肺性脑病诊断与治疗

肺性脑病诊断与治疗
肺性脑病诊断与治疗

肺性脑病诊断与治疗

肺性脑病(简称肺脑),是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一,由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍,神经症候的一种综合征。其死亡率高,晚期死亡率高达60%,在肺心病患者死亡原因中占首位。

一.肺性脑病常见诱因:

1.急性上、下呼吸道感染。

2.使用过量镇静剂。

3.肺心病使用高浓度吸氧。

4.自发性气胸。

二.诊断:

根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准:

1.慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭,出现缺氧,二氧化碳潴留的临床表现。

2.具有意识障碍,神经精神症状或体征,临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。

3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa(45mmHg),PaCO2>9.33kPa(70mmHg)并除外其它原因引起的神经精神症状。

三.鉴别诊断:

1.脑动脉硬化症:两者均多见于老年人,脑动脉硬化症常有高血压,糖尿病史,较长时间动作反应迟钝,脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧,二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。

2.感染中毒性脑病:神经系统的表现与感染中毒表现相平行,常伴有脑膜刺激征,颅压高,感染控制后,神经症状随之好转。

3.电解质紊乱:常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症,当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。

四.治疗:

(一)呼吸衰竭的处理:

1.合理氧疗:应立即给予持续低流量吸氧1-3升/分,氧浓度25-33%。吸氧方式可使用单鼻导管,双鼻导管,氧气面罩等。

2.积极控制呼吸道感染:肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上,此类病人几乎均使用过多种抗生素,对抗生素耐药情况多见,故应首选青霉素800万U+氧哌嗪青霉素12.0g,每日一次静点,对青霉素过敏患者可首选红霉素1.25g+氯霉素1.0g,每日一次静点,并尽快做痰培养,寻找对病原菌敏感的抗生素。

如痰培养为金黄色葡萄球菌,应首选万古霉素0.8-1.6g,每日一次静点,并监测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主,应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。

3.保持呼吸道通畅:

(1)支气管扩张剂:

A.氨茶碱0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口服氨茶碱控释片(舒弗美)0.2g,每日二次。使血中茶碱浓度达到最有效浓度。但要注

意氨茶碱胃肠道反应的副作用。

B.β2激动剂:可使用博利康尼2.5mg,每日三次;全特宁4-8mg,每日二次;美喘清50μg,每日二次。

C.肾上腺皮质激素:激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性,减轻支气管粘膜炎症与水肿,减轻脑水肿,可使用琥珀酸氢化可的松200-400mg/

日,也可使用地塞米松10-20mg/日,疗程3-5天。注意霉菌感染和激素

的副作用。

D.其它:肝素具有非特异性抗炎、抗过敏作用,缓解支气管痉挛,增加通气量。可将肝素50mg+5%葡萄糖250-500ml静点,每日一次,疗程

7-10天。使用前后应检查血小板,出凝血时间。有出血性疾病应避免

使用。

(2)祛痰剂:可使用化痰片0.5g,每日三次,必消痰16mg,每日三次;沐舒坦60mg tid,必要时可静脉使用60-90mg/日。

4.呼吸兴奋剂的应用:可兴奋呼吸中枢,增加通气量,使二氧化碳潴留状态得以改善。可拉明0.75g+5%葡萄糖100ml静点,洛贝林100ml液体中3-9mg。使用24小时无效时,呼吸兴奋剂应停止使用。

5.机械通气:经上述治疗呼吸衰竭仍得不到纠正,应考虑机械通气,无创通气无效时可考虑气管插管行有创机械通气,这是治疗肺性脑病最有效的措施。(二)心力衰竭的处理:如存在有心功能不全应予处理。

1.血管扩张剂的应用:

(1)硝酸甘油类:硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml静点,可扩张小静脉,减轻心脏前负荷。

(2)硝普钠:25-50mg加入250-500ml液体持续避光静点,如有注射泵条件也可放在48ml液体中,24小时持续静点(每小时进入2ml),可扩张阻

力血管和容量血管,降低心脏前后负荷。使用血管扩张剂时可使生理分

流增加,故应在吸氧条件下使用。

(3)钙离子拮抗剂:心痛定5-10mg,每日三次,恬尔心30mg,每日三次口服。

(4)苄胺唑林:10-20mg加入5%葡萄糖液250-500ml静点,扩张小动脉,降低心脏后负荷。

2.利尿剂的应用:可使用DHCT20mg,每日二次口服,同时使用氨苯喋啶50mg,每日二次,浮肿严重,尿量少的患者使用速尿20mg,静脉注入,但使用利尿剂同时要注意电解质与体液补充,以避免其副作用。

3.强心剂的应用:选用快速小剂量洋地黄制剂,如西地兰0.2mg加入小壶,每日二次。应注意在纠正电解质紊乱的基础上给药。

(三)肺性脑病的处理:(无机械通气的条件下,可采取)

1.消除脑水肿:可使用20%甘露醇125ml快速静点,每日二次。但要注意使用脱水剂以后导致的电解质紊乱和血液浓缩。

2.激素应用:可减轻脑水肿,用法同前。

3.脑细胞代谢药物:

(1)FDP5.0静脉注射,每日1-2次。

(2)ATP20-40mg/日,静脉加入。

(3)辅酶A 50-100U/日,静脉加入。

(四)营养支持疗法:

肺心病患者绝大多数因长期缺氧,酸中毒,导致胃肠道功能减退,呼吸肌营养不良,通气量不足,造成呼吸衰竭,并发肺性脑病。为提高其呼吸功能,改善呼吸肌疲劳,提高其机体免疫功能,应使用血浆200ml/日,20%脂肪乳500ml/日,和复方氨基酸250ml/日,白蛋白10-20g/日。

