多发性脑腔梗

多发性脑腔梗在临床上较为常见，就是通常所说的多发性腔隙性脑梗塞，属于脑梗塞（脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗塞、多发性脑梗塞、短暂性脑缺血发作）的一种特殊类型，多发生在基底节区。是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。

腔隙性脑梗塞

脑腔梗脑腔梗在临床上较为常见，就是通常所说的腔隙性脑梗塞，属于脑梗塞（脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗塞、多发性脑梗塞、短暂性脑缺血发作）的一种特殊类型，多发生在基底节区。是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。部分多发性脑腔梗，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。该病的诊断主要为C T或MRI检查，既然知道了脑腔梗是什么病，那么该用什么药物来治疗它呢，其实能及早的发现脑腔梗是患者不幸中的万幸，因为及时发现，用药物干预还完全来得及，只要坚持用药完全可以防止脑腔梗发展成重度脑梗塞，那么该用什么药来治疗脑腔梗，首先要知道坚持用药在医学上叫科学的二级预防，目前西药有阿斯匹林比较常用，但缺点是有效率为53%，有47%的抵抗，而且长期还容易引起胃出血，带来肝肾损伤，用中药有很好的预防作用，但缺点是服用剂量大，而且质量不稳定，最好是选用一种服用剂量小的现代中药，考虑到临床的需要，国家拨款在优质优价目录产品中遴选出疗效最确切的中药产品，进行二次研发，开发了我国首个着眼二级别预防（主要是疗效确切、安全、适合长期服用）的现代中药，可以说是对脑腔梗患者最针对性的合适药品，这个药是在吉林华康药业的优质优价产品（高于同行业平均水平）血栓心脉宁胶囊基础上用了八年时间（天士力丹参滴丸二次研发用了4年）二次研发出来的天欣泰血栓心脉宁片，该药应用的逆流提取、大孔树脂分离等现代生产工艺，同时还应用了体外培育牛黄和麝香两个国家一类新药，通过精提使服用量减少了60%，更加适合脑腔梗患者长期服用，可以说天欣泰是最为适合脑腔梗患者服用的药品，不仅疗效确切而且安全。天欣泰血栓心脉宁片大复方道地取材，具有活血化瘀、芳香开窍，降脂抗凝功效的现代中药，对脑腔梗发病诱因有综合的防治作用，坚持服用在改善症状的同时，能有效防止复发。除了用药治疗外，防治脑腔梗还应注意： 1、高血压患者应长期药物治疗，定期测血压，使血压控制在正常范围； 2、糖尿病患者要严格控制饮食，坚持降糖治疗，使血糖控制在正常范围，糖尿病患者血压应控制在≤130/85mmHg； 3、高血脂患者应进行降脂治疗； 4、定期进行血液流变学检查，血粘稠度过高者，需口服小剂量阿司匹林； 5、定期心脏检查，特别注意心功能变化及心律失常，改善心脏供血，防治冠心病； 6、对突发头痛、头昏、眩晕、记忆力力减退、反应迟钝、遗忘、视物不清、面部发麻等症状，应提高警惕，尽早到医院做头颅CT，以便早发现早治疗。

急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展

急性进展性脑梗死的影响因素的研究进展标签：急性进展性脑梗死；影响因素；研究进展脑血管疾病、恶性肿瘤及心血管病构成严重威胁着人类身体健康甚至生命的三大疾病。近年来随着我国经济的发展，人们生活水平逐步提高，人们的饮食结构不断变化，使得这三大疾病的发病率逐年增加，越来越严重的影响到人们生活与健康。其中脑血管疾病就是主要致残甚至致死的原因之一，而脑梗死是脑血管疾病致死的主要病因，约占脑血管疾病致死人数的80%。脑梗死是指因为形成脑血栓、脑栓塞导致颈动脉、椎动脉系统局部血管产生闭塞和梗死的过程。而急性进展性脑梗死是指在临床积极治疗脑梗死时发生的原发病理仍在继续发展，神经功能在发病后6小时到一周之内成渐进式或阶梯式继续恶化导致病情越发严重[1-3]。急性进展性脑梗死约在脑梗死总数中占重要部分，约为20%～40%，因此应我们应该对急性进展性脑梗死重视起来。近年来国内外学者对急性进展性脑梗死的病因和病理机制进行了较多的研究与探索并取得了一定的进展，对在临床上急性进展性脑梗塞的预防、治疗及治愈后预防复发方面都有重要意义。急性进展性脑梗死的发病机制目前研究主要是从两个方面分析急性进展脑梗死的发病机制，一是生化机制，另一种是血流动力学机制。急性进展性脑梗死的生化机制：在生化机制方面，有关研究表明是多种分子和细胞机制参与的延迟性神经细胞死亡和细胞凋亡，详情如下：①脑组织灌注下降谷氨酸和甘氨酸堆积在缺血区，产生毒性作用，加重组织损伤，谷氨酸的神经毒性与GABA的神经保护作用失调导致急性脑梗死的进展，此为氨基酸的毒性作用；②活性氧在脑缺氧的病理情况下会产生过多，经过一系列链式过氧化反应后，自由基就会形成脂质自由基及其降解产物，将引起膜的流动性的进一步降低，通透性增高，线粒体肿胀，溶酶体损坏及内容物的释放，此为自由基损伤作用； ③脑缺血早期，炎性机制会被激活，导致炎性持续反应，此为炎性介质作用；④上述因素的作用及脑缺血后，一种叫细胞杀伤蛋白的化学物质被激活，导致细胞程序性死亡[4-6]。急性进展性脑梗死的血流动力学机制：在血流动力学机制方面，有关研究详情解释如下：①原发动脉血栓蔓延有可能促使产生新的狭窄或闭塞旧的狭窄，或阻断了侧枝血管导致侧枝循环消失，脑缺血区域在血栓蔓延的作用下会进一步扩大，迫使病情加重；②有动脉粥样硬化最严重的一侧伴或者不伴溃疡或者狭窄，开始时血栓不足引起闭塞，继续加重，使血管管腔消失，间接增加脑缺血区域，使脑梗死进展；③缺血性脑卒患者的凝血因子X与纤溶酶原的活性增强，血液黏稠度与纤维蛋白原的浓度增高，当反生缺血性脑卒时，局部出现血流中断，凝血因子增加，血液黏度和纤维蛋白原浓度的改变，会导致血栓蔓延，进一步扩大缺血缺氧范围，就会发展为进展性脑梗死[7-9]。

