机化性肺炎也可称慢性肺炎[2]，有一个慢性且反复发作的过程。但其病理特征为或多或少、局限或弥漫性的纤维组织增生，使肺组织的正常解剖结构发生明显的破坏，且伴有不同程度的小支气管扩张，痰液的聚积很容易在此基础上反复发生肺炎，故用机化性肺炎这一名称更贴切。 2 发病原因：关键问题是纤维组织增生的原因。有学者认为，系肺炎长期不能完全吸收所致[1]，这对局限性纤维组织增生可以解释，但对弥漫性、多发性的纤维组织增生则无法解释。 本组机化性肺炎的平均年龄为67.4岁，老年人在长期的生活与工作过程中，肺部会多次发生各种炎症，包括肺炎及急、慢性支气管炎，本组有一部分病人临床诊断为COPD合并感染；另外本地区肺结核发生率较高。这些疾病均可引起程度不等局限或广泛性纤维组织增生。在此基础上发生机化性肺炎的可能性增多。 3 分型：根据本组资料可分为单灶型、多灶型、与弥漫型。 4 诊断和鉴别诊断 a 单灶性的机化性肺炎诊断比较容易，只要纤维条索病灶与肺部炎性病灶合并存在且有相关的临床表现（见肺炎的诊断标准）（3）即可诊断机化性肺炎。但位于上肺野的病变，常会误诊为肺结核。 b 弥漫性机化性肺炎有时纤维增生在胸片上反映不明显而要行CT扫描才能显示。 c 慢支炎、肺气肿等疾病，其肺组织内也会有不同程度的纤维组织增生，在纤维组织增生之外的肺区发生肺炎属普通性肺炎，应与机化性肺炎相鉴别。此种肺炎是完全可以治愈，且复发的几率很低。 d 炎性肿块形成应与肺癌相鉴别。 e 本病还应与支气管扩张症鉴别。 5.机化性肺炎的转归与预后 a 本组基本没有吸收5例，部分或大部分吸收的22例。说明机化性肺炎很难治愈。
隐源性机化性肺炎的CT诊断
隐源性机化性肺炎的CT诊断 隐源性机化性肺炎（Cryptogenic organizing pneumonia，COP）是一种临床病理命名的特发性间质性肺炎，原因不明，国内外文献多为个案报道，其CT影像表现多样，诊断较困难。临床多数肺间质性类疾病较难治愈，但是COP使用糖皮质激素治疗效果显著，及时诊断并治疗，大都患者治愈较好，所以了解COP 的CT影像表现非常重要。 1资料与方法 1.1一般资料回顾我院2009年9月～2013年8月经临床-影像---病理诊断为COP的患者62例，男46例，女16例，年龄20～75岁，中位年龄55岁，其中54例为亚急性或缓慢发病，从出现症状到明确诊断的时间约为2w～24个月，主要呼吸道症状有干咳（50例）、胸闷气短、活动后气急（8例）、咯少量痰（6例）；全身症状有发热（26例，中度发热为主）、局部胸痛（18例）、体重减轻（6例）、乏力（8例）等。12例患者在两侧中下肺部可闻及Velcro音（吸气相爆裂音）。14例患者肺功能显示为轻度限制性通气功能障碍。其余8例患者无明显临床症状及体征，为偶然胸片体检时发现及进一步CT检查。 1.2CT扫描方法采用GE16排CT，均常规平扫，56例增强，32例成像建薄。 1.3图像分析经多名高年资放射科医师共同讨论读片，将COP的CT征象分为肺实变影、磨玻璃影、结节影、各类线带状影等4大类型。结节影包括小结节（直径≤1cm）和大结节（直径>1cm）两种；各类线带状影主要包括：由Murphy 等提出的各类线带状阴影，表现为起于支气管沿支气管放射状与胸膜相连的各类线带状影，或位于胸膜下与支气管无关的各类线带状影；Ujita等提出的小叶周围型线状影，表现为类似小叶间隔增厚的曲线的线状影，比较厚，呈拱形、弓形、多边形。按病变在肺野的位置分為胸膜下、支气管血管束旁、胸膜下和支气管血管束旁、随机分布4类。上肺分布指大部分病变在气管隆突水平以上，下肺分布指大部分病变在气管隆突水平以下。