(推荐)肺性脑病病人的护理查房

肺性脑病病人的护理查房 一概述 肺性脑病:肺性脑病(pulmonary encephalopathy,PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症,是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。 二护理评估 1、病史患者张永寿,男性71岁,已婚,汉族。患者于2012年9月13日因咳 嗽,咳痰12年多再发20天,昏迷1天,由急诊科平车送入我科,入科观其呈昏迷状,双侧瞳孔等大等圆2mm,对光反射迟钝口唇发绀。遵医嘱立即给予简易呼吸气囊辅助呼吸,心电监护,双上肢浅静脉置管,左胫骨结节骨牵引阵,静脉补液对症治疗。 2、查体平车入科,体温36.3℃,呼吸20次/分,心率75次/分,血压 141/86mmHg,患者呈浅昏迷状,双侧瞳孔等大等圆,直径约为2mm,对光反射迟钝。 3、实验室及辅助检查:动脉血气分析P7.415,PO2 12.50,PCO2 7.14。血常规 WBC19.08×10⒐/L,HB144g/L,PLT 0.138×10⒐/L,N 96.8℅,L0.3℅;肝肾功电解质:钾3.374,钠136.8,氯103.0,二氧化碳28.5,尿素8.74mmol/L,肌酐:umol/L,丙氨酸氨基转移酶15.2u/L,天门冬氨基转移酶48u/L,谷氨酰转肽酶22u/L。 三护理诊断 1、气体交换受损:与气道阻塞、通气不足、分泌物过多有关。 2、清理呼吸道无效:与咳嗽无力、呼吸功能衰竭、痰液粘稠有关。 3、营养失调:低于机体需要量、与食欲减退、能量消耗增加有关。 4、有皮肤完整性受损的危险。 5、潜在并发症在:褥疮与长期卧床有关。 6、焦虑 7、疾病相关知识缺乏。 四重要护理诊断及护理计划与措施 1、气体交换受损 ⑴定义:个体经受的在肺泡与微血管之间的气体(氧和二氧化碳)交换降低的状态,即存在换气障碍。 (2)诊断依据:氧饱和度小于13%。 (3)原因及促发因素:误吸,感染。 (4)护理目标:呼吸频率及中心静脉压在正常范围内,面色红润。 (5)护理措施 ○1人工通气:遵医嘱予接呼吸机辅助呼吸,保持人工通气气管的湿化,封闭气管内插管的气囊压力一般维持在20cmH20,气囊应保持充气状态。 ○2活动与休息:给予病人采取半卧位,以改善呼吸。 2、清理呼吸道无效 (1)定义:患者呼吸道分泌物或异物不能有效清除。 (2)诊断依据:听诊双肺呼吸音粗,血氧饱和度90℅。 (3)原因及促发因素:经口气管插管吸痰不彻底。

肺性脑病的早期观察和护理

内容摘要: 肺性脑病是慢性肺心病以中枢神经系统功能紊乱为主要表现的严重临床综合征,其发生与呼吸衰竭所致的低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及电解质紊乱有关。早期脑组织为可逆性障碍,晚期出现脑水肿、脑组织变性等器质性改变。如能及时发现和处理,可避免进入严重阶段,从而降低死亡率。 肺性脑病是慢性肺心病以中枢神经系统功能紊乱为主要表现的严重临床综合征,其发生与呼吸衰竭所致的低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及电解质紊乱有关。早期脑组织为可逆性障碍,晚期出现脑水肿、脑组织变性等器质性改变。如能及时发现和处理,可避免进入严重阶段,从而降低死亡率。 多数肺心病患者发生肺性脑病前都有昼夜倒错或性格改变,情绪反常和行为错乱等表现,如暴躁、烦躁不安、精神萎靡、表情淡漠、抑郁、沉默少言、兴奋抑郁交替出现,随地大小便、不穿衣裤、打骂人、易哭笑、定向力和计数能力下降、走错病房或病床、讲话吐词不清、答非所问、多语、胡言乱语等。因此,护理人员必须加强临床观察,尤其夜间,当患者出现上述症状时,则要考虑早期肺性脑病的可能,及时寻找诱因并及时反馈医生作出相应处理。对已经发生肺性脑病的病人注意观察意识障碍,判断病人是嗜睡、昏睡、朦胧和昏迷,判断昏迷程度,以积极配合医生救治和精心护理[1]。 2仔细观察病情变化 观察病情应仔细,尤其是夜间。因为夜间患者处于睡眠状态,大脑皮层对呼吸中枢的调节功能相对下降,促进呼衰的发生或加重,而且夜间睡眠对脑部血流相对缓慢,可加重脑缺氧的程度,从而使肺功能进一步下降而诱发肺性脑病。 3观察患者生命体征 体温的突然下降是肺性脑病的早期症状之一。肺心病患者多有呼吸道感染,故常有持续地发热。如发现患者体温不升、多汗、四肢末梢冷时,应注意有无休克。这与大量出汗和高碳酸血症导致皮肤血管扩张及儿茶酚胺分泌过多有关。有严重缺氧或酸中毒症状的患者,可出现血压上升,而应用人工呼吸机的患者在短期内排出大量的二氧化碳则可引起血压下降。观察呼吸时应认真注意呼吸频率、节律、深浅度的变化,呼吸浅快多见于呼吸性碱中毒患者,呼吸深长一般多为酸中毒。出现上述情况时,肺心病患者易发生肺性脑病。当患者因脑血管扩张,脑血管动力学改变及颅内压增高等因素而致球结膜充血水肿时,也往往提示有肺性脑病发生的可能。 4保持患者呼吸通畅 当患者反复呼吸道感染时,往往咳嗽剧烈,痰液不易咳出,因而使支气管分泌物阻塞加重,进一步造成通气功能和弥散功能降低而导致肺性脑病。有些患者因感染加剧,出现意识障碍,二氧化碳麻醉而无力咳嗽形成恶性循环,此类患者更易发生肺心脑病。故应加强排痰和湿化,根据病情给予合理性排痰方式,鼓励患者咳嗽、咳痰,按医嘱给予祛痰剂,咳嗽无力者经常给予扣背和改变体位协助排痰,吸氧时采用加温湿化或给予雾化吸入,以便痰液稀释易于咳出[2]。 5注意患者排尿情况 记录24h尿量。合并心衰、休克、呼吸衰竭及应用大剂量利尿剂的患者,其尿量的多少可反映体液及肾功能情况。当用大剂量利尿剂时,常可导致体内电解质代谢紊乱,成为诱发肺性脑病的因素之一。

21例肺性脑病的观察与护理体会

21例肺性脑病的观察与护理体会 目的:探讨肺性脑病患者的症状观察与护理方法,寻求患者康复,减少并发症的发生。方法:对本院收治的21例肺性脑病的观察与护理方法进行回顾与分析。结果:经综合抢救与精心护理,除4例经抢救无效死亡外,其余17例好转出院。结论:对肺性脑病患者加强病情观察与有针对性地护理,可及时发现病情变化,并对症采取积极治疗,从而有效提高疾病治愈率,降低死亡率。 标签:肺性脑病;患者;观察护理 肺性脑病(简称肺脑)是呼吸衰竭所引起的高碳血症、低氧血症、酸碱平衡失调及脑组织pH下降等一系列内环境紊乱的脑部综合征,是肺心症严重并发症之一[1]。该病发病后进展较快,病情危重,预后差,死亡率高。对此,应加强对肺性脑病的临床观察,早发现,早处理,并有针对性地加强各项护理,可有效缓解病情,大大降低死亡率。 1 临床资料 我院于2007年9月至2012年11月收治肺性脑病患者21例,其中男性9例,女性12例,年龄60岁以下2例,61~69岁8例,70岁以上11例,平均69.8岁。患者以呼吸衰竭为主20例,以心力衰竭为主1例。经治疗痊愈或好转17例,治愈率81%,死亡4例,死亡率19%。 2 病情观察 2.1 神志的观察 中枢神经系统,特别是大脑对缺氧特别敏感,神志的变化可反映缺氧和二氧化碳潴留程度。肺性脑病患者初期常表现为嗜睡、头痛、注意力不集中、判断力低下、反应迟钝、定向力障碍、神志恍惚,重者精神错乱、烦躁不安,当病情进一步加重时可出现昏迷、抽搐、肌肉震颤现象。 2.2 瞳孔的观察 肺性脑病患者当脑缺氧及二氧化碳潴留时,常导致脑水肿和颅内压增高,脑疝形成,患者可出现球结膜充血水肿,双侧瞳孔不等大或缩小。 2.3 呼吸、心率及血压的观察 必须加强对肺性脑病患者呼吸频率、节律、强度的观察,如呼吸深浅不一或呼吸暂停,常是中枢性呼吸衰竭的表现,如呼吸深而快,则提示有酸中毒的情况发生。肺性脑病患者由于严重缺氧使肺动脉压增高,导致右心负担加重,会出现血压下降,心律失常,传导阻滞,甚至心跳骤停。

