高热的诊断及处理
高热的诊断及处理
一、高热的病因
(一)感染性疾病
l.病毒感染：流行性感冒、普通感冒、流行性出血热、流行性乙型脑炎、疱疹病毒脑炎、皮疹后脑炎、腮腺炎病毒炎、脊髓灰质炎、狂犬病毒脑炎、巨细胞包涵体脑炎等。
2.螺旋体感染：钩端螺旋体脑炎、脑梅毒回归热等。
3.立克体氏体感染：地方性及流行性斑疹伤寒、恙虫病、Q 热等。
4.寄生虫感染：脑型疟、脑内阿米巴病、脑血吸虫病、弓形体病，脑旋毛虫病、嗜酸性脑膜炎等。
5.绑菌性感染：化脓性脑脊髓膜炎、脑脓肿、急性菌痢，细菌性心内膜炎、肝脓肿、结核病、败血症等。
(二)非感染性疾病
1.结缔组织病：风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、结节性脂肌炎、嗜酸性粒细胞增多症等。
2.物理性疾病：中暑、烧伤等。
3.中枢性疾病：脑血管病、脑外伤、癫痫持续状态、颅内压增高症等。
4.内分泌疾病：甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能亢进等。
5.恶性肿瘤:肾癌、肝癌、胃癌、淋巴瘤及白血病等。
6.血液病: 急性白血病、急性粒细胞减少症、急性再生障碍
性贫血、恶性组织细胞病等。
7.药物反应: 恶性症状群、抗生素药物、抗癫痫药物等药品产生的药物反应。
诊断
二、高热的诊断
(一)病史
详细询问病史对发热原因的诊断常能提供重要线索，一般而言。急性感染性疾病起病比较急骤。常有受凉、疲劳、外伤或进食不洁等病史，如发热前有明显寒战者，多属于化脓性细菌性感染或疟疾，而一般非感染性发热，以及结核、伤寒、副伤寒、立克次氏体和病毒感染多有寒战。
(二)热型
发热性疾病中有相当一部分疾病具有独特的热型，如稽留热(一日内体温波动不超过1℃)多见于乙脑、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病等;弛张热(一日内体温波动2℃以上)多见于败血症、感染性心内膜炎、急性白血病等;间歇热(发热期和无热期交替出现)多见于疟疾、化脓性局灶性感染等;波状热(热型变化量波浪起伏状)多见于布氏杆菌等;不规则热(热型有一定规则)多见于风湿热、流感等。
(三)伴随症状
发热伴寒战常见于肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎或败血症等;发热伴咳嗽、吐痰、胸痛、气喘等，
常见于肺炎、胸膜炎、肺结核或肺脓肿;发热伴头痛、呕吐，常见于上呼吸道感染、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等;发热伴上腹痛、恶心、呕吐，常见于急性胃炎、急性胆囊炎等;发热伴下腹痛、腹泻、里急后重、脓血便等，常见于细菌性痢疾;发热伴右上腹痛，厌食或黄疸等，常见于病毒性肝炎或胆囊炎;发热伴关节肿痛，常见于风湿热或败血症等;发热伴腰痛、尿急、尿刺痛，常见于尿路感染、肾结核等;发热伴有局部红肿、压痛，常见于脓肿、软组织感染等;间歇性发热伴寒战、畏寒、大汗等，常见于疟疾或伤寒等病;发热伴皮下出血及黏膜出血，常见于流行性出血热、重症病毒性肝炎、败血症或急性白血病等。
(四)体征
1.生命体征：如发热伴随呼吸急促、口唇紫绀多提示肺炎等呼吸道感染;如发热伴血压降低、脉速、烦躁等要警埸感染性休克或败血症。
2.面容：一般急性感染多呈急性面容、表情淡漠。无欲状见于伤寒、副伤寒;流行性出血热和斑疹伤寒则面部潮红似醉酒状;感染性休克者表现为面色苍白;活动性红斑狼疮可有面部蝶形红斑;口角疱疹常见于流行性脑脊髓膜炎和疟疾。
3.皮肤：皮肤的环形红斑和结节性红斑有助于对患者诊断;皮下结节是风湿热的主要体征之一;出血性皮疹或出血素质常提示重症感染或血液病;皮肤或软组织有化脓性病灶常提示为人为原因或败血症的来源;发热伴皮肤黄染(黄疸)要注意肝胆道感染、
钩端螺旋体病、急性肝炎和急性溶血等。
4.淋巴结：局部淋巴结肿大常提示局部有急性炎症;全身淋巴结肿大要排除淋巴瘤、急性淋巴细胞性白血病、恶性组织细胞病、淋巴结结核等。
5.胸部：如闻及肺部干湿性罗音或实变体征者，则应该考虑呼吸系统感染;原有器质性心脏病者心杂音发生明显改变时，应注意感染性心内膜炎;发热伴心包积液体征常提示心包炎。
6.肝脾肿大：发热伴肝脾肿大应考虑血液病、风湿性疾病和某些感染性疾病，如传染性单核细胞增多症、疟疾、伤寒以及肝胆道感染等;如伴有腹部体征应考虑为消化道系统疾病。
7.肾区叩击痛：发热伴肾区叩击痛，结合泌尿道刺激症状.应考虑肾盂肾炎、肾周围炎或肾周脓肿等。
8.关节肿痛：发热伴关节肿痛应考虑风湿热、败血症、系统性红斑狼疮和局部感染;发热伴腓肠肌剧痛常提示钩端螺旋体病。
9.发热伴器官损害体征：常为全身性疾病或败血症。
(五)辅助检查
（1）血、尿、粪常见检查为筛选的首选项目。白细胞计数和中性粒细胞分类增高，多考虑为细菌性感染;减低者则多为病毒或杆菌感染。若怀疑败血症、肠道及泌尿道感染，需分别送血、粪、尿培养。各种穿刺液除常规检查外，有时需送培养或涂片检查。如流行性脑脊髓膜炎患者皮肤瘀点及脑脊液涂片检查可找到
脑膜炎奈瑟菌，疟疾患儿血涂片可查找疟原虫，白喉假膜涂片检查白喉杆菌。
(2)必要时检查肥达反应、外斐反应、嗜异性凝集试验、冷凝集试验等，有助于鉴别诊断。风湿热或类风湿病分别进行抗链球菌溶血素O或类风湿因子检查。免疫缺陷病致反复感染者可行血清免疫球蛋白及细胞免疫与补体测定。血液病宜行骨髓象检查。怀疑结核病需进行结核菌素试验。怀疑胆道感染者行十二指肠引流液的检查与培养，可获得有意义的结果。总之，可按病情需要进行有关检查，但需注意分析检查结果时，要除外由于取样或操作过程等误差与污染而致的假阳性或假阴性。
三、高热的治疗
（一）病因治疗
高热病因确定后，针对病因给予治疗，如过敏则抗过敏治疗，细菌性感染则给予抗生素治疗。
（二）减温措施
1.物理降温一般可采用冷毛巾湿敷额部每5～l0分钟变换一次，将冰袋置于额、枕后颈、腋和腹股沟处降温，也可用25%一50%的酒精擦浴或温水擦浴，对于过高热（>41.1℃）尚可用冰盐水保留灌肠。将患者置于冰水浴盆中或空调病房内，或用冰盐水洗胃，也可静脉注射冰化葡萄糖生理盐水，不仅可补充水份和热量，且能迅速降温。
2.药物降温视发热程度可用口服或肌注解热镇痛药，如乙酰