腔隙性脑梗死的治疗

腔隙性脑梗死的治疗腔隙性脑梗死的临床症状临床症状一般较轻，除少数外，大多发病缓慢，12～72小时达到高峰，部分病人有短暂缺血发作史。临床症状与腔梗灶的大小和部位有关，常见有下列几种类型：（1）纯感觉性卒中：患者主诉半身麻木，受到牵拉、发冷、发热、针刺、疼痛、肿胀、变大、变小或沉重感。检查可见一侧肢体、身躯感觉减退或消失。感觉障碍偶可见越过中线影响双侧鼻、舌、阴茎、肛门等，说明为丘脑性病灶。（2）纯运动性卒中：表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪，而无感觉障碍、视野缺失、失语等。病灶位于放射冠、内囊、基底节、脑桥、延髓等。（3）共济失调性轻偏瘫：表现为病变对侧的纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调，以下肢为重，也可有构音不全和眼震。系基底动脉的旁正中动脉闭塞而使桥脑基底部上1/3与下1/3交界处病变所致。（4）感觉运动性卒中：多以偏身感觉障碍，继而出现轻偏瘫。为丘脑后腹核并累及内囊后肢的腔隙性梗塞所致。（5）构音不全手笨拙综合征：患者严重构音不全，吞咽困难，

一侧中枢性面舌瘫，该侧手轻度无力伴有动作缓慢，笨拙（尤以精细动作如书写更为困难），指鼻试验不准，步态不稳，腱反射亢进和病理反射阳性。病灶位于桥脑基底部上1/3和下2/3交界处，也可能有同侧共济失调。实验室检查：因病灶小，脑电图和脑血管造影均正常。累及听觉或体感通路时，脑干听觉和体感诱发电位可有异常。确诊依靠头颅CT在病后8～11天检查较适宜，MRI对脑干腔隙梗塞亦清晰可见。腔隙性脑梗死的诊断标准 A临床症状较轻、多无头痛、呕吐及意识障碍. B电图、脑脊液、脑血管造影等辅助检查无异常. C多在50岁以上发病、常有长期高血压、动脉硬化、心脏病史. D神经系统体征较局限单纯、如纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻瘫、呐吃手笨拙综合征等. E起病较缓慢、症状在数小时或数天达高峰. F CT可确诊.常有3～10毫米的低密度区、小于2毫米的病灶CT不能显示.

多发性脑梗塞

多发性脑梗塞什么是多发性脑梗塞多发性脑梗塞(MCI)是指两个或两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗塞。病理上系指脑内有多个缺血性软化坏死灶，故又称为多发性脑软化。多见于年龄较大的人群，由于颅内动脉粥样硬化与血液流变学改变，直接或间接的血栓形成，或由于粥样硬化斑块栓子而引起脑梗塞。因为该病在神经缺损症状和转归上比较特殊，常有痴呆等智能受损表现，严重影响患者的生存质量，尤应引起重视。多发性脑梗塞是一个多因素综合作用的结果，最终导致多发梗死性痴呆、假性延髓性麻痹、不自主舞蹈样动作、尿失禁等所谓腔隙状态。多发性脑梗塞的病因： 1、血管壁病变：动脉粥样硬化（约70％的脑血管病患者有之）、动脉炎（风湿、结核等）、先天性异常（动脉瘤、血管畸形等）、外伤、中毒、肿瘤等； 2、血液成分病变：①血液粘稠度增高。如高血脂症、高血糖症、

高蛋白血症、脱水、红细胞增多症、白血病、血小板增多症等；②凝血机制异常。如血小板减少性紫癜、血友病、应用抗凝剂、弥漫性血管内凝血等。此外，妊娠、产后、手术后及服用避孕药等可造成易凝状态； 3、血流动力学改变：如高血压病（约占非栓塞性脑血管病的55%—75％）、低血压、心脏功能障碍（心力衰竭、冠心病、心房纤颤、传导阻滞）等； 4、其他①血管外因素的影响，主要是大血管邻近的病变（如颈椎病、肿瘤等）压迫，影响供血不全；②颅外形成的各种栓子等。多发性脑梗塞诊断及鉴勤诊断要点中年以县发病（多在50岁以上）；男性明显多于女性；多有高血压、闹脂异常、动脉粥样硬化或糖尿病等危险因素；多为2次以上脑卒中者；有头晕、头痛、眩晕、肢体麻木、构音障碍、尿失禁、假性球麻痹等症状。或无上述定位体征；或伴有痴呆或精神障碍的缺血性中风；CT或MRI证实有两处或两处以上的梗塞灶是多发性脑梗塞主要的影像学证据并可与其他类型的缺血性脑卒中相鉴别。

