成人肺炎克雷伯菌败血症53例临床分析
成人肺炎克雷伯菌败血症53例临床分
析
（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）
【摘要】目的探讨肺炎克雷伯菌败血症临床特点和致病菌药敏情况，为临床诊断和合理用药提供依据。方法回顾性分析四川大学华西医院2002年10月～2007年10月5年中诊断为肺炎克雷伯菌败血症的所有病例，分析临床特点、基础疾病及微生物学特征。结果 53例患者中，医院感染26例(49.1%)，社区感染27例(50.9%)。社区感染患者常见基础疾病依次是糖尿病(59.3%)，肝脓肿(55.6%)，肺部感染(37%)。医院感染患者依次是恶性肿瘤(46.1%)，肺部感染(26.9%)，重症胰腺炎(19.2%)，医院感染者更易发生多器官功能衰竭。社区感染主要见于内分泌科与感染科，医院感染见于血液科与ICU。所有菌株对氨苄西林均不敏感，对亚胺培南敏感性高(98.11%)，菌株对第三、第四代头孢菌素敏感率社区感染菌96.3%、医院感染菌34.6%。结论肺炎克雷伯菌败血症主要见于内分泌科、血液科、感染科与ICU，医院感染肺炎克雷伯菌较社区感染菌株更加耐药，且为耐药性强的多重耐药，应重视肺炎克雷伯菌败血症的防治，重视抗菌药物合理应用。
【关键词】肺炎克雷伯菌；败血症；耐药性
ABSTRACT Objective To analyse the clinical characteristics of Klebsiella pneumoniae septicemia and bacterial drug resistance so as to guide clinical diagnosis and rational use of antimicrobial agents. Methods A retrospective study was carried out in 53 adult patients of Klebsiella pneumoniae septicemia from October 2002 to October 2007 in West China Hospital of Sichuan University. The clinical feature, the underlying diseases and microbilogical characteristics were analysed. Results In 53 cases, 26 were hospital infection (49.1%), the other were community infection (50.9%). Community acquired infection patients were complicated by diabetes mellitus (59.3%), liver abscess (55.6%) and pulmonary infection (37%). Hospital infection patients were with malignant tumor (46.1%), pulmonary infection (26.9%), severe pancreatitis (19.2%) and more vulnerable to MODS. Community infected patients mainly distributed in endocrinology department and infectious diseases department, hospital infected patients mainly distributed in hematology department and ICU. All Klebsiella pneumoniae strains were nonsusceptible to ampicillin, highly sensitive to imipenem (98.11%). The sensitive rate of community acquired strains to the third and
the fourth generation cephalosporins was 96.3%, that of hospital acquired strains was 34.6%. Conclusion The hospital acquired strains was more resistant than community acquired strains. The septicemia patients mainly distributed in endocrinology, hematology and infectious diseases departments and ICU. The antibiotics resistance of hospital infection of Klebsiella pneumoniae septicemia was a challenge. Therefore, it is important to prevent the septicemia from Klebsiella pneumoniae and pay attention to the rational use of antimicrobials.
KEY WORDS Klebsiella pneumoniae; Septicemia; Drug resistance
败血症是临床常见的感染性疾病，具有起病急，病死率高的特点。近年来，革兰阴性菌败血症在败血症中比例越来越高，革兰阴性菌败血症在多数地区已高于革兰阳性菌败血症。肺炎克雷伯菌败血症是常见的革兰阴性菌败血症，其发生率近年也有所增加。华西医院2002年10月～2005年10月3年中发生23例，2005年10月～2007年10月仅2年却已发生30例，目前有关小儿肺炎克雷伯菌败血症报道较多，成人较少。本文回顾性地分析了成人肺炎克雷伯菌败血症，包括临床特点、危险因素、分布科室以及抗生素耐药性等。
1 材料与方法
1.1 病例来源
四川大学华西医院2002年10月～2007年10月5年中所有血培养为肺炎克雷伯菌阳性、诊断为肺炎克雷伯菌败血症的成人住院患者的临床资料，共53例。
1.2 败血症定义
