神经系统疾病定位诊断13513
神经系统疾病定位诊断
神经系统包括：中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（颅神经、脊神经）两个部分。中枢神经主管分析、综合、归纳由体内外环境传来的信息，周围神经主管传递神经冲动。
神经病学，是研究神经系统（中枢神经和周围神经）疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、症状、诊断、治疗、预后的一门学科。
神经系统损害的主要表现：感觉、运动、反射障碍，精神、语言、意识障碍，植物神经功能障碍等。
神经系统疾病诊断有三个步骤：
详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查。
定位诊断：（根据神经系统检查的结果）用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料，确定病变发生的解剖部位。（总论症状学的主要内容。）
定性诊断：（根据病史资料）联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析，筛选出初步的病因性质（即疾病的病因和病理诊断）。（各论各个疾病单元中学习的内容。）
辅助检查：影像学有CT、MR、SPECT、PET、DSA等；电生理有EEG、EMG、EP等；脑脊液检查。
感觉系统
一．感觉分类
㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。
㈡一般感觉
1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉
2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。
3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。
二.感觉的解剖生理
1. 感觉的传导径路：
一般感觉的传导径路有两条：①痛温觉传导路，②深感觉传导路。
它们都是由三个向心的感觉神经元连接组成，但它们在脊髓中的传导各有不同。
第一神经元：均在后根神经节
第二神经元：（发出纤维交叉到对侧）
⑴痛觉、温度觉：后角细胞
⑵深感觉：薄束核、楔束核
⑶触觉：一般性同⑴，识别性同⑵
第三神经元：均在丘脑外侧核。
感觉的皮质中枢：在顶叶中央后回（感觉中枢与外周的关系呈对侧支配）
2.节段性感觉支配：
（头颈）耳顶联线后C2、颈部C3、肩部C4；
（上肢）桡侧C5-7、尺侧C8-T2；
（躯干）胸骨角T2、乳头线T4、剑突T6、肋下缘T7-8、脐T10、腹股沟T12-L1；
（下肢）大腿前L2-3、小腿前L4-5、下肢后侧S1-3、肛门周围S4-5。
3.周围性感觉支配：了解周围性支配的特点。
4.髓内感觉传导的层次排列：有助于判断脊髓（髓内、外）病变的诊断。
三．感觉障碍的性质、表现
㈠破坏性症状：
1.感觉缺失：对刺激的感知能力丧失。
⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。
⑵分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失，而其他感觉保存。
2.感觉减退（刺激阈升高）：
㈡刺激性症状：
1.感觉过敏：轻微刺激引起较强的感觉。
2.感觉过度：感觉障碍基础上，感觉刺激域增高，反应强烈，时间延长。
3.感觉异常：麻、木、针刺、蚁爬、束带等。
4.疼痛：局部、放射、牵涉性等。
四．感觉障碍类型
㈠末梢型：四肢远端性、对称性，伴周围性瘫。（多发性神经炎）
㈡神经干型：受损神经所支配的皮肤各种感觉障碍，伴周围性瘫痪。
（单神经损害：正中神经损害、股外侧皮神经炎）
㈢后根型：节段性各种感觉障碍，伴神经根痛（放射性剧痛）。
（颈椎病致C5-6神经根损害）
㈣脊髓型：
1.脊髓横贯性损害：损害平面以下各种感觉障碍。（脊髓炎、压迫症）
2.脊髓半切综合征（Brown-Sequard Syndrome）：
同侧深感觉障碍（伴肢体瘫痪），对侧痛温觉障碍。（髓外肿瘤、脊髓外伤）
㈤脑干型：（脑血管病、肿瘤、炎症）
. 延髓(一侧)病损时：交叉性感觉(痛温觉)障碍（同侧面部、对侧躯体）。
2.中脑、桥脑病变：对侧偏身感觉障碍，多伴交叉性瘫痪。
㈥丘脑型：对侧偏身感觉障碍，常伴自发性疼痛和感觉过度。（CVD）
㈦内囊型：“三偏”。
对侧偏身感觉障碍，伴偏瘫、同向偏盲。（CVD）
㈧皮质型：对侧单肢感觉障碍。（CVD）
1.刺激性：感觉型癫痫发作。
2.破坏性：感觉减退、缺失。
运动系统
神经病学所讲的“运动”，指的是骨骼肌的运动。
神经运动系统是由四个部分组成:
①下运动神经元；②上运动神经元；③锥体外系统；④小脑系统。
随意运动系统
一.解剖生理（随意运动神经通路）
由上、下（两级）运动神经元组成。
①运动中枢
中央前回。躯体皮质定位顺序。
②上运动神经元（锥体束）
从运动中枢神经元（大锥体细胞）发出的神经纤维组成了锥体束（锥体系）。
锥体束实际上是由皮质脑干（延髓）束和皮质脊髓束两部分的传导束组成。
③下运动神经元
脑干的运动神经核细胞，脊髓的前角细胞。
运动中枢与肢体的关系是：对侧支配关系！
二.临床表现
肌力：是指肌肉自主（随意）收缩的能力。
肌力的减弱或消失，称为：“瘫痪”。肌力完全丧失，称为完全性瘫痪；肌力不完全丧失，称为不完全性瘫痪。
1.肌力分级（６级计分法）
０度完全瘫痪；
Ⅰ度仅有肌肉有轻微收缩，而无肢体运动；
Ⅱ度只能平移运动；
Ⅲ度能作抬高运动，不能对抗外力；
Ⅳ度能抵抗阻力运动；
Ⅴ度正常肌力。
2.瘫痪的性质
上、下运动神经元瘫痪的鉴别诊断
中枢性瘫痪周围性瘫痪
肌张力增高减低
腱反射增强减弱或消失
病理反射有无
肌萎缩无明显
3.瘫痪的形式
⑴单瘫、⑵偏瘫、⑶交叉瘫、⑷截瘫、⑸四肢瘫。
三.瘫痪的定位诊断（瘫痪的类型）
㈠.中枢性瘫痪
1.皮质型：⑴刺激性：对侧肢体乍克逊癫痫发作。
⑵破坏性：（“单瘫”）
2.内囊型：（“三偏”）: 对侧肢体偏瘫，伴偏身感觉障碍、同向偏盲。
3.脑干型（“交叉瘫”）: 同侧颅神经瘫，及对侧身体中枢性瘫。
⑴中脑：Weber综合征（同侧动眼神经麻痹，对侧肢体偏瘫）
⑵桥脑：Millard-Gubler综合征（同侧展、面神经麻痹，对侧肢体偏瘫）
4.脊髓型：（“截瘫”“四肢瘫”）:
无颅神经损害，损害平面以下的肢体瘫痪,常伴传导束型感觉障碍。
⑴高颈段(C1-4 )：四肢中枢性瘫
⑵颈膨大(C5-T1)：上肢周围性瘫，下肢中枢性瘫
⑶胸段(T2-12)：下肢中枢性瘫
⑷腰膨大(L1-S2)：下肢周围性瘫
▲ 脊髓半切征（Brown-Sequard综合征）
同侧肢瘫及深感觉障碍，对侧痛、温觉障碍。
㈡.周围性瘫痪
5.前角型：节段性弛缓性瘫，无伴感觉障碍，可伴肌束或肌纤维颤动。
6.前根型：节段性弛缓性瘫，常伴根痛和节段性感觉障碍。
7.末梢型：四肢远端性对称性弛缓性瘫伴感觉障碍。
锥体外系统
㈠.解剖生理
锥体外系统（纹状体）的主要功能：①调节身体的姿势；②维持（动作时）一定的肌张力；③负担半自动的刻板的及反射性的运动（如走路时两臂摇摆等联带动作、表情运动、防御反应、饮食动作等）。
㈡.临床表现
锥体外系统病变时，产生肌张力变化和不自主运动两大类症状。
1. 旧纹状体病变（又称：肌张力增高－运动减少综合征）
病变部位：黑质、苍白球。
表现为：肌张力增高（铅管样、或齿轮样），运动减少，静止性震颤。
2.新纹状体病变（又称：肌张力降低－运动增多综合征）
病变部位：尾状核、壳核。表现为：肌张力减低，运动增多（不自主运动）。
小脑系统
㈠. 解剖生理
小脑的主要功能：协调随意运动，维持身体平衡，调节肌肉张力。
（小脑半球与肢体是同侧支配关系）
㈡. 临床表现
小脑病变的主要症状是：共济失调，平衡障碍，肌张力减低。
1.小脑中线（蚓部）损害：
头、躯干、双下肢共济失调；醉汉步态；言语障碍。（多见于小脑蚓部髓母细胞瘤）
2.小脑半球损害：引起同侧肢体的共济失调（意向性震颤），上肢较下肢重，精细动作最重；眼球震颤；肌回跳现象阳性。（见于小脑肿瘤、星形胶质细胞瘤等）
反射
反射是最简单、也是最基本的神经活动。它是机体对刺激的非自主反应。
反射最基本的解剖学基础是反射弧。反射弧包括５个部分，即：
①感受器、②传入神经元、③连络神经元、④传出神经元、⑤效应器。
因为每个反射弧都是通过它自己固定的脊髓节段、和传入、传出的周围神经，所以，通过对反射的检查，可以帮助了解或判断神经系统损害的部位。故其对定位诊断有着重要的意义。
㈠深反射（腱反射、肌牵张反射）：
指肌肉受到突然的牵引后引起的急速收缩反应。临床上常通过刺激（叩击）肌腱引起这种反射，又称为腱反射、肌牵张反射。
1.肱二头肌反射（颈5-6）
2.肱三头肌反射（颈6-7）
3.桡骨膜反射（颈5-8）
4.膝反射（腰2-4）
5.踝（跟腱）反射（骶1-2）
深反射减弱或消失：
①周围性瘫痪，②肌肉疾病（如周期性麻痹、重症肌无力）
③神经性休克，④深昏迷、深睡、深麻醉、或大量镇静，
④某些健康人（另外：精神紧张、注意力集中于检查部位者，可转移注意力克服）
深反射增强：
锥体束损害（因为深反射正常情况下受锥体束的抑制。常伴反射区扩大）
某些神经肌肉兴奋性增高的疾病：（神经症、甲亢、手足搐搦症、破伤风等）
㈡浅反射：指刺激皮肤、粘膜、角膜所引起的肌肉急速收缩反应。
1.腹壁反射（上：胸7-8）、（中：胸9-10）、（下：胸11-12）
2.提睾反射（腰1-2）
3.肛门反射（骶4-5）
浅反射减弱或消失
中枢性或周围性瘫痪；昏迷、麻醉、深睡、一岁以内婴儿。
㈢病理反射：
指在正常情况下不出现，当中枢神经有损害时才出现的异常反射。
1. Babinski
2. Chaddock
3.Oppenheim
4. Gordon
5. Hoffmann
6. Rossolimo
● 病理反射阳性的临床意义：
锥体束受损的重要体征（最重要）。
一岁以下婴儿则是正常的原始保护反射（由于锥体束发育未成熟）。
昏迷、深睡、大量镇静药后呈阳性。
附：脑膜刺激征(脑膜、神经根受激惹的体征)：
1.颈强直；
2.克匿格（Kernig）征；
3.布鲁金斯基（Brudzinski）征。
● 脑膜刺激征阳性：脑膜炎，蛛网膜下腔出血；
颈椎病／关节炎／TB／骨折／脱位(颈强直)；
坐骨神经病变。
颅神经
概述：
1.颅神经属周围神经，共12对，可用罗马数字依次命名：
Ⅰ.嗅神经Ⅱ.视神经Ⅲ.动眼神经Ⅳ.滑车神经