并可见淋巴结的各种大小变化和胸膜反应（分为胸膜渗出和胸膜增厚）。 2结果 2.1病变的类型单发征象者26例（41.9%），其中单发结节影16例，单纯实变影8例，单纯磨玻璃影2例，无单纯线带影患者。表现为混合征象者36例（58.1%），表现为两种征象混合的18例（29%），其中实变伴磨玻璃12例，实变伴结节影2例，实变伴各类线带状影2例。表现为三种混合征象者14例（22.6%），其中实变伴磨玻璃影及线带影8例，实变伴磨玻璃影及结节影4例，磨玻璃影伴结节影及线带影2例。表现四种征象都有的4例（6.4%）。 2.2病变的分布出现实变影者40例（64.5%），其中38例含空气支气管征，
护理查房 吸入性肺炎
护理查房——吸入性肺炎 概念： 吸入性肺炎（aspiration pneumonitis）系吸入酸性物质、动物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后，引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。 病因： 临床上吸入胃内容物，由于胃酸引起的肺炎较吸入碳氢化合物液体为多见，且更为重要。煤油、汽油、干洗剂、傢具上光剂等有时可误吸，多见于儿童。正常人由于喉保护性反射和吞咽的协同作用，一般食物和异物不易进入下呼吸道，即使误吸少量液体，亦可通过咳嗽排出。在神志不清时如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后，防御功能减弱或消失，异物即可吸入气管；食管病变如食管失驰缓症、食管上段癌肿、zenker 食管憩室，食管下咽不能全部入胃、反流入气管；各种原因引起的气管食管瘘，食物可经食管直接进入气管内；医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐；气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动，可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生。 胃容物吸入后，由于胃酸的刺激，产生急性肺部炎症反应，其严重程度与胃液中盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的ph≤2.5时，吸入量25ml即能引起严重的肺组织损伤。动物实验中证实，吸入ph＜1.5的液体3ml/kg体重时可致死。吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。 临床表现： 患者常有吸入诱因史，迅速发病，多于1～3小时后出现症状，临床表现与诱发病因有关，如由于气管-食管瘘引起的，则每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。在神志不清情况下，吸入时常无明显症状，但1～2小时后可突然发生呼吸困难，迅速出现紫绀和低血压，常咳出浆液性泡沫状痰，可带血。两肺闻及湿罗音，可伴嗜鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征。胸部x线示于吸入后1～2小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影，肺内病变分布与吸收时体位有关，常见于中下肺野，右肺为多见。发生肺水肿，则两肺出现的片状、云絮状阴影融合成大片状，从两肺门向外扩散，以两肺中内带为明显，与心源性急性肺水肿的x 线表现相似，但心脏大小和外形正常，无肺静脉高压征象。 护理评估： 1.病人一般资料 姓名：丁** 年龄：83岁 性别：男 科室：急诊内科 主诉：反复咳嗽、咳痰，加重伴发热2周 入院诊断：吸入性肺炎 慢性支气管炎 糖尿病 高血压