肺性脑病诊断与治疗

肺性脑病诊断与治疗 肺性脑病(简称肺脑),是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一,由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍,神经症候的一种综合征。其死亡率高,晚期死亡率高达60%,在肺心病患者死亡原因中占首位。 一.肺性脑病常见诱因: 1.急性上、下呼吸道感染。 2.使用过量镇静剂。 3.肺心病使用高浓度吸氧。 4.自发性气胸。 二.诊断: 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准: 1.慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭,出现缺氧,二氧化碳潴留的临床表现。 2.具有意识障碍,神经精神症状或体征,临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。 3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa(45mmHg),PaCO2>9.33kPa(70mmHg)并除外其它原因引起的神经精神症状。 三.鉴别诊断: 1.脑动脉硬化症:两者均多见于老年人,脑动脉硬化症常有高血压,糖尿病史,较长时间动作反应迟钝,脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧,二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2.感染中毒性脑病:神经系统的表现与感染中毒表现相平行,常伴有脑膜刺激征,颅压高,感染控制后,神经症状随之好转。 3.电解质紊乱:常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症,当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。 四.治疗: (一)呼吸衰竭的处理: 1.合理氧疗:应立即给予持续低流量吸氧1-3升/分,氧浓度25-33%。吸氧方式可使用单鼻导管,双鼻导管,氧气面罩等。 2.积极控制呼吸道感染:肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上,此类病人几乎均使用过多种抗生素,对抗生素耐药情况多见,故应首选青霉素800万U+氧哌嗪青霉素12.0g,每日一次静点,对青霉素过敏患者可首选红霉素1.25g+氯霉素1.0g,每日一次静点,并尽快做痰培养,寻找对病原菌敏感的抗生素。 如痰培养为金黄色葡萄球菌,应首选万古霉素0.8-1.6g,每日一次静点,并监测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主,应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。 3.保持呼吸道通畅: (1)支气管扩张剂: A.氨茶碱0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口服氨茶碱控释片(舒弗美)0.2g,每日二次。使血中茶碱浓度达到最有效浓度。但要注 意氨茶碱胃肠道反应的副作用。 B.β2激动剂:可使用博利康尼2.5mg,每日三次;全特宁4-8mg,每日二次;美喘清50μg,每日二次。 C.肾上腺皮质激素:激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性,减轻支气管粘膜炎症与水肿,减轻脑水肿,可使用琥珀酸氢化可的松200-400mg/ 日,也可使用地塞米松10-20mg/日,疗程3-5天。注意霉菌感染和激素

肺性脑病的护理

肺性脑病的护理 肺性脑病是中度或重度呼吸衰竭引起的高碳酸血症、低氧血症,是以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征,是肺心病的严重并发症。是肺心病病人主要死亡原因。临床表现为头昏、头痛、白天嗜睡、夜间兴奋、反应迟钝、表情淡漠、记忆力衰退等现象,严重者出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷或惊厥。有的病人甚至表现无意识的四肢颤动、烦躁不安或昏迷的症状,这是病情危重的信号。如及时发现病人的病情变化,采取积极主动的有效护理,会大大降低此类病人的死亡率,提高治愈率。 1 观察重点 1.1 神经、精神症状 肺性脑病的发病机制尚未完全阐明,但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。CO2潴留使脑脊液H+浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞的兴奋性,抑制皮质活动,可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神经精神障碍症候群。一旦发现,应该及时通报医生给予处臵。 1.2 呼吸、血压及脉搏 脉搏直接反应心脏的代偿功能及心肌的功能状态,应严密监测脉搏的速率、节律及强弱,脉搏不规则时应及时观察心率,有严重缺氧或酸中毒早期可能出现血压上升,而应用人工呼吸患者因短期内排出大量的CO2则可以引起低血压。同时注意呼吸的频率、节律、深浅度,特别注意患者的咳嗽、咳痰和喘息声。当患者反复呼吸道感染时,往往咳嗽加重,痰液不易咳出,因而使细支气管被分泌物阻塞加重,进一步造成通气功能与弥散功能降低而导致肺性脑病。因此,应严密观察脉搏、血压尤其是呼吸的变化,对于老年患者,夜间更应加强巡视,警惕因冷空气刺激导致呼吸道平滑肌痉挛,诱发或加重肺性脑病的发生。 1.3 体温 临床上一般持续高热,但是到了晚期,皮肤温度骤然下降,体温不升是肺性脑病的早期症状之一,如发现体温不升,多汗、四肢末梢冰凉时应注意有无休克。 1.4 尿量 应严密观察患者的尿量及尿液的性状,并做好记录。因为尿量的多少可反映患者体液失衡与肾功能状态,且与水肿和感染的控制有关。当大量应用利尿药时,常可导致患者体液失衡而诱发或加重肺性脑病。 2 护理要点 做好基础护理工作,保持病室安静,清洁,温湿度适宜,空气新鲜,每日进行空气消毒,定时开窗,保持空气流通。加强安全防护。将患者转移到安全房间,避开窗边,以免出现意外。去除房内的不必要的设备和危险物品,如热水瓶、刀、剪、绳子,以免伤人和自伤。对于出现早期肺性脑病症状的患者,除进行必要的监护外,需及时和患者家属取得联系,说明病情,让家属配合治疗,并请家属陪护。同时派专职护理人员守护。尽量使头部固定。对烦躁不安有精神症状者,应以床挡保护,避免患者坠床。在抽搐发作时应保护患者,防止舌咬伤。有义齿者应摘下,以免发生误吸而致窒息。保持床铺平整,无皱褶,每日2次湿式扫床。随时更换患者内衣,以保持舒适。做好皮肤护理。加强晨晚间护理,卧床患者每日给予皮肤按摩,定时翻身,随时更换床单、被褥,女患者每日会阴冲洗,防止褥疮发生。做好口腔护理。保持口腔清洁,避免发生口腔感染,同时可以刺激患者产生食欲。昏迷患者在做口腔护理时,应遵循操作规程,防止误咽误吸。 2.1 控制感染 积极配合医生合理使用有效的抗生素,尤其是在急性感染期,应及时、有效、足量地选