水杨酸等。对未成熟儿、小婴儿与体弱儿一般不用解热剂降温。常用的解热剂有APc5—10mg/（kg？次），或阿鲁散1—2岁婴儿每次l一2片（每片含阿司匹林0.06克、鲁米那0.015克）。也可用小儿退热散（扑热息痛栓），l一6岁，1粒/次，一日1～2次，将栓剂塞入肛门。对于过高热伴惊厥、谵妄者可行冬眠疗法，按病情可采用冬眠l号（氯丙嚷50mg、异丙嗪50mg、杜冷丁100mg、5%葡萄糖液250ml），冬眠2号（杜冷丁100mg、氢麦角碱0.6—0.9mg、5%葡萄糖液250ml）或冬眠3号（普鲁卡因3—5g、司巴丁0.2—0.3mg、硫酸镁6g、生理盐水150ml）静滴。
3.针刺降温常用穴位为曲池、台谷、大椎、少商等。
4.其他对症处理高热时不显性水分丢失增多，加之食欲减退，应及时补充水份和电解质。口服有困难者给予静脉补液，并注意热量的供给，使用1：4（含钠液：葡萄糖）液，可适当予以钾盐等。
四、高热的预防
（一）、预防
1、衣着要凉爽，切忌采用捂被子发汗的办法。
2、居室空气要流通，必要时用电扇来回吹风，千万不可关窗闭户不让孩子见风。
3、鼓励饮水，保持口舌滋润，小便通畅。
4、注意营养，不要随意忌口，无明显咳嗽的可多吃点水果，尤其西瓜，既能补充水分、糖分和维生素，又有清热的功效，此
外还应注意大便通畅。
（二）、饮食
宜
1.宜吃寒凉性的食物；
2.宜吃低脂肪的食物；
3.宜吃高维生素C的食物；
4.宜吃清淡的食物。
忌
1.忌吃热燥的食物；
2.忌吃对大脑有刺激性的食物。
发热的处理原则
发热的处理原则 相信大家对于发热这样的症状肯定是不会陌生的吧，发热是我们常见的一种症状，发热的出现容易给患者的身体带来了多方面的麻烦，所以我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中一定要做好对于发热的预防工作，一旦出现了发热的症状要及时去治疗，下文我们介绍一下发热的处理原则。 (一)病因处理 针对发热的病因进行积极的处理是解决发热的根本办法。例如：感染性发热，根据感染源不同选择有效药物进行治疗;脱水的患者积极进行补液;发生药物反应时立即停用药物并进行抗过敏治疗等。 (二)降温处理 对于感染性发热而言，发热本身是机体免疫系统清除感染源的表现之一，除非高热以及患者严重不适、强烈要求外，通常可不急于使用解热药等药物，但一定要告知患者，取得患者的理解。而对于高热患者必须进行降温处理。
1﹒物理降温 ①使用冰袋，将冰袋置于头部、腋窝及腹股沟部，冰袋要用干毛巾包裹后使用。②酒精擦浴，用35%～50%乙醇溶液擦浴，患者取仰卧位，从颈部向下沿臂外侧直至手背，再换一小毛巾，从腋下沿臂内侧直至手心，用同样方法擦拭对侧;然后，从腹股沟部经腿擦拭至足部。再让患者取侧卧位，从后颈部开始，自上而下擦拭整个背部。需要注意的是，擦拭的同时，需给患者以轻柔的按摩，当擦至大血管附近(如腋下、肘部、腹股沟区、窝等部位)时，应稍做停留，以提高疗效。擦拭过程中，如有寒战、面色苍白或脉搏、呼吸不正常，应立即停止操作。 2﹒化学降温 高热患者可以使用的药物有：阿司匹林，0.3～0.6g，口服，必要时每4小时1次;安痛定注射液2ml，肌肉注射;柴胡注射液2ml，肌肉注射;还可选用安乃近滴鼻液滴鼻;高热不退的，还可考虑使用糖皮质激素如地塞米松等。 (三)休息
诊断选择题呀
1、吹风样杂音可判断为 A. 二尖瓣狭窄 B. 二尖瓣关闭不全 C. 主动脉瓣狭窄 D. 动脉导管未闭 2、女,17岁高热1周 上午39 50C 下午400C,此热型为 A. 稽留热 B. 弛张热 C. 间歇热 D. 不规则热 3、肿大的甲状腺质地柔软 两侧对称 触有震颤 听有血管杂音 多考虑: A 单纯性甲状腺肿 B 甲状腺功能亢进 C 甲状腺癌 D 桥本甲状腺炎 4、肿大的甲状腺与颈前其他包块的鉴别 下列哪项最重要? A 甲状腺位于甲状软骨下方 B 甲状腺多呈现弥漫性 对称性肿大 C 甲状腺表面光滑 D 甲状腺可随吞咽动作上下移动 5、关于颈部血管的检查 下列哪项是错误的 A 正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露 B 正常人平卧时稍见充盈 充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内 C 若取30° 45℃的半卧位时 颈静脉充盈度超过正常水平 称为颈静脉怒张 D 颈静脉怒张见于左心衰竭 6、下列疾病中 使气管向健侧移位的是: A 肺气肿 B 肺不张 C 胸膜粘连 D 气胸 7、粪便镜检有大量白细胞常见于: A 痔疮 B 细菌性痢疾 C 肠炎 D 直肠癌 8、关于病历书写错误的是 A 入院记录一般应在病人人院后24小时内完成 B 手术记录于术后24小时内完成 C 转入记录应在24小时内完成 D 死亡记录当时完成 9、急性高侧壁心肌梗塞时出现梗塞图形的导联是 A Ⅱ、Ⅲ、aVF B Ⅰ、aVL C V1、V2、V3 D V4、V5、V6 10、引起膝内外翻最常见的病因是 A 缺铁性贫血 B 脊髓灰质炎 C 慢性肺气肿 D 佝偻病 11、下列主诉正确的是 A.高血压病3年 B.腹痛拉肚子5h C.下肢水肿2天 心慌气短3年 D.咳嗽发热3天 12、引起呼吸困难的病因最多见的是 A.呼吸系统疾病 B.心血管疾病 C.中毒 D.血液病 13、下列叙述哪项是医学术语 A.心跳 B.心悸 C.喘气不止 D.拉肚子 14、听到开瓣音常提示: A.二尖瓣狭窄伴关闭不全 B.二尖瓣狭窄分离术的禁忌症 C.二尖瓣轻、中度狭窄 瓣膜弹性和活动性较好 D.二尖瓣严重狭窄 瓣膜钙化 15、慢性阻塞性肺气肿、引起的胸廓畸形为: A.桶状胸 B.扁平胸 C.鸡胸 D.漏斗胸 16、关于震颤和杂音的关系 正确的是: A 震颤与杂音产生机制不同 B 低频振动容易听到 C 高频振动容易触及 D 在一定条件下 杂音越响 震颤越强 17、双侧肺下界在锁骨中线、腋中线、肩胛线分别在哪些肋间? A 7、9、11 B 6、8、10 C 5、7、9 D 10、12、12 18、可感到液波震颤 游离腹水量需达 A 1000ml B 1500ml C 2500ml D 3000 4000ml 19、淋巴结结核常发生在何处?