乌司他丁治疗急性化学性肺炎的疗效观察
乌司他丁治疗急性化学性肺炎的疗效观察 目的观察乌司他丁治疗急性化学性肺炎的疗效。方法选用自2008年9月~2013年8月笔者所在医院所在科室治疗急性化学性肺炎患者共106例，随机分为治疗组52例与对照组54例，两组均行常规治疗，治疗组在上述基础上给予乌司他丁10~20万U加5%葡萄糖500ml静滴2~3次/d，7d为一疗程。结果对照组54例，显效15例，有效26例，无效13例，总有效率75.9%，总显效率27.7%；治疗组52例，显效35例，有效14例，无效3例，总有效率94.2%，总显效率67.3%两组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论本文治疗组在常规治疗基础上加用乌司他丁，结果显示治疗组治疗后显效率及有效率明显优于对照组（P ＜0.05）。研究结果表明乌司他丁可抑制炎症反应，减轻急性化学性肺炎的损伤程度。 标签：乌司他丁；急性化学性肺炎；疗效观察；糖蛋白急性化学性肺炎属于急性肺损伤，是由化学性因素引起的对肺的直接损伤，如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等。严重的可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），甚至是多器官功能障碍综合征（MODS）[1]，可能会对患者的生命健康和安全造成严重的危害。我院急诊科自2008年9月~2013年8月应用乌司他丁静滴治疗急性化学性肺炎患者52例，療效显著，现总结如下。 1资料与方法 1.1一般资料根据短期内有明确化学性损伤因素，以呼吸系统损害为特征的临床症状、体征和胸部X线表现，结合调查，排除其他因素引起的类似疾病，选用自2008年9月~2013年8月我科治疗急性化学性肺炎患者共106例，其中男46例，女60例；年龄10~70岁，平均39岁。随机分为治疗组52例与对照组54例，两组资料年龄、性别、基础病变比较经统计学分析无明显统计学差异（P>0.05），具有可比性[2]。 1.2方法两组均行常规治疗，包括吸氧、大剂量激素、抗炎、祛痰、止咳等对症及支持治疗，治疗组在上述基础上给予乌司他丁10~20万U加5%葡萄糖500ml静滴2~3次/d，7d为1疗程。治疗期间密切观察患者的临床症状、体征及胸部X线检查的变化情况。 1.3疗效判定标准显效：7d内临床症状、体征明显减轻或消失，胸部X线检查示肺部炎性影像基本恢复正常；有效：7d内临床症状、体征较前好转，胸部X 线检查示肺部炎性影像处于恢复状态；无效：7d内临床症状、体征无改变或较前加重，胸部X线检查示肺部炎性影像加重，或形成广泛纤维化。 1.4统计学分析应用统计软件SPSS1 2.0进行统计分析，计量资料t检验，P ＜0.05为差异有统计学意义[3]。 2 结果
间质性肺炎与隐源性机化性肺炎的区别
间质性肺炎与隐源性机化性肺炎的区别 隐源性机化性肺炎的特点 临床特点：隐源性机化性肺炎是一种原因不明的机化性肺炎，50-60岁为该病的多发年龄，无性别差异，并且与吸烟无关。病程多在2～６个月以内，2／５的患者发病有类似流感的症状，如咳嗽、发热、周身不适、乏力和体重减轻等。常有吸气末的爆裂音。常规实验检查无特异。肺功能主要表现为限制性通气障碍，静息和运动后的低氧血症是一个常见的特点。2／３的患者对皮质激素有较好的反应。 影像学特点：胸片表现为双侧弥漫性肺泡影，肺容积正常，复发性和游走性阴影常见，单侧肺泡阴影罕见。