肺气肿是由什么原因引起的

肺气肿是由什么原因引起的
肺气肿是由什么原因引起的

肺气肿是由什么原因引起的?

(一)发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。

(二)发病机制

1.肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。

2.肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO 弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。

肺气肿应该做哪些检查?

一、X线检查:

胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。

二、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压。

三、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。

四、血液气体分析:

如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。

五、血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现。

肺气肿早期症状有哪些?

临床表现

发病缓慢,多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显,或在劳累时感觉呼吸困难,随着病情发展,呼吸困难逐渐加重,以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时,在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时,出现胸闷、气急,发绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,语颤音减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,心音遥远,呼吸音减弱,肺部有湿啰音。部分患者发生并发症:自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。

轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大,外观呈桶状,脊柱后凸,肩和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱,呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音,心音遥远,肺动脉第二心音亢进。重度肺气肿患者,即使在静息时,也会出现呼吸浅快,几乎听不到呼吸音。可出现发绀,合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大,凹陷性水肿等体征。

诊断

根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。X 射线检查表现为胸腔前后径增大,胸骨前突,胸骨后间隙增宽,横膈低平,肺纹理减少,肺野透光度增加,悬垂型心脏,肺动脉及主要分支增宽,外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/ 肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。凡有引起气道阻塞的疾病如气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史,气急逐渐加重,肺功能测验示残气及残气/肺总量增加,后者超过35%,第1秒用力呼气量/用力肺活量比值减低,<60%,或最大通气量占预计值80%以下,气体分布不均,弥散功能减低,经支气管扩张剂治疗,肺功能无明显改善者,即可诊断。

肺气肿治疗前的注意事项?

治则原则:

(一)适当应用舒张支气管药物,如氨茶碱,β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素。

(二)根据病原菌或经验应用有效抗生素,如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。

(三)呼吸功能锻炼作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。

(四)家庭氧疗,每天12-15h的给氧能延长寿命,若能达到每天24h的持续氧疗,效果更好。

(五)物理治疗,视病情制定方案,例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。

(六)预防。首先是戒烟。注意保暖,避免受凉,预防感冒。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

肺气肿吃什么好?

适当选用蛋白质含量较高又有丰富维生素的食品,如奶制品,蛋类,肉汁。平素饮食宜清淡,不宜过咸,并要定时定量。多吃蔬菜水果,少食海鲜之类,如海虾,黄鱼,带鱼等。还要戒酒戒烟。

肺气肿西医治疗方法

(一)治疗

肺气肿治疗包括一般内科治疗和外科手术治疗。

内科治疗:包括停止吸烟、减少暴露于污染的环境,接种流感疫苗可减少病毒性肺炎的发生,对于α1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治疗亦是有效措施之一。很多病人需要用药物来缓解临床症状,如支气管扩张剂(拟交感神经药、抗胆碱能药、茶碱、黏液溶解剂),当怀疑有细菌感染时,间断应用抗生素,另外还有激素和机械通气等。气管插管机械通气只适合于严重或病情急剧恶化、而且其症状是有可能恢复的病人。长期吸氧治疗的指征是有低氧血症的病人。通过治疗可以延长病人的生存时间,改善肺循环的血流动力学,减轻心脏的负荷,增强活动能力。呼吸功能训练能使COPD病人的住院时间和重复住院次数减少,大多数中、重度肺气肿病人均能从心肺功能恢复程序中获益,但功能恢复程序不能使呼吸功能测定和气体交换指数等客观指标上有明显改善。终末期肺气肿病人均有蛋白能量性营养不良,因此营养支持亦很重要。

外科治疗:终末期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限,长期以来出现了各种外科方法试图对药物治疗反应不佳的病人进行治疗。例如:切除肋软骨和骨膜、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装置和气腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛细血管向肺内生长、切断神经来减少气管支气管的张力。临床效果均不理想。现在外科重点:

1.肺脏移植术近年来,肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是单肺移植还是双肺移植尚有争论,有报道COPD病人肺移植术后近期生存率为90%,4年平均生存率60%,与整个肺移植组相比生存时间相同或略长。肺移植治疗肺气肿存在几个问题:移植手术的费用相当高;长期应用免疫抑制剂可引起血液系统的恶性肿瘤,并增等待合适的供体时间较长,且等待期间的死亡率为高;很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎,引起严重的呼吸困难,常需要再次进行肺移植。

2.肺脏减容术20世纪50年代末Brantigan和Mueller首先提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术,理论依据是:在正常状态下,膨胀的肺脏的弹性可以传递给相对细小的支气管,并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管保持开放状态,肺气肿病人的保持支气管开放的环周牵拉力丧失,假设通过减少脏的容量使放射性的牵拉力恢复,保持细小支气管开放,从而减少呼气时的气流梗阻,减轻呼吸困难。观察到术后75%的患者临床症状明显改善,且这一改善在有些患者可持续5年,但是,由于早期病死率高达16%和客观证明资料很少,这一方法没有得到推广。直到1995年Cooper等报道应用胸骨正中切口双侧肺减容手术治疗COPD取得良好效果后,肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用,随后很快成为胸外科领域的一个热点。

(1)肺减容手术的指征:①肺气肿的诊断明确;②严重呼吸困难(modified medical research-council呼吸困难3级或4级);③在应用支气管扩张剂后FEV1<预计值35%;

④肺残气量>预计值200%;⑤肺总量>预计值120%;⑥X线胸像上肺脏过度充气;⑦核素扫描上肺血流灌注扫描分布存在区域性差异;⑧能够参加术前的肺功能康复训练(图1)。

(2)肺减容手术的禁忌证:①年龄>80岁;②6个月内吸入或口食任何烟草;③肺动脉高压[收缩压>45mmHg(6.0kPa),平均压>35mmHg(4.7kPa)];④静息状态动脉二氧化碳分压>7.3kPa(55mmHg);⑤肥胖(>1.25倍理想体重)或消瘦(<0.75理想体重);⑥冠心病不稳定心绞痛;⑦对生命有影响的其他疾病(未控制的恶性肿瘤,严重充血性心衰,严重肝硬化,肾衰竭需要透析);⑧呼吸机依赖;⑨慢性支气管炎、支扩或哮喘。

