一氧化碳中毒的现场急救措施

一氧化碳中毒的现场急救措施
一氧化碳中毒的现场急救措施

一氧化碳中毒现场的抢救措施

当发现有人一氧化碳中毒后,不要盲目进入,施救者必须迅速按下列程序进行救助:

首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场,转移到通风良好的地方,注意保暖,解开患者的衣领及腰带,保持呼吸顺畅,同时呼叫救护车,送到有高压氧仓设备的医院进行救治。

第二,切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火,煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。

具体急救措施

因为一氧化碳的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,立即打开门窗,并将患者迅速移至空气新鲜,通风良好处,脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位,有助于患者苏醒。对呼吸困难者,应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。

有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗,对重度病人见效快,副作用少,为首选急救手段。

到医院后可注射呼吸兴奋剂,进行输血、换血,以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理,及早应用抗菌素,以肪肺部感染。

病因与发病机理

在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全时,可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定,不自行分解,也不被氧化,进入人体,可引起中毒。

在生产和建筑过程中,采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。

在日常生活中,如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气,如煮沸液体溢出熄火,造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等,常在室内门窗紧闭、通风不良,产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。

一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重。

临床表现

急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度,接触时间长短、患者的健康情况有关,通常分为三度:

轻度中毒:头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳,有短暂的意识模糊。

中度中毒:除上述症状加重外,颜面潮红,口唇呈樱桃红色,脉快多汗,步态蹒跚,嗜睡,甚至昏迷。

重度中毒:除昏迷外,主要表现有各种反射明显减弱或消失,大小便失禁,四肢厥冷,口唇苍白或紫绀,大汗,体温升高,血压下降,瞳孔缩小、不等大或扩大;呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症,如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。

急性一氧化碳中毒急救护理

急性一氧化碳中毒急救护理 急诊科张玲 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症,从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键,既能有效地降低死亡率,提高治疗效果,又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍,而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢,两者相差3600倍。当人体吸入CO后,血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去,造成低氧血症,引起组织缺氧,且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合,从而直接抑制组织细胞的内呼吸,中枢神经系统对缺氧最为敏感,常最先受累。CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 一、急救配合 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场,置于新鲜空气处,如为密闭居室应立即开窗通风,松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅,注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者给予高流量吸氧,氧流量为8~10 L/min(时间不超过24 h,以免发生氧中毒)。 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案,可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态;还能降低颅内压,减轻脑水肿;并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿 早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴,同时可输入新鲜的光量子血,此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷,辅酶A,细胞色素C,复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药,高热者采用物理降温,头部戴冰帽,体表放置冰袋,使体温保持在32℃左右,如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时,可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗 如新药纳络酮及醒脑静的应用,预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿,引起气血交换障碍,可致呼吸衰竭,有明显的缺

2021新版一氧化碳中毒急救措施和应急预案

( 安全常识 ) 单位:_________________________ 姓名:_________________________ 日期:_________________________ 精品文档 / Word文档 / 文字可改 2021新版一氧化碳中毒急救措 施和应急预案 Safety accidents can cause us great harm. Learn safety knowledge and stay away from safety accidents.

2021新版一氧化碳中毒急救措施和应急预 案 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品:氧气瓶、担架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员:。 施救人员:项目负责人指定。 值班人员:项目负责人指定。 辅助人员:除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道,面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分工。 2.1紧急施救人员: 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通,发现鼻、口中有呕吐物、分泌物应立即清除,使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止

者,要立即进行口对口人工呼吸,方法是: 让中毒者仰卧,解开衣领和紧身衣服,施救者一手紧捏中毒人员的鼻孔,另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰,并用这只手翻开中毒者嘴唇,施救者吸足一口气,对准中毒者嘴部大口吹气,吹气停止后,立即放松捏鼻的手,让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次,儿童18至24次,幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后,用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者,可以手指尖用力掐人中穴位;对意识清楚的中毒者,可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中,让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员: 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点,连接好压力表和呼吸面罩,调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源,固定在正对中毒者对面,在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中,打开风扇电源,向中毒者供送空气。