肺性脑病诊断与治疗(课件)

肺性脑病诊断与治疗肺性脑病(简称肺脑),是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一,由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍,神经症候的一种综合征。其死亡率高,晚期死亡率高达60%,在肺心病患者死亡原因中占首位。 一.肺性脑病常见诱因: 1.急性上、下呼吸道感染. 2.使用过量镇静剂. 3.肺心病使用高浓度吸氧. 4.自发性气胸。 二.诊断: 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准: 1.慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭,出现缺氧,二氧化碳潴留的临床表现。 2.具有意识障碍,神经精神症状或体征,临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心 脏病诊疗常规)。 3.动脉血气分析PaO2<6。0kPa(45mmHg),PaCO 2>9.33kPa(70mmHg)并除外其它原因引起的神经精神症状。

三.鉴别诊断: 1.脑动脉硬化症:两者均多见于老年人,脑动脉硬化 症常有高血压,糖尿病史,较长时间动作反应迟钝,脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾 病基础上出现缺氧,二氧化碳潴留后才产生神经精 神症状. 2.感染中毒性脑病:神经系统的表现与感染中毒表现 相平行,常伴有脑膜刺激征,颅压高,感染控制后, 神经症状随之好转。 3.电解质紊乱:常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症,当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。 四.治疗: (一)呼吸衰竭的处理: 1.合理氧疗:应立即给予持续低流量吸氧1-3升/ 分,氧浓度25—33%。吸氧方式可使用单鼻导管, 双鼻导管,氧气面罩等。 2.积极控制呼吸道感染:肺性脑病的发生常在多年慢 性肺心病的基础上,此类病人几乎均使用过多种抗 生素,对抗生素耐药情况多见,故应首选青霉素 800万U+氧哌嗪青霉素12.0g,每日一次静点, 对青霉素过敏患者可首选红霉素 1.25g+氯霉素 1.0g,每日一次静点,并尽快做痰培养,寻找对病原 菌敏感的抗生素.如痰培养为金黄色葡萄球菌,应

肺性脑病的发病机制及其诊断治疗方法

肺性脑病的发病机制及其诊断治疗方法 对于医学基础知识备考,今天中国卫生人才网带大家了解肺性脑病的发病机制与诊断、鉴别诊断。肺性脑病(简称肺脑),是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一,由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍,神经症候的一种综合征。其死亡率高,晚期死亡率高达60%,在肺心病患者死亡原因中占首位。 一、肺性脑病的发病机制 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下: 1.二氧化碳直接使脑血管扩张,缺氧也能使脑血管扩张,从而使脑充血; 2.缺氧和酸中毒损伤血管内皮,使其通透性增高,导致脑间质水肿; 3.缺氧使脑细胞ATP生成减少,影响脑细胞膜上Na十泵功能,引起细胞内水、钠潴留,形成脑细胞水肿; 4.呼吸衰竭时脑脊液pH降低,导致细胞内酸中毒,可增强脑谷氨酸脱羟酶活性,使γ-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。 总之,由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成,加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。 二. 肺性脑病的诊断: 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准: 1.慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭,出现缺氧,二氧化碳潴留的临床表现。 2.具有意识障碍,神经精神症状或体征,临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。 3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa(45mmHg),PaCO2>9.33kPa(70mmHg)并除外其它原因引起的神经精神症状。 三. 肺性脑病的鉴别诊断: 1.脑动脉硬化症:两者均多见于老年人,脑动脉硬化症常有高血压,糖尿病史,较长时间动作反应迟钝,脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧,二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2.感染中毒性脑病:神经系统的表现与感染中毒表现相平行,常伴有脑膜刺激征,颅压高,感染控制后,神经症状随之好转。 3.电解质紊乱:常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症,当电解质紊乱得以纠正后神经症

肺性脑病早期的病情观察及护理

肺性脑病早期的病情观察及护理 本文通过对肺性脑病患者早期的观察及护理,总结了肺性脑病患者早期的观察方法及护理.引起肺性脑病的主要诱因是呼吸道感染和气道阻塞.护理人员应加强对肺心病患者的临床观察,在工作中注意保持患者呼吸道通畅,合理氧疗,严格控制感染,对出现肺性脑病的患者早期症状应及早发现,如出现嗜睡,行为错乱,情绪反常等情况,在做好监护的同时要配合医生做适当的处理.对患者家属也应进行相应的知识宣教. 标签:肺性脑病;早期;观察及护理 肺性脑病是中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征,由于缺氧和二氧化碳潴留导致脑血管扩张,脑水肿而产生一系列精神,神经症状,中度或重度呼吸衰竭引起的高碳酸血症,低氧血症是肺心病的严重并发症,危及患者生命,死亡率高.所以,早期发现肺性脑病的先兆症状,配合临床治疗,掌握其护理要点,对抢救患者生命,降低死亡率至关重要. 1资料与方法 1.1一般资料2009年1月~2014年1月,共收治60例肺性脑病的患者。其中男50例,女10例,年龄50~82岁,平均年龄66岁。 1.2方法所有患者均持续低流量吸氧,止咳,化痰,解痉平喘,合理使用抗生素,常规应用尼可刹米,纳洛酮等药物。 2病情观察 2.1观察患者的精神神志变化患者入院后了解他的职业,文化程度,脾气性格,生活习惯,语言行为,家庭情况等。多数肺心病患者出现肺性脑病前都有睡眠昼夜颠倒,脾气性格改变,情绪反常,行为错乱的表现。如暴躁,烦躁不安,精神萎靡,表情淡漠,抑郁,沉默寡言,兴奋抑郁交替出现,有些患者自诉头痛头晕,当患者出现上述症状时,要考虑早期肺性脑病的可能,护士应早发现,早报告,早治疗。消除肺性脑病的诱因,积极配合医生救治精心护理。 2.2皮肤黏膜的观察观察患者皮肤的颜色,有无水肿等,发绀是缺氧的典型表现,在患者口唇,指甲等末梢部位出现发绀加重,观察患者眼结膜的变化,球结膜水肿是肺性脑病的临床早期表现,如出现上述情况应立即报告医生。 2.3生命体征的观察①体温突降是肺性脑病的早期症状之一,肺性脑病的患者早期因为高碳酸血症引起皮肤血管扩张及儿茶酚胺分泌而导致多汗,可使体温下降。②脉搏和血压脉搏快而无力是缺氧,心功能衰竭的表现,缺氧早期,脉搏加快,血压上升,中度缺氧时血压下降,脉搏减慢。③呼吸主要表現为呼吸节律,频率及幅度的改变,呼吸喘急是细支气管充血,狭窄,痰液阻塞的表现。