败血症血培养阳性且临床具有全身炎症反应综合征(SIRS)表现，肺炎克雷伯菌败血症符合上述诊断标准且血培养结果为肺炎克雷伯菌，分为医院感染肺炎克雷伯菌败血症(Hospital acquired Klebsiella pneumoniae septicemia，HA KPS)和社区感染肺炎克雷伯菌败血症(Community acquired Klebsiella pneumoniae septicemia，CA KPS)，医院感染败血症有以下情况可以诊断：①患者入院时不存在败血症且不处于潜伏期，在入院48h后抽取的血培养是阳性结果；②虽然感染在入院48h内发生，但患者是从其他医院或疗养院转入。除此之外的败血症都被定义为社区感染败血症。
1.3 统计学分析方法
采用SPSS 13.0进行统计分析，采用χ2检验，P0.05判定为有显著性差异，差别有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料
53例患者中男性40例(75%)，女性13例(25%)，平均年龄(56±30)岁，其中大于60岁者占49%。CA KPS 27例(50.9%)，HA KPS 26例(49.1%)。53例患者总病死率22.7%，治愈率41.5%，好转率35.8%。
CA KPS组与HA KPS组的病死率为3.7%与42.3%，治愈率55.6%与27%，好转率40.7%与30.7%，χ2=11.7，P0.05。两组患者病情结局差异有统计学意义。
2.2 临床表现
HA KPS患者发热多为高热(76.9%)，其中3例(11.5%)为超过41℃的超高热。CA KPS患者高热(55.7%)，中度发热(29.6%)。HA KPS 患者以下表现高于CA KPS：低血压(11.5% vs 0%)，出血(19.2% vs 3.7%)，低氧血症(23% vs 7.4%)，多器官功能衰竭(19.2% vs 0%)。统计学分析显示，两组患者绝大多数临床表现无统计学差异，但医院感染者更易发生多器官功能衰竭，见表1。
2.3 实验室检查
败血症患者主要表现为白细胞升高和中性粒细胞升高，CA KPS组与HA KPS组白细胞升高(WBC10×109)者分别占48.1%与46.2%，无明显差异(P0.05)；中性粒细胞升高(N%70%)者分别占88.89%与61.54%，有明显差异(P0.05)；低钠血症为70.3%与53.8%；低钙血症55.6%与77%；低氯血症48.1%与40.7%；血清转氨酶升高(ALT55U/L 或/和AST46U/L)为53.8%与66.7%；肾功能异常主要表现为尿素氮升高32%与33.3%，无明显差异(P0.05)，少数患者肌酐升高11.1%与19.2%(P0.05)；凝血功能异常主要表现为PT延长14.8s，两组发生率为22%与46%(P0.05)。
2.4 基础疾病和易感因素
53例全部有严重的基础疾病或(和)易感因素，CA KPS的基础疾病
依次为糖尿病16例(59.3%)、肝脓肿15例(55.6%)和肺部感染10例(37%)，尿路感染较少(14.8%)。HA KPS的基础疾病大都危重，依次为恶性肿瘤(46.1%)、肺部感染(26.9%)、重症胰腺炎(19.2%)和肝炎后肝硬化失代偿(15.4%)。医院感染患者至少有一项易感因素，手术后(61.5%)，放置引流管(50%)，深静脉置管(42.3%)，全胃肠营养(34.65%)，其它易感因素见表2。
2.5 科室分布
CA KPS最多见于内分泌科，其次是感染科；HA KPS多见于ICU与血液科，见表3。表1 53例肺炎克雷伯菌败血症临床特点表2 53例肺炎克雷伯菌败血症基础疾病及易感因素表3 53例肺炎克雷伯菌败血症临床科室分布
2.6 药敏情况
结果见表4、表5。CA KPS菌株对药物的敏感性均高于HA KPS菌株，但所有菌株对氨苄西林都不敏感；CA KPS菌株对其它药物的耐药率(81.5%)高于HA KPS菌株(92.3%)(P0.05)。除氨苄西林和亚胺培南外，两组菌株对其它药物的敏感性有显著差异(P0.05)，CA KPS 菌株对药物敏感性更高。HA KPS患者血培养肺炎克雷伯菌产ESBLs 12株(46.15%)，CA KPS患者血培养肺炎克雷伯菌产ESBLs 2株(7.4%)，53株肺炎克雷伯菌产ESBLs共14株(26.4%)，所有菌株除1株(1.9%)对亚胺培南中介，余均敏感。2005年10月～2007年10月最近两年肺炎克雷伯菌药敏情况见表5，CA KPS菌株对头孢类敏感性高于HA KPS菌株，HA KPS菌株对亚胺培南和阿米卡星敏感性最
高，分别为100%和94.1%。CA KPS菌株对亚胺培南，哌拉西林/三唑巴坦，阿米卡星敏感性都是100%。
3 讨论
肺炎克雷伯菌败血症的社区感染以内分泌科收治最多，都伴有糖尿病，且大多有肝脓肿。糖尿病合并肝脓肿感染者全部为社区感染患者，占社区感染患者的44.4%，国内外也有报道［1～3］，糖尿病患者感染主要为肺炎克雷伯菌等革兰阴性杆菌。社区感染肺炎克雷伯菌败血症感染科也多见，这与发热患者多收治于感染科有关。ICU与血液科分别居医院感染第一、二位，这是因为该两科的患者有较严重基础疾病，易感因素多。ICU患者病情危重，且多有保留深静脉置管、导尿、使用呼吸机、气管插管、切开等，大量联用广谱抗生素改变了正常菌群的生态，增加了机会性感染。严重基础疾病、自身免疫性疾病、放疗、化疗、激素的应用，削弱机体免疫力，ICU与血液科患者尤为明显。有报道［4］认为血液病肿瘤患者化疗期间粒细胞缺乏期败血症发病率明显升高，且以革兰阴性菌多见；各种介入性检查和治疗破坏了皮肤黏膜的完整性，为病原菌入侵血液循环提供了途径和机会。肺炎克雷伯菌对氨苄西林总耐药率82.35%，医院感染患者的耐药率(92.3%)高于社区感染患者(81.5%)。肺炎克雷伯菌对阿米卡星、庆大霉素与妥布霉素敏感性较高，可以作为联合用药选择。所有菌株对碳青霉烯类中亚胺培南的敏感性达98.11%，可作为治疗该菌所致败血症的首选。本研究中，社区感染菌株对第三、第四代头孢菌素敏感性均高于95%，但医院感染肺炎克雷伯菌对第三代头孢的耐表4 53例
肺炎克雷伯菌败血症药敏情况表5 30例肺炎克雷伯菌败血症药敏情况(2005年10月～2007年10月)药率比马越等［5］的研究结果稍高，耐药率达63.4%，这与医院感染患者血培养产ESBLs菌株较多相符(46.15%)，社区感染患者仅7.4%。医院感染患者病情更危重，容易存在长期使用抗生素，甚至滥用抗生素，或者本身就是二重感染产ESBLs菌株，这些都是导致医院感染患者ESBLs菌株检出较多的原因。医院感染患者血培养菌株对头霉素类的头孢西丁耐药率也有升高，可能是因为大量用药使细菌细胞膜通透性发生了改变，以及细胞内产生了质粒介导AmpC酶引起［6］。如果对第三、第四代头孢菌素的使用不加以限制，必将导致耐药率更加迅速上升，国外已有由多重耐药克雷伯菌引起局部流行的报道［7］。合理使用抗生素是临床医生应该重视的问题。
【参考文献】
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肺炎克雷伯杆菌肺炎