高分辨CT显示肺部斑片状肺泡腔内实变、毛玻璃影、小结节阴影和支气管壁的增厚和扩张，主要分布在肺周围，尤其是肺下野。 病变特点：主要病理变化是呼吸性细支气管及以下的小气道和肺泡腔内有机化性肺炎改变，病变表现单一，时相一致，呈斑片状和支气管周围分布。病变位于气腔内，肺结构没有破坏，增生的纤维母细胞／肌纤维母细胞灶通过肺泡间孔从一个肺泡到邻近的肺泡形成蝴蝶样的结构，蜂窝肺不常见。 间质性肺炎的特点 临床特点：间质性肺炎50岁以上的成年人为多发人群，约2/3的患者年龄在60岁以上，患者以男性居多。临床表现为干咳、呼吸困难等，多数患者可闻及吸气性爆裂音，以双肺底部最为明显，三分之一以上的患者可见杵状指。肺功能异常主要为中至重度限制性通气功能障碍和(或)弥散功能障碍。实验室检查缺乏特征性，10%～２５％的患者血清抗核抗体(ANA)和类风湿因子(RF)阳性。 影像学特点：胸部X线片主要表现是在两肺基底部和周边部的网状阴影，常为双侧、不对称性，伴有肺容积减少。CT对UIP的诊断具有重要的意义，主要表现为两肺片状、以基底部为主的网状阴影，可有少量毛玻璃状影。在纤维化严重的区域，常有牵引性支气管和细支气管扩张，和(或)胸膜下的蜂窝样改变。 病变特点 肉眼观察双肺体积缩小，重量增加，质地较硬，脏层胸膜增厚，散在局灶性瘢痕，可见肺气肿甚至肺大泡形成。切面呈双肺弥漫性实变区，轻重不一，严重受累处形成多房囊性结构，即蜂窝肺。低倍镜下病变呈斑片状分布，主要累及胸膜下及肺实质，间质炎症、肺纤维化和蜂窝肺改变轻重不一，新旧病变交杂分布，病变间可见正常肺组织。早期病变是肺泡间隔增宽充血，淋巴细胞、浆细胞和组织细胞与散在的中性粒细胞浸润，伴有Ⅱ型肺泡上皮和细支气管上皮增生，部分肺泡内可见巨噬细胞。纤维化区有数量不等的胶原纤维沉积，炎症细胞相对较少，肺泡间隔毛细血管床减少乃至完全消失，其间可形成假腺样结构，内覆增生的Ⅱ型肺泡上皮。蜂窝肺改变的区域是由大小不等的囊性纤维气腔所构成，被覆有细支气管上皮细胞。在纤维化区和蜂窝肺区可见有呼吸性细支气管、肺泡管以及重
吸入性肺炎的治疗方法
吸入性肺炎的治疗方法 *导读：吸入性肺炎是由于患者吸入化学物质而引起的，例 如强酸性物质或者其他刺激性比较大的物质，都会导致患者出现严重的肺部损伤，如果没有及时治疗还有可能出现严重的并发症，例如呼吸衰竭等。那么吸入性肺炎的治疗方法有哪些呢？为了让大家能够第一时间了解这种病，小编为大家整理了一下相关信息。…… 吸入性肺炎是由于患者吸入化学物质而引起的，例如强酸性物质或者其他刺激性比较大的物质，都会导致患者出现严重的肺部损伤，如果没有及时治疗还有可能出现严重的并发症，例如呼吸衰竭等。那么吸入性肺炎的治疗方法有哪些呢？为了让大家能够第一时间了解这种病，小编为大家整理了一下相关信息。 1.吸入物紧急处理，患者发生误吸的情况后应该第一时间将病人的头部放低并且是患者保持侧卧的姿势，这样有利于吸入物的排出 2.通气，吸入性肺炎常常会使患者感到呼吸困难，所以会引起低氧血症，治疗的时候必须给患者进行痒疗，帮助患者呼吸。 3.看护，有严重吸入性肺炎的患者误吸后的开始阶段，病情可能会相对稳定。但是医生和家属都千万不能掉以轻心，应该对患者保持密切观察数小时，确定无其他症状复发之后才方可出院。 4.取出气管异物，～5 岁以下的儿童患者常采用硬质支气管
镜，而纤维支气管镜主要用于成人和大龄儿童。纤维支气管镜比硬质支气管镜常用，多用于取出外周支气管内的异物，以及正在进行机械通气和颈部、上颌面损伤的患者。取出异物后数小时可发生非心源性肺水肿，一旦发生，应给予吸氧和暂时的机械通气。 5.抗生素使用。如果患者有感染的迹象或者进行诊断操作之后可以给患者使用抗生素，一般情况下不主张预防性使用抗生素。 上面这几种就是吸入性肺炎治疗方法的一些简单介绍，具体的方法还是建议大家到专业正规的医院进行检查治疗比较好。不要自己盲目用药来缓解症状，一定要及时就医，否则引起呼吸衰竭是随时可能危及生命的。