恶性高热
恶性高热（MH）是一种受体表达缺陷的遗传性疾病，临床上以接触诱发药物(主要是吸入麻醉药物和某些肌肉松弛药物)后迅速出现肌肉强直、高热、肌酶升高等症状为主要特征。由于骨骼肌处于持续的强直性收缩状态，消耗大量能量，导致体温持续快速增高。如无特异性治疗药物丹曲洛林（dantrolene），而一般的临床降温措施又难以控制体温的恶性升高时，最终将导致患者的死亡。 MH的发病机制 自1990年Mc Carttay等首次报道了斯里兰卡肉毒碱受体( ryanodine receptor, RYR1)为恶性高热致病基因以来，关于其机制的研究目前已得到较为确切的结论。根据相关统计，此症患者中50％为显性遗传，20％为隐性遗传，30％为散发型病例。 目前已发现有6个基因位点与恶性高热有关，即：19q12～q13.2上的RYR1基因、1q32上的CACNA1S基因、7ql1.23～21.1上的编码L型钙离子通道2/亚单位基因、17ql1.2～q24上的编码钠离子通道基因、5P 及3q13.1位点上的基因。 虽然上述基因均与恶性高热有关，但目前确认可引起恶性高热的致病基因只有RYR1基因和L型电压门控Ca2+通道基因（L type voltage dependent calcium channel, CACNA1S）两种。临床上约50％的MH是由RYR1基因突变所致，而其他部位的基因异常主要起调节作用。 RYR是一种四聚体的钙离子通道，在钙离子释放信号的产生与促发肌细胞收缩中起关键作用。RYR可分为3种类型，其中与恶性高热有关的是RYR1。它是由106个外显子编码的5000多个氨基酸组成的通道蛋白，主要分布于骨骼肌细胞的肌浆网终末池、以及外周血中的B和T淋巴细胞。恶性高热的RYR1突变点可分布于基因的全长，大多数为错义突变，少数为缺失突变。该基因的突变导致了骨骼肌肌浆网RYR1的结构异常，在接触触发药物后，使肌浆网钙离子通道持续开放，钙离子持续大量外流，远超过细胞泵的摄取能力，从而导致肌肉处于持续收缩状态。 麻醉药物是诱发MH的最重要因素。常见的诱发药物主要有挥发性麻醉药物，如：氟烷、异氟醚、地氟醚等；去极化肌松药琥珀酰胆碱；神经安定剂如氟哌啶醇、氯氮平等。它们可能直接作用于RYR1受体，使受体开放的几率增加、受体开放状态的时间延长，最终导致肌浆网钙释放增加。 MH的流行病学 因人种基因谱的差异，世界各国MH的发病率有明显不同。根据统计，日本MH的发病率约为1／60000；美国约13.3/1000000。而我国近5年的相关个案报道为：2011年2例，2010年4例，2009年2例，2008年4例，2007年3例（我国年麻醉数量估计在20，000，000例左右，显著低于欧美国家的发病率），且报导地点大多集中在沿海经济发达城市。这究竟是我国MH的分布的确主要集中于沿海地区，还是沿海经济发达城市医生对MH的认识和警惕性高？抑或沿海城市医生发现病例后进行报道的热情高？目前尚无定论。当然也不能排除随着经济发展，沿海地区外来人口、尤其是海外人士的交流定居增多，通婚增多，从而将相关基因带入中国人群的可能性。而要证实这些因素，显然需要做更广泛的基因谱的筛查。但在我国目前的情况下，在医疗保险工作刚刚开始接近全民覆盖的初级阶段，在我国MH的发病率显著低于欧美国家的情况下，是否有必要耗费巨资开展这项工作，显然还是需要认真论证的。 MH诊断 MH的临床表现多样，早期体温升高，呼吸心跳加快，心律不齐，皮肤湿润，紫绀和肌强直。病情进展后出现高热（超过41℃)，全身肌肉僵直，代谢性和呼吸性酸中毒，高血钾，低血钙，因肌肉广泛损伤引起肌红蛋白血症和肌红蛋白尿症，并可发生急性肾功衰竭。晚期则出现角弓反张，凝血障碍，左心衰竭，急性肺水肿等。 MH的临床诊断主要指标是： 1) PCO2升高：由于代谢亢进，机体、特别是肌肉产生的二氧化碳显著增多。
最新高热的诊断及处理
高热的诊断及处理 一、高热的病因 (一)感染性疾病 l.病毒感染：流行性感冒、普通感冒、流行性出血热、流行性乙型脑炎、疱疹病毒脑炎、皮疹后脑炎、腮腺炎病毒炎、脊髓灰质炎、狂犬病毒脑炎、巨细胞包涵体脑炎等。 2.螺旋体感染：钩端螺旋体脑炎、脑梅毒回归热等。 3.立克体氏体感染：地方性及流行性斑疹伤寒、恙虫病、Q 热等。 4.寄生虫感染：脑型疟、脑内阿米巴病、脑血吸虫病、弓形体病，脑旋毛虫病、嗜酸性脑膜炎等。 5.绑菌性感染：化脓性脑脊髓膜炎、脑脓肿、急性菌痢，细菌性心内膜炎、肝脓肿、结核病、败血症等。 (二)非感染性疾病 1.结缔组织病：风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、结节性脂肌炎、嗜酸性粒细胞增多症等。 2.物理性疾病：中暑、烧伤等。 3.中枢性疾病：脑血管病、脑外伤、癫痫持续状态、颅内压增高症等。 4.内分泌疾病：甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能亢进等。 5.恶性肿瘤:肾癌、肝癌、胃癌、淋巴瘤及白血病等。 6.血液病: 急性白血病、急性粒细胞减少症、急性再生障碍
性贫血、恶性组织细胞病等。 7.药物反应: 恶性症状群、抗生素药物、抗癫痫药物等药品产生的药物反应。 诊断 二、高热的诊断 (一)病史 详细询问病史对发热原因的诊断常能提供重要线索，一般而言。急性感染性疾病起病比较急骤。常有受凉、疲劳、外伤或进食不洁等病史，如发热前有明显寒战者，多属于化脓性细菌性感染或疟疾，而一般非感染性发热，以及结核、伤寒、副伤寒、立克次氏体和病毒感染多有寒战。 (二)热型 发热性疾病中有相当一部分疾病具有独特的热型，如稽留热(一日内体温波动不超过1℃)多见于乙脑、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病等;弛张热(一日内体温波动2℃以上)多见于败血症、感染性心内膜炎、急性白血病等;间歇热(发热期和无热期交替出现)多见于疟疾、化脓性局灶性感染等;波状热(热型变化量波浪起伏状)多见于布氏杆菌等;不规则热(热型有一定规则)多见于风湿热、流感等。 (三)伴随症状 发热伴寒战常见于肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎或败血症等;发热伴咳嗽、吐痰、胸痛、气喘等，
恶 性 高 热 处 理 对 策