克雷白杆菌肺炎（Klebsiella pneumonia）：近20余年来，该菌已成为院内获得性肺炎的主要致病菌，耐药株不断增加，且产生超广谱酶，成为防治中的难点。本病多见于中年以上男性，起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似因为的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性，量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状，但此类典型的痰液并不多见。胸部X线表现常呈多样性，包括大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等。克雷白杆菌肺炎的预后较差，病死率高。 临床表现：①发病骤起，出现呼吸困难； ②年长儿有大量黏稠血性痰，但婴儿少见； ③由于气道被黏液梗阻，肺部体征较少或完全缺乏； ④病情极为严重，发展迅速，患儿常呈休克状态； ⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影，其边缘往往膨胀凸出。可迅速发展到 邻近肺段，以上叶后段及下叶前段较多见； ⑥常见并发症为肺脓肿，可呈多房性蜂窝状，日后形成纤维性变；其次为脓 胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。 临床病理： 肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力 降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。 老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差。 与支气管扩张症区别 支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病，大多数继发于呼吸道感染和支气 管阻塞，尤其是儿童和青年时期麻疹、百日咳后的支气管肺炎，由于破环支气管管壁， 形成管腔扩张和变形。 临床表现：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。若有厌氧菌混合感染，则有臭味。 咯血可反复发生，程度不等，从小量痰血至大量咯血，咯血量与病情严重程度有时不 一致，支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。 与肺炎球菌肺炎区别 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床上症状轻或不典型病较为多见。起病多急骤，有高热，体温在数小时内可以升到39－40℃，可呈稽留热，与脉率相平行。患侧胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时误诊为急腹症。
肺炎克雷伯菌的生物危害评估报告
肺炎克雷伯菌 的生物危害评估报告 一、细菌的传播与致病 肺炎克雷伯菌广泛分布于自然界及人和动物的胃肠道内，是临床标本中常见的细菌，可引起典型的原发性肺炎，该菌在正常人鼻咽部的带菌率1%~6%，但在住院病人中可高达20%。该菌是酒精中毒者、糖尿病人和慢性阻塞性肺部疾病患者并发肺部感染的潜在危险因素。 肺炎克雷伯菌也能引起各种肺外感染，包括肠炎和脑膜炎（婴儿）、泌尿道感染（儿童和成人）及败血症。近十几年来由该菌引起的免疫低下患者感染和医院感染不断增加，已成为社区感染和医院感染的重要病原菌。其对抗生素的耐药性也不断增强。 二、细菌的生物学特性 肺炎克雷伯菌属于肠杆菌科克雷伯菌属，为革兰氏阴性杆菌，无鞭毛、无芽胞，但有明显的荚膜。兼性厌氧，对营养的要求不高。 三、细菌的实验室检查及其它检查 1.标本采集采自不同感染部位的各种标本，主要是痰标本。 2.分离培养将标本接种于血琼脂和或MAC选择性培养基，于37℃孵育过夜。可分别形成较大的、凸起、灰白色粘液型的菌落以及MAC上红色（易扩散至周围的培养基中）、大而厚实、粘液型光亮的菌落。这些相邻的菌落容易发生融合，用接种针沾取时常可挑出长丝状的细丝。 3.染色镜检可见革兰氏阴性杆菌，无芽胞，但在菌体外有明显的荚膜。 4.生化鉴定该菌氧化酶阴性，发酵葡萄糖产酸产气、动力阴性、吲哚阴性、鸟氨酸脱羧酶阴性、VP试验阳性、脲酶阳性。 5.生长试验该菌不能在5℃和10℃生长，但能41℃生长。 6.荚膜肿胀试验可利用特异性的抗血清进行荚膜肿胀试验以鉴别本菌属及类似菌属。将待测菌接种于华-弗（Worfel-Ferguson）培养基上（有利于荚膜的产生），经35℃、18~24h培养后，取一滴培养物加于载玻片上，加墨汁一滴或美蓝液一滴，再加入抗血清1接种环，混合后加盖玻片，置显微镜油镜下观察。在菌体周围出现较大的空白圈者为阳性。该菌表现为阳性。 7.肠毒素测定对小儿肠炎患者除了要做菌种鉴定外，尚需做肠毒素测定以明确被检菌的致病力。可用兔肠接扎试验、细胞形态变化等方法测定。 四、细菌的防治
肺炎克雷伯菌耐药分析
肺炎克雷伯菌耐药分析 目的了解肺炎克雷伯菌的耐药特点，从而指导临床用药。方法主要用纸片扩散法检测其耐药性。结果肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类抗生素耐药率达到了30%以上，对碳青霉烯类抗生素仍保持敏感性。结论肺炎克雷伯菌多重耐药。了解我院痰标本中的肺炎克雷伯菌可指导临床医生及时合理用药。 Abstract：Objective To understand the characteristics of drug resistance；Klebsiella pneumonia，so as to guide the clinical medication. Methods Using disk diffusion method to detect the drug resistance. Results Klebsiella pneumoniae to beta lactam antibiotic resistance rate reached more than 30%，remain sensitive to carbapenems. Conclusion Multiple drug-resistant K.pneumoniae. Understanding of Klebsiella pneumoniae insputum specimens in our hospital to guide clinicians in rational drug use. Key words：Klebsiella pneumoniae；Beta - internal amide antibiotics；Carbon - class antibiotic 肺炎克雷伯菌是一种主要的条件致病菌，它广泛的存在于自然界中，常引起多个部位感染，现已成为院内获得性肺炎重要致病菌。