一氧化碳中毒护理

一氧化碳中毒护理 一、定义 在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳(CO)。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 二、症状、体征 急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白(HbCO)浓度有密切关系,同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。 (1)轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场,吸入新鲜空气,症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。 (2)中度中毒。除上述症状加重外,尚有面色潮红,口唇呈樱桃红色,出汗多,心率快,躁动不安,渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。 (3)重度中毒。患者迅速进入昏迷状态,反射消失,尿便失禁,四肢厥冷,面色呈樱桃红色,周身大汗,体温增高,呼吸增快,脉快而弱,血压下降,四肢软瘫或有阵法性强直抽搐,瞳孔缩小或散大,尚可出现呼吸抑制,有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。 (4)中毒后迟发脑病表现。 ①精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常,少数可发展为痴呆。 ②锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征,部分病人逐渐发生表情淡漠,肌张力增 加,肢体震颤及运动迟缓。 ③锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。 三、护理要点 (1)立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。 (2)保持患者呼吸道通畅。 (3)纠正缺氧,吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗,应早期治疗,

最好在中毒4小时进舱,效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 (4)改善脑组织代谢,应用脱水药和利尿剂,防治脑水肿。 (5)危重患者可考虑血浆置换。 (6)对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克;抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗;肺部感染者给予抗生素。 (7)密切观察患者的病情变化,观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。 四、健康指导 (1)预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱,卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时,由于一氧化碳比空气比重小,救护者应俯伏入室,立即开门窗,将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方,松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。 (2)厂矿要认真执行安全操作流程,煤气管道要经常维修,应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警,进入高浓度一氧化碳的环境,要戴好一氧化碳防毒面具,系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。

一氧化碳中毒急救措施和应急预案

编号:AQ-CS-00408 ( 安全常识) 单位:_____________________ 审批:_____________________ 日期:_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 一氧化碳中毒急救措施和应急 预案 First aid measures and emergency plan for carbon monoxide poisoning

一氧化碳中毒急救措施和应急预案 备注:安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处,互相不伤害,不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态,安全是在人类生产过程中,将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品:氧气瓶、担 架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员:。 施救人员:项目负责人指定。 值班人员:项目负责人指定。 辅助人员:除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道,面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分 工。 2.1紧急施救人员: 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通,发现鼻、口中有呕吐物、 分泌物应立即清除,使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止 者,要立即进行口对口人工呼吸,方法是: 让中毒者仰卧,解开衣领和紧身衣服,施救者一手紧捏中毒人

员的鼻孔,另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰,并用这只手翻开中毒者嘴唇,施救者吸足一口气,对准中毒者嘴部大口吹气,吹气停止后,立即放松捏鼻的手,让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次,儿童18至24次,幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后,用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者,可以手指尖用力掐人中穴位;对意识清楚的中毒者,可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中,让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员: 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点,连接好压力表和呼吸面罩,调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源,固定在正对中毒者对面,在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中,打开风扇电源,向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重,将担架搬出铺好,以便将中毒者送到急救车辆上。