Ⅴ.三叉神经Ⅵ.外展神经Ⅶ.面神经Ⅷ.听神经
Ⅸ.舌咽神经Ⅹ.迷走神经Ⅺ.副神经Ⅻ.舌下神经
2. 颅神经Ⅰ、Ⅱ属大脑的神经纤维束，其他10对均系于脑干，脑干内有其
神经核：
Ⅰ、Ⅱ大脑（实际上是大脑的一部分，习惯上将其归于颅神经）
Ⅲ、Ⅳ中脑┓
Ⅴ～Ⅷ桥脑┣脑干
Ⅸ～Ⅻ延髓┛（主要支配头面部）
3. 颅神经有感觉和运动的神经纤维的成分，其中：
感觉N：Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ；
运动N：Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ；
混合N：Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ；
含副交感f：Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。
4. 颅神经核多属双侧皮质延髓束支配，唯Ⅶ核下部和Ⅻ只受对侧皮质延髓束单侧支配。所以，一侧皮层脑干束损害时，多数颅神经不呈现上运动神经元（核上）性瘫痪的症状，而只出现病灶对侧下面部表情肌和舌肌瘫痪。
.嗅神经（Ⅰ）
解剖生理(略)
临床症状嗅神经病变时，有以下两种症状：
1.嗅觉减退或消失──见于鼻炎（双侧）、嗅沟瘤等。
2.嗅幻觉发作──见于嗅中枢病变，⑴精神病，⑵皮质性癫痫。
二.视神经（Ⅱ）
解剖生理（略）
视觉传导路（要求掌握！）
临床症状：
1.视力及视野障碍：
⑴.视神经───── 同侧全盲
┏中部─ 双颞侧偏盲
⑵.视交叉┫
┗外侧部─ 鼻侧偏盲
⑶.视束───── 对侧同向偏盲
⑷.视辐射───── 对侧同向象限盲（光反射存在、黄斑回避）
⑸.枕叶(视中枢)── 对侧同向偏盲（刺激性病变：视幻觉）
2.视乳头异常：
⑴视乳头水肿── 颅内高压
⑵视神经萎缩── 视神经炎
三.动眼神经、滑车神经、外展神经
解剖生理
动眼神经：起自中脑的动眼神经核，支配上睑提肌、内直肌、下直肌、下斜肌、瞳孔括约肌和睫状肌。
滑车神经：起自中脑滑车神经核，支配上斜肌。
外展神经：起自桥脑的展神经核，支配外直肌。
临床症状：
主要是眼肌瘫痪和复视，伴瞳孔改变。
1.眼球运动障碍和复视：
⑴.周围性眼肌瘫痪（特点：神经干支配型眼肌麻痹）
①动眼神经麻痹：上睑下垂，外斜视，复视；眼球向内、向上、向下运动障碍；瞳孔散大，光反射及调节反射消失。
②滑车神经麻痹：眼球向下外注视障碍，复视。
③展神经麻痹：眼球外展不能，内斜视，复视。
⑵.核性眼肌麻痹（特点：“交叉瘫”，即同侧眼肌麻痹，对侧肢体偏瘫。）
见于脑干病变，引起眼球运动神经核邻近结构的损害。
中脑：Weber综合征
桥脑：Millard-Gubler综合征
⑶.核间性眼肌麻痹（特点：眼球同向运动不协调）见于内侧纵束受损（如多发性硬化）
⑷.核上性眼肌麻痹（特点：两眼同向运动障碍）
病变部位：眼球侧视中枢。
①额中回后部： a.刺激性病变：向对侧偏斜
b.破坏性病变：向同侧凝斜
②脑桥展神经核旁：方向与①相反
2.瞳孔改变：
⑴.瞳孔缩小（＜2.5mm）：
①一侧性── Horner综合征（“三小”）
同侧瞳孔缩小，眼球下陷，眼裂缩小；伴同侧面部少汗。
②双侧性── 桥脑出血（针尖样缩小）
⑵.瞳孔散大（＞5mm）：
①动眼神经麻痹：直接、间接光反射消失
②视神经完全性损害：直接消失，间接存在
⑶.反射改变：
①动眼神经瘫──直接、间接光反射均消失。
②视神经完全性损害──直接光反射消失，间接光反射存在。
③阿-罗瞳孔──光反射丧失而调节反射存在。（见于神经梅毒）
④强直性瞳孔（Adie综合征）：一侧瞳孔扩大，光反射、调节反射极迟缓，常伴腱反射消失。多见于成年女性。
四.三叉神经（Ⅴ）
解剖生理：从桥脑发出，其感觉神经分为三支，故而得名。各支支配的范围。三叉神经的运动神经（支），与感觉神经的第三支（下颌支）并行，支配咀嚼肌的运动。
临床症状：
1.感觉障碍（面部）：
①周围性──呈眼支、上颌支、下颌支分布（神经干支配型）
②中枢性──呈同心圆分布（分离性感觉障碍）
2.运动障碍：
咀嚼无力，颞肌、咬肌萎缩；张口下颌偏向病侧。
3.反射异常：
①角膜反射消失（眼支受损）
②下颌反射亢进（双侧皮质脑干束病变）
五.面神经（Ⅶ）
解剖生理：发自桥脑面神经核，支配面部（除了上睑提肌和咀嚼肌以外的）表情肌的运动（包括镫骨肌）。上面神经核接受双侧皮质延髓束的控制（支配），下面神经核单独接受对侧皮质延髓束的控制。
临床症状：
1.运动障碍（面瘫）：
①周围性面神瘫（病变同侧面部表情肌全瘫痪）
②中枢性面瘫（病变对侧眶部以下表情肌麻痹）
2.舌前1/3味觉障碍（鼓索神经水平以上病变）
六.听神经（Ⅷ）
解剖生理：听神经是特殊的感觉神经，可分为蜗神经和前庭神经两部分。蜗神经传导听觉，前庭神经调节身体的平衡。
临床症状：
蜗神经损害
1.耳聋（对于有听力障碍的病人，要用音叉试验来区别传导性耳聋。因病变部位不同。）
神经性：蜗神经或耳蜗病变；
传导性：外耳道和中耳疾病。
2.耳鸣
低音性：传导径路病变；
高音性━━感音器(蜗神经)病变。
前庭神经损害
眩晕，恶心、呕吐，眼球震颤，平衡障碍（Romberg征阳性）等。
七.舌咽神经迷走神经
解剖生理
舌咽神经：支配软颚和咽部横纹肌的运动；咽部及附近的感觉；舌后1/3的味觉。
迷走神经：支配咽、喉部横纹肌（包括声带）的运动；外耳道、耳廓、咽喉、和胸腹腔脏器的感觉；副交感神经纤维支配支配内脏腺体的活动。
临床症状：
1.延髓麻痹：声音嘶哑，语言不清，吞咽障碍，饮水呛咳；咽喉、舌后（1/3）感觉及味觉障碍，咽反射消失。
2.假性延髓麻痹（两侧锥体束病变）：咽反射存在，下颌反射亢进，双侧锥体束征(＋)，强哭强笑。
八.副神经（Ⅺ）
解剖生理：神经核在延髓疑核、和颈髓C1-5的前角细胞，支配胸锁乳突肌和斜方肌（上部）的运动。功能：转头颈，耸肩运动。
临床症状：
1.一侧副神经周围性麻痹：胸锁乳突肌和斜方肌萎缩，转颈（向对侧）和耸肩乏力。
2.二侧胸锁乳突肌无力：头向后，不能前屈（抬起）。
九.舌下神经（Ⅻ）
解剖生理：发自延髓的舌下神经核，支配舌肌的运动。舌下神经核主要接受对侧皮质延髓束支配。
临床症状：
一侧舌瘫───伸舌偏患侧；
两侧舌瘫───伸舌受限或不能。
周围性舌瘫──舌肌明显萎缩；
中枢性舌瘫──无舌肌萎缩。
大脑损害的定位诊断
㈠.额叶
1.精神障碍（额叶前部）记忆减退，注意力不集中，智能障碍，个性与人格改变，情绪改变，甚至定向障碍、痴呆，大小便也不能自理。
2.癫痫（中央前回刺激性病变）
3.单瘫或偏瘫（中央前回破坏性病变）
4.运动性失语（左侧额下回后部）
5.失写（左侧额中回后部）
6.两眼同向侧视障碍（额中回后部）
7.强握与摸索反射（额叶后部）
8.尿潴留伴截瘫（旁中央小叶）
9.Foster-Kennedy综合征（一侧额底肿瘤）
10.共济失调（额桥小脑束）
㈡.顶叶
1.感觉性癫痫（中央后回刺激性）
2.偏身感觉障碍（中央后回破坏性）
3.失用（双侧）（左缘上回）
4.失读（左角回）
5.体象障碍（右侧顶叶）
⑴自体失认：不能认识对侧身体存在。（右侧近角回）
⑵病觉缺失：否认左侧偏瘫存在（偏瘫无知症）。（右侧近缘上回）
6.触觉忽略：同时触觉刺激，病灶对侧不知。（任一侧顶叶）
7.对侧同向下象限盲（视辐射上部）
8.Gerstmann综合征：（主侧角回）
手指失认症；失写症；失左右定向症；失算症。
㈢.颞叶
1.感觉性失语（主侧颞上回后部）
2.颞叶癫痫（钩回，等）
3.精神症状：主要为人格改变，情绪异常。类偏狂、记忆障碍，精神迟钝。
4.健忘性失语（主侧颞中、下回后部）
5.对侧同向上象限盲（视辐射下部）
6.听觉障碍（颞上回后部或听觉联络区）
㈣.枕叶（左顶枕区）
视觉障碍：同向偏盲、幻视、视觉失认。
语言障碍（主侧半球）
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
分类受损部位临床表现
────────────────────────────────────────
1.运动性失语额下回后部(Broca区) 能理解别人言语，但说不出话来。
2.感觉性失语颞上回后部(Wernicke区) 听觉正常，但听不懂别人及自己的讲话。
3.完全性失语 1 ＋2 不能理解别人的言语，亦说不出话来。
4.命名性失语颞叶中、下回后部能讲述物品的用途，但不能讲出该物的名称。
可跟别人说出该物名，但很快就忘记。
5.失写症额中回后部手无瘫痪或共济失调，但不能书写。
神经系统疾病定位诊断
神经系统包括：中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（颅神经、脊神经）两个部分。中枢神经主管分析、综合、归纳由体内外环境传来的信息，周围神经主管传递神经冲动。
神经病学，是研究神经系统（中枢神经和周围神经）疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、症状、诊断、治疗、预后的一门学科。
神经系统损害的主要表现：感觉、运动、反射障碍，精神、语言、意识障碍，植物神经功能障碍等。
神经系统疾病诊断有三个步骤：
详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查。
定位诊断：（根据神经系统检查的结果）用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料，确定病变发生的解剖部位。（总论症状学的主要内容。）
定性诊断：（根据病史资料）联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析，筛选出初步的病因性质（即疾病的病因和病理诊断）。（各论各个疾病单元中学习的内容。）
辅助检查：影像学有CT、MR、SPECT、PET、DSA等；电生理有EEG、EMG、EP等；脑脊液检查。
感觉系统
一．感觉分类
㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。
㈡一般感觉
1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉
2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。
3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。
二.感觉的解剖生理
1. 感觉的传导径路：