本文针对本院2014年度临床痰标本中分离的肺炎克雷伯菌进行耐药分析，希望能够为临床应用抗菌药物治疗提供参考。 1资料与方法 1.1一般资料我院2014年1月1日～12月31日临床痰标本中分离278株肺炎克雷伯菌。1.2质控菌株以肺炎克雷伯菌ATCC700603进行质量控制。 1.3仪器与试剂VITEKAMS 60全自动微生物分析仪购自法国生物梅里埃公司；两对ESBLs确证试验纸片、MH琼脂平板及药敏纸片均为英国Oxoid公司产品，药敏纸片包括：哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢西丁、氨苄西林/舒巴坦、头孢克洛、氯霉素、庆大霉素、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南、环丙沙星、复方新诺明、阿莫西林/克拉维酸、头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟及氨曲南，均在有效期内使用。 1.4方法药敏试验--纸片扩散法。 2结果 278株肺炎克雷伯菌对17种抗菌药物的耐药率，见表1。从表1中可看出，肺炎克雷伯菌对其中9种抗菌药物耐药率均达到了40%以上，其中对氨苄西林及哌拉西林100%耐药。但对美罗培南、亚胺培南及头孢哌酮/舒巴坦等敏感性极高，达到80%以上，故碳青霉烯类抗生素仍对绝大多数菌敏感。
关于肺炎克雷伯菌的临床分布与药敏结果
肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性 【摘要】目的了解我院临床分离肺炎克雷伯菌临床分布及耐药性。方法回顾性分析黄山市人民医院2010年10月-2011年10月间临床分离肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物的耐药性，统计其临床分布。结果342株肺炎克雷伯菌主要来源于痰标本240株（占70.1%），尿液31株（占9.1%），血16株（占4.6%），分泌物14株（占4%），科室分布主要见于ICU110株（占32.2%），脑外52株（占15.2%），呼吸内科32株（占9.4%）药敏结果显示肺炎克雷伯菌对氨苄西林耐药率最高，达94.7%，对亚胺培南耐药率最低，仅为8.2%，厄他培南次之，耐药率为10.7%，对阿米卡星、妥布霉素、哌拉西林、头孢替坦、的耐药率分别为11.5%、13.5%、15.2%、16.1%，其余药物中，除环丙沙星（23.4%）外，对头孢唑林、胺苄西林、氨曲南、头孢匹美，庆大霉素、左旋氧氟沙星、复方新诺明、呋喃妥因、头孢他啶的耐药率均在30%以上。342株肺炎克雷伯菌中发现25株泛耐药菌株（占7.3%）。结论本院临床分离的肺炎克雷伯菌主要分离自痰液标本，以ICU、呼吸内科及脑外科为主，耐药性较为严重并存在泛耐药株。 【关键词】肺炎克雷伯菌抗生素耐药性 肺炎克雷伯菌属革兰阴性杆菌，常寄殖于呼吸道和肠道，是下呼吸道感染的重要病原菌，常引起典型的原发性肺炎及肺外感染，如肠炎、婴儿脑膜炎、败血症、泌尿系感染等。随着临床广谱抗生素的应用，肺炎克雷伯菌已经成为医院感染的重要病原菌，近年来肺炎克雷伯菌的感染率与耐药率明显升高，呈上升趋势。为进一步了解我院肺炎克雷伯菌耐药状况及临床分布，本研究针对2010.10-2011.10间临床分离的342株肺炎克雷伯菌进行耐药性分析，结果报道如下： 材料与方法 一、材料 （一）细菌收集我院2010.10~2011.10间临床分离的肺炎克雷伯菌株，共342株（剔除同一患者7天内同一部位的重复菌株），质控菌株为大肠埃希菌ATCC25922，铜绿假单胞菌ATCC27853，购自卫生部临检中心。 （二）仪器与试剂VITEK-2全自动微生物鉴定与药敏分析仪，NG鉴定卡，AST-NG药敏卡，VITEK比浊计购自法国Bio-Merieux公司；自制0.45%的生理盐水。 （三）药物种类AST-NG药敏卡带有氨苄西林、头孢唑林、胺苄西林、氨曲南、头孢匹美，庆大霉素、左旋氧氟沙星、复方新诺明、呋喃妥因、头孢他啶、哌拉西林，环丙沙星，阿米卡星、头孢替坦、亚胺培南、厄他培南、妥布霉素 （四）培养基细菌培养用中国蓝玫瑰酸琼脂粉，分纯培养用MH琼脂粉，均购自杭州
成人肺炎克雷伯菌败血症53例临床分析
成人肺炎克雷伯菌败血症53例临床分 析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的探讨肺炎克雷伯菌败血症临床特点和致病菌药敏情况，为临床诊断和合理用药提供依据。方法回顾性分析四川大学华西医院2002年10月～2007年10月5年中诊断为肺炎克雷伯菌败血症的所有病例，分析临床特点、基础疾病及微生物学特征。结果 53例患者中，医院感染26例(49.1%)，社区感染27例(50.9%)。社区感染患者常见基础疾病依次是糖尿病(59.3%)，肝脓肿(55.6%)，肺部感染(37%)。医院感染患者依次是恶性肿瘤(46.1%)，肺部感染(26.9%)，重症胰腺炎(19.2%)，医院感染者更易发生多器官功能衰竭。社区感染主要见于内分泌科与感染科，医院感染见于血液科与ICU。所有菌株对氨苄西林均不敏感，对亚胺培南敏感性高(98.11%)，菌株对第三、第四代头孢菌素敏感率社区感染菌96.3%、医院感染菌34.6%。结论肺炎克雷伯菌败血症主要见于内分泌科、血液科、感染科与ICU，医院感染肺炎克雷伯菌较社区感染菌株更加耐药，且为耐药性强的多重耐药，应重视肺炎克雷伯菌败血症的防治，重视抗菌药物合理应用。