(3)肺减容手术的理论基础:肺气肿是有肺间质的慢性炎症所致,炎症引起肺泡壁破坏,终末支气管远端的气腔扩张,形成异常的间质改变,间质的破坏使正常肺间质作用在细支气管上的环形牵拉力的限度减小,而放射状牵力使小气管在整个呼吸周期呈开放状态,直到呼气末胸部和肺的弹性回缩力达到平衡。由于肺泡破坏所致的肺泡驱动力和牵扯力的减少的综合作用使小气管在呼气相早期关闭,引起呼气气流受阻和过度充气。气体在肺内存留限制了吸气能力,明显地损害了病人的最大呼吸能力,最大自动通气指数降到最低。肺减容手术理想的手术对象应在通气/血流扫描上表现出明显的“病变区域”,其特点是双肺存在单个灌注减低的区域,且这个区域在通气扫描上有气体存留。要特别注意病人肺的其他部位灌注良好,才是很合适的手术适应证,如果低灌注区均匀弥漫性地分布在肺内,就被视为肺减容术的禁忌证。

(4)肺减容术后呼吸得以改善的因素:肺减容手术的目的是切除功能异常的病变区域,减少残留气体,至少有4个原因使肺气肿病人在接受肺减容术后呼吸得以改善,这4个亦是相互影响相互关联的:

①肺弹性回缩改善:Brantigan初期的工作提示,手术切除部分病变的肺组织,其余的肺代偿性膨胀可以改善弹性回缩,从而使保持小气管开放的环状牵力重新建立,减小呼气时的气管阻力,改善呼气气流。

②肺通气/血流匹配:吸入气体在病变区域存留,肺组织过度膨胀,毛细血管床破坏,弥散功能降低,体循环CO2水平升高。另外,高度膨胀病变肺组织对邻近区域的相对正常的肺组织压迫,产生通气不足或肺不张,血流灌注到低充气区,形成动静脉分流,引起低氧血症。切除功能异常的肺组织,使上述情况得以改善,可以减轻低氧血症和高碳酸血症。

③改善呼吸肌的有效收缩:呼吸肌包括膈肌、肋间肌均在理想长度下才可产生最大的张力,当肌肉过度伸张,收缩力反而减低。肺气肿高度膨胀的肺组织使肋间肌过度牵拉,膈肌低平,呼吸肌收缩的效能和强度均减低,切除病变的肺组织,使肺容量减少,变形的胸廓恢复到相对正常的大小,肋间肌达到最佳收缩前长度,膈肌恢复“屋顶”状,能使呼吸肌做功更有效,改善通气。

④改善心血管血流动力学:肺减容手术使原来不张的肺膨胀,原来低灌注的肺毛细血管重新充盈,对改善右心功能、减轻右心后负荷有益。另外,终末期肺气肿病人的肺内气体存留在机械通气的情况下会产生所谓“肺填塞”现象,胸膜腔内压明显增高会引起体循环静脉回流障碍,肺减容手术可减少胸膜腔内压,使静脉回流增加,右心室前负荷增加。

(5)手术方式:

①激光治疗方法:Wakabayshi和Barker等首先提议用激光作为治疗终末期肺气肿的方法,各种激光(CO2,Nd:YAG)经不同途径灼闭气肿的肺组织,总的手术死亡率为5.5%~16%,病人术后需1~5天机械通气,大量漏气是主要并发症,15%~45%病人有中、重度皮下气肿,30%左右的病人持续漏气,平均胸腔引流管放置5~13天。术后随访1~6个月,病人主观的呼吸困难症状均有改善,FEV1增加14%~27%,6min行走距离增加24%,需要吸氧的人数降低18%。但有些指标的改善可以通过术前正规的呼吸功能训练而达到,因此,尚不能肯定激光治疗的作用。

②胸腔镜方法:电视辅助的胸腔镜对病人的创伤小,对病人呼吸功能的影响少。Eugene、Wakabayshi等在VATS下同时应用钉夹和激光技术,术后病人呼吸困难的主观症状、病人对氧气的依赖程度、FEV1、运动能力均比单纯激光治疗效果好,尤其是近来在钉夹表面加垫人工衬片或心包片,大大减少了术后的漏气并发症。

③肺切除方法:1995年Cooper医师报告了用经正中胸骨切口双侧钉夹切除法治疗20例终末期肺气肿病人的初步结果,全组无手术死亡率,术后FEV1增加了82%,血氧分压增加了0.8kPa(6mmHg),吸氧人数明显减少,生活质量明显提高。一般认为,终末期肺气肿病人的肺功能较差,对手术的耐受性亦差,微创小切口能使术后疼痛和肺部并发症减到最小的程度,对病人的恢复有益,从而选用VATS技术进行肺减容手术。McKenna等回顾总结对比了用VATS技术进行单侧、双侧肺减容手术后病人情况指出,在缓解呼吸困难、减少吸O2方面,双侧肺减容优于单侧,在双肺均有病变、且无禁忌证的情况下,应当采用双侧手术方式,只有在病变局限于单侧或有特殊禁忌证(既往开胸手术史、胸膜粘连),才行单侧肺减容手术。

(6)肺减容手术效果:有关肺减容手术切除多少肺组织对病人最为有利,目前尚无定论,动物实验表明。15%~20%气肿的肺组织被切除,将会使肺的顺应性和弹性回缩力增加、使残气量减少、肺的弥散功能有轻度提高,而切除范围>25%,肺顺应性和弹性回缩力的