一般感觉的传导径路有两条：①痛温觉传导路，②深感觉传导路。
它们都是由三个向心的感觉神经元连接组成，但它们在脊髓中的传导各有不同。
第一神经元：均在后根神经节
第二神经元：（发出纤维交叉到对侧）
⑴痛觉、温度觉：后角细胞
⑵深感觉：薄束核、楔束核
⑶触觉：一般性同⑴，识别性同⑵
第三神经元：均在丘脑外侧核。
感觉的皮质中枢：在顶叶中央后回（感觉中枢与外周的关系呈对侧支配）
2.节段性感觉支配：
（头颈）耳顶联线后C2、颈部C3、肩部C4；
（上肢）桡侧C5-7、尺侧C8-T2；
（躯干）胸骨角T2、乳头线T4、剑突T6、肋下缘T7-8、脐T10、腹股沟T12-L1；
（下肢）大腿前L2-3、小腿前L4-5、下肢后侧S1-3、肛门周围S4-5。
3.周围性感觉支配：了解周围性支配的特点。
4.髓内感觉传导的层次排列：有助于判断脊髓（髓内、外）病变的诊断。三．感觉障碍的性质、表现
㈠破坏性症状：
1.感觉缺失：对刺激的感知能力丧失。
⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。
⑵分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失，而其他感觉保存。
2.感觉减退（刺激阈升高）：
㈡刺激性症状：
1.感觉过敏：轻微刺激引起较强的感觉。
2.感觉过度：感觉障碍基础上，感觉刺激域增高，反应强烈，时间延长。
3.感觉异常：麻、木、针刺、蚁爬、束带等。
4.疼痛：局部、放射、牵涉性等。
四．感觉障碍类型
㈠末梢型：四肢远端性、对称性，伴周围性瘫。（多发性神经炎）
㈡神经干型：受损神经所支配的皮肤各种感觉障碍，伴周围性瘫痪。
单神经损害：正中神经损害、股外侧皮神经炎）
㈢后根型：节段性各种感觉障碍，伴神经根痛（放射性剧痛）。
（颈椎病致C5-6神经根损害）
㈣脊髓型：
1.脊髓横贯性损害：损害平面以下各种感觉障碍。（脊髓炎、压迫症）
2.脊髓半切综合征（Brown-Sequard Syndrome）：
同侧深感觉障碍（伴肢体瘫痪），对侧痛温觉障碍。（髓外肿瘤、脊髓外伤）㈤脑干型：（脑血管病、肿瘤、炎症）
1. 延髓(一侧)病损时：交叉性感觉(痛温觉)障碍（同侧面部、对侧躯体）。
2.中脑、桥脑病变：对侧偏身感觉障碍，多伴交叉性瘫痪。
㈥丘脑型：对侧偏身感觉障碍，常伴自发性疼痛和感觉过度。（CVD）
㈦内囊型：“三偏”。
感觉障碍，伴偏瘫、同向偏盲。（CVD）
㈧皮质型：对侧单肢感觉障碍。（CVD）
1.刺激性：感觉型癫痫发作。
2.破坏性：感觉减退、缺失。
运动系统
神经病学所讲的“运动”，指的是骨骼肌的运动。
神经运动系统是由四个部分组成:
①下运动神经元；②上运动神经元；③锥体外系统；④小脑系统。
随意运动系统
一.解剖生理（随意运动神经通路）
由上、下（两级）运动神经元组成。
①运动中枢
中央前回。躯体皮质定位顺序。
②上运动神经元（锥体束）
从运动中枢神经元（大锥体细胞）发出的神经纤维组成了锥体束（锥体系）。锥体束实际上是由皮质脑干（延髓）束和皮质脊髓束两部分的传导束组成。
③下运动神经元
脑干的运动神经核细胞，脊髓的前角细胞。
运动中枢与肢体的关系是：对侧支配关系！
二.临床表现
肌力：是指肌肉自主（随意）收缩的能力。
肌力的减弱或消失，称为：“瘫痪”。肌力完全丧失，称为完全性瘫痪；肌力不完全丧失，称为不完全性瘫痪。
1.肌力分级（６级计分法）
０度完全瘫痪；
Ⅰ度仅有肌肉有轻微收缩，而无肢体运动；
Ⅱ度只能平移运动；
Ⅲ度能作抬高运动，不能对抗外力；
Ⅳ度能抵抗阻力运动；
Ⅴ度正常肌力。
2.瘫痪的性质
上、下运动神经元瘫痪的鉴别诊断
中枢性瘫痪周围性瘫痪
肌张力增高减低
腱反射增强减弱或消失
病理反射有无
肌萎缩无明显
3.瘫痪的形式
⑴单瘫、⑵偏瘫、⑶交叉瘫、⑷截瘫、⑸四肢瘫。
三.瘫痪的定位诊断（瘫痪的类型）
㈠.中枢性瘫痪
1.皮质型：⑴刺激性：对侧肢体乍克逊癫痫发作。
⑵破坏性：（“单瘫”）
2.内囊型：（“三偏”）: 对侧肢体偏瘫，伴偏身感觉障碍、同向偏盲。
3.脑干型（“交叉瘫”）: 同侧颅神经瘫，及对侧身体中枢性瘫。
⑴中脑：Weber综合征（同侧动眼神经麻痹，对侧肢体偏瘫）
⑵桥脑：Millard-Gubler综合征（同侧展、面神经麻痹，对侧肢体偏瘫）
4.脊髓型：（“截瘫”“四肢瘫”）:
无颅神经损害，损害平面以下的肢体瘫痪,常伴传导束型感觉障碍。
⑴高颈段(C1-4 )：四肢中枢性瘫
⑵颈膨大(C5-T1)：上肢周围性瘫，下肢中枢性瘫
⑶胸段(T2-12)：下肢中枢性瘫
⑷腰膨大(L1-S2)：下肢周围性瘫
▲ 脊髓半切征（Brown-Sequard综合征）
同侧肢瘫及深感觉障碍，对侧痛、温觉障碍。
㈡.周围性瘫痪
5.前角型：节段性弛缓性瘫，无伴感觉障碍，可伴肌束或肌纤维颤动。
6.前根型：节段性弛缓性瘫，常伴根痛和节段性感觉障碍。
7.末梢型：四肢远端性对称性弛缓性瘫伴感觉障碍。
锥体外系统
㈠.解剖生理
锥体外系统（纹状体）的主要功能：①调节身体的姿势；②维持（动作时）一定的肌张力；③负担半自动的刻板的及反射性的运动（如走路时两臂摇摆等联带动作、表情运动、防御反应、饮食动作等）。
㈡.临床表现
锥体外系统病变时，产生肌张力变化和不自主运动两大类症状。
1. 旧纹状体病变（又称：肌张力增高－运动减少综合征）
病变部位：黑质、苍白球。
表现为：肌张力增高（铅管样、或齿轮样），运动减少，静止性震颤。
2.新纹状体病变（又称：肌张力降低－运动增多综合征）
病变部位：尾状核、壳核。表现为：肌张力减低，运动增多（不自主运动）。
小脑系统
㈠. 解剖生理
小脑的主要功能：协调随意运动，维持身体平衡，调节肌肉张力。
（小脑半球与肢体是同侧支配关系）
㈡. 临床表现
小脑病变的主要症状是：共济失调，平衡障碍，肌张力减低。
1.小脑中线（蚓部）损害：
头、躯干、双下肢共济失调；醉汉步态；言语障碍。（多见于小脑蚓部髓母细胞瘤）
2.小脑半球损害：引起同侧肢体的共济失调（意向性震颤），上肢较下肢重，精细动作最重；眼球震颤；肌回跳现象阳性。（见于小脑肿瘤、星形胶质细胞瘤等）
反射
反射是最简单、也是最基本的神经活动。它是机体对刺激的非自主反应。
反射最基本的解剖学基础是反射弧。反射弧包括５个部分，即：
①感受器、②传入神经元、③连络神经元、④传出神经元、⑤效应器。
因为每个反射弧都是通过它自己固定的脊髓节段、和传入、传出的周围神经，所以，通过对反射的检查，可以帮助了解或判断神经系统损害的部位。故其对定位诊断有着重要的意义。
㈠深反射（腱反射、肌牵张反射）：
指肌肉受到突然的牵引后引起的急速收缩反应。临床上常通过刺激（叩击）肌腱引起这种反射，又称为腱反射、肌牵张反射。
1.肱二头肌反射（颈5-6）
2.肱三头肌反射（颈6-7）
3.桡骨膜反射（颈5-8）
4.膝反射（腰2-4）
5.踝（跟腱）反射（骶1-2）
深反射减弱或消失：
①周围性瘫痪，②肌肉疾病（如周期性麻痹、重症肌无力）
③神经性休克，④深昏迷、深睡、深麻醉、或大量镇静，
④某些健康人（另外：精神紧张、注意力集中于检查部位者，可转移注意力克服）
深反射增强：
锥体束损害（因为深反射正常情况下受锥体束的抑制。常伴反射区扩大）
某些神经肌肉兴奋性增高的疾病：（神经症、甲亢、手足搐搦症、破伤风等）
㈡浅反射：指刺激皮肤、粘膜、角膜所引起的肌肉急速收缩反应。
1.腹壁反射（上：胸7-8）、（中：胸9-10）、（下：胸11-12）
2.提睾反射（腰1-2）
3.肛门反射（骶4-5）
浅反射减弱或消失
中枢性或周围性瘫痪；昏迷、麻醉、深睡、一岁以内婴儿。
㈢病理反射：
指在正常情况下不出现，当中枢神经有损害时才出现的异常反射。
1. Babinski
2. Chaddock
3.Oppenheim
4. Gordon
5. Hoffmann
6. Rossolimo
● 病理反射阳性的临床意义：
锥体束受损的重要体征（最重要）。
一岁以下婴儿则是正常的原始保护反射（由于锥体束发育未成熟）。
昏迷、深睡、大量镇静药后呈阳性。
附：脑膜刺激征(脑膜、神经根受激惹的体征)：
1.颈强直；
2.克匿格（Kernig）征；
3.布鲁金斯基（Brudzinski）征。
● 脑膜刺激征阳性：脑膜炎，蛛网膜下腔出血；
颈椎病／关节炎／TB／骨折／脱位(颈强直)；
坐骨神经病变。
颅神经
概述：
1.颅神经属周围神经，共12对，可用罗马数字依次命名：
Ⅰ.嗅神经Ⅱ.视神经Ⅲ.动眼神经Ⅳ.滑车神经
Ⅴ.三叉神经Ⅵ.外展神经Ⅶ.面神经Ⅷ.听神经
Ⅸ.舌咽神经Ⅹ.迷走神经Ⅺ.副神经Ⅻ.舌下神经
2. 颅神经Ⅰ、Ⅱ属大脑的神经纤维束，其他10对均系于脑干，脑干内有其
神经核：
Ⅰ、Ⅱ大脑（实际上是大脑的一部分，习惯上将其归于颅神经）
Ⅲ、Ⅳ中脑┓
Ⅴ～Ⅷ桥脑┣脑干
Ⅸ～Ⅻ延髓┛（主要支配头面部）
3. 颅神经有感觉和运动的神经纤维的成分，其中：
感觉N：Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ；
运动N：Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ；
混合N：Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ；
含副交感f：Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。
4.颅神经核多属双侧皮质延髓束支配，唯Ⅶ核下部和Ⅻ只受对侧皮质延髓束单侧支配。所以，一侧皮层脑干束损害时，多数颅神经不呈现上运动神经元（核上）性瘫痪的症状，而只出现病灶对侧下面部表情肌和舌肌瘫痪。
一.嗅神经（Ⅰ）
解剖生理(略)
临床症状嗅神经病变时，有以下两种症状：
1.嗅觉减退或消失──见于鼻炎（双侧）、嗅沟瘤等。
2.嗅幻觉发作──见于嗅中枢病变，⑴精神病，⑵皮质性癫痫。
二.视神经（Ⅱ）
解剖生理（略）
视觉传导路（要求掌握！）
临床症状：
1.视力及视野障碍：
⑴.视神经───── 同侧全盲
┏中部─ 双颞侧偏盲
⑵.视交叉┫
┗外侧部─ 鼻侧偏盲
⑶.视束───── 对侧同向偏盲
⑷.视辐射───── 对侧同向象限盲（光反射存在、黄斑回避）
⑸.枕叶(视中枢)── 对侧同向偏盲（刺激性病变：视幻觉）
2.视乳头异常：
⑴视乳头水肿── 颅内高压
⑵视神经萎缩── 视神经炎
三.动眼神经、滑车神经、外展神经
解剖生理
动眼神经：起自中脑的动眼神经核，支配上睑提肌、内直肌、下直肌、下斜肌、瞳孔括约肌和睫状肌。滑车神经：起自中脑滑车神经核，支配上斜肌。