肺性脑病及肺心病的治疗

1.积极控制呼吸道感染目前多主张中西药并用:早期、足量,两种或两种以上抗生素联合应用,静脉注射或静脉滴注为原则,以后待痰培养及药物敏感性测定结果结合临床疗效,予以调整使用抗生素。 2.正确供氧,纠正缺氧多采用低流量持续鼻导管给氧法(每分钟1~1.5m1),按病情每日吸氧lO~15小时以上,尤其是晚间供氧不可忽视。 3.保持呼吸道通畅,改善呼吸功能对于痰液黏稠者,适当补液以降低痰液黏稠度而易于咳出,或予以雾化吸人以稀释痰液。昏迷病人应按时翻身、拍打后胸背以利于排痰。对有嗜睡、神志模糊、意识障碍、PaCo2>78mmHg者,可使用肺脑合剂(含尼可刹米5~10支或利他灵2~3支、氨茶碱0.25~0.5 g、地塞米松5~10mg,也可加入酚妥拉明5mg或东莨菪碱0.3~0.9mg,溶于5%葡萄糖注射液250~500ml中)静脉缓慢滴注,每日l~2次,有较好的改善神经精神症状的作用。对于气道壅塞经上述治疗无效,而pH<7.3、PaO2<50mmHg、PaCO2>70mmHg者,应考虑气管插管或气管切开,必要时应用呼吸机以改善通气。 4.纠正电解质及酸碱平衡失调。 5.治疗各种并发症、伴发症,如心衰、心律失常、消化道出血、DIC、休克、肝肾功能损害等。 慢性肺源性心脏病的治疗提要:慢性肺源性心脏病是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病变,逐渐引起肺动脉高压,进而造成右心室肥大,最后发生心力衰竭的一类心脏病。是常见病,多发病。患病年龄多在40岁以上,随年龄增长而患病率增高。寒冷地区、高原地区、农村患病率高。其原发病以慢性支气管炎、肺气肿最常见。急性发作以冬春季多见。常因呼吸道感染而诱发肺、心功能不全。临床表现主要是:肺原发性疾病的症状,肺气肿和右心功能不全的体征及肺性脑病等。心电图、X线检查有助诊断。治疗以控制感染,改善通气,合理氧疗为主,必要时可应用利尿、扩血管药或慎用小量强心剂。 一、什么是“慢性肺源性心脏病”? 慢性肺源性心脏病简称“肺心病”,是中老年的多发病、常见病,过敏性体质引起支气管炎无年龄界线,患者多数是长期大量吸烟者。本病是指过敏性体质引起支气管炎、肺气肿及其他慢性肺胸疾病或肺血管病引

以东莨菪碱为主治疗肺性脑病62例临床分析

以东莨菪碱为主治疗肺性脑病62例临床分析【关键词】东莨菪碱肺性脑病临床分析 我院自2000年1月至2006年12月,采用以氢溴酸东茛菪碱注射液为主综合治疗肺性脑病62例(轻型35例,中型17例,重型10例),疗效显著,观报告如下: 1 临床资料 1.1 病例选择均按1980年全国肺心病专业会议所修订的“肺性脑病的诊断和临床分级标准”。选取确诊的住院慢性肺心病急性发作期并有肺性脑病的患者,按住院时间顺序随机分为A组(东莨菪碱组)、B组(对照组)。A组62例(男27例,女35例),年龄41~71岁,平均52岁;B组50例(男21例,女29例),年龄39~67岁,平均47岁。两组病人的年龄、性别、病情程度、病程长短及病型的分布无显著差别。 1.2 治疗方治A组在综合治疗的基础上加用氢溴酸东莨菪碱0.3~1.2mg/次或1.5mg以上/次,加于5%葡萄糖20ml静注,或加于10%葡萄糖250ml静滴,20~30滴/分。轻型0.3~0.6mg/次,中型0.6~0.9mg/次,重型0.9~1.2mg/次或1.5mg以上/次;1日1~2次或多次(间隔时间视病情而定),连续观察1~3天。氢溴酸东莨菪碱药物购自上海第十制药厂。B组同样在综合治疗基础上加用尼可刹米0.75~3.75 g/次。加于25%葡萄糖20ml静注,或加于10%葡萄糖250ml静滴,20~30滴/分。轻型0.75~1.125g/次,中型1.125~1.875g/次,重型1.875~3.75g/次;1日1~2次,间隔时间视病情而定,治疗前和治疗后连续观察1小时或1~3天。尼可刹米购自北京制药厂和齐齐哈尔制药厂。由专职医师逐时或逐日记录患者临床症状及体征、血气分析、甲皱微循环等变化和药物副反应。 1.3 疗效判断标准①临床控制(临控):不需要同时应用其他药物。患者神志清楚,无精神异常、燥动、抽搐、昏迷等。②显效:偶有轻度症状。③好转:仍有症状、但程度减轻。④无效:病情无明显变化,症状加重或死亡。 2 结果

肺心脑病

肺心脑病 肺心脑病是肺心病的晚期,从传统的观点一般是很难逆转的。但通过我们的医疗经验还是有可能挽救的。只要减轻患者的肺阻塞,改善心衰,加强心肺功能,使脑缺氧状态改善,是可以使病人转危为安的。但遗憾的是,一般经验不足的医生发现病人病危之后,电解质紊乱,便大量输液,试图改变病人的症状,岂不知大量液体通过血管直接进入心脏,使本以很衰弱的心脏,又增加了负担,泵力下降,使浮肿更甚,有时胸腔、腹腔也产生积液,直接挤压心肺,直接导致心脏供血、肺脏供氧能力下降,更快促使病人死亡,我们通过中药治疗,即起到了疏通血管、气管的作用,又起到了强心利尿的作用,但最重要的是不增加心肺的负担而改善了心肺的功能,从而使许多看来无望的患者得到了新生。 肺性脑病又称肺心脑综合征,肺性脑病(P.E.P.)是慢性阻塞性肺部疾病(COPD)的严重并发症,是慢性支气管为并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。 什么原因引起肺性脑病 其发病机制较为复杂,主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧,引起高碳酸血症及低氧血症,加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害,导致脑缺血缺氧水肿,而引起肺性脑病。 肺性脑病有什么症状 早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意识障碍,轻者呈嗜睡、昏睡状态,重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外还可有颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。 主要依据有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭;临床表现有意识障碍、神经、精神症状和定位神经体征;血气分析有肺功能不全及高碳酸血症之表现;排除了其他原因引起的神经、精神障碍而诊断。 如何治疗 1、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。 2、控制呼吸道感染,合理应用抗菌素(青霉素,先锋霉素,利复星等)。 3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。 4、纠正酸碱平衡障碍。 5、对神经、精神障碍作对症处理。 中药:制半夏12g,陈皮9g,茯苓12g、枳实9g,制胆星6g,生甘草6g,菖蒲30g,郁金12g,青礞石30g。水煎200ml,每6小时服50ml,不能口服者鼻饲。痰黄、发热者加黄芪12g,石膏30g,竹沥油20ml。昏迷者加服苏合香丸,一日服一粒,或至宝丹日一粒,醒脑静注射液(郁金、麝香、菖蒲等)4ml静脉推注。面浮足肿,尿少心悸者加车前子30g,泽泻12g,防己12g。若排咖啡色大便者服参三七粉2g,日服2-3次。若病情危重,四肢逆冷,脉微欲绝,血压下降,先予回阳救逆参附龙牡汤治疗(红参12g,熟附片30g,锻龙牡30g),待血压回升后予以前方辨治。 西药:治疗重点是保持呼吸道通畅,改善肺泡通气。