增加、残气量的减少与切除15%~20%时类似,而肺的弥散功能明显降低。另外,有人认为,减容手术后剩余的肺的形状应尽可能保持与胸廓形状一致,可能对肺均匀复张有益。

(二)预后

肺气肿和COPD病人的预后与很多因素有关。与生存呈正相关的因素有,第1秒用力

呼气量(FEV1)、O2、气流梗阻恢复能力、运动能力、弥散能力、潮气量等。与生存呈负相

关的因素有年龄、FEV1降低、静息心率、动脉二氧化碳张力、肺动脉压、肺总量、明显的

呼吸困难、吸烟和营养不良。在严重肺气肿病人,如果FEV1在预计值的30%以下,其1

年和5年生存率分别为90%和40%。病人如果需要住院对COPD进行处理,其住院生存率为80%。年龄>65岁的病人的1年生存率仅41%。肺减容手术解决了胸廓的固定性和

气肿的肺持续膨胀趋势的矛盾,解决了通气/血流不匹配的问题,因而改善了肺的通气和换气,但肺减容手术并未解决肺气肿的成因,所以肺气肿的自然病程不会改变。

肺气肿相关检查

胸部平片胸部平片,也称胸部摄片检查。摄片检查所得的X线影像远比透视时清晰,其优

势有: (1)受检部位的影像永久保留在胶片上,可供分析、讨论及复查对照; (2)可作为科研资料保存; (3)摄片可显示微细结构,如2mm以上的早期病源较透视清晰。 (4)摄片能够检查人体较厚部位,并使患者接受X线量较少。胸部平片介绍:

胸部平片,也称胸部摄片检查。摄片检查所得的X线影像远比透视时清晰,其优势有: (1)受检部位的影像永久保留在胶片上,可供分析、讨论及复查对照; (2)可作为科研资料保存; (3)摄片可显示微细结构,如2mm以上...[查看详细] 胸部平片正常值:

胸廊对称,双肺纹理清晰,肺门影结构正常,心影不大,纵隔居中,双侧膈面光滑,双侧肋膈角锐利,膈上肋骨未见异常。[查看详细]

胸部平片临床意义:

胸部摄片适应于以下疾病的辅助诊断:(1)肺部及气道病变;(2)心脏大血管病变,观察其轮廓;3)纵隔和横隔病变;4)胸膜和胸壁病变;(5)各种手术前常规检查;(6)肋骨病变。胸部摄片也可用于常规体格检查。 ...[查看详细] 胸部平片注意事项:

1.受检者在摄片部位内的外衣、饰物、敷料、内衣口袋中的物品等,应尽量除去。

2.受检者一般采取直立位,不能直立的患者也可以采取平卧位。

3.摄片时,必须按照医生嘱咐,做深呼吸后屏气。不然,继续保持呼吸动作...[查看详细] 胸部平片检查过程:

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胸部平片相关疾病:

细菌感染性肺炎,结节病性心肌病,三尖瓣闭锁不全,主动脉瓣闭锁不全,二尖瓣

闭锁不全,冠状动脉异常起源于肺动脉,先天性冠状动脉瘘,真菌性心包炎,舒张

性心力衰竭,先天性心包缺如或缺损

胸部平片相关症状:

纵膈气肿,脓气胸,水气胸,胸膺胀满,痰鸣气急,年轻女性心悸胸闷,胸闷憋气,肺内空洞,肺纹理减少,锁骨上的搏动性肿块

?

?肺功能检查肺功能检查是是呼吸系统疾病的必要检查之一,对于早期检出肺、气道病变,评估疾病的病情严重程度及预后,评定药物或其它治疗方法的疗效,鉴别呼吸困难的原因,诊断病变部位、评估肺功能对手术的耐受力或劳动强度耐受力及对危重病人的监护等

方面有重要的指导意义。

动脉血氧分压(PaO2)氧分压是表示溶解在血中的氧分子所产生的压力。因氧分压与细胞利用氧的情况有关。动脉血氧分压(PaO2)介绍:

氧分压是表示溶解在血中的氧分子所产生的压力。因氧分压与细胞利用氧的情况有关。[查看详细]

动脉血氧分压(PaO2)正常值:

12.6~13.3千帕(95~100mmHg)。[查看详细]

动脉血氧分压(PaO2)临床意义:

作为缺氧的指标。减低:低于同龄人正常范围下限者,称为低氧血症。血液中氧分压低于8.0kPa,可诊断为呼吸衰竭。6.67~8.0kPa为轻度呼吸衰竭,5.33~

6.67kPa为中度呼吸衰竭,<5.33kPa为重度呼吸衰...[查看详细]

动脉血氧分压(PaO2)注意事项:

注意所处地理位置所测得的血氧分压的差异性。 1.常规应抽取动脉血液进行检查,如要抽取静脉血,须将前臂放入45℃温水中浸泡20分钟,使静脉血动脉化,抽血时不宜使用止血带; 2.注射器内事先用肝素冲洗; 3.保证...[查看详细] 动脉血氧分压(PaO2)检查过程:

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动脉血氧分压(PaO2)相关疾病:

老年人急性呼吸窘迫综合征,支气管扩张,阻塞性肺气肿,肺水肿,慢性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭,哮喘,肺栓塞,放射性肺炎,小儿肺水肿

动脉血氧分压(PaO2)相关症状:

腘动脉搏动减弱或消失,静脉血氧饱和度(SVO2)降低,CO2潴留,妊娠期高血压,混合型酸碱平衡紊乱,急性呼吸窘迫综合征,呼吸衰竭,呼吸异常,感觉障碍,言语紊乱

?二氧化碳分压(PCO2,PCO2)二氧化碳分压又称二氧化碳张力,指血浆中溶解的二

氧化碳所产生的压力。由于

二氧化碳分压(PCO2,PCO2)介绍:

二氧化碳分压又称二氧化碳张力,指血浆中溶解的二氧化碳所产生的压力。由于二氧化碳分子具有较强的弥散能力,故血液二氧化碳分压基本上反映了肺泡二氧化碳分压的平均值,即代表了呼吸成分。通常抽动脉血,用血气...[查看详细]