外展神经：起自桥脑的展神经核，支配外直肌。
临床症状：
主要是眼肌瘫痪和复视，伴瞳孔改变。
1.眼球运动障碍和复视：
⑴.周围性眼肌瘫痪（特点：神经干支配型眼肌麻痹）
①动眼神经麻痹：上睑下垂，外斜视，复视；眼球向内、向上、向下运动障碍；瞳孔散大，光反射及调节反射消失。
②滑车神经麻痹：眼球向下外注视障碍，复视。
③展神经麻痹：眼球外展不能，内斜视，复视。
⑵.核性眼肌麻痹（特点：“交叉瘫”，即同侧眼肌麻痹，对侧肢体偏瘫。）
见于脑干病变，引起眼球运动神经核邻近结构的损害。
中脑：Weber综合征
桥脑：Millard-Gubler综合征
⑶.核间性眼肌麻痹（特点：眼球同向运动不协调）见于内侧纵束受损（如多发性硬化）
⑷.核上性眼肌麻痹（特点：两眼同向运动障碍）
病变部位：眼球侧视中枢。
①额中回后部： a.刺激性病变：向对侧偏斜
b.破坏性病变：向同侧凝斜
②脑桥展神经核旁：方向与①相反
2.瞳孔改变：
⑴.瞳孔缩小（＜2.5mm）：
①一侧性── Horner综合征（“三小”）
同侧瞳孔缩小，眼球下陷，眼裂缩小；伴同侧面部少汗。
②双侧性── 桥脑出血（针尖样缩小）
⑵.瞳孔散大（＞5mm）：
①动眼神经麻痹：直接、间接光反射消失
②视神经完全性损害：直接消失，间接存在
⑶.反射改变：
①动眼神经瘫──直接、间接光反射均消失。
②视神经完全性损害──直接光反射消失，间接光反射存在。
③阿-罗瞳孔──光反射丧失而调节反射存在。（见于神经梅毒）
④强直性瞳孔（Adie综合征）：一侧瞳孔扩大，光反射、调节反射极迟缓，常伴腱反射消失。多见于成年女性。
四.三叉神经（Ⅴ）
解剖生理：从桥脑发出，其感觉神经分为三支，故而得名。各支支配的范围。三叉神经的运动神经（支），与感觉神经的第三支（下颌支）并行，支配咀嚼肌的运动。
临床症状：
1.感觉障碍（面部）：
①周围性──呈眼支、上颌支、下颌支分布（神经干支配型）
②中枢性──呈同心圆分布（分离性感觉障碍）
2.运动障碍：
咀嚼无力，颞肌、咬肌萎缩；张口下颌偏向病侧。
3.反射异常：
①角膜反射消失（眼支受损）
②下颌反射亢进（双侧皮质脑干束病变）
五.面神经（Ⅶ）
解剖生理：发自桥脑面神经核，支配面部（除了上睑提肌和咀嚼肌以外的）表情肌的运动（包括镫骨肌）。上面神经核接受双侧皮质延髓束的控制（支配），下面神经核单独接受对侧皮质延髓束的控制。
临床症状：
1.运动障碍（面瘫）：
①周围性面神瘫（病变同侧面部表情肌全瘫痪）
②中枢性面瘫（病变对侧眶部以下表情肌麻痹）
2.舌前1/3味觉障碍（鼓索神经水平以上病变）
六.听神经（Ⅷ）
解剖生理：听神经是特殊的感觉神经，可分为蜗神经和前庭神经两部分。蜗神经传导听觉，前庭神经调节身体的平衡。
临床症状：
蜗神经损害
1.耳聋（对于有听力障碍的病人，要用音叉试验来区别传导性耳聋。因病变部位不同。）
神经性：蜗神经或耳蜗病变；
传导性：外耳道和中耳疾病。
2.耳鸣
低音性：传导径路病变；
高音性━━感音器(蜗神经)病变。
前庭神经损害
眩晕，恶心、呕吐，眼球震颤，平衡障碍（Romberg征阳性）等。
七.舌咽神经迷走神经
解剖生理
舌咽神经：支配软颚和咽部横纹肌的运动；咽部及附近的感觉；舌后1/3的味觉。
迷走神经：支配咽、喉部横纹肌（包括声带）的运动；外耳道、耳廓、咽喉、和胸腹腔脏器的感觉；副交感神经纤维支配支配内脏腺体的活动。
临床症状：
1.延髓麻痹：声音嘶哑，语言不清，吞咽障碍，饮水呛咳；咽喉、舌后（1/3）感觉及味觉障碍，咽反射消失。
2.假性延髓麻痹（两侧锥体束病变）：咽反射存在，下颌反射亢进，双侧锥体束征(＋)，强哭强笑。
八.副神经（Ⅺ）
解剖生理：神经核在延髓疑核、和颈髓C1-5的前角细胞，支配胸锁乳突肌和斜方肌（上部）的运动。功能：转头颈，耸肩运动。
临床症状：
1.一侧副神经周围性麻痹：胸锁乳突肌和斜方肌萎缩，转颈（向对侧）和耸肩乏力。
2.二侧胸锁乳突肌无力：头向后，不能前屈（抬起）。
九.舌下神经（Ⅻ）
解剖生理：发自延髓的舌下神经核，支配舌肌的运动。舌下神经核主要接受对侧皮质延髓束支配。
临床症状：
一侧舌瘫───伸舌偏患侧；
两侧舌瘫───伸舌受限或不能。
周围性舌瘫──舌肌明显萎缩；
中枢性舌瘫──无舌肌萎缩。
大脑损害的定位诊断
㈠.额叶
1.精神障碍（额叶前部）记忆减退，注意力不集中，智能障碍，个性与人格改变，情绪改变，甚至定向障碍、痴呆，大小便也不能自理。
2.癫痫（中央前回刺激性病变）
3.单瘫或偏瘫（中央前回破坏性病变）
4.运动性失语（左侧额下回后部）
5.失写（左侧额中回后部）
6.两眼同向侧视障碍（额中回后部）
7.强握与摸索反射（额叶后部）
8.尿潴留伴截瘫（旁中央小叶）
9.Foster-Kennedy综合征（一侧额底肿瘤）
10.共济失调（额桥小脑束）
㈡.顶叶
1.感觉性癫痫（中央后回刺激性）
2.偏身感觉障碍（中央后回破坏性）
3.失用（双侧）（左缘上回）
4.失读（左角回）
5.体象障碍（右侧顶叶）
⑴自体失认：不能认识对侧身体存在。（右侧近角回）
⑵病觉缺失：否认左侧偏瘫存在（偏瘫无知症）。（右侧近缘上回）
6.触觉忽略：同时触觉刺激，病灶对侧不知。（任一侧顶叶）
7.对侧同向下象限盲（视辐射上部）
8.Gerstmann综合征：（主侧角回）
手指失认症；失写症；失左右定向症；失算症。
㈢.颞叶
1.感觉性失语（主侧颞上回后部）
2.颞叶癫痫（钩回，等）
3.精神症状：主要为人格改变，情绪异常。类偏狂、记忆障碍，精神迟钝。
4.健忘性失语（主侧颞中、下回后部）
5.对侧同向上象限盲（视辐射下部）
6.听觉障碍（颞上回后部或听觉联络区）
㈣.枕叶（左顶枕区）
视觉障碍：同向偏盲、幻视、视觉失认。
语言障碍（主侧半球）
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━分类受损部位临床表现
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1.运动性失语额下回后部(Broca区) 能理解别人言语，但说不出话来。
2.感觉性失语颞上回后部(Wernicke区) 听觉正常，但听不懂别人及自己的讲话。
3.完全性失语 1 ＋2 不能理解别人的言语，亦说不出话来。
4.命名性失语颞叶中、下回后部能讲述物品的用途，但不能讲出该物的名称。
可跟别人说出该物名，但很快就忘记。
5.失写症额中回后部手无瘫痪或共济失调，但不能书写。
6.失读症顶叶角回视觉无障碍，但不能阅读。
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━6.失读症顶叶角回视觉无障碍，但不能阅读。
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
神经系统疾病定位诊断
神经系统疾病定位诊断
神经系统疾病定位诊断 神经系统包括：中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（颅神经、脊神经）两个部分。中枢神经主管分析、综合、归纳由体内外环境传来的信息，周围神经主管传递神经冲动。 神经病学，是研究神经系统（中枢神经和周围神经）疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、症状、诊断、治疗、预后的一门学科。 神经系统损害的主要表现：感觉、运动、反射障碍，精神、语言、意识障碍，植物神经功能障碍等。神经系统疾病诊断有三个步骤： 详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查。 定位诊断：（根据神经系统检查的结果）用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料，确定病变发生的解剖部位。（总论症状学的主要内容。） 定性诊断：（根据病史资料）联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析，筛选出初步的病因性质（即疾病的病因和病理诊断）。（各论各个疾病单元中学习的内容。）辅助检查：影像学有CT、MR、SPECT、PET、DSA等；电生理有EEG、EMG、EP等；脑脊液检查。 感觉系统 一．感觉分类 ㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二.感觉的解剖生理 1.感觉的传导径路： 一般感觉的传导径路有两条：①痛温觉传导路，②深感觉传导路。 它们都是由三个向心的感觉神经元连接组成，但它们在脊髓中的传导各有不同。 第一神经元：均在后根神经节 第二神经元：（发出纤维交叉到对侧） ⑴痛觉、温度觉：后角细胞 ⑵深感觉：薄束核、楔束核 ⑶触觉：一般性同⑴，识别性同⑵ 第三神经元：均在丘脑外侧核。 感觉的皮质中枢：在顶叶中央后回（感觉中枢与外周的关系呈对侧支配） 2.节段性感觉支配： （头颈）耳顶联线后C2、颈部C3、肩部C4； （上肢）桡侧C5-7、尺侧C8-T2； （躯干）胸骨角T2、乳头线T4、剑突T6、肋下缘T7-8、脐T10、腹股沟T12-L1； （下肢）大腿前L2-3、小腿前L4-5、下肢后侧S1-3、肛门周围S4-5。 3.周围性感觉支配：了解周围性支配的特点。 4.髓内感觉传导的层次排列：有助于判断脊髓（髓内、外）病变的诊断。 三．感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状： 1.感觉缺失：对刺激的感知能力丧失。 ⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。
神经系统定位诊断
大脑半球：额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶、边缘系统（边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑） （一）额叶：精神、语言、随意运动 ①皮质运动区：中央前回、对侧半身随意运动 ②运动前区：皮质运动区前方；联合运动、姿势调节、共济运动、肌张力抑制区 ③皮质侧视中枢：额中回后部，双眼同向侧视 ④书写中枢：额中回后部，书写 ⑤运动性语言中枢：管理语言运动 ⑥额叶前部：记忆、判断、抽象思维、情感、冲动行为。 损害： 1.外侧面： ①额级：精神障碍 ②中央前回：刺激性——对侧上下肢、面部抽搐，继发全身性癫痫 破坏性——单瘫 ③额上回后部：对侧上肢强握（物体触及患者病变对侧手掌，引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象）、摸索反射（病变对侧手掌触碰到物体时，该肢体向各方向摸索，直至抓住该物紧握不放的现象）。 ④额中回后部：刺激性——双眼病灶对侧凝视 破坏性——双眼病灶侧凝视 更后部：书写不能 ⑤额下回后部（优势侧）：运动性失语（听得懂说不出） 2.内侧面：