【关键词】肺炎克雷伯菌；败血症；耐药性 ABSTRACT Objective To analyse the clinical characteristics of Klebsiella pneumoniae septicemia and bacterial drug resistance so as to guide clinical diagnosis and rational use of antimicrobial agents. Methods A retrospective study was carried out in 53 adult patients of Klebsiella pneumoniae septicemia from October 2002 to October 2007 in West China Hospital of Sichuan University. The clinical feature, the underlying diseases and microbilogical characteristics were analysed. Results In 53 cases, 26 were hospital infection (49.1%), the other were community infection (50.9%). Community acquired infection patients were complicated by diabetes mellitus (59.3%), liver abscess (55.6%) and pulmonary infection (37%). Hospital infection patients were with malignant tumor (46.1%), pulmonary infection (26.9%), severe pancreatitis (19.2%) and more vulnerable to MODS. Community infected patients mainly distributed in endocrinology department and infectious diseases department, hospital infected patients mainly distributed in hematology department and ICU. All Klebsiella pneumoniae strains were nonsusceptible to ampicillin, highly sensitive to imipenem (98.11%). The sensitive rate of community acquired strains to the third and
肺炎克雷伯菌耐药性分析
作者：李红林卢月梅吴劲松吴伟元刘侠 【摘要】目的比较产超广谱β 内酰胺酶(esbls)肺炎克雷伯菌与非产esbls菌株的耐药情况。方法收集2007年1～12月深圳市人民医院住院患者分离的肺炎克雷伯菌76株。采用k b法对其进行药敏试验，esbls确证采用clsi(临床实验室标准化委员会)推荐的纸片扩散法表型确证试验。结果所有分离株均对亚胺培南敏感；产酶株对抗生素的耐药率高于非产酶株；产酶株对哌拉西林和头孢克洛100%耐药。结论肺炎克雷伯菌的耐药状况严重，β 内酰胺类抗生素和酶抑制剂联合用药、阿米卡星、头孢西丁和碳氢霉烯类药物可控制产esbls肺炎克雷伯菌感染。 【关键词】肺炎克雷伯菌； esbls；耐药性随着抗生素在临床应用的不断增多，细菌的耐药性也日益严重，尤其是革兰阴性杆菌产生的超广谱β 内酰胺酶(extended spectrum β lactamases，esbls)引起的耐药及其流行成为临床关注的焦点。esbls是由质粒介导并导致细菌对青霉素类，一、二、三、四代头孢菌素以及单环类抗生素耐药的一类酶，这类酶主要由肺炎克雷伯菌(klebsiella pneumoniae，kp)和大肠埃希菌产生［1］。产esbls菌株耐药谱广，常表现为多重耐药。因此，了解这些微生物的耐药情况，对制定治疗方案、合理使用抗菌药物具有十分重要的意义。本文对深圳市人民医院住院患 1 材料与方法 1.1 材料 1.1.1 菌株来源收集我院2007年1～12月临床分离的kp无重复菌株共76株，所有菌株均经vitek ams 60全自动微生物分析仪鉴定，kp另加吲哚试验与产酸克雷伯菌进行鉴别。药敏试验质控株为大肠埃希菌atcc 25922和atcc 35218，esbls确证试验质控株为kpatcc 700603和大肠埃希菌atcc 25922，均为本院微生物实验室保存菌株。 1.1.2 仪器与试剂 vitek ams 60全自动微生物分析仪购自法国生物梅里埃公司；两对esbls确证试验纸片、m h琼脂平板及药敏纸片均为英国oxoid公司产品，药敏纸片包括：哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢西丁、氨苄西林/舒巴坦、头孢克洛、氯霉素、庆大霉素、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南、环丙沙星、复方新诺明、阿莫西林/克拉维酸、头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟及氨曲南，均在有效期内使用。 1.2 方法 1.2.1 esbls确证试验采用clsi推荐的表型确证方法(纸片扩散法)：头孢噻肟(30 μg)与头孢噻肟/克拉维酸(30 μg/10 μg)，头孢他啶30 μg与头孢他啶/克拉维酸(30 μg/10 μg)两对纸片中任一对或两对，加克拉维酸者比不加克拉维酸者抑菌圈直径≥5 mm，则判定为esbls阳性。 1.2.2 药敏试验采用k b法(即琼脂扩散法)，操作及结果判断严格按2006年clsi标准进行。
肺炎克雷伯杆菌肺炎
克雷白杆菌肺炎(Kｌｅbsielｌa pneumonia):近２0余年来,该菌已成为院内获得性肺炎得主要致病菌,耐药株不断增加,且产生超广谱酶,成为防治中得难点、本病多见于中年以上男性,起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛,可有发绀、气急、心悸,约半数患者有畏寒,可早期出现休克。临床表现类似因为得肺炎球菌肺炎,但其痰常呈粘稠脓性,量多、带血,灰绿色或砖红色、胶冻状,但此类典型得痰液并不多见。胸部Ｘ线表现常呈多样性,包括大叶实变,好发于右肺上叶、双肺下叶,有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠、严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等、克雷白杆菌肺炎得预后较差,病死率高。 临床表现:①发病骤起,出现呼吸困难; ②年长儿有大量黏稠血性痰,但婴儿少见; ③由于气道被黏液梗阻,肺部体征较少或完全缺乏; ④病情极为严重,发展迅速,患儿常呈休克状态; ⑤Ｘ线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影,其边缘往往膨胀凸出、可迅速发展到邻近肺段,以上叶后段及下叶前段较多见; ⑥常见并发症为肺脓肿,可呈多房性蜂窝状,日后形成纤维性变;其次为脓胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。 