二氧化碳分压(PCO2,PCO2)正常值:

男性 4.7~6.4kPa; 女性 4.3~6.0kPa; 新生儿、婴儿3.6~5.5kPa。[查看详细]

二氧化碳分压(PCO2,PCO2)临床意义:

降低:表示通气过度,临床上较少见,主要见于肺泡通气过度,呼出过多二氧化碳,如某些肺炎、肺梗死、哮喘等,可产生呼吸性碱中毒。升高:见于各种原因造成的上呼吸道阻塞、肺泡通气不足、呼吸功能减退、二氧化...[查看详细] 二氧化碳分压(PCO2,PCO2)注意事项:

(1)抽血前要说明是否吸氧,血标本应隔绝与外界空气接触并及时送验。动脉血气分析采血部位,一般为桡动脉、肱动脉、股动脉等。若需要静脉抽血,须将前臂放入45℃温水中20min,使静脉血动脉化。抽血时不宜运用止血...[查看详细] 二氧化碳分压(PCO2,PCO2)检查过程:

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二氧化碳分压(PCO2,PCO2)相关疾病:

老年人呼吸性酸中毒,小儿呼吸衰竭,呼吸衰竭,阻塞性肺气肿,肺水肿,妊娠合并肺栓塞,肺栓塞,肺气肿,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭

二氧化碳分压(PCO2,PCO2)相关症状:

呼吸浅慢,静脉血氧饱和度(SVO2)降低,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒,急性呼吸窘迫综合征,呼吸衰竭,呼吸异常

肺气肿应该如何护理?

1、首先是戒烟。

2、注意保暖,避免受凉,预防感冒。

3、改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道

的影响。

肺气肿病人如何自我保健

(1)对引起此病的原发病,如慢性支气管炎,支气管哮喘和矽肺等,要积极防治。此病

由于肺功能受损害,影响身体健康及抵抗力,并且两者互为因果,所以,平时注意调养,增

进身体健康及抵抗力,是改善肺功能的是根本方法,并要树立治愈的信心,此病不是不治之

症。

(2)根据病人体力,可积极参加一些适当的体育活动。如慢跑是一种最完整的全身性协

调运动,能增加肺活量和耐力,慢跑时维持呼吸均匀,可使足够的氧气进入体内。太极拳,

柔软操,步行等能增进身体健康,凡多年坚持锻炼的患者,比多休息少动者更能保持健康。

(3)肺气肿病人冬季最怕冷,也很易患感冒,每次呼吸道感染后症状加重,肺功能亦受

影响,进行耐寒锻炼可以提高患者抵抗力。春季开始,先用两手摩擦头面部及上下肢暴露部

分,每日数次,每次数分钟,至皮肤微红为好,夏天在室内用毛巾浸于冷水中拧干后作全身

摩擦,每日1-2次。秋后改用冷水擦脸。这样经耐寒锻炼后,可减少罹患感冒,呼吸道感

染。

(4)肺气肿病人在肺部感染时,一定要卧床休息,遵照医嘱积极抗炎,解痉平喘,按时服药。时补不可操之过急,原则上以祛邪为主。感染控制后可逐步调补,若平时体倦乏力,易患感冒,属肺气虚者,可选用黄芪,人参,防风,白术等以补益肺气。

(5)注意营养,提高机体抵抗力。适当选用蛋白质含量较高又有丰富维生素的食品,如奶制品,蛋类,肉汁。平素饮食宜清淡,不宜过咸,并要定时定量。多吃蔬菜水果,少食海鲜之类,如海虾,黄鱼,带鱼等。还要戒酒戒烟。

肺气肿是什么原因导致的

肺气肿是什么原因导致的 肺部是我们人体非常重要的器官,我们是用肺部呼吸的,如果我们的肺部不小心患上了疾病,那么肯定是会影响到我们的呼吸甚至是影响到全身,肺气肿是肺部疾病一种,很多肺气肿的患者至今还不是很了解肺气肿的病因,下文我们就介绍一下肺气肿是什么原因导致的。 从中医的角度看,肺气肿是因为感受到外邪或者是因为年老体虚等原因,而从西医的角度看肺气肿的出现和吸烟,咳嗽,遗传等有因素有关。 1、感受外邪应为肺胀的病因所致 不但会导致久咳、久喘、久哮、支饮等,同时还会诱发加重这些病证,使它们反复迁延难愈,造成病机随之转化,最终演化成肺气肿。

2、因年老体虚,肺肾俱不足 造成体虚不能卫外是疾病反复乘袭的基础,感邪后正不胜邪而病益重,反复罹病而正更虚,这样循环渐渐,导致肺胀而最终只是肺气肿的形成。虽然年老体虚肺胀也有青少年患者,但终归是极少数,通常还是以年老患者为多 3、慢性肺系疾病久拖不治是也可能是导致肺气肿的病因 像是内伤久咳、久喘、久哮和肺痨等等的肺部的慢性的疾病,长期的拖延不治的话会是病情加重和移动,最后会造成肺气肿是一种慢性的肺部疾病的隐患的一种归宿。 ★引发肺气肿的原因有哪些,具体如下 1、除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外,常因阻塞性通气

障碍而出现呼气性呼吸困难,气促、胸闷、发绀等缺氧症状。 2、吸烟是主要导致肺气肿的病因之一。 3、环境污染长期接触有机或无机粉尘,接触有害气体,易发生肺气肿。感染反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿,腺体增生,分泌亢进,蛋白酶活性增高等,它将导致肺气肿发生。 4、遗传因素,近年来研究发现肺气肿还与一定的遗传因素有关系。 5、呼吸道内病毒和细菌的反复感染对肺气肿也有一定影响。 6、肺气肿常继发于慢性支气管炎,支气管哮喘和肺纤维化等疾病。