腔隙性脑梗死的临床与CT分析(一)

腔隙性脑梗死的临床与CT分析(一) 【摘要】目的：结合病史分析腔隙脑梗死临床症状和CT表现，着重讨论腔隙脑梗死病因与临床症状之间的关系。方法：回顾性分析106例腔隙性脑梗死的临床CT资料。结果：腔隙性脑梗死是老年人最常见的脑血管疾病，临床症状表现形式多种多样，且有相当一部分病人肢体定位症状与病变部位不符，另有部分病人临床无症状。CT表现为病灶大小5~15mm低密度灶，好发于基底节豆状核、尾状核和内囊以及丘脑、桥脑和脑白质。可伴有其他部位脑梗死、脑出血、脑萎缩及皮层下动脉硬化性脑病等。结论：腔隙性脑梗死与高血压、动脉硬化、糖尿病及血栓有密切关系，临床症状对腔隙性脑梗死的CT诊断帮助不大。【关键词】脑梗塞；体层摄影术；诊断TheClinicalAnalysisofCTImagineonCerebralLacunarInfarction Abstract:Objective：Todiscusstherelationshipbetweenfactorsandclinicalsymptomsonthebasisoftheclinicalsymptomsan dCTappearancesofcerebrallacunarinfarction(CLI).Method：Theclinicaldatasof106casesofCLIwereanalyzedretrospectively.Result：TheagedpersonseasilysufferedformCLIthatwasthemostimportantcerebraldiseases.TheCLIsymptom sweredifferent.Accordingtotheappearancethepatients,thelocationofdiseaseswerefounddifficultly. Otherpatientswerelackofsymptom.Thehigh-densitydiameterofappearanceofCTwas5~15mm.Thele sionfocuswerelocatedatinternalcapsule,putaminaandsoon.Conclusion：ThehighriskfactorsofCLImightbehypertension,diabetes,hyperglycemia,andthrombosisandsoon.Th eclinicalsymptomsarelimitedattheCTdiagnosistheCLI. Keywords:Cerebrallacunarinfarction；Computertomographyofhead；Diagnosis 随着CT和MRI应用于临床，发现腔隙性脑梗死（lacunarinfarction，LI）在脑血管病变中的重要位置。本文收集了我院经临床和CT诊断的LI患者106例，通过对其临床症状和CT表现进行详细分析，着重讨论LI的病因及CT表现与临床之间的关系。 1资料与方法 1．1一般资料：本组LI患者106例，男性64例，女42例，男女比例为1.5：1，年龄58~95岁，平均76.5岁。发病至扫描时间最短8h，最长19年。 1．2临床症状和体征：头痛23例，头晕31例，肢体麻木18例，肢体无力22例，偏侧肢体无力39例，偏瘫8例，吐语不清14例，失语6例，面瘫16例，晕厥4例，感觉障碍8例，视物模糊5例，记忆力减退6例，运动失调6例，意识障碍5例，肌张力减退7例，腱反射活跃6例，病理反射阳性9例。既往有高血压病51例，糖尿病5例，心脏疾病13例，脑动脉硬化26例，脑栓塞8例，癫痫5例，脑外伤4例。 1．3CT扫描技术：应用岛津SCT-4800CT扫描机和东芝TSX-021双排螺旋CT扫描机，层厚10mm，层距10mm，M以OM线为基线上连续扫描10~12层，部分病例加扫病变区2mm 薄层。全部病例均为平扫。 2结果 2．1病变数目及分布：106例LI患者共发现病灶167个，其中单发病灶108个，占64.7%，多发病灶59个，占35.3%。豆状核58个，内囊67个，放射冠41个，丘脑48个，脑干5个，尾状核17个，外囊18个，屏状核16个，大脑皮层18个。 2．2病变形态及大小：基底节区、丘脑区和脑干病灶多为卵圆形；外囊和屏状核病灶多为长条状或裂隙状，平行或重叠于外囊；放射冠区病灶多为斑片状。病灶最小2.8mm，最大22mm，平均12.4mm。其中脑干的病灶一般发生在两侧。脑干外形无改变。所有病例只有8例病灶症状在病灶同侧者12例，占11.3%；无症状者17例，占16%。 3讨论

脑梗死(急性期)

脑梗死临床路径一、脑梗死临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：I63）。（二）诊断依据。根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1. 急性起病； 2. 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3. 症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）； 4. 排除非血管性病因； 5. 脑CT/MRI排除脑出血（三）治疗方案选择依据。《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1.一般治疗：维持呼吸循环功能，监测控制体温、血压、血糖

2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法 3.神经保护剂：结合患者具体情况选择 4.中医中药：结合具体情况选择 5.并发症处理：监测控制脑水肿及颅内压增高，必要时选择手术；癫痫防治；感染及褥疮防治、深静脉血栓防治； 6.早期营养支持及康复治疗 7.根据个体情况启动二级预防措施（四）标准住院日为7-10天。（五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合脑梗死疾病编码（ICD-10：I63）。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院后检查项目。 1.必需检查的项目：（1）血常规、尿常规、大小便常规；（2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）胸部X线片、心电图；（4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD）（5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权