临床病理: 肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道与肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠、细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染得败血症中,克雷白杆菌以及绿脓杆菌与沙雷菌等均为重要病原菌,病死率较高。 老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者,应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查,并与葡萄球菌、结核菌或其她革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差、 与支气管扩张症区别 支气管扩张症就是常见得慢性支气管化脓性疾病,大多数继发于呼吸道感染与支气管阻塞,尤其就是儿童与青年时期麻疹、百日咳后得支气管肺炎,由于破环支气管管壁,形成管腔扩张与变形。 临床表现:慢性咳嗽伴大量脓痰与反复咯血。若有厌氧菌混合感染,则有臭味。咯血可反复发生,程度不等,从小量痰血至大量咯血,咯血量与病情严重程度有时不一致, 支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。 与肺炎球菌肺炎区别 肺炎球菌肺炎就是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起,占院外感染肺炎中得半数以上、肺段或肺叶呈急性炎性实变,临床上症状轻或不典型病较为多见、起病多急骤,有高热,体温在数小时内可以升到３9－４0℃,可呈稽留热,与脉率相平行。患侧胸部疼痛,可放射到肩部、腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减,偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻,有时误诊为急腹症、 辅助检查:
肺炎克雷伯菌院感分布及耐药性分析
肺炎克雷伯菌院感分布及耐药性分析 摘要：目的分析该院2015年1月-2016年12月临床分离的肺炎克雷伯菌（Kpn）的分布情况及耐药性，指导临床合理用药，控制肺炎克雷伯菌的医院感染。方法：对临床分离出来的286株肺炎克雷伯菌进行标本，科室分布的统计及 耐药性分析，并对其中多重耐药肺炎克雷伯菌作ESBLs，AmpC酶，碳青霉烯酶， 新德里金属β内酰胺酶（NDM-1）等试验。结果286株肺炎克雷伯菌主要来自 痰液，占79.72%（228/286），其次为尿液及伤口分泌物，分别占8.74% （25/286），5.59%（16/286）；主要分布于ICU，呼吸内科，分别占56.29% （161/286），27.62%（79/286），产ESBLs肺炎克雷伯菌检出162株，检出率为56.64%（162/286），产AmpC酶检出39株，检出率为13.64%（39/286），产KPC酶28株，检出率为9.79%（28/286），产NDM-1检出2株，检出率为0.70%（2/286）。结论该院肺炎克雷伯菌主要分离自痰标本，以ICU感染最为严重，其次为呼吸内科，肺炎克雷伯菌的耐药率比较高，且耐药表型多样，对多重耐药 株检测耐药机制非常重要，以便控制医院的感染。 关键词：多重耐药肺炎克雷伯菌；超广谱β-内酰胺酶；药敏试验；医院感染 Distribution and drug resistance analysis of nosocomial infection of Klebsiella pneumoniae Xiao Qi-guo Tang Mei-hua（Department of Clinical laboratory，Central Hospital of Hengyang City，Hunan 421001，China） 【Abstract】Objective To analyze the distribution and drug resistance of Klebsiella pneumoniae（Kpn）isolated from clinical patients in the hospital during January 2015 to December 2016，and to guide rational drug use in clinic and control nosocomial infection of Klebsiella pneumoniae.Method A total of 286 strains of Klebsiella pneumoniae isolated from clinical patients were collected，the specimen Department Distribution and drug resistance were analyed.ESBLs，AmpCenzyme，carbapenemase and NDM-1enzymes tests were carried out with multidrug resistant Klebsiella pneumoniae.Results The 286 strains of Klebsiella pneumoniae were mainly isolated from sputum，accounting for 79.72%（228/286），followed by urine and wound secretions，accounting for 8.74%（25/286）and 5.59%（16/286）respectively；The strains were Mainly distributed in ICU and respiratory medicine department，accounting for 56.29%（161/286）and 27.62%（79/286）respectively，162 strains producing ESBLs Klebsiella pneumoniae were detected，the detection rate was 56.64%（162/286），39 strains producing AmpC enzyme were detected，the detection rate was 13.64%（39/286），28 strains producing KPC enzyme were detected，the detection rate was 