恶性高热处理对策 手术中应避免使用易入诱发恶性高热的药物，特别是家族成员存在肌肉性疾患或恶性高热者更应避免。当手术患者出现不易解释的心动过速、体温异常快速升高时，就应考虑到恶性高热的发生，并应立即采取下列措施。 一、立即停用一切麻醉药物和终止手术，更换钠石灰及麻醉回路管道，并用纯氧进行过度通气，排出CO2。 二、及早彻底地全身降温，包括体表冷却降温，如是开腹或开胸手术，可用冷却的生理盐水反复进行胸腹腔冲洗；更有效的方法是采用体外循环利用变温器进行血液降温。为避免意外低温，体温保持在38℃-39℃即可。 三、纠正代谢性酸中毒，可先给5%碳酸氢钠溶液2-4ml∕kg，待进一步动脉血气分析的结果后做进一步用药。 四、维持循环稳定，包括控制窦性心动过速、维持动脉血压、补充液体维持动脉灌注等。 五、保护肾功能，早期预防肾衰。可在45-60分钟内静脉输入冷却的乳酸钠复方生理盐水1500-2500ml，并给予速尿或甘露醇，维持尿量＞2ml／(kg·h)，必要时施行血液透析。 六、纠正电解质紊乱，如控制高血钾症等。 七、应用较大剂量的地塞米松或氢化可的松。 八、尽早应用丹曲洛林(Dantrolene)，这是目前抢救恶性高热最有效的药物。其用法为静注丹曲洛林2mg／kg，每5min一次直至总量10mg／kg，以后每6～15h 重复一次或持续静滴1mg／(kg·h)，连续3d或病情稳定，体温正常为止。 九、由于钙通阻断剂在治疗恶性高热中作用有可能加重高血钾和心肌抑制，甚至诱发恶性高热，故不主张钙通阻断剂用于恶性高热。 十、加强观察和监测，如体温、心电图、动脉压、CVP、尿量、动脉血气分析、呼吸末CO2以及电解质、凝血功能等的监测。注意肌红蛋白尿出现的可能。 十一、当病情好转时，也不能放松气道管理，气道管理有困难时，应尽早气管切开。 十二、其他支持疗法和预防感染。
《中国防治恶性高热专家共识》要点
《中国防治恶性高热专家共识》要点 恶性高热(MH)是一种具有家族遗传性的肌肉病，是主要由挥发性吸入麻醉药和去极化肌松药-琥珀酰胆碱所触发的骨骼肌异常高代谢状态。MH易感者一旦发病，病情进展迅速，表现为全身肌肉痉挛、体温急剧持续升高、耗氧量急速增加、CO2大量生成，产生呼吸性和代谢性酸中毒，在没有特异性治疗药物的情况下，一般的临床降温及治疗措施难以控制病情进展，最终患者可因多器官功能衰竭而死亡。 一、流行病学 MH的流行病学资料很难确定。 <推荐意见1> 儿童MH发病率高于成人，我国MH有散在报道，病死率高。 二、发病机制 MH是骨骼肌细胞的钙离子调节障碍导致的细胞内钙离子水平异常升高进而引起的一系列功能障碍。MH易感者的骨骼肌神经肌肉接头功能正常，肌细胞的结构正常，未发作时肌浆中钙离子浓度也正常。但因肌浆网膜上的Ryanodine受体(蓝尼定受体)存在异常，在触发因素(主要是挥发性吸人麻醉药和琥珀酰胆碱)的作用下，发生钙离子释放的异常增加而不能有效重摄取，导致肌浆内钙离子浓度异常增高，骨骼肌细胞发生强直收缩，产热增加，氧耗和CO2生成急剧增加，进而出现一系列高代谢症候群。
<推荐意见2> MH易感者骨骼肌细胞存在异常，钙离子调节障碍，在触发因素(主要是挥发性吸人麻醉药和琥珀酰胆碱)的作用下，发生钙离子释放的异常增加而不能有效重摄取，导致细胞内钙离子水平异常升高进而引起一系列高代谢症候群。 三、遗传学特点 MH的遗传方式主要是常染色体显性遗传。 <推荐意见3> MH的遗传方式主要是常染色体显性遗传。RYRl基因异常是大部分MH发生的分子生物学基础。 四、临床表现 MH可分成以下几种类型，其中爆发型MH具有典型的临床表现，是临床通常所指的MH，但其他类型也存在，且可因为诱发药物的作用时间延长而转变为爆发型MH，也应引起足够重视。 1.爆发型：突然发生的高碳酸血症(呼气末二氧化碳持续升高)、高钾血症、心动过速、严重缺氧和酸中毒(呼吸性和代谢性)、体温急剧升高(可能是早期，也可能是晚期体征，每15分钟可升高0.5℃，最高可达40℃以上)和肌肉僵硬，多数患者在数小时内死于顽固性心律失常和循环衰竭。即使早期抢救成功，患者也往往死于严重的DIC和继发性肌红蛋白尿引起的肾功能衰竭。在发病的24— 36 h内，上述症状可能再次发作。爆发型MH至少包括以下症状体征中的3种：心脏症状、酸中毒、高碳酸血症、发热、肌肉强直。
小儿高热惊厥的紧急处理
小儿高热惊厥的紧急处理 小孩子神经系统发育尚不完善，一旦突然高烧上了 39 ℃，就容易出现双眼上翻、紧咬牙关、全身痉挛甚至丧失意识的 症状，这有个医学名词叫 “ 小儿高热惊厥 ” 。家长往往吓得魂飞魄散，恨不得瞬间飞到医院。 可行动再迅速，从家里到医院少说也要十几二十分钟，有些等 120 来急救的，时间可能花得更多。在这么漫长 的等待里，如何给孩子适当的护理，从而稳定症状，防止病情进一步恶化呢？ 高热惊厥的紧急处理 第一步：患儿侧卧或头偏向一侧。 立即使患儿侧身俯卧，头稍后仰，下颏略向前突，不用枕头。或去枕平卧，头偏向一侧，切忌在惊厥发作时给患 儿喂药 ( 防窒息 ) 。 第二步：保持呼吸道通畅。 解开衣领，用软布或手帕包裹压舌板或筷子放在上、下磨牙之间，防止咬伤舌头。同时用手绢或纱布及时清除患 儿口、鼻中的分泌物。
第三步：控制惊厥。 用手指捏、按压患儿的人中、合谷、内关等穴位两三分钟，并保持周围环境的安静，尽量少搬动患儿，减少不必 要的刺激。 第四步：降温。 冷敷 ——— 在患儿前额、手心、大腿根处放置冷毛巾，并常更换；将热水袋中盛装冰水或冰袋，外用毛巾包裹后放 置患儿的额部、颈部、腹股沟处或使用退热贴。 温水擦浴 ——— 用温水毛巾反复轻轻擦拭大静脉走行处如颈部、两侧腋下、肘窝、腹股沟等处，使之皮肤发红，以 利散热。 温水浴 ——— 水温 32~36 ℃，水量以没至躯干为宜，托起患儿头肩部，身体卧于盆中，时间以 5~10 分钟为宜，要 多擦洗皮肤，帮助汗腺分泌。 药物降温
——— 口服退烧药，或将宝宝退热栓塞到肛门。 第五步：及时就医。 一般情况下，小儿高热惊厥 3-5 分钟即能缓解，因此当小孩意识丧失，全身性对称性强直性阵发痉挛或抽搐时， 家长不要急着把孩子抱往医院，而是应该等孩子恢复意识后前往医院。经护理，即使患儿惊厥已经停止，也要到医院 进一步查明惊厥的真正原因。但患儿持续抽搐 5-10 分钟以上不能缓解，或短时间内反复发作，预示病情较重，必须急 送医院。就医途中，将患儿暴露在外，伸直颈部保持气道通畅。切勿将患儿包裹太紧，以免患儿口鼻受堵，造成呼吸
中国防治恶性高热专家共识(最全版)