急性一氧化碳中毒急救措施

急性一氧化碳中毒急救措施 病因与发病机理 在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全时,可产生一种无色、无臭、无味的气体一一一氧化碳。一氧 化碳在自然界极为稳定,不自行分解,也不被氧化,进入人体,可引起中毒。 在生产和建筑过程中,采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中,如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气,如煮沸液体溢岀熄火,造成泄漏煤气时 间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等,常在室内门窗紧闭、通风不良,产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白 的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度,接触时间长短、患者的健康情况有关,通常 分为三度: 轻度中毒:头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳,有短暂的意识模糊。 中度中毒:除上述症状加重外,颜面潮红,口唇呈樱桃红色,脉快多汗,步态蹒跚,嗜睡,甚至昏迷。 重度中毒:除昏迷外,主要表现有各种反射明显减弱或消失,大小便失禁,四肢厥冷,口唇苍白或紫绀,大汗,体温升高,血压下降,瞳孔缩小、不等大或扩大;呼吸浅表或岀现潮式呼吸。可发生严重并发症,如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 昏迷时间的长短,常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。急救措施因为一氧化碳的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,立即打开门窗,并将患者迅速移至空气新鲜,通风良好处,脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位,有助于患者苏醒。对呼吸困难者,应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗,对重度病 人见效快,副作用少,为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂,进行输血、换血,以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理,及早应用抗菌素,以肪肺部感染。 【下载本文档,可以自由复制内容或自由编辑修改内容,更多 精彩文章,期待你的好评和关注,我将一如既往为您服务】

一氧化碳中毒急救措施

一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS:630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12~75%。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400~700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M,LCLo:5000ppm/5M。人(男性)吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经、精神障碍,称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10%至50%。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种:a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。

一氧化碳中毒急救措施有哪些

一氧化碳中毒急救措施有哪些 一氧化碳中毒是很严重的,急救措施不得力很容易造成患者脑死亡,因此第一时间发现是很重要的,一氧化碳中毒患者被发现后要第一时间开窗通风,让患者置于空气新鲜之处,对于有心跳停止的情况要立即进行心肺复苏,并立即打急救电话进行急救,争取最大的抢救时间,只要时间不长、抢救及时还是可以达到效果的。 1. 迅速脱离中毒环境将病人转移到空气新鲜处,立即 为密闭居室开窗通风,松开病人的衣领、裤带,保持呼吸道通畅,注意保暖。呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。 2. 纠正缺氧立即吸氧,吸氧可以加速碳氧血红蛋白的 解离,促进一氧化碳的排出。有条件的应立即行高压氧治疗,高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,可迅速纠正组织缺氧。高压氧治疗应在早期,最好在4小时内进行,如属昏迷或碳氧血红蛋白>25%,即使病人未发生昏迷,均属于高压氧治疗的适应症。如无高压氧设备,应采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧。 3. 改善脑组织代谢昏迷时间较长,高热或频繁抽搐者,

可采用以头部降温为主的冬眠疗法,以减少脑代谢率,增加脑对缺氧的耐受性。早期给予ATP,辅酶A,细胞色素C等静脉滴注,以促进脑细胞功能恢复。应用脱水剂、利尿剂以防止脑水肿,可用20%甘露醇250毫升,静脉滴注,必要时可与速尿联合或交替使用。 4. 对症治疗低血压休克者给予扩容抗休克,抽搐者给予安定、苯巴比妥,肺部感染者给予广谱抗生素。 在民间曾经有一些所谓的急救方法,如为预防室内中毒放一盆水等,其实这是完全没有科学根据的,我们知道,一氧化碳是不溶于水的。另外家中用燃气的应该安装报警器,如果是家中用煤等做饭取暖的,一定要保持室内的通风怀,烟道一定要通畅。

最新整理一氧化碳中毒应急预案演练方案

最新整理一氧化碳中毒应急预案演练方案 一氧化碳中毒者抢救及时、方法正确是极有可能获救的。编制一氧化碳中毒事故应急预案的目的是尽最大努力把中毒者从死亡线上抢救回来,把事故的人员伤亡减少到最小程度。 一、预案适用范围 本应急预案适用本项目所有从事生产的员工,在工作场所有人员一氧化碳中毒时,承担对他人一氧化碳中毒实施紧急救护的责任。在其他场所发现有人一氧化碳中毒时,承担对外人一氧化碳中毒实施紧急救护的义务。 二、模拟演练情况 项目煤气站发生一氧化碳泄漏。 三、演习的时间 演习时间定于20xx年3月27日. 四、预案组织机构及职责: 1、一氧化碳中毒事故组织机构(总指挥) 总指挥:王乃江 主要责任: a、全面负责现场应急急救工作; b、决定启动应急预案; c、指挥应急急救工作。 副总指挥:鲁长秀 主要责任: a、组织应急急救工作; b、协调各部门统一调度工作; c、负责调查、监测及急救方案的确定。 现场指挥:李忠吉 主要责任:

a、传达、联络各部门演练人员,负责交通救援线路的畅通及现场警戒; b、协助总指挥做好各项后勤事务及有关演练物资准备等相关事宜; c、协调与当地医院、公安的沟通,负责演练资料搜集、等工作。 2、各组职责: (1)事故处理组:主要任务是确定救援方案并组织人员车辆施救,抢救中暑人员; (2)医疗救护组:主要任务是及时赶到事故现场抢救中暑人员,视伤情决定在现场或就近医院急救,确保人员的生命安全。 (3)警戒联络组:主要任务是上传下达领导指令和疏导交通线路,对外联络告知现场发生的事故情况,并派人到路口接应并记录演练全过程。 (4)后勤保障组:主要任务是听从指挥部领导的指令,安排救援演练车辆的调派以及应急资金的及时供应。 各组人员组成 事故处理组:汪德胜、王新刚 医疗救护组:刘超、崔长春 警戒联络组:王立申 后勤保障组:张红、许莉 五、演练程序: 模拟事故:张允胜模拟一氧化碳中毒。 1、事故发生 10点整,发生一氧化碳泄漏,中毒倒在地上。 3、处置过程 1、10时5分组长发现险情后,立即通知车间。 2、10时6分车间接到事故报告后,立即启动应急预案,同时向相关部门报告情况,安全负责人李忠吉拨打“120”急救电话,安排就近的医院准备救援。 3、10时10分现场人员戴自给正压式呼吸器,从上风处进入现场。立刻切断泄漏源。将中毒员工抬至空气新鲜处,防止二次伤害,并等待医疗救护组施救。 4、10时13分现场警戒组立即对事故现场进行隔离,保护事故现场。

一氧化碳中毒急救措施和应急预案

节能装备公司 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品:氧气瓶、担架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员:。 施救人员:项目负责人指定。 值班人员:项目负责人指定。 辅助人员:除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道,面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分工。 2.1紧急施救人员: 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通,发现鼻、口中有呕吐物、分泌物应立即清除,使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止者,要立即进行口对口人工呼吸,方法是: 让中毒者仰卧,解开衣领和紧身衣服,施救者一手紧捏中毒人员的鼻孔,另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰,并用这只手翻开中毒者嘴唇,施救者吸足一口气,对准中毒者嘴部大口吹气,吹气停止后,立即放松捏鼻的手,让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次,儿童18至24次,幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后,用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者,可以手指尖用力掐人中穴位;对意识清楚的中毒者,可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中,让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员: 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点,连接好压力表和呼吸面罩,调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源,固定在正对中毒者对面,在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中,打开风扇电源,向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重,将担架搬出铺好,以便将中毒者送到急救车辆上。 2.2.4给中毒者盖上大衣或毛毯、棉被,防止受寒发生感冒、肺炎。

一氧化碳中毒的现场急救措施

一氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后,不要盲目进入,施救者必须迅速按下列程序进行救助: 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场,转移到通风良好的地方,注意保暖,解开患者的衣领及腰带,保持呼吸顺畅,同时呼叫救护车,送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二,切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火,煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,立即打开门窗,并将患者迅速移至空气新鲜,通风良好处,脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位,有助于患者苏醒。对呼吸困难者,应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗,对重度病人见效快,副作用少,为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂,进行输血、换血,以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理,及早应用抗菌素,以肪肺部感染。

病因与发病机理 在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全时,可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定,不自行分解,也不被氧化,进入人体,可引起中毒。 在生产和建筑过程中,采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中,如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气,如煮沸液体溢出熄火,造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等,常在室内门窗紧闭、通风不良,产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度,接触时间长短、患者的健康情况有关,通常分为三度:

一氧化碳中毒的急救处理要点

一氧化碳中毒的急救 处理要点

时间:2017.01.06 地点:三楼会议室 参加人员:全体职工 主讲人:吴新科 培训内容:一氧化碳中毒的急救处理要点 临床表现 轻度:头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐症状; 中度:面色潮红、口唇樱桃红色、多汗、烦躁、逐渐昏迷; 重度:神志不清、呼之不应、大小便失禁、四肢发凉、瞳孔散大、血压下降、呼吸微弱或停止、肢体僵硬或瘫软、心肌损害或心律失常 并发症状 重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感,继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降,以至死亡。[1] 鉴别诊断 鉴别 须与脑血管意外、脑炎、糖尿病、尿毒症等疾病作鉴别。

诊断 根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检 查法:①血液呈樱桃红色; ②取血一滴加至一杯水中呈微红色(正常人为黄色); ③取血数滴加水10ml,加10%氢氧化钠数滴,呈粉红色(正常人的血呈绿色)。 开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花,四肢无力和全身不适,症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感,继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降,以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关。血中含10%~20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心;达到30%~50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤,甚至虚脱;至50%~60%则出现昏迷和惊厥;至70%~80%则呼吸中枢麻痹,心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色,所以患者无青紫,皮肤及唇色呈樱桃红色。 救护措施 现场急救 1、立即打开门窗,移病人于通风良好、空气新鲜的地方,注意保暖。 2、松解衣扣,保持呼吸道通畅,清除口鼻分泌物,如发现呼吸骤停,应立即行口对口人工呼吸,并作出心脏体外按摩。 3、立即进行针刺治疗,取穴为太阳、列缺、人中、少商、十宣、合谷、涌泉、足三里等。轻、中度中毒者,针刺后可以逐渐苏醒。

六(3)防一氧化碳中毒教案

六(3)班防一氧化碳中毒教案 教学目标: 通过教学让学生知道煤气对人的危害,并初步掌握煤气中毒预防及急救措施及方法。 教学重难点:初步掌握煤气中毒预防及急救措施及方法。 ; 教学过程: 一、谈话导入 到了冬季,尤其是天气最冷时,不免会发生煤气中毒事件,我们要提高警惕,采取有效的预防措施,以避免引起煤气中毒。那么我们该采取哪些措施呢 二、介绍煤气的生成及危害 气压低、吹南风、气温升高的时候特别要预防煤气中毒!南风倒灌烟囱是罪魁祸首!北方许多居民家中的烟囱设置在房屋的南侧,突然间北风转南风使得许多烟囱发生倒灌现象,煤炉子‘呼吸’不畅,从而导致室内滞留大量一氧化碳气体。即使不是南置的烟囱,雾气大,气压低,空气扩散能力弱,也是导致煤炉 ~ 排烟不畅的另一个原因。气温突然上升,许多居民将煤炉封得很严实,同时也导致煤燃烧不充分,产生大量一氧化碳气体聚积在室内引发中毒。所以,遇有大风天气,尤其是在夜晚,一定要打开炉门,让蜂窝煤能够充分燃烧,或者干脆将炉子灭掉;尤其在冬季的雨雪、阴天或者气压低的天气里,要注意及时清扫烟囱,保持内部通畅,并要经常开窗通风。 ①煤气中毒即一氧化碳中毒,是由于人体吸入高浓度一氧化碳气体而导致中毒、缺氧引起的神经系统严重受损的疾患。幼教开学准备小学教师教案小学教师工作计划初中教师教案初中教师工作计划 ②煤气中毒的原因是吸入工业生产煤气、矿井炮烟、内燃机废气以及家庭中 ③轻度中毒者,感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力等。脱离中