①旁中央小叶：对侧膝以下瘫痪 ②矢状窦旁脑膜瘤压迫两侧下肢运动区：瘫痪、尿便障碍 3.底面： ①额叶眶面：饮食过度、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗、皮肤血管扩张 ②额叶底面肿瘤出现：福斯特-肯尼迪综合征(同侧嗅觉缺失、同侧视神经萎缩、对侧视乳头水肿） （二）顶叶： ①皮质感觉区：对侧肢体深浅感觉 ②运用中枢：复杂动作和劳动技巧 ③视觉性语言中枢：阅读 损害 ①中央后回、顶上小叶：破坏性——对侧肢体复合性感觉障碍（实体觉、位置觉、两点辨别、皮肤定位） 刺激性——对侧肢体部分性感觉性癫痫；扩张至中央前回运动区——部分性运动性发作 ②顶下小叶： A体象障碍 B古茨曼综合症（失算、手指失认、左右失认、书写不能、失读） C失用症 （三）颞叶： ①感觉性言语中枢 ②听觉中枢 ③嗅觉中枢 ④颞叶前部：记忆、联想、比较高级神经活动
[分享]神经系统病变的定位定性诊断
［分享]神经系统病变的定位定性诊断 神经系统疾病的诊断,是根据一般查体与神经系统检查所获得的资料,结合有关实验室检查,加以分析而推断出来的。一般分为定位和定性诊断两方面。 由于神经系统各部位的解剖结构和生理功能不同,当损伤时即出现不同的神经功能障碍,表现出不同的临床症状和体征，定位诊断是根据这些症状和体征,结合神经解剖、生理和病理知识，推断其病灶部位的一种诊断过程。定性诊断乃系确定病变的病理性质和原因,即对疾病作出病理、病因诊断的过程。因为神经系统与其它系统有密切联系,且神经系统疾病不仅可由神经系统本身疾病所致也可继发于其它系统疾病，故在考虑定性诊断时,必须从整体出发，根据起病急缓、病程长短、症状和体征出现的先后次序以及其演变过程，参照有关辅助检查的结果进行分析。常见病因有：感染、外伤、血管性疾病、中毒、代谢障碍、肿瘤、变性疾病、先天性疾病和寄生虫病等。?神经系统疾病的定位诊断和定性诊断不可截然分开,如某些神经系统疾病,在确定病变部位的同时也可推断出病变的性质,如内囊附近病损,多由动脉硬化合并高血压性血管疾病所致。因而在不少情况下,神经系统疾病的定位、定性诊断是相互参考同时进行的。??常见病症的定位诊断 ?一、颅神经损害的定位诊断?(一）视神经损害的定位：视神经通路自视网膜、经视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射至枕叶视觉皮质,径路很长,易于受损，但由于行走各部的解剖结构及生理功能的不同，损害后的视野改变也各异,故由 此可判断视路损害的部位。 １.视神经损害: 病侧眼视力减退或全盲（图2），伴直接光反应消失,但间接光反应存在，眼底可见视乳头萎缩。多见于各种原因引起的视神经炎，脱髓鞘性病变以及外伤、肿瘤压迫 等。 2.视交叉损害:?视交叉中央损害时,视神经双鼻侧纤维受损,产生双颞侧偏盲（图2),多见于鞍区肿瘤，特别是垂体瘤。如病变扩及视交叉外侧累及病侧的颞侧纤维时,则患侧眼全盲,对侧眼颞侧偏盲。见于鞍区肿瘤、视交叉蛛网膜炎等。 ? 3．视束损害:病灶同侧视神经颞侧纤维和对侧视神经鼻侧纤维受损,产生病侧眼鼻侧偏盲,对侧眼颞侧偏盲,即对侧同向偏盲（图2),伴有“偏盲性瞳孔强直”（光束自偏盲侧照射瞳孔，不出现瞳孔对光反射，自另侧照射时则有对光反射）。多见于鞍区肿瘤。? 4．视放射病变:也出现对侧同向偏盲，但因瞳孔光反射的传入纤维已进入丘脑外侧膝状,故无偏盲性瞳孔强直（图2)。此外,视放射向后其上方和下方纤维逐渐分开，故可出现同向上象限性盲（下方纤维受损）或同向下象限性盲（上方纤维受损)。多见于内囊血管性病变和颞顶叶肿瘤。?５．视觉皮质损害：一侧病变时视野改变同视放射病变，出现对侧同向偏盲或上下象限性盲,但恒有黄斑回避。双侧视皮质损害时,视力丧失,但对光及调视反射存在,称皮质盲；刺激病变时，可出现光幻视或形象纪视。多见于枕叶的 脑血管病、肿瘤及变性病变。
神经系统定位定性诊断思路
神经系统定位定性诊断思路神经系统疾病定位、定性诊断思路 神经系统疾病诊断有三个步骤： 1、详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查 ２、定位诊断:用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料,确定病变发生的解剖部位。 ３、定性诊断：联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析,筛选出初步的病因性质。 感觉系统 一．感觉分类 ㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1。浅感觉—-痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。
3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二。感觉的解剖生理 1.感觉的传导径路：①痛温觉传导路，② 深感觉传导路。 2．节段性感觉支配 3.周围性感觉支配 4．髓内感觉传导的层次排列 三．感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状: １.感觉缺失：⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。 ⑵分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失,而其他感觉保存。 2。感觉减退 ㈡刺激性症状: 1. 感觉过敏２。感觉过度3。感觉异 常4。疼痛
四.感觉障碍类型 ㈠末梢型：四肢远端性、对称性，伴周围性瘫. ㈡神经干型:受损神经所支配的皮肤各种感觉障碍，伴周围性瘫痪. ㈢后根型: 节段性各种感觉障碍，伴神经根痛（放射性剧痛)。 ㈣脊髓型: 1.脊髓横贯性损害：损害平面以下各种感觉障碍。 2.脊髓半切综合征（Bｒown—Ｓequard Sｙndｒome）:同侧深感觉障碍(伴肢体瘫痪），对侧痛温觉障碍。 ㈤脑干型：1．延髓（一侧)病损时:交叉性感觉(痛温觉)障碍。 2。中脑、桥脑病变: 对侧偏身感觉障碍，多伴交叉性瘫痪. ㈥丘脑型: 对侧偏身感觉障碍,常伴自发性疼痛和感觉过度。 ㈦内囊型：“三偏”对侧偏身感觉障碍，伴偏瘫、同向偏盲。
神经损伤定位诊断
神经损伤定位诊断 概述 ?神经损伤，包括脊髓、神经根和周围神经的损伤。 ?人体有8对颈神经，12对胸神经、5对腰神经和5对骶神经。 ?C5-T1神经支配上肢，T12-S4神经支配下肢 运动肌力： ?支配运动肌力的冲动在脊髓内是通过皮质脊髓束传递的。 ?神经根断裂引起它肌节失神经支配，使其所支配的肌肉麻痹，皮质脊髓束断裂则产 生痉挛性瘫痪 感觉： ?人体痛温觉是在脊髓内经外侧脊髓丘脑束传送的 ?触觉是在脊髓内经腹侧脊髓丘脑束传送 ?脊髓或神经根病变首先导致触觉丧失，随之痛觉丧失。 ?在神经根损伤的恢复过程中，则应痛觉比触觉先恢复 ?检查感觉时，触觉与痛觉应分别检查，前者用棉拭，后者用针进行检查。 ?感觉检查结果以感觉正常、感觉过敏、感觉减退、感觉迟钝或感觉消失，并按其范 围记录于图表上。 反射： ?牵张反射弧是由能够对牵张产生反应的器官（肌梭）、周围神经（轴突）、脊髓突触 和肌纤维组成。 ?冲动从大脑向下沿上运动神经元来调节反射。 ?基本反射弧中断引起反射消失； ?神经根受压则出现反射减弱； ?上运动神经元对反射有规律的控制中断，最终将导致反射亢进。 反射的检查结果用正常、增强、减弱来表示。 ?神经定位诊断应用于脊髓损伤、发育异常、椎间盘突出、骨关节炎、神经根撕脱和 脊髓本身的病变。 ?注意：脊髓或神经根病变与周围神经干损伤两者之间的区别，表现在运动肌力、感 觉和反射的变化在肢体上分布范围不同，两者各有自己的特殊表现形式。 ?脊髓或神经根病变引起节段性的运动肌力，感觉和反射改变； ?周围神经干损伤时，由于一个周围神经干有来自于多个神经根的神经纤维组成，损 伤后则以每一神经的特殊支配区的运动肌力、感觉和反射改变为特征。 上肢神经根定位： C5-T1神经根的定位： C5神经根的定位： ?C5神经根定位的主要标志性表现为： 运动（三角肌）－肩外展 反射－肱二头肌反射 感觉：上臂外侧 肌肉检查： ?三角肌：C5神经根（腋神经） 肱二头肌：C5-6神经根（肌皮神经） 反射检查：
神经系统定位诊断
大脑半球:额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶、边缘系统(边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑) (一)额叶:精神、语言、随意运动 ①皮质运动区:中央前回、对侧半身随意运动 ②运动前区:皮质运动区前方;联合运动、姿势调节、共济运动、肌张力抑制区 ③皮质侧视中枢:额中回后部,双眼同向侧视 ④书写中枢:额中回后部,书写 ⑤运动性语言中枢:管理语言运动 ⑥额叶前部:记忆、判断、抽象思维、情感、冲动行为。 损害: １.外侧面: ①额级:精神障碍 ②中央前回:刺激性——对侧上下肢、面部抽搐,继发全身性癫痫 破坏性—-单瘫
③额上回后部:对侧上肢强握(物体触及患者病变对侧手掌,引起手指与手掌屈曲反应,出现紧握该物不放得现象)、摸索反射(病变对侧手掌触碰到物体时,该肢体向各方向摸索,直至抓住该物紧握不放得现象)。 ④额中回后部:刺激性——双眼病灶对侧凝视 破坏性—-双眼病灶侧凝视 更后部:书写不能 ⑤额下回后部(优势侧):运动性失语(听得懂说不出) 2。内侧面: ①旁中央小叶:对侧膝以下瘫痪 ②矢状窦旁脑膜瘤压迫两侧下肢运动区:瘫痪、尿便障碍 3.底面: ①额叶眶面:饮食过度、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗、皮肤血管扩张 ②额叶底面肿瘤出现:福斯特-肯尼迪综合征(同侧嗅觉缺失、同侧视神经萎缩、对侧视乳头水肿) (二)顶叶:
①皮质感觉区:对侧肢体深浅感觉 ②运用中枢:复杂动作与劳动技巧 ③视觉性语言中枢:阅读 损害 ①中央后回、顶上小叶:破坏性——对侧肢体复合性感觉障碍(实体觉、位置觉、两点辨别、皮肤定位) 刺激性—-对侧肢体部分性感觉性癫痫;扩张至中央前回运动区——部分性运动性发作 ②顶下小叶: A体象障碍 B古茨曼综合症(失算、手指失认、左右失认、书写不能、失读) Ｃ失用症 (三)颞叶: ①感觉性言语中枢 ②听觉中枢 ③嗅觉中枢
神经系统疾病定位诊断
神经系统疾病定位诊断 神经系统包括:中枢神经系统(脑、脊髓)与周围神经系统(颅神经、脊神经)两个部分。中枢神经主管分析、综合、归纳由体内外环境传来的信息,周围神经主管传递神经冲动。 神经病学,就是研究神经系统(中枢神经与周围神经)疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、症状、诊断、治疗、预后的一门学科。 神经系统损害的主要表现:感觉、运动、反射障碍,精神、语言、意识障碍,植物神经功能障碍等。 神经系统疾病诊断有三个步骤: 详细的临床资料:即询问病史与体格检查,着重神经系统检查。 定位诊断:(根据神经系统检查的结果)用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料,确定病变发生的解剖部位。(总论症状学的主要内容。) 定性诊断:(根据病史资料)联系起病形式、疾病的发展与演变过程、个人史、家族史、临床检查资料,综合分析,筛选出初步的病因性质(即疾病的病因与病理诊断)。(各论各个疾病单元中学习的内容。)辅助检查:影像学有CT、MR、SPECT、PET、DSA等;电生理有EEG、EMG、EP等;脑脊液检查。 感觉系统 一.感觉分类 ㈠特殊感觉:嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1.浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2.深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3.皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二、感觉的解剖生理 1、感觉的传导径路: 一般感觉的传导径路有两条:①痛温觉传导路,②深感觉传导路。 它们都就是由三个向心的感觉神经元连接组成,但它们在脊髓中的传导各有不同。 第一神经元: 均在后根神经节 第二神经元: (发出纤维交叉到对侧) ⑴痛觉、温度觉:后角细胞 ⑵深感觉: 薄束核、楔束核 ⑶触觉: 一般性同⑴,识别性同⑵ 第三神经元: 均在丘脑外侧核。 感觉的皮质中枢:在顶叶中央后回(感觉中枢与外周的关系呈对侧支配) 2、节段性感觉支配: (头颈)耳顶联线后C2、颈部C3、肩部C4; (上肢)桡侧C5-7、尺侧C8-T2; (躯干)胸骨角T2、乳头线T4、剑突T6、肋下缘T7-8、脐T10、腹股沟T12-L1; (下肢)大腿前L2-3、小腿前L4-5、下肢后侧S1-3、肛门周围S4-5。 3、周围性感觉支配:了解周围性支配的特点。 4、髓内感觉传导的层次排列:有助于判断脊髓(髓内、外)病变的诊断。 三.感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状: 1、感觉缺失: 对刺激的感知能力丧失。 ⑴完全性感觉缺失: 各种感觉全失。 ⑵分离性感觉障碍: 同一部位某种感觉缺失,而其她感觉保存。 2、感觉减退(刺激阈升高):
转神经系统定位诊断
转神经系统定位诊断 神经系统定位诊断 神经系统定位诊断--颅神经 一、颅神经损害的定位诊断 (一)视神经损害的定位：视神经通路自视网膜、经视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射至枕叶视觉皮质，径路很长，易于受损，但由于行走各部的解剖结构及生理功能的不同，损害后的视野改变也各异，故由此可判断视路损害的部位。 1.视神经损害：病侧眼视力减退或全盲，伴直接光反应消失，但间接光反应存在，眼底可见视乳头萎缩。多见于各种原因引起的视神经炎，脱髓鞘性病变以及外伤、肿瘤压迫等。 2.视交叉损害： 视交叉中央损害时，视神经双鼻侧纤维受损，产生双颞侧偏盲，多见于鞍区肿瘤，特别是垂体瘤。如病变扩及视交叉外侧累及病侧的颞侧纤维时，则患侧眼全盲，对侧眼颞侧偏盲。见于鞍区肿瘤、视交叉蛛网膜炎等。 3.视束损害：病灶同侧视神经颞侧纤维和对侧视神经鼻侧纤维受损，产生病侧眼鼻侧偏盲，对侧眼颞侧偏盲，即对侧同向偏盲，伴有"偏盲性瞳孔强直"(光束自偏盲侧照射瞳孔，不出现瞳孔对光反射，自另侧照射时则有对光反射)。多见于鞍区肿瘤。 4.视放射病变：也出现对侧同向偏盲，但因瞳孔光反射的传入纤维已进入丘脑外侧膝状，故无偏盲性瞳孔强直。此外，视放射向后其上方和下方纤维逐渐分开，故可出现同向上象限性盲(下方纤维受损)或同向下象限性盲(上方纤维受损)。多见于内囊血管性病变和颞顶叶肿瘤。 5.视觉皮质损害：一侧病变时视野改变同视放射病变，出现对侧同向偏盲或上下象限性盲，但恒有黄斑回避。双侧视皮质损害时，视力丧失，但对光及调视反射存在，称皮质盲；刺激病变时，可出现光幻视或形象纪视。多见于枕叶的脑血管病、肿瘤及变性病变。
神经系统定位定性诊断
神经系统病变的定位定性诊断 神经系统疾病的诊断，是根据一般查体与神经系统检查所获得的资料，结合有关实验室检查，加以分析而推断出来的。一般分为定位和定性诊断两方面。 由于神经系统各部位的解剖结构和生理功能不同，当损伤时即出现不同的神经功能障碍，表现出不同的临床症状和体征，定位诊断是根据这些症状和体征，结合神经解剖、生理和病理知识，推断其病灶部位的一种诊断过程。定性诊断乃系确定病变的病理性质和原因，即对疾病作出病理、病因诊断的过程。因为神经系统与其它系统有密切联系，且神经系统疾病不仅可由神经系统本身疾病所致也可继发于其它系统疾病，故在考虑定性诊断时，必须从整体出发，根据起病急缓、病程长短、症状和体征出现的先后次序以及其演变过程，参照有关辅助检查的结果进行分析。常见病因有：感染、外伤、血管性疾病、中毒、代谢障碍、肿瘤、变性疾病、先天性疾病和寄生虫病等。 神经系统疾病的定位诊断和定性诊断不可截然分开，如某些神经系统疾病，在确定病变部位的同时也可推断出病变的性质，如内囊附近病损，多由动脉硬化合并高血压性血管疾病所致。因而在不少情况下，神经系统疾病的定位、定性诊断是相互参考同时进行的。 常见病症的定位诊断 一、颅神经损害的定位诊断 （一）视神经损害的定位：视神经通路自视网膜、经视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射至枕叶视觉皮质，径路很长，易于受损，但由于行走各部的解剖结构及生理功能的不同，损害后的视野改变也各异，故由此可判断视路损害的部位。 1．视神经损害： 病侧眼视力减退或全盲伴直接光反应消失，但间接光反应存在，眼底可见视乳头萎缩。多见于各种原因引起的视神经炎，脱髓鞘性病变以及外伤、肿瘤压迫等。 2．视交叉损害： 视交叉中央损害时，视神经双鼻侧纤维受损，产生双颞侧偏盲，多见于鞍区肿瘤，特别是垂体瘤。如病变扩及视交叉外侧累及病侧的颞侧纤维时，则患侧眼全盲，对侧眼颞侧偏盲。见于鞍区肿瘤、视交叉蛛网膜炎等。 3．视束损害：病灶同侧视神经颞侧纤维和对侧视神经鼻侧纤维受损，产生病侧眼鼻侧偏盲，对侧眼颞侧偏盲，即对侧同向偏盲，伴有“偏盲性瞳孔强直”（光束自偏盲侧照射瞳孔，不出现瞳孔对光反射，自另侧照射时则有对光反射）。多见于鞍区肿瘤。 4．视放射病变：也出现对侧同向偏盲，但因瞳孔光反射的传入纤维已进入丘脑外侧膝状，故无偏盲性瞳孔强直。此外，视放射向后其上方和下方纤维逐渐分开，故可出现同向上象限性盲（下方纤维受损）或同向下象限性盲（上方纤维受损）。多见于内囊血管性病变和颞顶叶肿瘤。 5．视觉皮质损害：一侧病变时视野改变同视放射病变，出现对侧同向偏盲或上下象限性盲，但恒有黄斑回避。双侧视皮质损害时，视力丧失，但对光及调视反射存在，称皮质盲；刺激病变时，可出现光幻视或形象纪视。多见于枕叶的脑血管病、肿瘤及变性病变。 （二）眼动障碍的定位诊断：眼球运动由动眼、滑车及外展神经完成，眼动障碍可由上述神经单个或同时损害引起。临床以动眼神经麻痹和外展神经麻痹多见。
神经系统疾病定位诊断13513
神经系统疾病定位诊断 神经系统包括：中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（颅神经、脊神经）两个部分。中枢神经主管分析、综合、归纳由体内外环境传来的信息，周围神经主管传递神经冲动。 神经病学，是研究神经系统（中枢神经和周围神经）疾病与骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、症状、诊断、治疗、预后的一门学科。 神经系统损害的主要表现：感觉、运动、反射障碍，精神、语言、意识障碍，植物神经功能障碍等。 神经系统疾病诊断有三个步骤： 详细的临床资料：即询问病史和体格检查，着重神经系统检查。 定位诊断：（根据神经系统检查的结果）用神经解剖生理等基础理论知识来分析、解释有关临床资料，确定病变发生的解剖部位。（总论症状学的主要内容。） 定性诊断：（根据病史资料）联系起病形式、疾病的发展和演变过程、个人史、家族史、临床检查资料，综合分析，筛选出初步的病因性质（即疾病的病因和病理诊断）。（各论各个疾病单元中学习的内容。） 辅助检查：影像学有CT、MR、SPECT、PET、DSA等；电生理有EEG、EMG、EP等；脑脊液检查。 感觉系统 一．感觉分类 ㈠特殊感觉：嗅、视、味、听觉。 ㈡一般感觉 1．浅感觉——痛觉、温度觉、触觉 2．深感觉——运动觉、位置觉、震动觉等。 3．皮层觉(复合觉)——实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉等。 二.感觉的解剖生理 1. 感觉的传导径路： 一般感觉的传导径路有两条：①痛温觉传导路，②深感觉传导路。 它们都是由三个向心的感觉神经元连接组成，但它们在脊髓中的传导各有不同。 第一神经元：均在后根神经节 第二神经元：（发出纤维交叉到对侧） ⑴痛觉、温度觉：后角细胞 ⑵深感觉：薄束核、楔束核 ⑶触觉：一般性同⑴，识别性同⑵ 第三神经元：均在丘脑外侧核。 感觉的皮质中枢：在顶叶中央后回（感觉中枢与外周的关系呈对侧支配） 2.节段性感觉支配： （头颈）耳顶联线后C2、颈部C3、肩部C4； （上肢）桡侧C5-7、尺侧C8-T2； （躯干）胸骨角T2、乳头线T4、剑突T6、肋下缘T7-8、脐T10、腹股沟T12-L1； （下肢）大腿前L2-3、小腿前L4-5、下肢后侧S1-3、肛门周围S4-5。 3.周围性感觉支配：了解周围性支配的特点。 4.髓内感觉传导的层次排列：有助于判断脊髓（髓内、外）病变的诊断。 三．感觉障碍的性质、表现 ㈠破坏性症状： 1.感觉缺失：对刺激的感知能力丧失。 ⑴完全性感觉缺失：各种感觉全失。 ⑵分离性感觉障碍：同一部位某种感觉缺失，而其他感觉保存。 2.感觉减退（刺激阈升高）：