9.79%（28/286），2 strains producing NDM-1 enzyme were detected，the detection rate was 0.70%（2/286）.Conlusion Klebsiella pneumoniae was mainly isolated from sputum specimens in the hospital，most seriously infected was ICU，followed by respiratory medicine department，the resistance rate of Klebsiella pneumoniae was relatively high，and the phenotype of drug resistance was diverse.It is very important to detect the mechanism of multidrug resistance in order to control nosocomial infection. 【Key words】 Multi drug resistant Klebsiella pneumoniae Extended spectrum beta lactamases Drug sensitivity test nosocomial infection
肺炎克雷伯菌是什么
肺炎克雷伯菌是什么 *导读：肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌，存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。…… 肺炎克雷伯菌存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。 肺炎克雷伯杆菌是克雷伯菌属五个种菌属中主要对人致病的，大小为0.5-0.8μm×1-2μm，肺炎克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌，有较厚的荚膜多数有菌毛，无芽孢和鞭毛。具有O抗原和K抗原。口咽部细菌的入侵引起肺部感染多见于年老体弱、营养不良、慢性酒精中毒、全身衰竭和原患慢性支气管-肺疾病等患者，呼吸道侵入性检查、污染的呼吸器、雾化器等的使用，以及免疫抑制性药物的应用均可成为引起感染的重要因素。 1简介 肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌，病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷伯杆菌以及绿脓杆菌和沙雷氏菌等均为重要病原菌，病死率较
高。 及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖苷类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如头孢孟多、头孢西丁、头孢噻肟等。哌拉西林，美洛西林与氨基糖苷类联用、左氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ－TMP亦有效。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切除。 2耐药机制 肺炎克雷伯菌（Kpn）是临床分离及医院感染的重要致病菌 之一，随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用，细菌易产生超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）和头孢菌素酶（AmpC 酶）以及氨基糖苷类修饰酶（AMEs），对常用药物包括第三代头 孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的医院感染率近期逐年增高，且多耐药性菌株的不断增加常导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延。肺炎克雷伯菌耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失。抗菌药物主动外排等，抗菌药物耐药基因水平播散是多药耐药菌株临床加剧的重要原因。
克雷伯杆菌肺炎
肺炎克雷伯杆菌旧称为弗利兰德杆菌或肺炎杆菌，因此克雷伯杆菌肺炎(Klebsiella pneum0nia)也可称弗利兰德杆菌肺炎(Friedlander pneum0nia)。肺炎克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌，常寄殖于人体上呼吸道和肠道，是重要的条件致病菌和院内感染常见的病原体之一。本病多发生在有慢性酒精中毒、营养不良、衰弱的老年人。常无先兆的上感症状，发病起始可有低热、寒战、胸痛、咳嗽、咳血痰，常可伴有呼吸困难，病情严重者，可出现虚脱及谵妄、呕吐、腹泻、黄疸、皮疹等症状。 临床表现 大多数肺炎杆菌肺炎患者起病突然，部分病前有上呼吸道感染症状。主要临床表现为寒战、发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。痰液无臭、黏稠，痰量中等。由血液和黏液混合成的砖红色痰，临床描述为无核小葡萄干性胶冻样(果酱状)，被认为是肺炎克雷伯杆菌肺炎的一项特征，但临床少；有患者咳铁锈色痰或痰带血丝，或伴明显咯血。社区获得性大叶性肺炎与其他肺炎不同，表现为肺的损毁性改变，病情重、起病急，早期即可表现为显著的中毒症状，衰竭和低血压，体温超过39℃，发生肺脓肿、空洞、脓胸和胸膜粘连的几率增加。医院获得性感染的症状与其他病原菌感染类似，临床表现危重，可有呼吸急促和肺实变体征。 检查 1.血常规通常血白细胞计数增多，中性粒细胞核左移；但有时可正常或减少。如发生粒细胞减少，提示预后恶劣。白细胞增多持续存在，提示肺脓肿形成。 2.肝功能检查可见肝功能异常和黄疸，这可能与慢性酒精性肝病有关。 3.X线检查肺炎克雷伯杆菌肺炎的胸部X线表现独特。典型的表现为肺叶实变，常发生在上叶中的一叶(多在右侧)，但下叶受累并不少见，50%的患者累及多个肺叶伴叶间隙下坠。支气管肺炎的小叶浸润多见于有免疫功能抑制和慢性肺部疾病患者。约半数社区获得性肺炎杆菌肺炎的小叶浸润病变可累及多个肺叶，16%～50%伴肺脓肿形成。多为多发的小空洞，直径一般不超过2cm；但小空洞也可以融合成大空洞，空洞内缘光滑、壁薄、无液平面，愈合过程慢，常可遗留广泛的纤维化。如有空洞形成，特别是存在单侧坏死性肺炎，应高度怀疑存在肺炎克雷伯杆菌感染可能。