毒环境,吸入新鲜空气,数小时后即可恢复。中度中毒者除以上症状加重外,尚有面色潮红、口唇樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳、嗜睡甚至昏迷。一般治疗1至2天即可恢复,无明显后遗症。重度中毒可迅速昏迷,持续数小时至数天,深度中毒常并发肺炎、肺水肿、心肌损害、中毒性神经精神障碍。 > 三、煤气中毒预防及急救处置预案 1冬季室内使用煤炉取暖,必须安装烟筒。 2定期打扫烟筒里的灰尘,保持烟筒排烟通畅。 3若发现烟筒漏气或堵塞,要做到及时清理和补救。 4伸出室外的烟筒要加装遮风板或拐角,以防大风将煤气吹回室内。 】 5经常保持燃气器具和煤气管道的完好,发现漏气及时检修。 6、要经常开窗换气,以防煤气中毒。 7、若发现煤气中毒,首先要立即打开门窗,通风透气,并迅速将病人移到室 外。 8、中毒严重的必须及时送往医院抢救,或拨打县医院急救中心“120”电话 四、学生谈论自己知道的煤气急救方法,教师总结。

一氧化碳中毒的现场急救措施

氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后,不要盲目进入,施救者必须迅速按下列程序进行救助: 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场,转移到通风良好的地方,注意保暖,解开患者的衣领及腰带,保持呼吸顺畅,同时呼叫救护车,送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二,切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火,煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,立即打开门窗,并将患者迅速移至空气新鲜,通风良好处,脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位,有助于患者苏醒。对呼吸困难者,应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗,对重度病人见效快,副作用少,为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂,进行输血、换血,以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及

地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理,及早应用抗菌素,以肪肺部感染。 病因与发病机理 在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全时,可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定,不自行分解,也不被氧化,进入人体,可引起中毒。 在生产和建筑过程中,采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中,如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气,如煮沸液体溢出熄火,造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等,常在室内门窗紧闭、通风不良,产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现

一氧化碳中毒症状及急救方法

一氧化碳中毒症状及急救方法 一、临床表现 1、急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常; 还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良。

预防一氧化碳中毒及急救方法标准范本

安全管理编号:LX-FS-A84296 预防一氧化碳中毒及急救方法标准 范本 In the daily work environment, plan the important work to be done in the future, and require the personnel to jointly abide by the corresponding procedures and code of conduct, so that the overall behavior or activity reaches the specified standard 编写:_________________________ 审批:_________________________ 时间:________年_____月_____日 A4打印/ 新修订/ 完整/ 内容可编辑

预防一氧化碳中毒及急救方法标准 范本 使用说明:本安全管理资料适用于日常工作环境中对安全相关工作进行具有统筹性,导向性的规划,并要求相关人员共同遵守对应的办事规程与行动准则,使整体行为或活动达到或超越规定的标准。资料内容可按真实状况进行条款调整,套用时请仔细阅读。 一、教学目的要求: 通过教学,使中职学生了解认识一氧化碳产生、中毒原理和懂得预防中毒事故发生,初步掌握一氧化碳中毒的急救方法,教育学生珍惜生命,防止有毒气体伤害人体。 二、教学重难点: 1、教学重点:预防CO中毒措施 2、教学难点:CO中毒原理及急救方法 三、时间安排:45分钟 四、教学过程

(一)认识一氧化碳CO一氧化碳的性质 我们在九年级化学教材里学习了一氧化碳是一种无色无味的气体,常温下显气态,密度比空气小,是一种可燃气体。容易被误认为有味而造成中毒事故,不易溶于水。 一氧化碳气体的产生原因 一氧化碳是大多数含碳可燃物在空气不流通,燃烧不充分时产生的可能性大,化学反应过程:;; 从上面的化学反应过程可知:火灾、山火可燃物燃烧时在高温或空气不流通(如在冬天因天气寒门窗紧闭的情况下用木炭、煤火烤火取暖,在室内安装燃气热水器等情况下,极易发生一氧化碳气体中毒事故。 一氧化碳的中毒原理 一氧化碳有害气体被人体吸入肺部,CO与人体