狗狗肺炎的治疗方法
狗狗肺炎的治疗方法 季节变换谨防狗狗肺炎,犬支气管肺炎的治疗方法支气管肺炎是个别小叶或几个肺小叶的炎症，又称小叶性肺炎；肺泡内通常充满上皮细胞、血浆与白细胞组成的炎性渗出成分。临床上以弛张热、呼吸次数增多、咳嗽、肺部有局限性肺炎灶。 （1）受寒感冒继发、饲养管理失调、物理化学因素的刺激，合成抵抗力低，为各种细菌造成了可乘之机，如巴氏杆菌、肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌等感染。 （2）寄生虫性病因，蛔虫幼虫在体内移行过程中损伤肺泡及支气管。 （3）继发因素，如感冒、腺病毒、犬瘟热、传染性肝炎及其它组织器官的炎症转移，均可导致肺炎。 ［症状］ 病初呈急性支气管炎症状，流鼻液、干性咳嗽、支气管 音。随病情发展，全身情况恶化，精神沉郁，食欲减少或不食，体温升高39.54度，呈弛张热，呼吸困难，次数增加，结膜绀红，眼球下陷，脱水。 肺部听诊、病灶区、肺泡音减弱、可听到捻发音，在健康部位可听到声音。 血液变化、白细胞总数和嗜中性白细胞增多，并有核左移现象。X射检查，可见肺纹理增粗，并有片状阴影。 ［治疗］ （1）青霉素5万单位／千克体重，链霉素3万单位／千克体重，地塞米松0.1-0.3毫克／千克体重，混合后肌肉注射，2次／日，连用5-7日。 （2）四环素10-15毫克／千克体重，溶于5％葡萄糖中，静脉注射，2次／日。或先锋霉素56毫克／千克体重、地塞米松0.2毫克／千克体重，混合肌肉注射，2次／日。 （3）支持疗法，5％葡萄糖盐水15-30毫升／千克体重，5％碳酸氢钠注射液1-2毫升／千克体重，混合静脉输注。 （4）法痰镇咳、氯化铵50毫克／千克体重，咳必清2.5毫克／千克体重，口服2次／日。止喘可用氨茶硷10-15毫克／千克体重，口服2次／日。 (5) 呼吸困难和心脏衰弱时，选用麻黄碱口服。每次5-15毫克。氨茶碱，每公斤体重10毫克，克服或静脉注射，每8小时一次。对于呼吸困难引起缺氧的，应给予氧气吸入。厌食者，给予静脉注射补充体液和营养。 相关文章来源https://www.360docs.net/doc/4214347346.html,
闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP)
首都医科大学附属 北京儿童医院 首次病程 姓名:王钰璐病案号421969 姓名王钰璐性别女年龄 4月18天入院日期2006-10-08 记录时间 2006-9-16 15:23:55 一、病例特点 1.起病情况: 4个月17天小婴儿，起病隐匿，病史2个月。 2.主要症状: 主因间断发热、吐沫、咳嗽入院。为中高度发热，刺激性干咳为主，伴腹泻、纳奶差，体重不增。无喘息及呼吸困难，无青紫，无盗汗，无惊厥及呕吐。先后于外院应用β－内酰胺类、泰能抗感染治疗，无明显效果。 3.查体: 体温37.8℃，呼吸48次/分，脉搏152次/分。中度营养不良貌，神志清,精神弱,反应佳，哭声洪亮。中度贫血貌,全身皮肤、黏膜无皮疹及黄染，左上臂可见卡疤。全身浅表淋巴结未触及肿大，头颅无畸形，前囟1.5×1.5cm 平坦,张力不高,眼睑不肿,巩膜不黄,结膜苍白,耳鼻无异常分泌物,口唇色淡,口腔黏膜光滑,咽充血,颈软,气管居中,胸廓对称,无三凹征,双肺叩诊清音,呼吸音粗糙,无干湿罗音,背部脊柱旁闻及管音；心律齐,心音有力,无杂音,腹平软,肝大肋下5cm，质软，边锐无触痛，脾未及,肠鸣音正常,脊柱四肢无畸形,关节无红肿压痛,肛门外生殖器无异常,神经系统检查无阳性体征。 