肺性脑病

肺性脑病 治疗: 常规治疗:肺性脑病的治疗应强调以下几点: 1.早期诊断〃早期治疗肺心病或有严重基础疾病者一旦出现意识障碍和血二氧化碳分压升高〃pH下降〃应及早采取措施〃以降低肺性脑病发生率。 2.综合治疗包括合理氧疗〃保持气道通畅〃改善通气换气功能〃必要时予以机械通气。有效控制呼吸系感染〃给予呼吸兴奋药、支气管扩张药、利尿药、脱水药等。关键性措施是纠正CO2潴留和呼吸性酸中毒〃保护中枢系统功能。 3.呼吸监护送入呼吸监护室〃进行严密功能检测和及时治疗并发症〃降低病死率。具体治疗方法如下: (1)去除诱因:主要是防止肺部感染复发〃切记禁用安眠药和镇静药(主要是Ⅱ型呼衰患者)〃勿高浓度氧吸入。 (2)积极改善通气:纠正缺氧和CO2潴留时抢救肺性脑病的关键性措施〃方法已如前述〃常规治疗无效时〃应果断的行气管插管或气管切开术〃给予机械通气〃确保CO2的排出和低氧的纠正。 (3)呼吸兴奋药的使用:肺性脑病的早期使用呼吸兴奋剂〃效果较好。方法见呼吸衰竭的治疗。 (4)肾上腺皮质激素的使用:原则是大剂量、短程疗法。琥珀酸考地松400~800mg/d或地塞米松20~40mg/d〃静脉给药。疗程3~5天。 (5)脱水疗法:缺氧和二氧化碳潴留均可引起脑细胞和脑间质严重水肿〃更有甚者可以形成脑疝。理应积极脱水〃但多因脱水后导致血液浓缩〃痰液难于排出〃促使微栓形成和加重呼吸、循环衰竭等影响〃所以多主张以轻度或中度脱水为妥。并给以足量的胶体溶液〃以促细胞和细胞外液回吸血管内〃有利液体的排出。 (6)纠正酸碱失衡与电解质紊乱:纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在肺性脑病的诊治过程中。应针对常见的几种酸碱平衡失调的类型进行治疗。 ①呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足〃二氧化碳潴留产生高碳酸血症〃改变了碳酸氢根与碳酸的正常比例(20∶1)〃产生呼吸性酸中毒。慢性呼衰者〃通过血液缓冲系统和肾脏的调节作用(分泌氢离子、重吸收碳酸氢根)使pH接近正常。呼吸性酸中毒的治疗主要是改善肺泡通气量〃一般不宜补碱。 ②呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低氧血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍〃可引起体内固定酸如乳酸等产生增加;肾功能损害影响酸性代谢产物的排泄。因此在呼吸性酸中毒的基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固定酸增多〃碳酸氢根相应减少〃pH下降。治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因〃适量补碱〃如补充5%碳酸氢钠(ml)=[正常碳酸氢根(mmol/L)-测得HCO3-(mmol/L)]×0.5×体重(kg)〃或先一次给予5%碳酸氢钠100~150ml静脉滴注〃使pH升至7.25左右即可〃不宜急于将pH值调节至正常范围〃否则有可能加重二氧化碳潴留。 ③呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中〃常由于应用机械通气不当〃使CO2排出太快〃或由于补充碱性药物过量〃可产生代谢性碱中毒〃pH偏高〃BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快〃并给予适量补氯和补钾〃以缓解碱中毒〃当pH>7.45而且PaCO2不高(≤60mmHg)时〃可考虑使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺(醋氩酰胺)〃促进肾排出碳酸氢根〃纠正代谢性碱中

肺性脑病的临床观察与护理

肺性脑病的临床观察与护理 肺性脑病是中度或重度呼吸衰竭引起的高碳酸血症、低氧血症,是以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征,是肺心病的严重并发症。是肺心病病人主要死亡原因。临床表现为头昏、头痛、白天嗜睡、夜间兴奋、反应迟钝、表情淡漠、记忆力衰退等现象,严重者出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷或惊厥。有的病人甚至表现无意识的四肢颤动、烦躁不安或昏迷的症状,这是病情危重的信号。如及时发现病人的病情变化,采取积极主动的有效护理,会大大降低此类病人的死亡率,提高治愈率。 1 观察重点 1.1 神经、精神症状 肺性脑病的发病机制尚未完全阐明,但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。CO2潴留使脑脊液H+浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞的兴奋性,抑制皮质活动,可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神经精神障碍症候群。一旦发现,应该及时通报医生给予处臵。 1.2 呼吸、血压及脉搏 脉搏直接反应心脏的代偿功能及心肌的功能状态,应严密监测脉搏的速率、节律及强弱,脉搏不规则时应及时观察心率,有严重缺氧或酸中毒早期可能出现血压上升,而应用人工呼吸患者因短期内排出大量的CO2则可以引起低血压。同时注意呼吸的频率、节律、深浅度,特别注意患者的咳嗽、咳痰和喘息声。当患者反复呼吸道感染时,往往咳嗽加重,痰液不易咳出,因而使细支气管被分泌物阻塞加重,进一步造成通气功能与弥散功能降低而导致肺性脑病。因此,应严密观察脉搏、血压尤其是呼吸的变化,对于老年患者,夜间更应加强巡视,警惕因冷空气刺激导致呼吸道平滑肌痉挛,诱发或加重肺性脑病的发生。 1.3 体温 临床上一般持续高热,但是到了晚期,皮肤温度骤然下降,体温不升是肺性脑病的早期症状之一,如发现体温不升,多汗、四肢末梢冰凉时应注意有无休克。 1.4 尿量 应严密观察患者的尿量及尿液的性状,并做好记录。因为尿量的多少可反映患者体液失衡与肾功能状态,且与水肿和感染的控制有关。当大量应用利尿药时,常可导致患者体液失衡而诱发或加重肺性脑病。 2 护理要点 做好基础护理工作,保持病室安静,清洁,温湿度适宜,空气新鲜,每日进行空气消毒,定时开窗,保持空气流通。加强安全防护。将患者转移到安全房间,避开窗边,以免出现意外。去除房内的不必要的设备和危险物品,如热水瓶、刀、剪、绳子,以免伤人和自伤。对于出现早期肺性脑病症状的患者,除进行必要的监护外,需及时和患者家属取得联系,说明病情,让家属配合治疗,并请家属陪护。同时派专职护理人员守护。尽量使头部固定。对烦躁不安有精神症状者,应以床挡保护,避免患者坠床。在抽搐发作时应保护患者,防止舌咬伤。有义齿者应摘下,以免发生误吸而致窒息。保持床铺平整,无皱褶,每日2次湿式扫床。随时更换患者内衣,以保持舒适。做好皮肤护理。加强晨晚间护理,卧床患者每日给予皮肤按摩,定时翻身,随时更换床单、被褥,女患者每日会阴冲洗,防止褥疮发生。做好口腔护理。保持口腔清洁,避免发生口腔感染,同时可以刺激患者产生食欲。昏迷患者在做口腔护理时,应遵循操作规程,防止误咽误吸。 2.1 控制感染 积极配合医生合理使用有效的抗生素,尤其是在急性感染期,应及时、有效、足量地选