中国防治恶性高热专家共识（最全版） 恶性高热(MH)是一种具有家族遗传性的肌肉病，是主要由挥发性吸入麻醉药和去极化肌松药－琥珀酰胆碱所触发的骨骼肌异常高代谢状态。MH易感者一旦发病，病情进展迅速，表现为全身肌肉痉挛、体温急剧持续升高、耗氧量急速增加、CO2大量生成，产生呼吸性和代谢性酸中毒，在没有特异性治疗药物的情况下，一般的临床降温及治疗措施难以控制病情进展，最终患者可因多器官功能衰竭而死亡[1,2,3,4,5]。 一、流行病学 MH的流行病学资料很难确定，主要原因是：大规模的MH诊断试验难以实施；依靠单纯的临床征象诊断MH仍有争议；MH易感者接触诱发因素有时并无典型的MH临床表现；统计时未能搜集所有MH病例等。 根据国外文献报道[1,2]，儿童MH的发病率(1/15 000)高于成人(1/50 000)，男性多于女性，在先天性疾病如特发性脊柱侧弯、斜视、上睑下垂、脐疝、腹股沟疝等患者中多见。20世纪60年代MH的病死率高达90%，随着对MH认识的不断深入、诊断治疗水平的不断提高及特异性治疗药物的普及，目前发达国家已将MH病死率控制在5%～10%以下。我国近年来也出现多例MH病例的报道，但病死率非常高(73.5%)[6,7]。 <推荐意见1>儿童MH发病率高于成人，我国MH有散在报道，病死率高。 二、发病机制
MH是骨骼肌细胞的钙离子调节障碍导致的细胞内钙离子水平异常升高进而引起的一系列功能障碍。MH易感者的骨骼肌神经肌肉接头功能正常，肌细胞的结构正常，未发作时肌浆中钙离子浓度也正常。但因肌浆网膜上的Ryanodine受体(蓝尼定受体)存在异常，在触发因素(主要是挥发性吸入麻醉药和琥珀酰胆碱)的作用下，发生钙离子释放的异常增加而不能有效重摄取，导致肌浆内钙离子浓度异常增高，骨骼肌细胞发生强直收缩，产热增加，氧耗和CO2生成急剧增加，进而出现一系列高代谢症候群。患者可出现代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、低氧血症、高钾血症、心律失常、肌酸磷酸激酶(CPK)增高、肌红蛋白尿、肌肉水肿等病理生理变化，严重者可出现脑水肿、弥散性血管内凝血(DIC)、心肾功能衰竭等表现[1,2,3,4,5]。 <推荐意见2>MH易感者骨骼肌细胞存在异常，钙离子调节障碍，在触发因素(主要是挥发性吸入麻醉药和琥珀酰胆碱)的作用下，发生钙离子释放的异常增加而不能有效重摄取，导致细胞内钙离子水平异常升高进而引起一系列高代谢症候群。 三、遗传学特点 MH的遗传方式主要是常染色体显性遗传。研究证实蓝尼定受体－1(RYR1)基因异常是大部分MH发生的分子生物学基础。该基因(OMIM：180901)位于人类染色体19q12－q13.2，约160 kb，包括106个外显子，编码骨骼肌肌浆网钙通道蛋白——RYR1。与MH相关的突变主要集中在该通道蛋白N端35～614位氨基酸(外显子2～18)、C端3 916～4 973位氨基酸(外显子90～104)和中间区域2 163～2 458位氨基酸(外显
高热及惊厥处理流程
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i 高热≥39℃ 0-3个月婴儿正常直肠温度为（37.5±0.3℃） ≥38.5℃和伴有明显不适时； 对乙酰氨基酚，每次10-15mg/kg，口服或栓剂；或布洛芬，10mg/kg 松包降温，多饮水（可口服时） 询问病史 发热小时或天数，热型变化，发热最高值，测量部位发热合并的症状：咳嗽、呼吸困难、气促、紫绀、心悸、浮肿、腹胀、腹痛、呕吐、腹泻、尿频、尿痛、关节肿痛、皮疹、头痛、抽搐、精神状态。 既往基础疾病，流行病史（地方病、传染病），及特殊病史（毒物接触，留置的医疗导管） 就诊前已做过的有关检查及治疗 体格检查 要求进行全身系统体格检查 注意皮疹形态，有无麻疹粘膜斑、腮腺肿胀，婴儿囟门大小及张力、卡介苗接种疤痕等 病人神志、面色、营养情况，有无贫血貌、三凹征、紫绀、四肢温度、喉鸣或声嘶。 辅助检查 三大常规、C反应蛋白（必须）、降钙素原（PCT）、血沉、血培养（*2） 选择X线影像，心电图，腰穿，骨穿，心脏彩超，CT，血涂片观察异型细胞等检查 松包降温，适当饮水补充液体，保持环境通风和温度适中。退热药：①对乙酰氨基酚，每次10-15mg/kg，口服或栓剂 ②布洛芬，10mg/kg，口服 持续高热病因不明，系统性感染，或病情较重者应住院诊治。 生命体征不稳定，惊厥、昏迷者应先给予积极生命支持和对症处理，生命征稳定后即予住院诊治。高热惊厥 吸氧 建立静脉通路 安定 0.1- 0.3mg/kg·次 （NS、GS稀 释），最大 10mg，速度 1mg/min， 30min可重复或 0.5mg/kg·次 ，保留灌肠 10%水合氯醛 0.4- 0.6ml/kg·次 ，最大10ml/次 保留灌肠
2020年麻醉医师协会(英国)(AA) 恶性高热指南主要内容(全文)
2020年麻醉医师协会（英国）(AA) 恶性高热指南主要内容（全文）指南建议 1.出现无法解释的进行性增高的ETCO2，应该高度怀疑恶性高热。 2.必须在术前访视时记录所有需要全身或局部麻醉的患者个人和家族麻醉史。 3.管理恶性高热的原则是立即逆转反应并处理反应的后果。 4.逆转恶性高热过程的三种方法应同时应用:消除触发剂；静脉注射丹曲林；冷却身体。 5.在所有进行全身麻醉的地方都应该有活性炭过滤器。 6.丹曲林的初始剂量为2–3 mg/kg，此后每5分钟追加1 mg/kg，直到达到治疗目标。 7.恶性高热治疗目标是ETCO2低于45mmHg，核心体温低于38.5℃。 8.当患者出现疑似恶性高热反应时，负责该病例的麻醉医师有专业责任将患者直接转诊至该国的恶性高热三级评估单位。 9.出院前，应告知患者恶性高热对他们及家人的影响。
10.患恶性高热风险增加的患者不得接触强效吸入麻醉剂或琥珀胆碱。 指南速览 01恶性高热诊断特征 MH主要的临床特征是由过量的二氧化碳产生，这在机械通气患者中表现为ETCO2增加(即使麻醉师试图通过增加分钟通气量来控制ETCO2)，在自主呼吸患者中表现为呼吸频率增加，随后ETCO2增加。无法解释的、意想不到的二氧化碳产量增加应该会提醒麻醉师注意MH反应的可能性。在MH过程中，不可能通过增加微小通气量来轻松控制ETCO2。排除使用β－受体阻滞剂或瑞芬太尼的情况，二氧化碳生成增加将伴随着心率增快——心率的上升趋势比达到特定值更有用。无法解释的二氧化碳蓄积和心率增加足以诊断为疑似MH，应当积极开展MH治疗。 如果在MH反应开始时已监测了患者的体温，我们会发现在高度怀疑患者发生MH之前其体温已经开始升高，但在开始治疗前体温不会超过正常上限。在二氧化碳产量增加之前的温度升高不会由MH反应引起，但是已经发热的患者也有发生MH反应的可能性。
关于高热的急救处理方法