腔隙性脑梗死的分类及分层诊断

腔隙性脑梗死的分类及分层诊断郑州大学附二院神经内科作者：2009-10-28 腔隙性病变多见，一般包括腔隙性脑梗死、微出血及动脉周围间隙，前二者为小血管病变所致，后者是由于脑动脉硬化等，导致动脉周围间隙扩大。这些病变随着年龄增长而增多。就小血管病变而言，脑小血管病变包括腔隙性脑梗死、微出血和白质疏松，据磁共振检查发现：60岁年龄组小血管病变发生率为6%～7%，80岁年龄组则上升到28%。这些病变也随着影像学检查技术的发展，检出率不断增高。腔隙性梗死（lacunar infarct）主要是大脑半球深部白质和/ 或脑干的微小动脉透明变性、深穿支动脉闭塞，导致局部脑组织缺血、坏死和液化而形成。腔隙性脑梗塞主要依据影像学检查或尸检诊断，单靠临床来确诊是困难的。病灶多见于大脑深部白质、基底节及脑干，呈不规则圆形、椭圆形，多为3～4mm，小者0.2mm，大者15～20mm。有关资料显示：腔隙性梗塞约占全部卒中患者的10%～31%，而静态腔隙性梗塞患病率约11%～24%；种族上白种人腔隙性梗塞患病率为13.4/10 万，东方人（日本、韩国、中国）、西班牙人、黑人和混血儿等则可能更高。腔隙性脑梗死常认为是无症状性的，不少文献提及无症状性腔梗，长期以来未予以足够重视，其实所谓的无症状性腔梗也并非就完全没有临床症状，且至今未见对腔梗做进一步的分类及分层分析，本文试图对此作一探讨。腔梗主要依据影像学诊断，因此易据病灶数目、部位、大小等进行分类。按病灶数目可分为单发、多数及多发；按病灶部位可分为基底节区、桥脑、小脑等许多部位，但临床观察发现同一腔隙综合征可由不同部位的病变所致，同一部位病灶也可导致不同种类的腔隙综合征［1］，非常复杂。从临床实际应用价值上，应主要按临床表现来分类或分层。这里我们将腔梗分为4类8个层次。 1 单纯性无症状性腔梗诊断依据：① 影像学检查发现有单发或少数腔梗病灶；② 病人无任何主观症状；③ 检查无阳性体征。临床见于单发或少数腔梗病灶的病人，机制是病灶分布在脑静止区。这与目前文献中把临床上缺乏卒中病史、缺乏相应的神经系统症状和体征、经头颅CT、MR I或尸体解剖检查，发现有脑腔梗病灶的患者称为“无症状性腔梗”相一致。值得注意的是，病人要与同龄人相比。 2 症状性功能性腔梗有一般临床功能性异常症状，神经系统检查可无或仅有可疑的异常，但无系统的定位体征，可进一步分为两种亚型： 2.1 多发性腔梗型诊断依据：① 临床表现为头晕、头脑不清醒感、记忆力下降、肢体麻木、乏力、睡眠障碍等；体检可能发现吸吮反射弱阳性，腱反射偏于活跃；采用智能量表等检查，发现有一定程度的认知能力降低等；② 影像学检查脑部的多发性腔梗，伴或不伴轻度脱髓鞘改变；③ 排除可能的特殊原因，肯定二者的相关性。研究认为幕上白质腔梗可能会导致轻微的神经心理障碍。冯树涛报告“无症状脑梗死”患者21.3%伴有轻度认知障碍［2-3］。认知障碍的原因尚不清楚，可能与多发性“无症状腔梗”、脑血流降低、脑轻度萎缩有关；在运用磁共振质子波谱（1H-MRS）检查发现，腔梗患者存在神经代谢产物降低，N-乙酰-天冬氨酸/肌酸率较低，这种减少可导致认知功能降低。 2.2 微出血型诊断依据：①有多发腔梗，伴或不伴轻度脑白质脱髓鞘；②多发性微出血；③有脑功能损害症状，无系统性定位损害体征。脑内微出血是以微小出血为主要特点的一种脑实质亚临床损害，是脑内微小血管病变的标志。磁共振T2 加权梯度回波成像( GRE-MR I)及磁敏感加权成像（SWI）能很好的显示脑内微出血。这种出血位于微血管周围，是由于含铁血黄素沉积，在GRE序列表现为局灶性(常为点状)低信号病灶（图1）。这种出血的机制可能是直接的微量出血，也可能是血液通过病变血管的漏出［4］。腔隙性脑梗死与脑微出血同属微小血管的病，二者可以共存。在多发性腔梗患者中，脑微出血发生率约为68%。二者的发生率呈正相关，二者的病灶分布也大致相同，均在皮质下、基底节、丘脑、桥脑等区

腔隙性脑梗死的定义

腔隙性脑梗死（lacunar infarction，LI）是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。据统计其发病率相当高，占脑梗死的20%～30%。病因 1.高血压高血压在腔隙性脑梗死患者的发病率为45%～90%。长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性，使得管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。腔隙性脑梗死最常见的原因是高血压动脉硬化，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa （160/95mmHg）时。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。 2.动脉硬化腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。有观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。也有人发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样变，及血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。 3.糖尿病糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，糖尿病时血的凝固性和黏度增高、血小板黏附性增强，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性

脑梗死有联系的证据。研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。 4.栓子（1）心源性栓子风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。（2）动脉源性栓子包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。 5.其他因素高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。临床表现一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调少见。腔隙性脑梗死的诊断标准，基本采用临床、病理及CT扫描相结合的方法