4.既往史家族史 两个月内体质健康，无黄疸病史，配方乳人工喂养，出生2个月体重由2.4kg增至5kg。家族中无肝炎、结核病史。 5.辅助检查: 17/9－4/10血常规：WBC 17.4～31.0×109/L，N 39.9～49.4％，L 39.4～56％，HB82～108g/L，RBC 3.3～3.8×1012/L，PLT 480～752×109/L。 21/9 血沉15mm/h；CRP 6.78mg/L； 24/9肝胆脾B超扫查未见异常。 26/9螺旋CT：双上肺以尖后为主及双中下肺野广泛弥漫性分布密度增高影，其内见多发小结节样密度更高影，病灶边缘多数欠清晰，融合成片影，呈毛玻璃样改变，气管支气管通畅，纵隔内无肿大淋巴结影，CT扫描野内骨质未见异常。 4/10螺旋CT：双肺自上而下以胸腔后2/3肺组织内由密集如毛玻璃样密度增高影，内有多数以粗结节为主的密度更高影，肺纹理增多模糊，小叶肺气肿征象不明显，内有近端支气管充气征，与前片比较病灶无吸收。 二、诊断及鉴别诊断 根据患儿为学龄儿，咳嗽，呼吸急促80余天，多次肺部CT提示两肺广泛间、实质浸润影，入院后各种炎性指标正常，支原体抗体正常，外院影像学表现为时轻时重，抗感染：如使用头孢类抗生素及阿奇霉素、红霉素等效果不好，结合我院肺部增强CT表现，可诊断为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP)。该病为一种小气道腔内肉芽组织阻塞造成的疾病，有时可完全阻塞小气道，肉芽组织可延伸到肺泡管和肺泡。其特点包括：结缔组织增殖形成腔内息肉；纤维渗出；肺泡内巨噬细胞累积；肺泡壁炎症；但肺组织结构仍完整，病程进展缓慢。病初有类流感样症状，随病
化学新高考 专题12 新冠肺炎中常用化学消毒剂专题
预防新冠肺炎中常用化学消毒剂专题训练 专项训练： 1．下列关于消毒剂成分及使用方法是否正确，正确的打“√”，错误的打“×” (1)漂粉精的主要成分是次氯酸钙，能杀菌消毒，漂粉精可作游泳池和环境消毒剂(√) (2)浓度为95%的医用酒精消毒效果比75%的好(×) (3)漂白粉可作漂白棉、麻、纸张的漂白剂(√) (4)二氧化氯具有强氧化性，是一种高效安全的消毒剂(√) (5)KAl(SO4)2·12H2O可作水的消毒剂(×) (6)苏打水可用作杀灭新型冠状病毒活体的消毒剂(×) (7)高温或日常用的消毒剂可使新型冠状病毒活体蛋白质变性(√) (8)“84”消毒液和洁厕灵可以混合使用，以达到更好的去污效果(×) (9)“84”消毒液(主要成分为NaClO)与洁厕灵(主要成分为HCl)混用，会产生氯气，不能混合 使用的原因：2H＋＋Cl－＋ClO－===Cl2↑＋H2O(√)
(10)可用双氧水或碘酒消毒，其原理是使蛋白质因变性而失去生理活性，从而杀灭病菌(√)选择题专项训练（单项选择题） 1．为防止新冠肺炎疫情蔓延，防疫人员使用了多种消毒剂进行环境消毒，其中过氧乙酸(C2H4O3)是一种重要的消毒剂。过氧乙酸属于() A．酸性氧化物B．过氧化物 C．混合物D．有机酸 2．过氧乙酸(C2H4O3)是一种重要的消毒剂，下列关于过氧乙酸的说法中正确的是() A．过氧乙酸被用作防止新冠肺炎疫情蔓延的化学消毒剂，但它具有腐蚀性，对眼睛、黏膜和皮肤有刺激性，有灼伤危险 B．因含有过氧基(—O—O—)而有强氧化性，但其不稳定，易分解生成乙醇和氧气 C．过氧乙酸有消毒作用的原因是它具有强腐蚀性 D．