关于高热的急救处理方法 关于高热的急救处理方法 1、保持呼吸道通畅立即解开患儿衣领，平放床上使之去枕平卧，头偏向一侧(切忌家长搂抱、按压或颠摇患者)，清除其口鼻分泌物，用裹有纱布的压舌板填于其上下齿之间，以防咬破唇舌。必要时用舌钳把舌拉出，以防舌后坠引起窒息。切忌在惊厥发作时给患儿喂药，防止窒息。 2、改善组织缺氧惊厥患儿因呼吸不畅，加之耗氧增加，导致组织缺氧。脑组织缺氧时，脑血管通透性增加，可引起脑组织水肿，致使惊厥加重，缺氧程度及持续时间的长短，对惊厥性脑损伤的发生及预后均有一定影响，故应及时给予氧气吸入，并适当提高氧流量，以迅速改善组织缺氧的情况。 3、如果孩子因为高热的原因而引发了惊厥现象的话，那么就要尽快的给孩子降温，让孩子多喝水，期间也要注意给孩子多吃一些清淡的食物，这样下来孩子的疾病才可以得到更好的控制，同时也要注意在这个时候给孩子做好生活的护理，不能给孩子改太厚的被子，这样孩子的高烧会更严重。 高热的概述 人体体温调节中枢位于下丘脑。其前部为散热中枢，后部为产热中枢，这两种调节中枢机能彼此相互制约，保持动态平衡，维持体温相对稳定。小儿年龄愈小，体温调节中枢机能愈不完善，
可致体温升高。新生儿汗腺发育相对不足，通过汗液蒸发散热受到限制，故天气炎热时，也可致体温增高。 发热与病情轻重有时不一定平行。婴幼儿对高热耐受力较强，即使体温高达40℃，一般情况仍相当好，热退后很快恢复。相反，体弱儿、新生儿即使感染很严重，体温可不高甚或不升。年长儿体温较稳定，若体温骤然升高，全身情况较差，常常反映有严重疾病存在。 热型分为稽留热、弛张热、间歇热和双峰热等，在一定范围内，热型对疾病的诊断具有重要的参考价值。由于小儿对疾病的反应与成人不同，其热型的表现不如成人典型。加之，近年来抗生素与皮质激素的广泛应用于临床，热型随之发生变化，因而热型的特点，在疾病的鉴别诊断中已失去其原有的重要性。 发热是机体的一种防御反应。发热可使吞噬细胞活动性增强，抗体生成增多，白细胞内酶的活力及肝脏的解毒功能增强，抵御疾病的侵袭，促进机体恢复。因此，如发热不是太高，一般情况尚好，不应盲目或急于降温治疗。但是发热过久或高热持续不退，对机体有一定危害性。可使代谢加快，耗氧量增加，脂肪代谢发生紊乱而致酮血症，发生自身蛋白质的破坏而致消瘦，脑皮质兴奋、抑制功能失调，消化液分泌减少，消化酶活力降低，胃肠功能紊乱等，出现一系列严重症状，加重病情，影响机体恢复，因此应尽快查明原因。 高热的病因 急性高热 1.感染性疾病急性传染病早期，各系统急性感染性疾病。
恶性高热
恶性高热 （MH）是一种受体表达缺陷的遗传性疾病，临床上以接触诱发药物(主要是吸入麻醉药物和某些肌肉松弛药物)后迅速出现肌肉强直、高热、肌酶升高等症状为主要特征。由于骨骼肌处于持续的强直性收缩状态，消耗大量能量，导致体温持续快速增高。如无特异性治疗药物丹曲洛林（dantrolene），而一般的临床降温措施又难以控制体温的恶性升高时，最终将导致患者的死亡。 MH的发病机制 自1990年Mc Carttay等首次报道了斯里兰卡肉毒碱受体( ryanodine receptor, RYR1)为恶性高热致病基因以来，关于其机制的研究目前已得到较为确切的结论。根据相关统计，此症患者中50％为显性遗传，20％为隐性遗传，30％为散发型病例。 目前已发现有6个基因位点与恶性高热有关，即：19q12～q13.2上的RYR1基因、1q32上的CACNA1S基因、7ql1.23～21.1上的编码L型钙离子通道2/亚单位基因、17ql1.2～q24上的编码钠离子通道基因、5P及3q13.1位点上的基因。 虽然上述基因均与恶性高热有关，但目前确认可引起恶性高热的致病基因只有RYR1基因和L型电压门控Ca2+通道基因（L type voltage dependent calcium channel, CACNA1S）两种。临床上约50％的MH是由RYR1基因突变所致，而其他部位的基因异常主要起调节作用。 RYR是一种四聚体的钙离子通道，在钙离子释放信号的产生与促发肌细胞收缩中起关键作用。RYR可分为3种类型，其中与恶性高热有关的是RYR1。它是由106个外显子编码的5000多个氨基酸组成的通道蛋白，主要分布于骨骼肌细胞的肌浆网终末池、以及外周血中的B和T淋巴细胞。恶性高热的RYR1突变点可分布于基因的全长，大多数为错义突变，少数为缺失突变。该基因的突变导致了骨骼肌肌浆网RYR1的结构异常，在接触触发药物后，使肌浆网钙离子通道持续开放，钙离子持续大量外流，远超过细胞泵的摄取能力，从而导致肌肉处于持续收缩状态。 麻醉药物是诱发MH的最重要因素。常见的诱发药物主要有挥发性麻醉药物，如：
恶性高热的诊断和治疗
恶性高热的诊断和治疗 发表时间：2019-08-06T15:05:30.030Z 来源：《生活与健康》2019年第06期作者：赵加蓉[导读] 说起高热相信大家都很熟悉，因为发热是我们生病过程中最为常见的一种现象。广元朝天区人民医院四川广元628012 说起高热相信大家都很熟悉，因为发热是我们生病过程中最为常见的一种现象。我们常听说的高热的高发人群就是儿童，在一些儿科疾病中儿童经常会出现高热的体征。一旦儿童出现高热的症状，高热症状就最容易引起家长和医生们的关心和担忧。我们每个人也多多少少都会有过高热的体会，但是你听过恶性高热吗？这种听起来貌似和高热差不多，但性质更加严重疾病。其实在本质上恶性高热和高热的 发作机制有着很大的区别。那么大家又对恶性高热有多少了解呢？今天作者就和大家一起学习一下恶性高热。 1.0恶性高热的概述1.1恶性高热是一种遗传性疾病，通常是在应用常规麻醉剂的过程中所发生的能够引发患者围手术期死亡的一种疾病。 1.2恶性高热是由药物所触发的，由于引起了患者骨骼肌的代谢亢进所导致的一种疾病。恶性高热以骨骼肌的代谢紊乱、横纹肌发生溶解、突然发作的高热和高代谢状态为特征的一种疾病。 1.3恶性高热这种疾病在麻醉人群中发病的几率为五千分之一到十万分之一之间，但有报道显示在国外这种疾病的死亡率为百分之五到百分之十。而在我国如果患者发生恶性高热这种疾病，他的死亡率就可达到百分之七十一点四。 人们对恶性高热的关注比想象中的要早，但是人们系统的对这种疾病做出防范的时间却并不是很久远。早在一九八七年一月一日起人们就开始对恶性高热这种疾病做了一些相关的统计学的调查，调查结果表明在一九八七年到二零一零年这二十三年里，有四百七十七例恶性高热的患者发病。这些患者中最小的还不足一岁，最大的患者年龄高达九十岁。在这些患者中有百分之七十的患者为男性患者，百分之三十的患者是女性患者。而在这些发病患者之中有百分之五十三点九的患者在围手术期中联合使用了吸入麻醉剂和司可林，百分之四十一点七的患者单单使用了吸入式麻醉剂，仅有百分之二点九的病例中患者仅仅使用了司可林就促使了本病的发生。当然也有百分之一点五的患者未使用吸入式麻醉剂或司可林就发作了恶性高热这种疾病。 2.0恶性高热发生的机制 恶性高热的患者中大多数人存在着骨骼肌的肌细胞膜的发育缺陷。所以在使用挥发性麻醉药的过程中或者是使用琥珀酰胆碱的过程中，患者在药物的诱发作用下，骨骼肌肌细胞的细胞胞浆内的钙离子的浓度迅速的增高以至于肌肉出现挛缩，这会使机体内的产热急剧增高，而机体产热的增高则会导致患者体温的迅速升高。