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第六章呼吸系统疾病 一、名词解释 COPD肺气肿支气管扩张症肺源性心脏病肺肉质变小叶性肺炎硅结节 二、填空题 1.慢性支气管炎主要病变为_________、_________、_________。 2.慢性支气管炎的常见并发症有_________、_________、_________。 3.肺气肿的发病机制与___________和_______________因素有关。 4.肺泡性肺气肿可分为_________、_________、_________。 5.肺气肿可分为_________、_________、_________。 6.支气管扩张症病变累及________支气管以下和_______中、小支气管,以______部位最多见。 7.支气管扩张症按其形态可分为_________和________两种扩张。 8.肺源性心脏病发病的主要环节是_________。 9.大叶性肺炎按病变发展过程可分为_________、_________、_________、_________四期。 10.大叶性肺炎的并发症有_________、_________、_________、_________。 11.小叶性肺炎又称___________肺炎,病变多见于____________及___________。 12.小叶性肺炎的并发症有_________、_________、_________、_________。 13.间质性肺炎有_________和_________。 14.硅肺的基本病变是_________和_________。 15.硅肺的并发症有_________,其次是_________,晚期常并发_________。 16.鼻咽癌最常发生在_________,其次是_________和_________。 17.肺癌按肉眼分型可分为_________、_________、_________。 三、选择题 1.慢性支气管炎的病因是: A.吸烟 B.细菌 C.病毒 D.过敏 E.以上综合因素 2.慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是: A.粘膜上皮纤毛粘连、脱落 B.支气管管壁充血、水肿 C.粘液腺肥大、增生、分泌亢进 D.支气管软骨萎缩 E.支气管管平滑肌束断裂 3.慢性支气管炎最常见的并发症是: A.肺结核 B.支气管扩张症 C.支气管哮喘 D. 阻塞性肺气肿 E.肺脓肿 4.因慢性支气管炎所致的肺气肿通常是: A.代偿性肺气肿 B.老年性肺气肿 C.间质性肺气肿 D.肺泡中央型肺气肿 E.全腺泡型肺气肿 5.肺泡中央型肺气肿病变主要累及: A.各级细支气管 B.呼吸性细支气管 C.从终末细支气管到肺泡 D.肺泡管、肺泡囊 E.管径<2mm的支气管 6.下列哪种类型为不累及肺泡的肺气肿? A.肺泡中央型 B.腺泡周围型 C.隔旁肺气肿 D.间质性肺气肿 E.全腺泡型 7.引起肺气肿的重要原因是: A.吸烟 B.病毒感染 C.细菌感染 D.大气污染 E.慢性支气管炎 8.下列除哪一项外均为慢性阻塞性肺病? A.小叶性肺炎 B.慢性支气管炎 C.肺气肿 D.支气管哮喘 E.支气管扩张症 9.肺气肿的肉眼观,下列哪些是错误的? A.肺膨大 B.边缘因肺泡破裂而萎陷 C.灰白色 D.肺组织弹性差 E.可形成肺大泡 10.镜下见肺泡扩张、间隔变窄,相邻肺泡融合成较大的囊腔,这是: A.支气管扩张症 B.肺气肿 C.肺不张 D.慢性支气管炎 E.支原体肺炎

13级病理复习题200题

病理学复习题 A1型题 1.最常见的致病因素是 A.物理性因素 B.遗传性因素 C.生物性因素 D.免疫性因素 E.营养性因素 2.近年来认为死亡的标志是 A.脑死亡 B.心跳停止 C.自主呼吸停止 D.代谢停止 E.心跳呼吸停止 3.休克的本质是 A.血压下降 B.脑灌流量减少,昏迷C.微循环障碍 D.机体应激反应丧失 E.微循环淤血 4.休克早期微循环变化的特点是 A.缺血 B.凝血 C.淤血 D.衰竭 E.出血 5休克早期血流量减少不明显的器官是 A.肝、肾 B.肺、肾 C.心、肺 D.心、脑 E.肺 6.休克微循环缺血期微循环灌流的特点是 A.少灌少流,灌多于流 B.少灌少流,灌少于流 C.多灌少流,灌多于流 D.多灌多流,灌多于流 E.少灌多流,灌少于流 7.以下临床症状中哪一项不是微循环缺血期的表现 A.尿量减少 B.血压下降 C.四肢厥冷 D.烦躁不安 E.皮肤苍白 8.休克微循环淤血期微循环灌流的特点是 A.少灌少流,灌多于流 B.少灌多流,灌少于流C.灌而少流,灌大于流 D.多灌多流,灌多于流 E.少灌少流,灌少于流 9.休克时最常见酸碱平衡紊乱是 A.混合性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒E.代谢性酸中毒 10.慢性支气管炎患者反复咳痰的病变基础是 A.黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失 B.黏膜上皮细胞变性、坏死 C.支气管黏膜杯状细胞增多、黏膜腺增生 D.支气管壁充血、水肿 E.支气管壁软骨萎缩 11.慢性支气管炎最常见的并发症是 A.慢性阻塞性肺气肿 B.支气管扩张症 C. 间质性肺炎 D.肺脓肿 12.引起肺气肿最重要的原因是 A.吸烟 B.尘肺 C.慢性支气管炎 D.α1胰蛋白酶缺乏 13.慢性支气管炎患者咳嗽咳痰的病理基础是 A.支气管粘膜上皮细胞变性、坏死 B.支气管壁瘢痕形成 C.软骨片萎缩、纤维化, 14.钙化和骨化 D.粘膜腺体增生,浆液腺化生为粘液腺,粘膜上皮杯状细胞增多 15.下列病理变化中哪项不是慢性支气管炎的改变

肺气肿是由什么原因引起的

肺气肿是由什么原因引起的? (一)发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。 一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。 二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。 (二)发病机制 1.肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。 2.肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO 弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。 肺气肿应该做哪些检查? 一、X线检查: 胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。 二、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压。 三、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 四、血液气体分析: 如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。