核磁共振在腔隙性脑梗死诊断中的意义

核磁共振在腔隙性脑梗死诊断中的意义姜兵【摘要】目的探讨核磁共振在腔隙性脑梗死诊断中的临床意义。方法将吉林省东丰县医院近两年收治的８０例腔隙性脑梗死患者作为对象进行研究，患者分别采用ＣＴ及ＭＲＩ诊断，观察两种方法诊断下病灶、数量、形态、部位、密度、大小等情况。结果ＣＴ共检出病灶５５个，ＭＲＩ共检出病灶１２２个，病灶主要分布在丘脑、基底节区、额叶、脑干等部位，比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；ＣＴ显示病灶大小５～１５ｍｍ，主要表现为斑点状、小片状，表现为低密度影或略低密度影，ＭＲＩ显示病灶大小２～１５ｍｍ，主要表现为斑点状或小片状，图像略长Ｔ１、长Ｔ２信号，ＤＷＩ序列为明显高信号，Ｔ２ＦＬＡＩＲ为高信号。结论ＭＲＩ诊断腔隙性脑梗死临床价值显著，具有较高的病灶检出率，可为临床诊断及治疗提供科学参考。【关键词】核磁共振；ＣＴ；腔隙性脑梗死；诊断意义腔隙性脑梗死为临床常见脑深穿通动脉的缺血性微梗死，老年人为主要发病人群，大脑动脉出现深支闭塞，颅内小动脉出现狭窄、痉挛等，进而导致缺血性梗死的发生，预后较差，因此尽早明确腔隙性脑梗死及病灶数量等对于治疗的顺利进行有着重要意义［１］。近年来随着影像手段在临床的推广使用，核磁共振等在腔隙性脑梗死的诊断中逐渐推广使用，为探讨其使用价值，对我院收治的８０例腔隙性脑梗死患者进行研究，报告如下。１资料与方法１．１临床资料我院２０１２－０８—２０１４－０８收治的８０例腔隙性脑梗死患者，其中男４３例，女３７例；年龄４０～８２岁，平均年龄（６１．２３±３．２５）岁；患者均为首次病发、急性腔隙性脑梗死，入院后均扩散加权成像（ＤＷＩ）确诊，病灶最大径线≤１５ｍｍ。患者均伴随操劳过度史、饮酒史，７０例患者有合并症，合并症为：高血压３８例，糖尿病２６例，心脏疾病３例，脑动脉硬化３例，患者主要表现为单侧肢体活动障碍、头晕、视野缺损、语言障碍、感觉障碍等。１．２排除标准伴随系统疾病患者；严重肝肾功能不全患者；脑部肿瘤患者；脑梗死面积较大患者；患有严重幽闭恐惧症及精神疾病患者［２］。１．３方法患者分别接受ＣＴ及ＭＲＩ诊断，其中颅脑ＣＴ检查使用德国西门子公司生产的ＥＭＯＴＩＯＮ１６排螺旋ＣＴ，患者仰卧体位，头部进入接受常规扫描，扫描线与听眦线平行，自患者颅顶开始扫描，逐渐靠近枕骨大孔端。扫描参数：电流３８０ｍＡｓ，电压１２０ｋＶ，扫描层厚１．０ｍｍ，螺距为１．３７５∶１。ＭＲＩ检查使用中国深圳贝斯达公司生产的ＢＴＩ－０５０ＭＲＩ０．５Ｔ磁共振扫描仪，头线圈，采用ＡＸＴ１ＷＩ、Ｔ１ＷＩ、ＳＡＧ、Ｔ２ＷＩ、ＦＬＡＩＲ、ＤＷＩ等扫描序列，常规平扫层间隔，层厚分别为１．５ｍｍ、７ｍｍ，扫描参数：Ｔ１ＷＩ／ＴＳＥ∶ＴＲ／ＴＥ＝４８０／１９ｍｓ，Ｔ２ＷＩ／ＴＳＥ∶ＴＲ／ＴＥ＝３６００／１１５ｍｓ，ＦＯＶ为２４×２４ｃｍ２。病灶部位增加冠状位、矢状位Ｔ２ＷＩ／ＳＥ序列扫描。患者ＣＴ及ＭＲＩ诊断图像均由我院经验丰富的２名主治医生共同分析，ＣＴ检查数据需要重新设置层厚０．７５ｍｍ，层距０．７５ｍｍ，通过多个平面重新组合对病灶大小、数量、形态、部位、密度等特点进行全面分析，ＭＲＩ图像则对病灶在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ、ＦＬＡＩＲ序列中信号表现进行观察，同时分析ＤＷＩ弥散受限情况。１．４统计学分析采用统计学软件ＳＰＳＳ１７．０分析研究数据，数据对比采用χ２检验，若Ｐ＜０．０５则二者间差异具有统计学意义。２结果８０例患者经ＣＴ诊断，共检出５５个病灶，部位分布：丘脑１９个、基底节区１６个、额叶５个、脑干５个、小脑５个、顶叶３个、颞叶１个、枕叶１个，检出病灶大小５～１５ｍｍ，主要表现为斑点状、小片状，主要为低密度显影或者略低密度。８０例患者ＭＲＩ诊断结果：共检出１２２个病灶，病灶分布：丘脑２５个、基底节区３０个、额叶１６个、脑干１３个、小脑１１个、顶叶９个、颞叶９个、枕叶９个，检出病灶大小为２～１５ｍｍ，主要表现为斑点状、小片状，图像略长Ｔ１、长Ｔ２信号，ＤＷＩ序列为明显高信号，Ｔ２ＦＬＡＩＲ为高信号。比较ＣＴ诊断病灶数量与ＭＲＩ诊断病灶数量存在显著差异，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。３讨论腔隙性脑梗死多是由高血压、糖尿病等引起，出现小而深的脑部梗死，病灶区组织可出现严重缺血、缺氧等，细胞内代谢失常进而导致出现Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶功能障碍，病灶组织细胞内Ｎａ＋浓度明显增加，细胞出现毒性水肿，缺血区水分明显增加，因此临床进行影像学诊断时主要通过对缺血区组织水肿进行观察［３］。ＣＴ为腔隙性脑梗死诊断文章编号：１００５－６１９Ｘ（２０１５）０４－０３７５－０２ＤＯＩ编码：１０．１３５１７／ｊ．ｃｎｋｉ．ｃｃｍ．２０１５．０４．０１５作者单位：１３６３００吉林省东丰县医院