因为骨骼肌肌细胞的痉挛导致患者体内大量的乳酸和二氧化碳的产生，使患者出现一系列症状。如酸中毒、低氧血症、高血钾证等。甚至会出现心律失常，严重的话可以导致患者的死亡。 3.0恶性高热诊断之早期、典型的临床表现 恶性高热早期的临床表现有皮肤发热、肌肉紧张、心率增快、体温迅速明显的升高、呼吸过程中呼气末人体呼出的二氧化碳速度加快等。典型的热性高热病人出现恶性高热时体温可出现急剧的升高，数值可以高达45℃﹣46℃之间。患者会出现酸中毒的症状，同时伴有骨骼肌出现僵直的现象。血液检查中可发现患者的外周血白细胞增高，血液中钾离子的浓度也明显的增高。患者可出现心动过速、血压异常、呼吸急促等症状，甚至患者会出现意识状态的改变等。部分患者可有出汗的症状。 4.0恶性高热的诊断之理化检查 恶性高热的诊断标准要结合恶性高热的典型的临床诊断和相关的理化检查，主要是磷酸肌酸酶的检查和肌红蛋白的检查。并且同时要排除患者本身存在的、可能导致患者高代谢状态产生的一些原因。比如说患者存在甲状腺功能亢进性疾病、患者本身存在感染和输血反应、患者有嗜铬细胞瘤等疾病。确诊恶性高热的诊断的金标准是因氟烷离体骨骼肌的收缩试验。对于有恶性高热家族史的患者要尽可能的用此试验明确诊断。 5.0恶性高热的治疗 一旦发现患者出现恶性高热需要尽早给患者注射丹曲洛林，然后静脉输注冷盐水进行药物降温（体温最好将至36℃左右）。并且尽早给患者建立有创的动脉压以及中心静脉压的监测，使用碳酸氢钠静脉肌注，必要时也可注射胰岛素和葡萄糖的混合液来纠正患者的酸中毒及高血钾症状、及时纠正患者的心率失常症状。但切记禁止使用利多卡因，利多卡因可以加重恶性高热的发作。最后要扩充患者的血容量，维持患者的尿量。
恶性高热患者的救治病例分析
恶性高热患者的救治病例分析 恶性高热（MH）是一种常染色体显性遗传的亚临床肌肉病，主要由挥发性吸入麻醉药和去极化肌松药（琥珀胆碱）诱发，导致细胞内钙离子调节异常，从而产生严重的骨骼肌代谢亢进。医院于2017年7月18日成功救治术中发生MH1例，现报道如下。 1.患者资料 患者，女，13岁，身高150 cm，体质量42kg，因“发现脊柱侧弯畸形1年”入院，拟在全麻下行“特发性脊柱侧凸后路三维矫形术”。既往健康状况良好，否认手术外伤史及家族遗传病史。术前心电图：窦性心动过速，心室率108次/min，余实验室及辅助检查未见明显异常。患者08：30入室后开放上肢外周静脉，行心电监护， NBP112/70mmHg，HR89次/min，SpO2 99%。1%利多卡因局麻下行右颈内静脉和桡动脉穿刺置管，持续监测有创血压（ABP）。08：50常规给氧去氮后行静脉麻醉诱导，右美托咪定40μg，舒芬太尼30μg，丙泊酚80mg，罗库溴铵40mg，2min后插入气管导管（ID6.5mm，深度21 cm），听诊双肺呼吸音正常，接呼吸机机械通气（VT400mL，F12次/min，I：E=1：2，气道压14 cmH2O），行鼻咽温度监测。 术中1%~2%七氟醚吸入，泵注瑞芬太尼0.1~0.2μg/（kg·min），右美托咪定0.2~0.4μg/（kg·h）。09：0手术开始，T35.4℃，
ABP100/60mmHg，HR72次/min，SpO2 100%。测动脉血气：PH7.387，PaCO2 39.0mmHg，Hb116g/L，K+3.6mmol/L，Lac0.5mmol/L， HCO-323.4mmol/L，BE-1.3mmol/L。10：40外科医生诉肌松效果不佳，静脉追加5mg顺式阿曲库铵，10：45外科医生诉肌松效果仍无改善，静脉追加10mg罗库溴铵，11：00、11：25和12：40分别追加顺式阿曲库铵3mg，仍难达到满意肌松。手术开始后，患者低体温（35.0℃），10：0给予warmtouch持续保温，12：30（T36.3℃）开始体温逐步上升，12：42复查血气：PH7.234，PaCO2 64.2mmHg，Hb99g/L， K+4.3mmol/L，Lac0.4mmol/L，HCO-3 20.0mmol/L，BE-0.5mmol/L，当时考虑可能是钠石灰失效，检查麻醉机各环节、更换钠石灰、调整呼吸参数。13：00时T37.0℃，停用warmtouch保温，体温继续上升，30min内体温上升至38.0℃，HR由89次/min上升至110次/min，ABP 无明显变化。13：30复查血气：PH7.030，PaCO2 107mmHg，Hb93g/L，K+4.7mmol/L，Lac0.4mmol/L，HCO-3 20.0mmol/L，BE-3.1mmol/L，再次检查麻醉机各环节、调整呼吸参数。 13：45行PETCO2监测示77mmHg，15min内PETCO2上升至97mmHg，体温由38.5℃上升至39.8℃，HR由110次/min上升至120次/min，ABP无明显变化。14：05复查血气示血钾快速上升（PH7.125，PaCO2 82.9mmHg，Hb97g/L，K+5.1mmol/L，Lac0.9mmol/L， HCO-321.2mmol/L，BE-2.2mmol/L），怀疑可能为MH，立即停用七氟
发热处理流程
（一）病因处理 针对发热的病因进行积极的处理是解决发热的根本办法。例如：感染性发热，根据感染源不同选择有效药物进行治疗；脱水的患者积极进行补液；发生药物反应时立即停用药物并进行抗过敏治疗等；同时完善相关检查，如BRt 、CRP 、PCT 、痰培养、血培养、尿培养、肺CT 等检查。 （二）降温处理 对于感染性发热而言，发热本身是机体免疫系统清除感染源的表现之一，除非高热以及患者严重不适、强烈要求外，通常可不急于使用解热药等药物，但一定要告知患者，取得患者的理解。而对于高热患者必须进行降温处理。 1﹒物理降温（低热） 发热流程 诊断 处理 定位定性 呼吸道、消化道、泌尿、血液、其他感染性、药物热、肿瘤热、风湿热、 中枢热血常规、CRP 、降钙素原、血培养、肺CT 、 尿常规 物理降温 常规补液 生理盐水500-1000ml 松解衣被、冰块、温水擦浴、多饮 开水 每15分钟监测血压、心率、出汗、尿量直至稳定、每班统计进出量 体温>38.5-39.0℃小剂量退热 剂 强化补液>2000ml
①使用冰袋，将冰袋置于头部、腋窝及腹股沟部，冰袋要用干毛巾包裹后使用。②温水 擦浴，患者取仰卧位，从颈部向下沿臂外侧直至手背，再换一小毛巾，从腋下沿臂内侧直至手心，用同样方法擦拭对侧；然后，从腹股沟部经腿擦拭至足部。再让患者取侧卧位，从后颈部开始，自上而下擦拭整个背。当擦至大血管附近（如腋下、肘部、腹股沟区、窝等部位）时，应稍做停留，以提高疗效。擦拭过程中，如有寒战、面色苍白或脉搏、呼吸不正常，应立即停止操作。同时应注意补液维持水电解质平衡。 2﹒小剂量退热剂（T>38.5-39℃） 可使用布洛芬悬液10ml左右口服，每次间隔4-6h，退热栓塞肛，高热不退，还可考虑使用糖皮质激素如地塞米松等。监测血压、心率、出汗、尿量等情况，必要时强化补液。 （三）休息 患者需卧床休息，多饮水，给予清淡、易消化饮食。