肺性脑病

肺性脑病 肺性脑病 肺性脑病 肺性脑病(pulmonary encephalopathy,PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症,是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。属中医“痰迷心窍”、“昏谵”、“神昏”范畴。 病因 1.由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后弯、肌萎缩侧索硬化症,重症肌无力症 肺性脑病 等引起的。 2.急性呼吸道感染、严重的支气管痉挛、痰液阻塞等,使肺通气、换气功能进一步减低。 3.左心衰竭使脑血液进一步减少和淤积,加重脑的二氧化碳潴留和缺氧。 4.利尿剂使用不当、水电解质紊乱、消化道出血、休克、DIC等也能引起肺性脑病。 5.治疗不当,如使用高浓度氧可降低颈动脉对缺氧的敏感性,导致呼吸中枢抑制:镇静剂(如巴比妥类、氯丙嗪)使用不当,可使呼吸中枢抑制。 发病机理 是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致的。 临床表现

临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。男女均可见,以男性多见,其病死率达30%以上。临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功减退症状以及意识障碍与精神异常,部分病人可有呕吐、视乳头水肿。神经系统损害的发生率约为53% 肺性脑病 (1)精神障碍:①意识障碍:嗜睡或朦胧、谵妄以至昏迷状态。②躁狂状态。 ③抑制状态。④幻觉或妄想状态。 (2)神经症状:朴翼样震颤或痉挛发作,肌阵挛、视乳头水肿、视网膜出血、复视等。 眼底表征 肺性脑病重型晚期可呈现颅内压增高征象,但未必都有视乳头水肿,故至今未制订眼底诊断标准。 1973年以来,观察记录较全面并已确诊为"肺性脑病"的31例(其中呈现"网膜动脉痉挛阻塞"12例)及轻型网膜动脉痉挛者17例,并选择同期其它常见心血管病20例眼底资料作为对照。 一、一般资料 本病病例及其对照组眼底资料均系小瞳孔(未用药物散瞳)、用直接检眼镜检查,结果经复核后,用文字记录。 二、结论:观察所得结果,经严密统计学检验处理,分析探讨小结如下: 肺性脑病 1。肺性脑病眼底表征特点:由资料证实,眼底呈现不同程度的紫绀特征及网膜静脉屈曲扩张表征占90.32%。"网膜动脉痉挛阻塞"表征占38.71%,是值得重视的阳性表征。 2。肺性脑病或肺心病与其对照组"网膜动脉痉挛阻塞"表征的基础特征差异是"紫绀眼底"表征的呈现与否。P<0.01。就肺心脑病而论、该表 征出现率多超出于尚未合并或轻型肺性脑病的肺心病患者P<0.02。以上资料提示肺性脑病早期眼底表征应以"视网膜紫绀"(或视网膜静脉屈曲扩张)伴发视网膜动脉痉挛性阻塞"为妥。 3。轻型"网膜动脉痉挛"表征的肺心病患者,可发展为典型肺性脑病。

呼吸内科中慢阻肺合并肺性脑病诊断治疗临床分析

呼吸内科中慢阻肺合并肺性脑病诊断治疗临床分析 发表时间:2018-11-26T11:33:36.087Z 来源:《健康世界》2018年20期作者:伍崇军 [导读] 分析研究呼吸内科中慢阻肺合并肺性脑病诊断治疗临床效果 贵州省罗甸县边阳镇中心卫生院 550102 摘要:目的:分析研究呼吸内科中慢阻肺合并肺性脑病诊断治疗临床效果。方法:选择我院从2017年1~12月20收治的20例慢阻肺合并肺性脑病患者作为研究对象,将其随机分为对照组与观察组。其中对照组患者接受基础治疗,观察组患者在接受基础治疗的基础上,配合使用呼吸兴奋剂治疗。结果:通过对两组患者治疗效果的对比,发现观察组患者的治疗效果明显优于对照组,并且观察组在治疗过程中出现不良反应的患者数量明显少于对照组(P<0.05)。结论:在慢阻肺合并肺性脑病患者治疗过程中联合使用常规治疗和呼吸兴奋剂治疗,可以有效提升治疗效果,促进患者康复。 关键词:慢阻肺合并肺性脑病;呼吸兴奋剂治疗;无创正压通气治疗 前言 肺性脑病是一种常见的慢阻肺(COPD)并发症,同时也是导致慢阻肺患者死亡的原因之一。肺性脑病发主要是因为患者呼吸衰竭所引起的低氧血症与高碳酸血症,进而对患者的神经精神功能造成影响。临床上对于慢阻肺的治疗主要以无创正压通气治疗(NIPPV)为主,这种治疗方法与建立人工气道机械通气治疗方法相比具有更为显著的疗效[1]。因为我院目前无呼吸机设备,所以本次研究沿用基础治疗方法,但是基础治疗的临床效果往往无法达到预期标准。而呼吸兴奋剂治疗方法可以起到兴奋呼吸中枢和清醒患者意识的作用,长时间使用可能会引发患者出现呼吸肌疲劳。针对这种情况,笔者提出了在治疗基础上短时间配合使用呼吸兴奋剂的治疗方法,并研究这种治疗方法在慢阻肺合并肺性脑病中的临床疗效,结果如下。 1研究资料与方法 1.1研究资料 选择我院从2016年6月~2017年12月呼吸内科收治的20例慢阻肺合并肺性脑病患者作为研究对象,按照随机分配的原则将其分为对照组与观察组,每组患者均为10例。对照组患者一共包括5例女性患者和5例男性患者,患者年龄区间为56~83岁,平均年龄为69岁;观察组一共包括6例女性患者和4例男性患者,患者年龄区间为55~83岁,平均年龄为68.5岁。患者年龄与性别不具统计学意义,因此具有可比性。 1.2研究方法 本次研究工作中,对于对照组患者进行治疗主要是在实施基础治疗。在具体的治疗过程中,主要依靠药物、物理治疗、中医理疗、雾化和上氧等方法。其中药物治疗方法主要是通过使用抗生素来降低患者肺部出现感染的几率,保证患者体内的酸碱平衡和电解质平衡,同时需要实时监测患者的生命体征。对于观察组患者进行的治疗是在接受基础治疗的基础上,配合使用呼吸兴奋剂治疗。其中呼吸兴奋剂主要包括375mg的尼可刹米和3mg的洛贝林,以静脉推注的方法进行注射,然后将尼可刹米1875mg、洛贝林15mg和5%葡萄糖溶液混合,对患者以静脉滴注的方法进行注射,等到患者完全恢复神志后立即停止使用呼吸兴奋剂。 1.3观察指标 本次研究的观察指标包括两组患者的治疗效果以及治疗过程中的不良症状情况。 2结果 2.1两组患者的治疗效果对比 在一段时间的治疗之后,观察组中一共出现2例疗效评定结果为无效的患者,剩余患者的各项病症与体征与接受治疗之前比较完全消失,患者神志恢复情况良好,呼吸情况得到明显的改善;对照组中一共出现4例疗效评定结果为无效的患者,剩余患者的各项病症与体征与接受治疗之前比较完全消失,患者神志恢复情况良好,呼吸情况得到明显的改善,具体数据参考表1。 表 1 两组患者的治疗效果对比(n) 2.2两组患者治疗过程中的不良症状情况对比 对比分析发现,观察组中一共有1例患者出现不良症状,该不良症状类型为胃胀气;对照组一共有5例患者出现不良症状,不良症状类型为胃胀气,具体数据详见表2。 表 2 两组患者治疗过程中的不良症状情况对比 3讨论 肺性脑病作为一种常见的慢阻肺(COPD)并发症,具有较大的危害性,容易直接导致患者失去生命,因此应该得到高度重视。由于阻塞性睡眠呼吸暂停的发病机制还没有被完全阐明,当前相关研究结果中大多认为是睡眠吸气时咽气道间歇性关闭所导致,由于该病症与慢性肺并发症临床表现有着一定的相似性,所以在一些患有慢阻肺合并肺性脑病的患者容易被误诊为阻塞性睡眠呼吸暂停,导致后期出现