多发腔隙性脑梗塞的治疗

多发腔隙性脑梗塞的治疗作者：刘良芳多发腔隙性脑梗塞是什么，这种疾病需要怎么治疗呢?腔隙性脑梗塞是脑梗塞的一种特殊类型，其发病机制与脑梗塞相似，其中多发性脑梗塞是症状轻重的表现，今天就来介绍多发腔隙性脑梗塞的治疗是怎么样的? 腔隙性脑梗塞是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、腔隙性脑梗塞动脉硬化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。该病的诊断主要为CT或MRI检查。而多发性的腔隙性脑梗塞，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。了解了多发腔隙性脑梗塞，那么我们要怎么治疗呢?通过以上对疾病的了解，我们治疗疾病需要注意应积极治疗高血压，尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发，同时应注意血压不能过快过低。以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。北京德胜门脑病诊疗中心脑病科专家经过多年研究并推出“脑通疏络宁栓疗法”治疗疾病。 “脑通疏络宁栓疗法”治疗系统是在中医基础理论指导下，结合现代科技发展的产物，综合应用中医理论、生物医学工程、计算机技术、

信息与传感器技术等，而研发出具有中医特色的智能化、规范化诊疗设备。使疗效达到客观化、标准化水平，且无副作用，治疗脑血栓、脑梗塞、脑供血不足取得了显著疗效，治疗有效率达93.8%，充分反映了现代中医治疗“脑通疏络宁栓疗法”的优越性。一、多学科定位，综合中西疗法精粹：囊括分子基因学、细胞病理学、纳米药理学、生物物理学、分子免疫学、医学心理学等学科，根据世界卫生组织(WHO)脑病诊疗规范，在国际权威脑血栓、脑梗塞、脑供血不足医疗康复机构诊治标准基础之上，结合中国传统医学特色研发“脑通疏络宁栓疗法”康复工程。二、多维定制，“一对一”针对性治疗：“脑通疏络宁栓疗法” 是第一个提出多维治疗、立体治疗的脑血栓、脑梗塞、脑供血不足治疗体系，该体系分别从细胞学、免疫学、基因学、心理学各学科去综合考虑患者的致病因，按照“一对一”针对性治疗准则为每位患者制定个性化的综合治疗方案，在治疗过程中及时根据患者具体康复情况调整治疗进程。三、全面评估病情，杜绝药物损伤机体：首次引进全数字化脑血栓、脑梗塞、脑供血不足病源灶精确定位系统，彻底根绝常规手术治疗、药物治疗脑血栓、脑梗塞、脑供血不足为患者带去的伤害，不损害肝、肾等功能，不给患者身体留下后遗症。四、治疗时间短，康复效果佳：“脑通疏络宁栓疗法”是一种中枢神经再生疗法，能短时间内修复患者受损脑细胞，恢复脑部病灶供血供氧，激活受损“休眠” 脑组织细胞，促进脑细胞新生。入院治疗一

进展性脑梗死

进展性脑梗死是临床上十分常见的现象，然而目前尚无相关的指南或共识以指导临床医生的诊疗。2016 年6 月4 日在第九届中国医师协会神经内科医师大会上，来自重庆医科大学附属第二医院的李长清教授，和我们分享了进展性脑梗死诊疗的相关内容，笔者将课程内容简单整理如下。进展型脑梗死与患者预后进展性脑梗死，亦名恶化性脑梗死，指任何原因导致的神经功能进展性恶化的脑梗死。进展性脑梗死的定义标准，目前广泛用于各种研究中的标准有：加拿大卒中量表评分增加1 分、斯堪的纳维亚卒中量表评分增加2 分、NIHSS 评分增加2 分或更多。但李长清教授提出，临床上我们并不拘泥于这些评分来判断进展性脑梗死，任何情况导致的神经功能恶化，我们临床医生都可考虑进展性卒中并做出相应处理，以上标准主要还是用于研究的统一。进展性卒中可以分为两种时期：（1）最初48~72 小时内出现的早期神经功能恶化（END），主要与脑缺血的加重有关；（2）病后3~7 天出现的延迟性神经功能恶化（DND），主要与全身性原因（并发症）有关。 10 年来的各项研究发现，进展性卒中是临床上的常见现象，发生率可在10%~40% 之间。而发生时间，大部分病人在发病后的48~72 h 内出现症状加重，然后病情开始趋于稳定，而少部分病人可能在这之后还在加重。进展性脑梗死对患者的预后密切相关，国内外多项研究都提示，不管是总死亡率、长期致残率、3 个月不良预后发生率还是更差生活能力等上面，END 都强烈提示预后差。进展性脑梗死的预测因素 1. 住院期间神经功能恶化预测因素：肺炎、分水岭区梗死、大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄为独立预测因素。 2. 早期神经能功能恶化预测因素（临床）：高龄、入院时神经功能重度缺损、血压异常、最初24 小时内的体温增高，血糖升高、有糖尿病史，代谢综合征、冠状动脉疾病、脑梗死开始时的播散性头痛、病前未用抗栓药物、病前TIA。 3. 早期神经功能恶化预测因素（影像学）（1）早期CT 改变：皮质或皮质- 皮质下低密度影、大脑中动脉高密度影；（2）皮质梗死较深部梗死的神经功能恶化更常见；（3）椎基底动脉系统梗死较颈动脉系统梗死更常见；（4）CT 平扫存在占位效应；（5）血管造影示颅内或颅外大动脉闭塞；（6）TCD 在发病6 小时内大脑中动脉血流消失；（7）缺血半暗带存在（PWI/DWI 不匹配）。 4. 早期神经功能恶化预测因素（生化）（1）入院时血糖、血纤维蛋白原、D- 二聚体、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/ 肌酐比；（2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血浆内皮素；