商品过氧乙酸一般是15%～21%的溶液，直接用于物体表面的消毒，方便快捷 3．日常生活中我们经常用到一些消毒剂，下列有关说法不正确的是() A．过氧化氢有“绿色氧化剂”之称，故过氧化氢只能作氧化剂 B．氯气常用于自来水的杀菌消毒，其中起杀菌消毒作用的是次氯酸 C．过氧乙酸()分子中既有极性键又有非极性键 D．4.8 g臭氧与3.36 L（标况下）氧气含有的原子总数相等 参考答案 1.答案D 解析酸性氧化物是指能和碱反应生成盐和水的氧化物，C2H4O3不是酸性氧化物，故A错误；C2H4O3组成物质只有一种，是纯净物，故C错误；C2H4O3是含碳的化合物，是有机物，故D正确。 2.答案A 解析液体过氧化物类消毒剂有腐蚀性，对眼睛、黏膜和皮肤有刺激性，有灼伤危险，因而不是首选消毒剂，故A错误；过氧乙酸因含有过氧基(—O—O—)而有强氧化性，但其不稳定，易分解生成乙酸和氧气，故B错误；过氧乙酸有消毒作用的原因是它具有强氧化性，故C错误；商品过氧乙酸一般是15%～21%的溶液，需稀释后使用，故D错误。 3.答案A 解析过氧化氢中氧元素化合价为－1价，可以升高为0价，在反应中作还原剂，如和高锰酸钾溶液反应作还原剂，也可以降低为－2价，在反应中作氧化剂，如和亚铁离子的反应，故A错误；氯气与水反应生成HClO，具有强氧化性，起杀菌消毒作用的物质是次氯酸，C、H与C、O之间形成极性键，而C、C与O、O之间形成非极性键，则分子中既有极性键又有非极性键
隐源性机化性肺炎的诊断治疗
史堡盟叠必盘查（垫ｉＥ退）墅ｉ釜堡旦复！鲞箜！塑坐！』堕篮垡！（旦！堕型！坠！！１２：壁堡！！曼型ｉ：堕！：№：ｊ隐源性机化性肺炎的诊断治疗 张文静廖姚伟白表ｉ彦莉 【关键词】隐源性机化性肺炎；糖皮质激素；影像学 中图法分类号：Ｒ５６３文献标识码：Ｂ 隐源性机化性肺炎（ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ， ＣＯＰ）是指没有明确的致病原（如感染）或其他临床伴随疾病 （如结缔组织疾病）情况下出现的机化性肺炎¨“。ＣＯＰ病 因尚不清楚，由于其缺乏特异性的临床表现及胸部影像学特 征，临床上需通过肺组织活检及病理学诊断来确诊，因此本 病早期常常被误诊或漏诊。现就我科收治的１例ＣＯＰ患者 临床资料结合ＣＯＰ研究进展，对ＣＯＰ的临床特点、诊治经验 报道如下。 临床资料 患者，男性，７５岁，公交车司机，已退休。因“发热１３ｄ， 干咳２ｄ”于２０１５年１月２６日人我院。既往体健，吸烟２０支 ×５０年。患者于１３ｄ前无明显诱因出现发热，最高体温达 ３９．２℃，以下午及夜间为主，伴活动后气促，无咳嗽、咳痰，无 寒颤、盗汗，元咯血、胸痛、呼吸困难等；２ｄ前出现刺激性干 咳，外院诊断“肺炎”，予“哌拉西林他唑巴坦”治疗１０ｄ，症 状无明显缓解。２ｄ前就诊于我院门诊，行胸部ＣＴ提示“双 肺散在斑片状、片状密度增高影，以右下肺为主”（图１）。遂 于１月２６日收住入院。入院查体：体温：３６．２℃，脉搏：９８ 次／ｍｉｎ，呼吸：２０次／ｍｉｎ，血压：１１５／７１ｍｍＨｇ。全身浅表淋 巴结未扪及肿大。胸廓对称无畸形，听诊双肺呼吸音粗，右 下肺可闻及少许湿罗音。无杵状指和其他阳性体征。入院 后实验室检查：动脉血气分析：ｐＨ７．３６，ＰａＣ０２３８．４０ｍｍＨｇ， ＰａＯ，６３．８０ｍｍＨｇ，ＨＣＯ，一２２ｍｍｏｌ／Ｌ。血常规：白细胞 １３．０５×１０９／Ｌ，中性粒细胞百分比７５．１％，嗜酸性粒细胞百 分比４．１％；Ｃ反应蛋白８７．２ｍｇ／Ｌ；血沉６８ｍｍ／ｈ；降钙素 原、肿瘤标志物、免疫球蛋白正常；结核抗体（一）；Ｔ—ＳＰＯＴ （一）；多次血培养阴性。