医院获得性肺炎绝大多数呈小叶浸润表现。胸腔积液、脓胸和胸膜粘连也可见。肺炎恢复期可出现肺总量下降、纤维化和胸膜增厚，偶有发现肺炎后肺气肿。如经抗生素治疗无效或疗效欠佳的情况，应进行胸部CT检查。 4.病原学检查痰标本的革兰染色对诊断有帮助。肺炎克雷伯杆菌肺炎患者的痰液为脓性，含有大量的革兰染色阴性杆菌，典型表现为短粗革兰染色阴性杆菌。其通常由荚膜包围表现为透亮区，由于有一很大的多糖荚膜，其菌落表现为非常黏稠。肺炎克雷伯杆菌有时可为双极革兰染色阳性，但其他肠道菌也可有此表现。如果在单个细菌周围存在明显的荚膜，则单从革兰染色即可怀疑克雷伯杆菌。然而，在革兰染色中，肺炎克雷伯杆菌与其他肠道菌并不能明确区分。病原的鉴别依赖于细菌培养，包括呼吸道标本培养、血培养、胸腔积液培养。口咽部肺炎克雷伯杆菌菌落形成率高，呼吸道疾病的痰液肺炎克雷伯杆菌培养阳性率为13%，丽肺炎患者可达31%。但是，有些厌氧菌所致肺脓肿或肺结核患者也可呈阳性结果，仅凭普通痰培养所分离的细菌不能区分是肺炎的病原菌抑还是咽部定植菌。据报道，20%～60%的血培养可分离出肺炎杆菌，较其他细菌性肺炎并发菌血症机会为多。如果存在胸腔积液，应尽可能行诊断性胸腔穿刺术。保护性毛刷纤维支气管镜检查或纤维支气管镜下支气管肺泡灌洗，对不能经其他方法诊断的少数病例是有效的，可用以确定病原体。 并发症 最常见的并发症是局部的，表现为严重的肺部组织坏死。肺泡隔的损害导致多发空洞形成，严重情况下可导致肺叶坏死。病情严重患者，如在X线表现中出现不规则实质性肺透亮区，应怀疑肺叶坏死。胸腔积液在发病1周后出现。肺脓肿可在肺炎克雷伯杆菌感染数天至数周后发生。
儿童多重耐药肺炎克雷伯菌败血症危险因素及治疗预后分析
儿童多重耐药肺炎克雷伯菌败血症危险因素及治疗预后分析背景肺炎克雷伯菌多重耐药指对三类及其以上抗生素不敏感，包括碳青霉烯类耐药株，且产超广谱β内酰胺酶（extended spectrumbeta-lactamases，ESBLs）高，给抗生素选择带来困难。儿童败血症及时诊治较困难，感染多重耐药肺炎克雷伯菌死亡率高，关于如何及时诊治、减少多重耐药菌流行仍需进一步研究。目的了解儿童多重耐药肺炎克雷伯菌败血症危险因素，总结治疗措施及预后情况，为提高诊疗、减少耐药菌流行提供参考。 方法回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院从2009年1月1日至2011年12月31日，血培养肺炎克雷伯菌肺炎亚种阳性且药敏提示多重耐药，同时临床诊断败血症的患儿临床资料。使用法国mini VITAL全自动血液培养仪、美国BD 公司Phoenix100全自动鉴定药敏仪培养细菌和进行药敏试验。按照美国NCCLS2000年药敏试验操作标准推荐的方法检测ESBLs。 用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）法检测碳青霉烯酶基因KPC-2。结果儿童多重耐药肺炎克雷伯菌败血症常伴随疾病包括肺炎、先天性心脏病，坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）均在新生儿中，造血系统肿瘤均在非新生儿中。新生儿败血症常见危险因素包括早产、低出生体重、双胎、侵入性操作史及围生期窒息史（宫内或生后7天内发生），非新生儿败血症常见危险因素包括侵入性操作史和中性粒细胞减少。 碳青霉烯类、头孢菌素类使用史（阳性血标本采样前7天内）在新生儿组和非新生儿两组的差别有统计学意义。两组在多重耐药及碳青霉烯类耐药株的分离上的差异无统计学意义。新生儿败血症中第二代头孢菌素类、哌拉西林他唑巴坦使用史较多，非新生儿败血症中除第四代头孢菌素类外的头孢菌素类、哌拉西林
中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/472524733.html, 中医药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎作者：王少博张扬扈晓宇 来源：《云南中医中药杂志》2020年第03期 摘要：目前抗生素耐药问题已成为临床关注的热点，新的抗生素研发进入瓶颈阶段，中医药治疗抗生素耐药值得期待，扈晓宇教授单用中药治疗肺炎克雷伯杆菌全耐药重症肺炎验案一例，从中医药角度探讨细菌耐药机制，为临床治疗提供新思路。 关键词：中医药;细菌耐药;重症肺炎;群体感应 中图分类号：R563.1;文献标志码：A;文章编号：1007-2349（2020）03-0021-04 微生物耐药已成为威胁全球公共健康的一个重要的原因。由于新的耐药机制的出现和常见传染病治疗效率的降低，导致微生物对标准治疗的反应失败，病程延长，医疗费用增加，死亡风险巨大。几乎所有微生物（如细菌、真菌、病毒和寄生虫）都出现了高水平的多重耐药（MDR），发病率和死亡率明显增加，因此被称为“超级病菌”，尽管MDR的发展是一种自然现象，但抗菌药物的不当使用，卫生条件不充分、食物处理不当、感染预防和控制措施欠佳促进MDR的出现和进一步蔓延[1]。 近年来尤其是产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株的广泛流行使得临床抗感染治疗在抗菌药物选择方面越来越受限制，碳青霉烯类抗菌药物成为治疗这类多重耐药菌株感染的首选和最后一道防线。然而碳青霉烯类抗菌药物耐药菌株的出现尤其是产KPC （Klebsiella;pneumoniae;carbapenemase）型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌株的广泛流行，使得碳青霉烯类抗菌药物的抗菌优势逐渐减弱甚至消失[2]。由于这类菌株几乎对所有β-内酰胺类抗菌药物以及多种非β-內酰胺类抗菌药物耐药，抗菌药物选择进一步受限，所幸的是这些耐药菌至少对一种氨基糖苷类抗菌药物敏感[3-4]。近一两年，多重耐药菌株（碳青霉烯类-氨基糖甙类同时耐药）的出现，加之ICU的储存库及放大作用使临床治疗更是雪上加霜[2，5]，临床医生亟待寻求新的治疗〗思路及方法。现将本院扈晓宇教授治疗肺炎克雷伯菌全耐药病例报道如下。 1;案例资料 患者邹某，中年男性，4月前酒后出现意识丧失，立即于当地医院行头颅CT检查示：硬膜下血肿，脑疝。遂于四川大学华西医院行“左侧颞顶额硬膜下血肿清除+去大骨瓣减压术+颅内压监测探头植入术”后转入ICU，胸部CT提示：双肺多发感染灶及少许纤维灶，双侧胸膜 增厚，双侧胸膜腔及左侧叶间裂少量积液。诊断：“①左侧颞顶额硬膜下血肿②脑疝③双侧额叶、左侧顶颞枕叶大面积脑梗塞④重症肺炎⑤重度营养不良;低蛋白血症⑥脑萎缩;左额颞部硬膜下积液”予以左氧氟沙星及头孢哌酮钠他唑巴坦钠抗感染及退热对症处理后患者仍反复发