肺气肿常识

肺气肿常识 肺气肿外因主要为吸烟内因多半为遗传 在内因中,遗传占很大的因素,像体内的蛋白酶是可以把吸入的废物消化掉的,但遗传使得蛋白酶天生缺乏,患病的几率就变大,这也就是我们所说的全身或呼吸道防御免疫功能减低。 每天都咳嗽是一件很头疼的事情,如果你发现身边的亲人或是朋友经常咳嗽,还会伴有喘、憋的症状,有时还会觉得呼吸困难等症状时,就要毫不犹豫地让他们去医院了,这有可能就是肺气肿在作祟。 此种疾病特别“喜欢”反复发作,尤其遇上感冒发烧,立马就会显现出来,目前治疗肺气肿的方法也很多,但是否能治愈还在做进一步的努力,不过,患了肺气肿的病人千万不要丧失信心,现在的医学水平也同样可以提高这些患者的生活质量。上周六,法晚健康大讲堂就为读者开办了一场关于肺气肿这一疾病健康知识的讲座。 肺气肿·定义 膨胀充气肺“增大”弹性减弱回不去 想要治病,就应该先来了解一下什么是肺气肿,我们可以说是终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺

容积增大,伴有气道周围肺泡壁的破坏。再通俗一点说,就是肺的一部分弹性减弱了,像是一个缩不回去的弹簧,结构发生了破坏。 但一个人的肺为什么会变成这样呢?究其原因,它的病理改变是由于纤维化的形成。 患了肺气肿通常会对呼吸功能有损害,伴有不同程度的呼吸困难,还会有呼吸衰竭的表现(缺氧、二氧化碳潴留),肺心也会出现剑突下搏动、心音增强等。 另外,临床上肺气肿还分为两种类型:非阻塞性肺气肿和阻塞性肺气肿。非阻塞性肺气肿又有四种情况。 非阻塞性肺气肿四种情况 老年性肺气肿肺组织生理性退行性改变 间质性肺气肿肺泡壁和呼吸细支气管破裂,气体进入肺间质代偿性肺气肿肺不张、肺叶切除术后等引起部分肺组织失去呼吸功能 瘢痕性肺气肿肺组织病变纤维化收缩,在病灶旁发生瘢痕性肺气肿 肺气肿·病因 外因主要为吸烟内因多半为遗传 能引起肺气肿的原因有很多,外因和内因分别都会是致病的因素。 我们先来谈谈外因,刺激因素占第一位,而在这里边吸烟已

肺气肿

肺气肿 【临床表现】 临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进。 【发病原因】 阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹[1]性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高,正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高,以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。 【疾病类型】 如上所述,肺气肿发生存在 2 种模式:病因-肺气肿-慢性支气管炎,病因-慢性支气管炎-肺气肿。阻塞性肺气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型,即气肿型亦称红喘型(PP 型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB 型);还有一些患者不符合以上两型的典型表现,亦称之谓“混合型”(X 型)。 1、BB 型:患者的支气管炎症病变比较严重,肺气肿病变较轻,咳嗽、咳痰史突出,体型多较胖,常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿,肺底常可闻干、湿啰音,肺通气功能损害明显,弥散功能正常,常存在低氧血症和高碳酸血症,血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病,易发展为呼吸衰竭或心力衰竭,预后较差,高龄患者中少见此型。 2、PP 型:患者的肺气肿病变较重,慢性支气管炎病变较轻,多见于老人,体质消瘦,气促明显,一般没有发绀,常取特殊体位——两肩高耸,两臂扶床(椅),吹哨样呼气,X 胸片肺透亮度明显增高,肺纹理减少,残气率明显增高,通气功能损害较轻,血细胞比容正常,血气检查多正常或轻度损害。 【疾病分期】 3、临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。加重期肺气肿:患者因气候等诱因使病情急剧加重,咳嗽、咳痰、气促加重,痰量增加,痰变脓性,可伴有发热、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。甚至出现心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及(或)神志-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及(或)呼吸衰竭的表现。稳定期肺气肿:患者病情稳定,痰为白黏痰,肺部湿啰音少或无,没有发热和白细胞总数或中性白细胞比例增高,没有心肺功能衰竭征象。 疾病分度 也有依据残气率(RV/TLC)来分度:

肺气肿是由什么原因引起的

肺气肿是由什么原因引起的 一、发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。 1、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。 2、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。 二、发病机制 1、肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。 2、肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。 肺气肿的同时,也要治疗慢性支气管炎。肺气肿的治疗首先要针对病因进行对症治疗,此外还应当注意减少感冒,避免肺部感染,合理饮食,注意营养,提高机体抵抗力。根据自身的情况,进行一些锻炼,增强体质。 肺气肿治疗 肺气肿的治疗要注意原发病,如气管炎,慢性支气管炎,支气管哮喘和矽肺等,要积极防治。肺气肿和其他疾病一样,及早重视肺气肿的治疗非常重要,越早治疗治愈的可能性越大,并发症越少。 阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)系终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀,并伴有气腔壁的破坏。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显着增高,这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱

呼吸系统试题(52题)(参考提供)