神经系统病变定位诊断
神经系统疾 病定位诊断 杏林人家 神经系统定位诊断 神经系统疾病诊断原则 １、病史+体征 ２、解剖诊断←主要症状和体征的演变３、病因诊断←病史+体征+辅助检查 ４、影象学诊断 ５、病理学诊断 6、分子生物学诊断 大体结构： 肌肉疾病 周围神经疾病 脊髓病变 脑干病变 小脑病变 大脑病变 脑脊髓膜病变 一、机制 从大脑的运动神经元 到肌肉这一通路 任何环节病变 均可导致肌无力或瘫痪。 二、部位与病变的关系 （一）电解质紊乱 １、低钾： 带肌无力（呼吸肌及延髓肌 多不受影响）、 腱反射存在，补钾有效。 发作性（数小时~数天）。 ２、高钾： 家族性； 发作性（持续1-2小时，频繁）； 肌无力常累及某一肌群； 可有延髓肌和呼吸肌受累； 伴有疼痛或肌强直； 禁食、运动后或使用钾诱发（钾敏感性）；发作时血钾多正常或升高。 3、副肌强直（paramyotonia) 诱因：寒冷、自发 特征：寒冷诱发 反常性强直（活动后加重） 常染色体显形遗传， 常伴高血钾或正常血钾。
（二）肌肉病变 １、遗传性： 部位：肢带肌为主，面肌常，偶见眼咽肌及肢体远端 特征：肌无力、肌萎缩或肥大， 反射相应降低， 常无疼痛（脂质代谢异 常可有疼痛或肌痉挛）， 起病：多在早年发病， 起病隐匿，进展性 ２、炎症性肌病： 肢带肌为主， 可有严重的颈肌、咽喉肌无力而出现抬头、吞咽困难等， 不影响眼外肌。 1/3患者可伴有肌痛和压痛。 多见于中年女性发病， 首先为骨盆带肌无力。 呈慢性或亚急性进展。 ３、内分泌性肌病： 常为甲状腺或肾上腺疾病所致。 多为无痛性肢带肌无力和萎缩， 血清酶多正常。 甲减性肌病多有粘液性水肿和发射时延迟。 （三）神经肌肉接头疾病 １、重症肌无力： 部位——眼外肌、面肌、咀嚼肌、延髓肌、肢带肌和呼吸肌。 特征：病理性疲劳， 少见肌萎缩及反射改变。 ２、突触前膜病变： 多为骨盆带肌无力， 常有疼痛等。 肌无力活动后减轻。 多见于50以上的男性， 常为肺癌的副肿瘤综合征。 （四）周围神经疾病 １、多发性周围神经病变： 对称性远端肌肉无力、 肌萎缩、反射减低或消失、 伴感觉障碍 和植物神经功能障碍。 呈向心性发展。 ２、多数性单神经病： 为多个不相邻的周围神经损害， 常见病因为糖尿病、结缔组织病变等。 ３、单一神经损害：
神经定位诊断学教学提纲
神经定位诊断学
1.命名性失语：以命名不能为突出表现。患者对语言的理解正常，自发语言和言语的复述较流利，但对物体的命名发生障碍，能叙述某物体的形状和用途，也能对他人的命名的对错给出正确判断。 2.感觉性失语：以口语理解障碍为突出表现。患者听力正常，但对他人和自己的语言不能理解或部分理解，不能对他人提问或指令做出正确反应。虽然语言表达流利，但用词错误凌乱、缺乏逻辑、难以理解、答非所问，也称流利性失语 3.运动性失语:以口语表达障碍为突出表现。患者能够理解他人语言，理解书面文字，能够发音；但语言产生和表达困难，表现为表达不流畅、语量少、语言贫乏、讲话费力、找词困难等，严重者不能言语。也称非流利性失语 4.传导性失语：以复述不成比例受损为突出表现。患者口语相对流利，但常有语音错误；听理解正常，但不能复述检查者所说的字句，也不能复述自发讲话时轻易说出的字句，或以错语复述。 5.霍夫曼征：检查者左手握住患者的腕关节，右手以示指和中指夹住患者的中指，用拇指迅速轻弹患者中指指甲，引起其余四指掌屈反应为阳性，常提示锥体束病变。 6.巴宾斯基征：用竹签沿患者足底外侧缘，由后向前划至小趾跟部时转向内侧，阳性反应为踇指向足背屈曲，可伴其他各趾呈扇形展开。 7.奥尔海姆征：用拇指和示指沿患者的胫骨前缘由上向下推，阳性反应同巴宾斯基征 8.查多克征：用竹签自后向前划过患者足背外侧缘，阳性反应痛巴宾斯基征 9.戈登征：用手挤压患者腓肠肌，阳性反应同巴宾斯基征 10.脑膜刺激征：为脑膜及神经根受刺激，引起其相应肌肉反射性痉挛的一种表现，包括颈强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征等。 11.意向性震颤：又称运动性震颤，指肢体有目的的接近某个目标时，在运动过程中出现的震颤。往往越接近目标震颤越明显，在达到目标并保持姿势时，震颤有时仍可持续存在。多见于小脑病变。 12.跨阈步态：胫骨前肌、腓肠肌无力导致足下垂，行走时过度抬高患肢，以免足趾摩擦地面，如跨越门槛或涉水行步之姿势。见于腓总神经病变。 13.蹒跚步态：步行时，步基增宽，左右摇晃，前仆后跌，不能走直线，犹如醉酒者，又称“醉汉步态”。见于小脑、前庭或深感觉障碍。 14.摇摆步态：躯干和骨盆带肌无力导致脊柱前凸，行走时臀部左右摇摆，状如鸭步。见于进行性肌营养不良症等所值骨骼肌病变。 15.痉挛性偏瘫步态 :一侧肢体有痉挛性偏瘫，偏袒下肢因伸肌收缩而显得较长，并呈现屈伸困难，表现为伸直，外旋；行走时将患侧骨盆部位提得较高，或患侧下肢向外作半圆形画圈动作；偏瘫上肢协同摆动缺失，通常呈屈曲，内收姿势，腰部向健侧倾斜。见于一侧皮支脊髓束病变，多由脑血管病变所致。 16.痉挛性截瘫步态 : 双侧下肢有痉挛性轻瘫，双下肢伸肌收缩，附加股内收肌收缩，表现为双下肢伸直内收，行走时每一步都交叉到对侧，形成“剪刀样步态“。见于双侧皮质脊髓束病变，多由脊髓横贯性病变或两侧大脑半球病变所致。
神经系统定位诊断(这个一定要看!!!)
神经系统疾病分析诊断 一、分析诊断步骤 1．定向诊断：确定是否为神经系统疾病，有无神经系统的定位体征。 2．定位诊断：病变部位何在，即解剖诊断。是从神经系统损害后出现的症状和体征，结合神经解剖、推断其受损的部位。 3．定性诊断：决定病变的性质和病因，即病因诊断。（血管性、感染性、脱髓鞘性、变性、外伤性、遗传性、占位性、发育异常等） A．血管性：急性起病，速达高峰。 B．感染性：急性或亚急性起病，数日至数周发展至高峰。少数暴发性起病，数小时至1天达高峰。伴有感染症状。 C．脱髓鞘性：急性或亚急性起病，缓解~复发。 D．变性：隐袭起病，缓慢进展，但主要侵犯某一系统，如ALS、AD、PD等。 E．外伤性：明确外伤史。 F．肿瘤性：缓慢起病、进行性加重。 G．遗传性：儿童或青春期起病，部分成年期发病。 H．发育异常。 二、分析诊断原则 1．意义：定位诊断是神经系统疾病诊断的核心和基础，是神经系统疾病诊断中最具有特色之处。 2．原则：神经系统疾病主要临床表现为感觉障碍和运动障碍，临床诊断多从此二大障碍着手分析。 三、神经系统疾病的症状特征 1．缺损症状：如感觉丧失、肌肉瘫痪等。 2．释放症状：如锥体束损害后瘫痪时肢体的肌张力增高、腱反射亢进和巴彬斯基征阳性；基底节病变所产生的手足徐动症等。 3．刺激症状：如癫痫、灼性神经痛等。 4．断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起在功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短时丧失。如脑休克、脊髓休克等。 四、定位诊断的步骤 1．归纳：根据病史以及查体所见，归纳提取感觉障碍和/或运动障碍的体征和症状。 2．分析：损伤哪些结构可导致出现这些感觉障碍和/或运动障碍的体征和症状。 3．定位：什么部位损伤最能满足临床所见的感觉障碍和/或运动障碍的结构基础（即在有限区域内能造成相关结构的同时损伤）。根据中枢神经各部分外部形态和内部结构的特点，推测最为可能的损伤部位；并根据在神经系统不同部位损伤后临床表现的特点不同，推断损伤部位的高低（阐述做出定位诊断的理论基础）。
医学影像诊断学 归纳总结(中枢神经系统)试行版
中枢神经系统 试读版说明： 1.本次的提纲分为两大块。包括课本中每一种疾病的描写和最后对该章节内所提到疾病的对比和归纳。 2.重点章节我用红色加粗表示，重点的描述或者表现我用黑色加粗表示。帮助大家记忆 3.括号内的内容以及每一小节中的备注，均为我联系病理和组胚学的一些补充说明，帮助大家理解征像。但不排除可能 一、颅内肿瘤 流行病学： 儿童:颅内肿瘤发生率较低，多为低级别星形细胞瘤和高级别胚胎性肿瘤。 成人：多为转移瘤。原发性肿瘤中依次为神经上皮细胞肿瘤，脑膜起源肿瘤（女性多见）和垂体肿瘤。 临床表现:主要包括压迫症状（初期为头疼，肿瘤体积较大或压迫脑室导致梗阻性脑积水可导致颅内压升高。非特异性表现），浸润破坏症状（侵犯脑功能区或神经时可出现神经功能受损，具有一定的定位价值），机体功能异常（如功能性垂体腺瘤引起的内分泌系统紊乱。） A.神经上皮组织起源的肿瘤 概念：以往称为胶质瘤，不包括包含有神经元成分的神经上皮组织起源的肿瘤。为最为常见的原发性肿瘤。 1.星形细胞瘤——原发颅内肿瘤最多见类型 1)好发部位：脑白质。成人多见于幕上额叶，儿童多见于幕下小脑。 2)病理类型：分为四级。毛细胞型星形细胞瘤（I级）多见于小脑，好发于儿童。 3)影像学表现 CT： 分化较好的星形细胞瘤，表现为均匀一致低密度，周围脑水肿较轻，不强化或轻度强化； 分化较差的星形细胞瘤，病灶密度不均一，可出现坏死出血，钙化（少见）,增强时未坏死 部分明显强化，由于坏死无明显规律，强化灶形态各异（斑块状、线条状、花环状等）； 周围脑水肿较重；可横跨胼胝体侵犯对侧脑实质，出现蝶翼状改变;