2021年肺性脑病诊断与治疗

肺性脑病诊断与治疗 欧阳光明(2021.03.07) 肺性脑病(简称肺脑),是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一,由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍,神经症候的一种综合征。其死亡率高,晚期死亡率高达60%,在肺心病患者死亡原因中占首位。 一.肺性脑病常见诱因: 1.急性上、下呼吸道感染。 2.使用过量镇静剂。 3.肺心病使用高浓度吸氧。 4.自发性气胸。 二.诊断: 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准: 1.慢性肺、胸膜疾患,有呼吸功能衰竭,出现缺氧,二氧化碳潴留的临床表现。 2.具有意识障碍,神经精神症状或体征,临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。 3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa(45mmHg),PaCO2>9.33kPa (70mmHg)并除外其它原因引起的神经精神症状。 三.鉴别诊断: 1.脑动脉硬化症:两者均多见于老年人,脑动脉硬化症常有高血压,糖尿病史,较长时间动作反应迟钝,脑CT常有脑萎

缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧,二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2.感染中毒性脑病:神经系统的表现与感染中毒表现相平行,常伴有脑膜刺激征,颅压高,感染控制后,神经症状随之好转。 3.电解质紊乱:常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症,当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。 四.治疗: (一)呼吸衰竭的处理: 1.合理氧疗:应立即给予持续低流量吸氧1-3升/分,氧浓度25-33%。吸氧方式可使用单鼻导管,双鼻导管,氧气面罩等。 2.积极控制呼吸道感染:肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上,此类病人几乎均使用过多种抗生素,对抗生素耐药情况多见,故应首选青霉素800万U+氧哌嗪青霉素 12.0g,每日一次静点,对青霉素过敏患者可首选红霉素 1.25g+氯霉素1.0g,每日一次静点,并尽快做痰培养,寻找 对病原菌敏感的抗生素。如痰培养为金黄色葡萄球菌,应首选万古霉素0.8-1.6g,每日一次静点,并监测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主,应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。 3.保持呼吸道通畅: (1)支气管扩张剂: A.氨茶碱0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并

涤痰清脑汤治疗肺性脑病41例临床观察

涤痰清脑汤治疗肺性脑病41例临床观察 【摘要】目的探讨涤痰清脑汤对肺性脑病的治疗作用。方法对照组14例采用常规治疗,治疗组27例采用常规治疗的同时加用涤痰清脑汤。结果治疗组总有效率为96.3%,对照组总有效率为86.7%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论涤痰清脑汤能清热化痰、开窍醒脑,配合西药中西药并用,可明显提高肺性脑病的治疗效果。 【关键词】涤痰清脑汤;肺性脑病;慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 是严重危害人民生命健康的常见病与多发病,肺性脑病(简称肺脑)是其严重并发症,也是COPD死亡的主要原因之一。2006年7月至2007年12月,笔者采用涤痰清脑汤治疗COPD并发肺性脑病取得较好效果,现报告如下。 1 临床资料 全部41例患者均为本院住院患者。病例均符合慢性阻塞性肺疾病诊治指南[1]诊断标准,COPD患者原有症状加重并出现神经精神症状如神志恍惚、胡言乱语、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷(应除外脑血管意外、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒,感染中毒性脑病等),血气分析表现为Ⅱ型呼吸衰竭:PaO2<60 mm Hg、PaCO2>50 mm Hg,其中男32例,女9例;年龄52~81岁,平均(66.3±8)岁。将患者随机分为两组,治疗组27例,对照组14例。两组患者的年龄、性别、病程在统计学上均无显著差异。 2 方法 2.1 对照组一般先用青霉素(640~800万U/d)或头孢菌素类加喹诺酮类药物分2次静脉滴注以抗感染。再参考痰培养及药敏结果,针对性调整抗生素。兴奋呼吸中枢用尼可刹米3.75 g/d静脉滴注,较为严重者予以尼可刹米24 h静脉滴注维持。解痉平喘用二羟丙茶碱1.0~1.5 g静脉滴注。祛痰应用盐酸氨溴索300 mg/d静脉滴注或适当加用口服止咳药物。心功能不全者酌情加用多巴酚丁胺、硝酸甘油等静脉滴注,呋塞米20 mg、西地兰0.2 mg静脉推注。酸碱失衡及电解质紊乱者予以相应治疗措施,合并急性胃黏膜病变者给予质子泵抑制剂必要时对症处理,全部患者均予低流量吸氧(1~2 L/min)。 2.2 治疗组在与对照组相同治疗的基础上加用中药涤痰清脑汤。涤痰清脑汤组成:石菖蒲15 g,郁金15 g,茯苓18 g,制半夏15 g,制南星12 g,全蝎6 g ,桃仁10 g,枳实12 g,远志6 g,陈皮10 g,鲜竹沥60 g(2次冲),牛黄至宝丹1粒(分2次化服);加减:痰热内盛加桑白皮、葶苈子;大便干加生大黄;四肢厥冷、汗出、脉微加参麦注射液60 ml静脉滴注,重者可用安宫牛黄丸。中药1剂/d,水煎,口服或鼻饲。10 d为1个疗程。 2.3 统计学方法两组疗效比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。 3 疗效标准

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