呼吸系统, 一,属于感染性发热原因的是,血吸虫病, 二,男45岁,发作性呼吸困难五年再发三天,伴咳嗽咳白色泡沫痰,无咯血、发热,有甲状腺功能亢进症,病史一年,查体,Bp,135到90毫米汞柱,呼气延长,双肺可闻及哮鸣音,发生呼吸困难,最可能的机制是,小支气管狭窄, 三,语音震颤减弱,常见于肺气肿, 四,引起肺气肿的原因,除阻塞性通气障碍,急性支气管支撑组织破坏外还有,α1一抗胰蛋白酶缺乏, 五,男63岁吸烟反复咳嗽,咳白色泡沫痰二十余年,气促十年近两天因受凉后出现发热伴克黄脓痰,气喘,不能平卧,查体双肺语音减弱,可闻及散在干湿啰音,心界缩小,心率114美分,该患者最可能的诊断是,慢性支气管炎急性发作, 六,肺功能检查结果强烈提示,阻塞性通气障碍的是,FEV1/FVC<70%, 七,结核性渗出性胸膜炎,以限制性通气功能障碍为主, 八,阻塞性肺气肿,以阻塞性通气障碍为主, 九,自发性气胸,以限制性通气功能障碍为主, 十,慢性支气管炎有小气道阻塞时,最敏感的肺功能检查指标是频率依赖性肺顺应性降低, 十一,男63岁,COPD患者,因近来活动耐力下降就诊,为对抗其因迷走神经张力过高所致的气道狭窄,一选用的药物是异丙托溴氨 十二,肺心病肺动脉高压形成的解剖因素是,慢性缺氧所致肺血管重建, 十三,肺心病肺动脉高压形成的功能因素时,缺氧性肺血管收缩, 十四,女68岁,反复咳嗽咳痰,二十年,气促十年,加重伴腹胀,下肢水肿一周入院,高血压病史十年,最高血压一百四十五九十毫米汞柱,口唇发干,双下肺散在哮鸣音和湿罗音,肝肋下三厘米,肝颈静脉回流征阳性,

双下肢水肿,血常规示,wbc9.3×109/L,n0.78,该患者最可能的诊断是,COPD,该患者发生下肢水肿,右心衰最主要的机制为,体循环淤血,符合患者心电图表现的是,胸前导联顺钟向转位. 十五,急性哮喘发作,早期动脉血气分析最常见的表现是,PO2降低,PaCO2降低、ph上升. 十六,女,28岁,今日凌晨突觉胸闷,呼吸困难急诊,查体,体温,37度3,心率100次每分,呼吸二十四十美分,烦躁,双肺可闻及哮鸣音,氧分压78毫米汞柱,二氧化碳分压28毫米汞柱,该患者属于哮喘急性发作中度, 十七,女35岁,支气管哮喘,重度发作两天使用氨茶碱,沙丁胺醇大剂量激素治疗无效体检,呼吸浅快,口唇发干,神志不清,双肺哮鸣音较弱血气分析,氧分压五十毫米汞柱,二氧化碳分压七十毫米汞柱,进一步救治措施应为,气管插管正压机械通气, 十八,女,三十岁,喘息,呼吸困难,发作一天多,过去有类似发作史,体检,气促,自干,双肺满布哮亮的哮鸣音,心率124美分,律齐,无杂音,院外用氨茶碱、特布他林治疗无效,对该例除立即吸氧外,首先应给予的,治疗措施为琥珀酸氢化可的松静脉滴注 十九,支气管哮喘患者,持续发作26小时,大汗淋漓,发干,端坐呼吸,双肺肺气肿征,有散在哮鸣音,首选的治疗是补液+糖皮质激素+氨茶碱,二十,怀疑支气管扩张而胸片大致正常首选检查是,高分辨ct 二十一,女25岁,两天前咳血痰,今日咯血量达两百毫升左右,既往身体健康,体检,体温37度,右肩胛下少量细小罗音心尖部2级柔和的收缩期杂音,x线胸片无异常发现,此病人应用止血药物首选,垂体后叶素,为确诊,在咯血停止,病情稳定后,首选的检查是,胸部ct,若需做体位引流病人应取,头低足高左侧卧位, 二十二,女47岁,发热咳嗽,右胸痛三天就诊,查体,体温,39度四,呼吸,28次每分,血压一百零五七十五毫米汞柱,口唇发干,右下肺可闻及中等量湿罗音,心率98次每分,心脏各瓣膜区未闻及杂音,胸部x线片式,右下肺大病状阴影,wbc,12.8×109/L,N0.92,动脉血气分析,ph7.46,

肺气肿发病原因

肺气肿发病原因 6肺气肿疾病治疗本段 肺气肿疾病治疗 一般治疗 1、应用舒张支气管药物 肺气肿:如氨茶碱β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在可适当选用皮质激素。 2、应用有效抗生素;如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。 3、呼吸功能锻炼:作腹式呼吸缩唇深慢呼气以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。 4、家庭氧疗:每天12-15h的给氧能延长寿命若能达到每天24h的持续氧疗效果更好。 5、物理治疗:视病情制定方案例如气功、太极拳、呼吸操、定

量行走或登梯练习。 中药治疗 (1)锅仔菜20棵洗净下锅放入3碗水煎至1碗左右掺些盐。 肺气肿上午十点半服下连续服用5天。 5天以后再用香菇5个洗净下锅加1碗半水煎至1碗左右掺些盐时间定在上午十点半服下连续服用5天。 5天以后金针10支香菇5个切丝、香菜5棵、胡萝卜半条切丝炒花生油可掺些盐、味精时间也定在上午十点半吃下。 做法:花生油下锅香菇炒熟然后用文火炒胡萝卜不可加水以防营养散掉。一直炒到软熟再下香菇、金针(金针须先泡水)最后下香菜、盐少许此药方吃下。 (2)老年人之妙方 药方:人参5片金橘干2粒香菇3个下锅用文火煎下3碗水煎至1碗左右服用。

(3)少年人之妙方 药方:柠檬半个切片杨桃3粒切片香菇3个下锅放3碗水煎至1碗左右掺些白糖服用。时间:下午三点服下连续服用3天就好。 (4)中年人之妙方 药方:人参5片龙眼干20粒金橘干5粒下锅放下1碗半水用文火慢慢煎待滚后5分钟就可服用其功效神 中药验方 肺气肿是指肺充气过度肺脏终末细支气管远端部分(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀或破裂以致肺功能减退而引起的一种阻塞性肺疾患常继发于慢性支气管炎支气管哮喘和肺纤维化。 肺气肿发病缓慢常以咳、喘咯痰开始逐渐出现气急呼长吸短且进行性加重甚至丧失劳动力。常用的有效的临床经验方、偏方主要如下。 [方一]