*毛细胞型星形细胞瘤，由于分化程度较高保留一定的分泌功能，易发生囊变，囊壁上可 出现小结节。增强后囊壁不强化或轻度强化，实性部分和壁结节，由于血管的通透性增 高而明显强化。 MRI: 常规MRI:长T1长T2信号。分化较差的肿瘤在T2WI上可见到位于肿瘤和水肿带之间的 低信号晕环，为神经胶质增生（神经元破坏过多，胶质修复后改变） MRS：NAA峰降低(大量神经元遭到破坏)，Cho峰增高（肿瘤生长较快），Cho/Cr明显上升。 DWI:肿瘤细胞密集，水分子扩散受到限制。DWI上表现为信号升高，ADC下降 DTI：显示肿瘤与脑白质纤维束的关系，为制定手术方案提供依据。 备注：星形胶质细胞为神经上皮细胞中最多见的细胞，功能最多且复杂。因此起源于星形胶质细胞的原发性颅内肿瘤最为多见，同时表现最为多样化。 2.少突胶质细胞瘤：钙化为少突胶质细胞肿瘤的特征性表现（70%），可为局限性点片状，弯曲条 索状，不规则团块状；间变者钙化少见。分化较好的肿瘤多为混杂密度，不强化或轻度强化，周围水肿和占位效应轻。 备注：少突胶质细胞为中枢神经系统内形成髓鞘的细胞。因此少突胶质细胞瘤的改变类似神经鞘瘤，多生长缓慢，不易出现坏死出血，但易钙化。由于神经纤维分布的关系，钙化的形态变化较多。 3.室管膜细胞瘤 1)好发部位：多见于1-5岁儿童，好发于第四脑室。间变者多位于顶颞枕叶相连处以及额叶 2)病理改变：生长缓慢，形状可随生长部位的形态改变。可发生玻璃样病变，囊变，出血和 坏死。可因肿瘤细胞脱落或手术种植而发生转移 3)影像表现 CT：平扫为等密度或稍高密度，内可见散在小的低密度囊变区和高密度钙化。增强时80%可见明显强化。位于脑室内的肿瘤，脑实质周围水肿不明显，但易引起梗阻性脑积水；位于脑实质内的肿瘤，周围可见水肿。 在青少年以及儿童中可见到大的囊变和钙化（分化好和分化差均可以出现）。 备注:室管膜细胞为沿着脑室生长的一类神经上皮细胞，具有分泌功能。室管膜细胞之间有
神经系统疾病定位诊断
神经系统疾病定位诊断思路 对任何一个神经科患者,我们首先需要解决的定位神经系统损害的特定部位,定位损害部位的最佳方法是进行详尽的病史采集和仔细的体格检查。在解剖定位中,最重要的区域有:肌肉、肌肉神经接头、外周神经、神经根、脊髓、脑干、小脑、脑皮质下部和脑皮质。下面仅就这些重要区域的神经系统疾病特点来分析神经系统疾病的定位诊断。 一、肌肉疾病 肌肉疾病往往引起肌肉近身体中央的对称性无力而无感觉丧失。例如当病人诉及双下肢或双上肢的近端对称性无力时，应观察或询问病人能否不用双手从轿车里出来，蹲下能否自行站起；或病人能否抱动小孩，能否抬起提起重物或者挑水等。值得注意的是肌病造成的无力很少局限于一侧，且真正的感觉障碍不应发生于任何局限于肌肉的疾病。体格检查中应可发现肢体近中央的无力，无感觉丧失，肌肉形态一般正常，没有萎缩和肌束震颤，肌张力通常正常或轻度降低， 发射也正常或轻度降低。 二、神经肌肉接头疾病 易疲劳是神经肌肉接头疾病的临床特征，肌肉活动时无力加重而休息时恢复。在病史采集中病人也通常会诉及活动后疲劳的休息后缓解的病史。查体时应能显示易疲劳性肢体近端对称性无力，没有感觉丧失，重复性动作试验肌力下降，短
暂休息肌力恢复；持续向上凝视造成上睑下垂；无力常呈极端近身体中央性的，肌肉形态正常，没有萎缩或肌束颤动， 肌张力和反射正常。 三、外周神经病 外周神经病引起的无力通常为末梢性的，常为非对称性，伴有肌萎缩和肌束颤动，感觉改变几乎总是伴随着外周神经病。例如，当病人表现为末梢性下肢无力时，可询问病人是否有跌倒、走路拖曳或鞋前端磨损；当病人表现为末梢性上肢无力时，可询问病人是否长常有持物不牢。外周神经病的症状通常局限于一个特定区域，常引起对称性手套、袜套样无力、麻木、感觉异常，尤其是在糖尿病患者中表现更为突出。病人常有去神经的改变如肌肉萎缩，颤动和肌肉阐搐－肌束颤动。查体时应能显示出末梢的，常是伴有肌萎缩、肌束颤动和感觉丧失的非对称性无力。肌肉张力可能正常或减低。反射常减弱。因常有自主神经纤维受累，可发生皮肤营养改变，如皮肤平滑光亮，血管舒缩性改变（肿胀或温度调节失常），毛发或指、趾甲脱落。 四、神经根 疼痛是神经根疾病的标志。疼痛常被描述为尖锐的，烧灼的和电击样感觉，典型地向尖端或末梢传导或辐射。神经根疾病常因其不对称性无力伴有去神经的证据和感觉丧失而类似于外周神经病。髓外肿瘤早期即可压迫神经根产生疼痛，
神经系统病变的定位定性诊断神经系统疾病的诊断 是根据一般查
神经系统病变的定位定性诊断神经系统疾病的诊断，是根据一般查体与神经系统检查所获得的资料，结合有关实验室检查，加以分析而推断出来的。一般分为定位和定性诊断两方面。由于神经系统各部位的解剖结构和生理功能不同，当损伤时即出现不同的神经功能障碍，表现出不同的临床症状和体征，定位诊断是根据这些症状和体征，结合神经解剖、生理和病理知识，推断其病灶部位的一种诊断过程。定性诊断乃系确定病变的病理性质和原因，即对疾病作出病理、病因诊断的过程。因为神经系统与其它系统有密切联系，且神经系统疾病不仅可由神经系统本身疾病所致也可继发于其它系统疾病，故在考虑定性诊断时，必须从整体出发，根据起病急缓、病程长短、症状和体征出现的先后次序以及其演变过程，参照有关辅助检查的结果进行分析。常见病因有：感染、外伤、血管性疾病、中毒、代谢障碍、肿瘤、变性疾病、先天性疾病和寄生虫病等。 神经系统疾病的定位诊断和定性诊断不可截然分开，如某些神经系统疾病，在确定病变部位的同时也可推断出病变的性质，如内囊附近病损，多由动脉硬化合并高血压性血管疾病所致。因而在不少情况下，神经系统疾病的定位、定性诊断是相互参考同时进行的。 常见病症的定位诊断 一、颅神经损害的定位诊断 （一）视神经损害的定位：视神经通路自视网膜、经视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射至枕叶视觉皮质，径路很长，易于受损，但由于行走各部的解剖结构及生理功能的不同，损害后的视野改变也各异，故由此可判断视路损害的部位。
1．视神经损害： 病侧眼视力减退或全盲（图2），伴直接光反应消失，但间接光反应存在，眼底可见视乳头萎缩。多见于各种原因引起的视神经炎，脱髓鞘性病变以及外伤、肿瘤压迫等。 2．视交叉损害： 视交叉中央损害时，视神经双鼻侧纤维受损，产生双颞侧偏盲（图2），多见于鞍区肿瘤，特别是垂体瘤。如病变扩及视交叉外侧累及病侧的颞侧纤维时，则患侧眼全盲，对侧眼颞侧偏盲。见于鞍区肿瘤、视交叉蛛网膜炎等。3．视束损害：病灶同侧视神经颞侧纤维和对侧视神经鼻侧纤维受损，产生病侧眼鼻侧偏盲，对侧眼颞侧偏盲，即对侧同向偏盲（图2），伴有“偏盲性瞳孔强直”（光束自偏盲侧照射瞳孔，不出现瞳孔对光反射，自另侧照射时则有对光反射）。多见于鞍区肿瘤。 4．视放射病变：也出现对侧同向偏盲，但因瞳孔光反射的传入纤维已进入丘脑外侧膝状，故无偏盲性瞳孔强直（图2）。此外，视放射向后其上方和下方纤维逐渐分开，故可出现同向上象限性盲（下方纤维受损）或同向下象限性盲（上方纤维受损）。多见于内囊血管性病变和颞顶叶肿瘤。 5．视觉皮质损害：一侧病变时视野改变同视放射病变，出现对侧同向偏盲或上下象限性盲，但恒有黄斑回避。双侧视皮质损害时，视力丧失，但对光及调视反射存在，称皮质盲；刺激病变时，可出现光幻视或形象纪视。多见于枕叶的脑血管病、肿瘤及变性病变。 （二）眼动障碍的定位诊断：眼球运动由动眼、滑车及外展神经完成，眼动障碍可由上述神经单个或同时损害引起。临床以动眼神经麻痹和外展神经麻
神经系统病变的定位定性诊断.
瘫痪的定位诊断 瘫痪是指肌肉的收缩无力至完全不能。根据其无力程度分为不完全性瘫痪，（轻瘫、肌力检查为1-4度）和完全性瘫痪（肌力为0度）两种。产生瘫痪的原因有三种： （一）神经原性瘫痪：根据运动通路受损的部位又分为： 1．上运动神经元性瘫痪：皮质运动区至支配脊髓前角的锥体束发生病变所产生的瘫痪。特点是：①瘫痪范围较广泛。②由于锥体束损害后牵张反射的释放，瘫痪肢体上肢屈肌、下肢伸肌肌张力增高，称为痉挛性瘫。但急性期（休克期）肌张力低下，呈弛缓性瘫。③正常受抑制的腱反射被释放，出现腱反射亢进。④正常被抑制的原始反射又复出现，即病理反射阳性。⑤除久病后瘫痪肢体呈废用性萎缩外，无肌肉萎缩。⑥电检测无变性反应。皮质运动区损害引起的瘫痪虽也属上运动神经元生瘫痪但临床表现多不全同（详见后文）。 2．下运动神经元性瘫痪：脊髓前角、前根、神经丛及周围神经损害后引起的瘫痪，其特点是：①瘫痪多较局限。②由于牵张反射弧的中断引起瘫痪肢体肌张力减低，呈现弛缓性瘫痪。③反射弧传出通路的损害导致腱反射减低或消失。④不出现病理反射。⑤因运动神经兴奋传导障碍至一部分肌纤维废用，加之末梢部位的乙酰胆碱释放减少，致使交感神经营养作用减弱，肌肉萎缩明显。⑥电检测呈变性反应。 （二）肌原性瘫痪： 肌肉本身或神经肌接头部位病变所引起的瘫痪。 （三）功能性瘫痪： 为癔症引起的瘫痪，详见精神病学。 瘫痪的定位可根据临床上肢体瘫痪的部位和范围，按单瘫、双下肢瘫、偏瘫和四肢瘫分别进行定位诊断如下： （一）单瘫（指一个肢体或一个肢体的某一部分的瘫痪）的定位诊断： 1．大脑皮质运动区（前中央回）损害：司掌躯体各部位运动的锥体细胞，在前中央回呈特殊的倒入状排列，故其下部病变出现对侧上肢上运动神经元性瘫痪，如病变在优势半球累及额下回后部Broca 区时，还可伴有运动性失语。上部病变出现对侧下肢上运动神经元性瘫痪。病变如局限于皮质时，瘫痪始终为弛缓性，与一般上运动神经元性瘫痪后期为痉挛性者不同。当病变引起刺激症状时，瘫肢还可出现局限性运动性癫痫发作而无明显瘫痪。多见于肿瘤、血管病和外伤等。 2．脊髓半横贯性病变：①胸段病变：因同侧皮质脊髓束受损，引起同侧下肢上运动神经元性瘫痪：病变同时累及后索及脊髓丘脑束，分别引起损害水平以下同侧感觉和对侧痛温觉减退，称为“脊髓半横贯综合征”（Brown-Sequard综合征）。②腰段病变：损及同侧脊髓前角，出现病变侧下肢运动神经元性瘫痪，常伴有下肢放射性痛和感觉减退等马尾症状，以上均多见于脊髓压迫病的早期。 3．脊髓前角病变：颈膨大（颈5-胸1）支配上肢的肌肉运动，腰膨大（腰2-骶2）支配下肢的肌肉运动，上述部位病变可分别引起上、下肢部分肌肉下运动神经元性瘫痪，并因刺激作用，伴有瘫肌的肌纤维震颤。病变如仅限于前角时，无感觉障碍，多见于脊髓前角灰质炎等。伴浅感觉分离则见脊髓空洞等。 4．脊神经前根病变：所产生的瘫痪与前角损害者相同，但肌纤维震颤较粗大，称肌纤维束性震颤，此外病变常同时累及邻近的后根，故多伴有相应的根性分布的感觉障碍，如上下肢的放射性疼痛，浅感觉的减退、丧失呀过敏等。多见于神经根炎，增生性脊柱炎，早期椎管内占位性病变。 5．神经丛损害：近端损害同相应的脊神经前根损害的症状，远端者则表现为其组成的有关神经干损害症状。以臂丛近端病变为例：①臂丛上干型损害（上臂从瘫痪，Erb-Du-chenne瘫痪）：为颈5-6神经根受损，表现上肢近端和肩胛带肌肉瘫痪、萎缩、上肢不能上举、屈肘和外旋。二头肌腱反射和挠骨膜反射消失，上肢挠侧放射性疼痛和感觉障碍，前臂肌肉和手部功能正常。多见于外伤、产伤等。 ②臂丛下干型（下臂丛瘫痪，Klumpke-Dejerine瘫痪）为颈7-胸1神经根受损表现，肌肉瘫痪和萎缩以上肢远端包括手部为主，尺侧有放射性疼痛和感觉障碍，可有Horner征。多见于肺尖肿瘤、锁骨骨折、颈肋等。 6．神经干病变：神经干为混合神经，损害后除引起该神经支配的肢体部份肌肉的下运动神经元性瘫痪外，并有相应区域内的感觉和植物神经障碍，后者如皮肤发凉、紫绀、指（趾）甲脆变或呈现沟