一氧化碳中毒病人的护理

一氧化碳中毒病人的护理 (一)定义 由于人体短期内吸入过量一氧化碳可致全身组织缺氧,最终发生脑水肿和中毒性脑病。(二)一氧化碳介绍 一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时,有爆炸的危险。工业上,高炉煤气和发生炉含CO30%~35%;水煤气含CO30%~40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时,空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中,CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。 在日常生活中,每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%~6%。在吸烟环境中生活8h,相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%~30%。室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生C O中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。 (三)病因和发病机制 一氧化碳是无色、无臭、无味的气体,含碳物质燃烧不完全时,可产生一氧化碳,俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液,与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍,而碳氧血红蛋白的解离速度慢3 600倍,故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧,而且还影响氧合血红蛋白正常解离,即氧不易释放到组织,从而导致组织和细胞的缺氧。此外,CO还可抑制细胞色素氧化酶,直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。CO中毒时,脑、心对缺氧最最敏感,常最先受损。 (四)辅助检查 1.血中碳氧血红蛋白测定对确诊有有价值的指标 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为O. 4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。 2脑电图检查可见缺氧性脑病的波形。 (五)临床表现

一氧化碳中毒症状及急救方法

一氧化碳中毒症状及急救方法 临床表现 1.急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的 可能。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (a gnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常;还可出现以

智能障碍为主的精神症状。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良。 除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难。约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关。 2.迟发脑病 (delayed encephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程,亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性痴呆木僵型精神病。 (2)脑局灶损害 1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫,上肢屈曲强直,腱反射亢进,踝阵

一氧化碳中毒的急救处理

一氧化碳中毒的急救处理 一: 1.迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。 2.及时、有效给氧。对轻度中毒者,可给予氧气吸入;中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时应给予高压氧治疗。 3.对重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功能及解痉等对症及支持治疗。 4.对迟发脑病患者,可用高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药等。 二: (1)关闭煤气灶开关,打开门窗,然后尽快将病人从房中搬出,转移到空气流通的窒外。 (2)检查病人的呼吸道是否畅通,发现口、鼻中有呕吐物、分泌物,应立即清除。对呼吸浅表者或呼吸停止者,要立即进行人工呼吸。 (3)给中毒者盖上可以用来保暖的棉衣、棉被,防止其在脆弱时受寒发生肺炎。可用手掌按摩病人躯体,在下肢放置热水袋,帮助其迅速消除体内的毒物。

(4)对抢救过程中昏迷者,可以手尖用力掐其人中。具体位置是鼻唇沟上1/3与下2/3交界处。意识清醒的病人,可饮浓茶水或热咖啡。一般来说,轻度中毒病人,经过上述处理,共症状都能逐步消失,从而获得更多的救助机会。 三: 1. 迅速脱离中毒环境 将病人转移到空气新鲜处,立即为密闭居室开窗通风,松开病人的衣领、裤带,保持呼吸道通畅,注意保暖。呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。 2. 纠正缺氧 立即吸氧,吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离,促进一氧化碳的排出。有条件的应立即行高压氧治疗,高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,可迅速纠正组织缺氧。高压氧治疗应在早期,最好在4小时内进行,如属昏迷或碳氧血红蛋白25%,即使病人未发生昏迷,均属于高压氧治疗的适应症。如无高压氧设备,应采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧。 3. 改善脑组织代谢 昏迷时间较长,高热或频繁抽搐者,可采用以头部降温为主的冬眠疗法,以减少脑代谢率,增加脑对缺氧的耐受性。早期给予ATP,辅酶A,细胞色素C等静脉滴注,以促进脑细胞功能恢复。应用脱水剂、利尿剂以防止脑水肿,可用20%甘露醇250毫升,静脉滴注,必要时可与速尿联合或交替使用。

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