脑梗死相关知识汇集

脑梗死相关知识汇集 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998

脑梗死相关知识汇集又名缺血性，是一种由于内发生血栓、栓塞或其他原因导致脑供血不足而引起的。脑梗死包括常见的脑动脉硬化血栓形成性脑梗死(简称脑血栓)和脑栓塞。此外还有短暂性脑缺血发作，又名一过性脑缺血，也属于缺血性脑血管病范畴，但末到脑梗死的地步。把这类疾病叫作，但中风也包括在内。中医认为“风性善行而数变”。本病“如矢石之中的，若暴风之疾速”，故名“中风”。本病可因情志不调，心肝气郁，化火生痰；或固肝肾阴虚；肝阳上亢；或素体肥胖，多湿生痰，酒食不节，多食肥腻辛辣，因痰生热，故中风多为风、痰、火、淤可致，或以标实为主，或标实本虚。脑梗死临床表现梗死的部位和梗死面积有所不同，最容易出现的表现如下： (1)起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。起病在数小时或1～2天内达到高峰。 (2)头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。每个病人可具有以上表现中的几种。 (3)脑CT检查的意义：脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率%～%，显示初期的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，排除脑出血等病变。这是十分重要的，发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。 (4)有一种称为“腔隙性”的，病人可以无症状或症状轻微，因其他病而行脑CT检查发现此病，有的已属于陈旧性病灶。这种情况以老年人多见，病人常伴有高血压病、动脉硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性脑梗塞可以反复发作，有的病人最终发展为有症状的脑梗塞，有的病人病情稳定，多年不变。故对老年人“无症状性脑卒中”应引起重视，在预防上持积极态度。脑梗死诊断要点（1）脑梗死：老年人出现偏瘫，偏身感觉障碍，应考虑本病。贵州学习|网收集整理但本病多有动脉粥样硬化病史，TIA发作史，多于安静时起病，起病较缓，脑CT示脑内低密度灶。与本患者不符，考虑可基本除外。（2）脑栓塞：多见于青壮年，常有器质性心脏病，起病急骤，多正常，脑CT示脑内低密度影，与本病不符，考虑可基本除外。（3）脑淀粉样病：多发生于55岁以上，最常见出血部位为皮质及皮质下或脑叶等区域，大脑半球深部结构一般不受累，考虑本例可能性很小。

DWI在急性缺血性脑梗死的临床应用

DWI在急性缺血性脑梗死的临床应用目的探讨磁共振弥散加权成像在急性缺血性脑梗死中的临床应用。方法对78 例发病2～24 h，疑似急性缺血性脑梗死患者进行DWI及常规MRI扫描，并对结果进行分析。结果发病时间<6 h，超急性期脑梗死7例，常规T2WI及FLAIR上无明显异常信号改变，DWI呈高信号，ADC图上呈低信号。发病时间6～24h，急性期脑梗死71例，DWI信号改变较T2WI、FLAIR序列明显，显示部位、范围更加准确。结论DWI对超急性及急性脑梗死可显示CT、常规MR I 不能显示的病灶，并随时间延长显影范围逐渐增大，检查时间短，能为临床提供早期治疗的证据，应作为常规序列开展。标签：MRI；扩散加权；DWI；急性脑梗死目前缺血性脑卒中的溶栓治疗能够明显改善其预后，但必须在3～6 h内完成治疗，这就使缺血性脑卒中的早期诊断显得尤为重要。随着神经影像技术的迅猛发展，磁共振弥散加权成像为其提供了光明前景。为神经科医师研究急性脑梗死早期的病理生理变化及早期药物疗效的判断提供有力治疗依据[1]。 1资料与方法 1.1一般材料一般资料收集2012年3月～2013年3月，经我院神经内科收治的急性缺血性脑梗死78例，男43例，女35例，年龄35～88岁，平均58.5岁，发病时间2～24h，临床上主要表现为头痛，呕吐，突发一侧肢体乏力。均行DWI及常规MRI检查。 1.2方法采用GE Magnetom Trio with Tim3.0T超导磁共振扫描仪，头颅8通道正交线圈。对所有疑似脑血管意外的患者，先行DWI扫描，然后再行常规T1WI、T2WI及Flair 检查，需要时行MRA扫描。DWI使用SENSE并行采集技术，加速因子为 2.0，NSA：1，层厚/层间隔5.5mm/1mm，FLIP：90，TR：2400ms，TE：90ms，b值选择0和1000s/mm2，扫描时间控制在30s。 2结果 78 例患者中，发病时间<6h7例，DWI 表现为高信号，T1WI、T2WI及FLAIR 信号无异常高，仅表现脑实质肿胀，脑沟变浅；6～24h 71例，T1WI表现为等、稍低信号，T2WI、FLAIR表现为稍高信号，DWI表现为高信号，显示范围较常规MRI大，位置更加准确。 3讨论急性缺血性脑梗死发生以后，脑组织能量代谢受到破坏，Na-K/ATP酶和其他离子泵功能丧失，细胞内、外液失衡，发生细胞毒性水肿，导致细胞膜及其内质的改变，使得扩散受限。扩散是指水分子自由的随机热运动，DWI可以检测