肺气肿的症状表现分为五个阶段

肺气肿是一种严重的(但可医治的)肺部疾患。具体指肺内小气囊(肺泡)遭受破坏,造成呼吸困难。长期吸烟是引起肺气肿的主要原因。 ★肺气肿难治主要原因 肺气肿它是不可逆的,只要肺部造成的伤害只能是通过治疗来缓解病情,阻止他进一步加重,但是治不好。所以肺气肿这种疾病很可怕。 肺气肿如果到了中期的话还是比较严重的,患者会出现呼吸困难。 ★ 肺气肿的症状有哪些? 肺气肿怎么来的呢?由于肺泡不断的撑大,那整个肺组织的弹性就不行了,就像老化的皮球一样,捏下去起不来,起来了捏不回去,那这个时候呼吸功能就开始出现问题了。 肺气肿的症状表现分为五个阶段 1第一个阶段 就是肺气肿的早期,因为肺气肿大多都是由支气管炎发展成的,所以这个时候他的支气管炎的症状差不多,主要是咳嗽咳痰。而是白色泡沫痰,偶尔还会有喘憋的情况 2第二个阶段 咳喘痰的程度就会加重,还出现持续性的呼吸困难,尤其是运动量比较大的时候,会感觉疲劳无力,咳嗽持续的时间也会更长。 3第三个阶段

咳痰喘的症状都会有进一步恶化,这时候就算你做一些轻微的活动,就会感觉上不来气,除此之外还会出现食欲不振,体重开始减轻,全身呈现出缺氧的状态。4第四个阶段 就比较严重了,由于大脑长期的处于缺氧状态,患者这个时候就会出现嗜睡,记忆力下降,甚至出现意识障碍,昏迷等比较危险的情况。 5第五个阶段 这个时候就会出现肺源性心脏病了,也就是我们常说的肺心病了。 ★肺气肿该如何治疗? 传统的治疗方法无非就是缓解为主。你不是喘吗?就跟你用点支气管扩张剂。你舒服舒服。你不是气道有炎症吗?就用大量的抗生素。给消消炎。但这些,那只是在缓解。根本算不上治疗。只要一停药,病情肯定还会复发。 TGF靶向穴位埋植术疗法 突破了传统疗法“千人一方”的弊端。中医结合的医学科技综合调节机体的防病抗病能力,根据患者不同的情况来选择穴位和药物,也会根据不同的时节来科学的变化治疗的方案。 1-3天:咳嗽、喘息、气急、胸闷胸痛、喘鸣音等症状明显减轻; 7-10天:炎症基本消失、呼吸顺畅、大部分症状明显减轻或者消失; 1个疗程15-20天:炎症消失、病灶部分病毒消除干净、呼吸顺畅、基本恢复健康、自身免疫力恢复、受损组织基本恢复;

肺气肿病因及治疗

肺气肿病因、治疗及注意事项 病因治疗: 积极防治上呼吸道感染、慢性支气管炎、支气管哮喘等,急性加重期用抗生素控制感染.保持气道通畅,解除支气管痉挛、消除痰液。 氧疗:低流量间断吸氧或持续吸氧,以减轻心脏负担,提高运动耐力。 主要方法:①加强锻炼,保持心肺功能——可酌情选用步行、气功、太极拳或登高锻炼等。 ②锻练膈肌功能,可采用腹式呼吸,要求深吸缓呼。 ③提高机体的耐寒能力,避免刺激性气体对呼吸道的影响。 ④保持营养,加强支持治疗。 概述:什么是肺气肿 肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管肺泡管肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退过度膨胀充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。 病因:引起肺气肿的原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的,引起慢支的各种因素,如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入过敏等均可引起阻塞性肺气肿。 治疗:肺气肿的治疗方法 (1)适当应用舒张支气管药物,如氨茶碱,β受体兴奋剂,如有过敏因素存在可适当选用皮质激素

(2)根据病原菌或经验应用有效抗生素,如青霉素、庆大霉素、环丙沙星头孢菌素等 (3)呼吸功能锻炼,作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动,增加膈的活动能力 (4)家庭氧疗每天12h的给氧能延长寿命,若能达到每,24h的持续氧疗效果更好 (5)物理治疗视病情制定方案,例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习 (6)预防首先是戒烟,注意保暖,避免受凉,预防感冒,改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响 肺气肿中医治疗 〈一〉治疗原则 (1)宣肺平喘,消痰止咳,通气活血,散结复弹,修复气道炎性病灶,消除气流阻塞和气道高反应性以治标。 (2)温阳固本,整体调节,增强机体适应性调节以治本。 〈二〉综合治疗 我院呼吸内科研究中心。将根据你的年龄、地区、病因、病理、病势、病程,研制出的是有针对性、个体化、综合性的治疗方案。根据具体病情,采取我院研制的纯中药制剂三六肺宝、心血通,然后再配以必要的中药汤剂,进行全面治疗,不但对你的主病主证,有除根治标,标本兼治,而对你的兼病兼证也有理想的效果。 〈三〉分型治疗(辨证施治) (1)风寒外感 主证:咳喘并作,痰白而稀,恶寒头痛,无汗,苔薄白,脉浮紧。

肺气肿

肺气肿 肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。 1病因 阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。2临床表现 临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿啰音,心音低远。 3检查 1.X线检查 胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,膈降低且变平,两肺野透亮度增加。 2.心电图检查 一般无异常,有时可呈肢导低电压。 3.呼吸功能检查 对诊断阻塞性肺气肿有重要意义,残气量/肺总量比>40%。 4.血液气体分析 如出现明显缺氧二氧化碳滞留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。 5.血液和痰液检查 一般无异常。 4诊断 根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。X线检查表现为胸腔前后径增大,胸骨前突,胸骨后间隙增宽,横膈低平,肺纹理减少,肺野透光度增加,悬垂型心脏,肺动脉及主要分支增宽,外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、FEV1/FVC显著降低、弥散功能减低。 5鉴别诊断 应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系,又有区别。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可有阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍变化也不明显。 6并发症 1.自发性气胸

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