警惕麻醉药引起的恶性高热
警惕麻醉药引起的恶性高热 □本报记者陈铮 根据国外文献报告，药源性恶性高热在小儿中发生率约为1/15000，成人发生率约为1/50000，有遗传异常者发生率可达1/3000。1960年，Denborough与Lovell两位学者首先报道了药源性恶性高热。它是一种与种属和人种相关、主要由挥发性卤代吸入麻醉药和去极化肌松药触发、具有复杂多样的骨骼肌高代谢紊乱表现、罕见、危及生命的麻醉药品不良反应性综合征。 中日友好医院麻醉科副主任张亚军介绍说，药源性恶性高热的病理生理改变是细胞内钙离子水平急剧升高引发代谢改变，导致细胞内三磷酸腺苷耗竭、酸中毒、膜结构破坏与细胞死亡。骨骼肌的这种高代谢状态临床上表现为全身肌肉痉挛、体温急剧升高、氧耗急剧增加、二氧化碳大量生成、骨骼肌产生乳酸量明显增加、呼吸性和代谢性酸中毒、交感神经系统激惹以及细胞通透性增强。若不及时治疗，患者可因心跳骤停、脑损伤、内脏出血及其他器官功能衰竭而迅速死亡。 张亚军认为，临床麻醉中经常使用挥发性卤代吸入麻醉药和去极化肌松药等可能诱发恶性高热的药物。因此，麻醉医师应熟悉并警惕这一危险的综合征。 恶性高热的临床表现缺乏特异性 张亚军介绍说，大多数药源性恶性高热的首发症状是在手术期间出现，通常在麻醉后1小时。但恶性高热也可在麻醉恢复时出现，偶可见恶性高热在患者回病房后出现，亦有报道恶性高热在麻醉后20小时才出现。 据张亚军介绍，恶性高热的临床表现并无特异性。心血管系统的表现主要为心动过速、心律失常与血流动力学不稳定。心动过速是恶性高热的最早表现，在诊断恶性高热引起的心动过速时需排除常见的一些因素如麻醉过浅、二氧化碳蓄积、缺氧、低血容量、抗胆碱药与拟交感胺类药物的使用。恶性高热中的心律失常是受交感刺激与动脉血二氧化碳分压升高的影响，以期前收缩与室性心动过速较常见，也可见高钾血症的心电图表现如T波高尖、QRS波变宽。由于交感神经刺激，患者会首先表现为血压升高，随恶性高热的进展，患者会因严重的酸中毒及高钾血症导致心脏抑制出现低血压。 呼吸系统的主要表现为高碳酸血症、缺氧与晚期肺水肿。由于骨骼肌高代谢导致二氧化碳大量产生，进行机械呼吸的患者即使增加通气量仍表现呼吸末二氧化碳分压
高热惊厥的处理
高热惊厥的处理 高热的处理 物理降温：（1）前额冷敷。 （2）冰敷：适宜部位有颈部、腋下、腹股沟等处。禁忌部位有枕后、耳廓、阴囊、心前区、腹部、足底等处。 （3）酒精擦浴：部位有肘窝、腋窝、腹股沟、腘窝。水温30度、浓度为25%-35%。药物降温：（1）安乃近滴鼻：用法6个月0.3ml/75mg、1岁0.4ml/100mg、3岁0.6ml/150mg、6岁0.8ml/200mg。 惊厥的处理 应用抗惊厥药物，首选地西泮（安定）。可根据具体情况选择合适的剂量静脉注射或肌注。 皮试液的配制 青霉素类：PG80万单位+4ml等渗盐水。 取0.1ml+0.9ml等渗盐水。 取0.1ml+0.9ml等渗盐水。 取0.1ml-0.25ml+等渗盐水至1ml。 取0.1ml作为皮内注射。 氨苄类：取0.5g+2ml等渗盐水。 取1g+4ml等渗盐水。 配制同青霉素类。 先锋类：0.5g+5ml等渗盐水，取0.1ml加至2ml。 1g+10ml等渗盐水，取0.1ml加至2ml。 0.75g+7.5ml等渗盐水，取0.1ml加至2ml。 破伤风：0.1ml+0.9ml等渗盐水。 脱敏注射法：（1）0.1ml+0.9ml等渗盐水。 （2）0.2ml+0.8ml等渗盐水。 （3）0.3ml+0.7ml等渗盐水。 （4）余量稀释至1ml。 细胞色素C：0.1ml+0.9ml等渗盐水。 抗腹蛇蛇毒血清：0.1ml+1.9ml等渗盐水。 护理工作的三查七对一注意 三查：操作前查、操作中查、操作后查。 七对：对床号、对姓名、对药名、对浓度、对剂量、对方法、对时间。如果是八对（对有效期）。 一注意：注意用药后的反应。
高热寒战诊断详述
高热寒战诊断详述 *导读：高热寒战症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ 寒战多伴有高热，多为中枢行高热， 2.1 突然高热，体温可直线上升，达40～41℃，持续高热数小时至数天直至死亡;或体温突然下降至正常。 2.2 躯干温度高，肢体温度次之，双侧温度可不对称，相差超过0.5℃。 2.3 虽然高热，但中毒症状不明显，不伴发抖。 2.4 无颜面及躯体皮肤潮红等反应，相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。 2.5 一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。 2.6 无感染证据，一般不伴有白细胞增高，或总数虽高，分类无变化。 2.7 因体温整合功能障碍，故体温易随外界温度变化而波动。 2.8 高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效，这是因为体温调节中枢受损，解热药难以对其产生影响，所以不产生降温的临床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。 反复高热：体温反复达到39.1～40℃。高热(High Fever)在临床上属于危重症范畴。常见病，败血症、沙门氏菌属感染、结核、风湿热、幼年类风湿症等。
高热不退：发热是多种疾病的常见症状。高热(High Fever)在临床上属于危重症范畴。正常体温常以肛温36.5～37.5℃，腋温36～37℃衡量。通常情况下，腋温比口温(舌下)低0.2～0.5℃，肛温比腋温约高0.5℃左右。肛温虽比腋温准确，但因种种原因常以腋温为准。若患者所测腋温的值长时间高达39.1～40℃称为高热不退。 高热：由于多种不同原因致人体产热大于散热，使体温超过正常范围称为发热(fever)，临床上按热度高低将发热分为低热、中等度热、高热及超高热。高热指体温超过39.1℃。 在患儿寒战时，应进行保温，尤其是四肢等末稍部位的保温，给予服用热饮料。在高热时，要及时降温，并随时观察病情变化，防止发生惊厥。 *结语：以上就是对于高热寒战的诊断，高热寒战怎么处理的相关内容介绍，更多有关高热寒战方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。