依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死86例临床观察

依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死86例临床观察发表时间：2016-05-18T14:34:27.480Z 来源：《航空军医》2016年2期作者：李伟 [导读] 湖南省平江县第一人民医院观察依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效。湖南省平江县第一人民医院 414500 【摘要】目的观察依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法急性进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，对照组应用低分子肝素，治疗组应用依达拉奉联合低分子肝素，比较治疗后神经功能受损程度评分和临床疗效。结果治疗14d后，治疗组神经功能缺损程度评分（14.55±11.32），显著低于对照组（19.27±10.89），差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组总显效率为62.79%，显著高于对照组44.18%（P＜0.05）。结论依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死疗效显著。【关键词】依达拉奉；低分子肝素；进展性脑梗死 Abstract：Objective To observe the clinical effect of edaravone combined with low-molecular-weight heparin in the treatment of progressive cerebral infarction.Methods eighty-six cases of progressive cerebral infarction patients were randomly divided into treatment group and control group.Control group used low-molecular-weight heparin，treatment group used edaravone additionally.To compare the impaired level of neural function and clinical effect after patients treated.Results The impaired level of neural function of treatment group was（14.55±11.32），the control group was（19.27±10.89）（P＜0.05）；General excellent rate of the treatment group was 62.16%，the control group was 43.24%（P＜0.05）.Conclusion Combination of edaravone with low-molecular-weight heparin is effective in the treatment of progressive cerebral infarction. Keywords：edaravone；low-molecular-weight heparin；progressive cerebral infarction 急性进展性脑梗死是指发病时神经功能受损症状较轻，在发病48h内呈进行性发展至出现较严重的神经功能缺损的一种缺血性脑血管疾病，其致残率高，预后较差，及时有效的治疗十分重要。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂，现就我院对依拉达奉联用低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效观察报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取本院神经内科2008年5月～2010年6月期间确诊为急性进展性脑梗死患者86例为研究对象。所有入选患者起病24h以内入院，均为首次发病，诊断符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准，并经头颅CT或MRI确诊，发病后符合进展性脑梗死标准，并排除合并有出血倾向或出血性疾病、血小板减少及严重的肝肾功能不全的病例。随机分为治疗组和对照组，治疗组（43例），其中男23例，女20例，年龄52～78岁，平均年龄61.5±1 2.4岁；治疗组（43例），其中男25例，女18例，年龄54～79例，平均年龄62±15.8岁。两组年龄、性别、体重、发病时间及神经功能缺损差异无显著性（P＞0.05）。 1.2 方法所有入选对象均给予阿司匹林抗血小板、辛伐他汀稳定斑块及管理血压及控制血糖等基础治疗。对照组：低分子肝素（海南通用同盟药业有限公司)5000u腹壁皮下注射，每12h一次，7-10天为一疗程；治疗组：依达拉奉注射液（吉林省博大制药有限责任公司）30 mg+生理盐水100 ml静滴，2次/d，14天为一疗程，联用低分子肝素5000u腹壁皮下注射，每12h一次，7-10天为一疗程； 1.3 疗效评定标准观察治疗前与治疗后分别进行血脂、血糖、心电图、血常规、尿常规及肝肾功能检查，观察治疗前及治疗后14d神经功能缺损程度评分。疗效判定标准：根据1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的临床神经功能缺损评分标准[1]，神经功能缺损程度评分降低于91％～100％，无缺损体征者为基本治愈；神经功能缺损程度评分降低于46％～90％，缺损体征程度1-3级为显著进步；神经功能缺损程度评分降低于18％～45％为进步；神经功能缺损程度评分减少低于17％为无变化；病情无变化、恶化或死亡为无效。以基本痊愈+显著进步的例数之和/总病例数计算总显效率。 1.5 统计学处理采用SPSS 1 2.0统计软件，数据以 s表示，计量资料采用t检验，计数资料采用X2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组治疗前后神经功能缺损程度评分比较与同组治疗前比较，两组治疗14d后神经功能缺损程度评分均显著低于治疗前（P＜0.05)；与对照组比较，采用依达拉奉联用低分子肝素治疗组神经功能缺损程度评分显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05 表1) 3 讨论脑梗死是老年人群病死率和致残率最高的疾病之一，进展性脑梗死是指发病后神经功能受损症状在48h或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重，占全部脑梗死的26%-43%，其致残率和病死率较高。目前进展性脑梗死的病因尚未完全清楚，糖尿病和高血压是进展性脑梗死的主要危险因素，并与脑动脉硬化严重且侧支循环不良有关。其主要的发病机制为血栓因素与再灌注损伤[2]，在原有动脉硬化的基础上，血栓继续发展或再形成，使梗死区持续性缺血，造成不可逆的神经细胞损害。缺血再灌注产生大量超氧阴离子等氧自由基，导致脂质、蛋