予左氧氟沙星联合头孢哌酮舒巴坦 抗感染治疗６ｄ，患者自诉呼吸道症状缓解，体温仍无下降。 １月３１日换用左氧氟沙星联合泰能加强抗感染，并行纤支镜 检查，提示支气管黏膜慢性炎症改变。肺泡灌洗液白细胞分 类：嗜酸性粒细胞百分比２８．６％，单核一巨噬细胞百分比 ４７％，淋巴细胞百分比６％，中性粒细胞百分比１８．４％；肺泡 灌洗液及纤刷物均未查见抗酸杆菌。２月３日复查胸部ＣＴ， 与１月２３日胸部ＣＴ相比发现右下肺病灶范围扩大，左下肺 ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４４９０２．２０１５．０６．０１７ 作者单位：４０００３７重庆，第三军医大学新桥医院呼吸内科 通讯作者：白莉，Ｅｍａｉｌ：ｂｌｐｏｓｔ＠１２６．ｃｏｎ ?７３??短篇论著? 新发斑片状密度增高影（图２）。２月７日换用左氧氟沙星抗 感染。２月９日复查ＣＴ提示右下肺病灶较前稍吸收，血常 规示：白细胞１２．７４×１０９／Ｌ，中性粒细胞百分比６８．９％，嗜酸 性粒细胞百分比９．５％。建议患者行肺穿刺活检，患者及家 属拒绝。患者多次胸部ＣＴ对比提示病灶有游走趋势，血液 及痰嗜酸｜生粒细胞增高，考虑诊断：嗜酸性粒细胞肺炎可能。 予泼尼松抗炎治疗６ｄ后，体温恢复正常，复查胸部ＣＴ提示 病灶变化不大。２月１６日带药出院，院外予强的松３０ｍｇｑｄ 口服治疗，３月４日复查胸部ＣＴ提示病灶较前吸收（图３）。 门诊随访激素逐渐减量，２０１５年４月２３日患者泼尼松减至 ２０ｍｇｑｄ时自行停药，４月２９日再次出现发热，体温波动在 ３７．８～３８．８℃之间，伴活动后气促，遂于４月３０日就诊于我 院，行胸部ＣＴ示右肺、左下肺病灶较前吸收，左上肺新发斑 片状密度增高影（图４），入院完善血常规提示白细胞 １１．２９×１０９／Ｌ，中性粒细胞百分比８８．５％，嗜酸性粒细胞百 分比０％；予泼尼松４０ｍｇｑｄ治疗。再次建议患者行肺穿刺 活检，遂于５月５日在ＣＴ引导下行经皮肺穿刺活检术。术 后病理提示：慢性炎伴纤维组织增生，肺泡壁增厚，炎症细胞 浸润，肺泡腔内见疏松结缔组织填充（图５）。综合临床表 现、影像学、病理学，诊断：隐源性机化性肺炎。患者诊断明 确，症状好转，未再发热，带药出院。院外予泼尼松４０ｍｇｑｄ 口服，截止６月１日门诊复查胸部ＣＴ病灶基本吸收（图６）。 讨论 ＣＯＰ是特发性间质性肺炎（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａ！ ｐｎｅｕｍｏｎｉａｓ，ＩＩＰｓ）相对多见的一个临床亚型，１９８３年Ｄａｖｉｓｏｎ 首先提出了机化性肺炎（ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＯＰ）的概 念。６１，１９８５年Ｅｐｌｅｒ将同样的病理学改变定义为“特发性闭 塞性细支气管炎伴机化性肺炎”（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ ｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ｉＢＯＯＰ）ｏ７ｊ，其病理学特点为肺泡内、肺 泡管伴或不伴呼吸性细支气管及终末细支气管腔内机化性 渗出物和肉芽组织形成的间质性肺疾病。由于ｉＢＯＯＰ未突 出这一疾病以机化性肺炎为主的特点，且易与其他类型的细 支气管炎混淆，２００２年在ＩＩＰｓ的国际共识中，将该病命名为 ＣＯＰ［“。 目前关于ＣＯＰ确切的发病率尚不清楚，文献报导男女 发病率相似，年龄在５０～６０岁之间¨Ｊ。从临床表现上看， ＣＯＰ起病隐匿，多为亚急性起病，表现为流感样症状，发热、万方数据