病理生理学复习资料

I型呼衰（respiratory failure type I）：即低氧血症型呼吸衰竭，是指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平，静息状态下，动脉血氧分压降低至8kpa(60mmHg)以下，不伴有动脉血二氧化碳增高的病理过程。

II型呼衰（respiratory failure type II）：即伴有高碳酸血症的低氧血症型呼吸衰竭。是指由于外呼吸功能障碍，以致在海平面水平，静息状态下,动脉血氧分压降低至8kpa(60mmHg)以下，同时伴有动脉血二氧化碳分压增高超过6.67kpa(50mmHg)的病理过程。

A

【AB】(actural biocarbonate)实际碳酸盐值是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度，受呼吸和代谢两方面的影响。

【AG】(anion gap)阴离子间隙：是一个计算值，指血浆中未测定的阴离子UA与为测定的阳离子【凹陷性水肿】(pitting edema)皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要特征，当皮下组织有过多的液体聚集时肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又叫显性水肿。

B

【BB】（buffer base）缓冲碱是指在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，正常值为45~52mmol/L.平均值48mmol/L。是反映代谢因素的指标。

【BE】（base excess）碱剩余：是指在标准条件，用碱或酸滴定全血标本至PH7.4所需的酸或减的量，酸的量为BE正值，碱的量为BE负值。正常为-3.0~+3.0.

【病因】（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

【不完全康复】（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。

【病理过程】（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。

C

【肠源性紫绀】(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。

【充血性心力衰竭】（congestive heart failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO 心输出量和静脉回流量不适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大。

【超极化阻滞】（hypoexcitable due to hyperpolarzation）超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象

D

【等渗性脱水】（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280~310 mmol/L。

【端坐呼吸】（orthopnea）心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态

【氮质血症】（azotemia）指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高，称为氮质血症。

【等压点】是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。

【等张性缺氧】（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧。

【代谢性酸中毒】（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。

【代谢性碱中毒】（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。

【低张性缺氧】（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa （60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症。【低血容量性休克】（hypovolemic shock）是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。【动脉血二氧化碳分压】（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。

E

【恶性循环】（vicious circle）由于原因和结果相互转化和交替，形成链式发展的疾病过程。即使原始病因已经不存在，起因果交替可推动疾病过程不断发展，形成恶性循环。

F

【FDP】纤溶酶可水解肽链上各单位的赖氨酸-精氨酸链，逐步将整个纤维蛋白和纤维蛋白原成分很多可溶性的小肽片段，总称为纤维蛋白原降解产物。

【发热】（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。

【肺性脑病】（pulmonary encephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

G

【过热】（hyperthermia)因体温调节机制失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的被动的体温升高，体温也可能超过41℃。

【高铁血红蛋白血症】（methmoglobinemia）血红蛋白中二价铁被氧化成三价铁，形成高铁蛋白，失去携氧能力，患者皮肤黏膜呈咖啡色。

【钙超载】（calcium overload）指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载

【功能性分流】（functional shunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内，流回心脏。这种情况类似动一静脉短路故称为死腔样通气。

【肝性脑病】（hepatic encephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。。

【肝功能衰竭】（hepatic failure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。

【肝肾综合征】（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。

H

【肺衰竭】是指主要由于呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起的呼吸衰竭。

【呼吸衰竭】（respiratory failure）是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。

【呼吸功能不全】指如果外呼吸功能障碍所导致的PaO2降低或PaCO2升高没有达到呼吸衰竭水平，或在静息时血气值正常，并且没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。

【呼吸性酸中毒】（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。

【呼吸性碱中毒】（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。

【呼吸爆发】（respiratory burst）或氧爆发（oxygen burst）是指在再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损伤组织细胞。【混合型酸碱平衡紊乱】（mixed acid-base disorders）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。J

【积水】（hydrops）是指过多的体液在体腔中积聚。

【急性肾功能衰竭】（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。

【急性肝功能衰竭】指肝病急性起病或慢性肝病急性发作24周内，患者即发生肝性脑病和其它肝功能衰竭表现。

【矫枉失衡学说】（trade－off hypothesis）是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF 降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。【急性呼吸窘迫综合征】（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。

【急性呼吸衰竭】是指呼吸功能原来正常，由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。

【急性期反应】（acute phase response）是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。

【急性期反应蛋白】（acute phase protein, APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。

【急性心力衰竭】（acute heart failure）指发病急骤，CO在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克。

【假性神经递质】（false neurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。

【解剖分流】（anatomic shunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。

L

【裂体细胞】（schistocyte）在慢性DIC和某些亚急性DIC外周血图片可出现星月形，三角形等变化的红细胞，成裂体细胞。

【滤过分数】（filtration fraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。【离心性肥大】（eccentric hypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。

M

【MDF】心肌抑制因子，是胰腺外分泌细胞损伤后释放的蛋白水解酶水解组织蛋白产生的小分子多肽。

【MOSF】多系统器官衰竭，在炎症创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍甚至衰竭，往往是休克病人死亡的重要原因

【弥散障碍】（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。

【弥漫性血管内凝血】（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。

【慢性呼吸衰竭】是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。

【慢性肾功能衰竭】（chronic renal failure, CRF）指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。

【慢性心力衰竭】（chronic heart failure）是指临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段病人心力衰竭症状往往不明显。

【慢性肝功能衰竭】指病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因（如感染、上消化道出血、服用镇静剂、麻醉剂，电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等）作用下病情突然加剧，反复发生慢性肝性脑病。

N

【内生致热源】（endogenous pyrogen,EP）产EP的细胞在发热激活物的作用下，产生和释放具有致热具有致热活性，能使体温调节中枢“调定点”上移的细胞因子，即为EP

【脑水肿】（cerebral edema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。

内源性肝性脑病endogenous hepatic encephalopathy）：是指由于病毒性爆发性肝炎，伴有广泛的肝细胞坏死的中毒或药物性肝炎等原因使毒物不能进入肝脏被解毒而淤积在血液循环中所发生的肝性脑病。常为急性经过，没有明显诱因，血氨可不增高，预后往往极差

【钠依赖性高血压】（sodium-dependent hypertension）CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起

血容量和输出量增多，导致血压升高，称为钠依赖性高血压

【脑死亡】（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

【尿毒症】（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。

【尿毒症毒素】（uremia toxin）尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关。

P

PH(氢离子指数)是氢离子的负对数。正常值是7.35~7.45。

Q

【全身适应综合症】应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。

【去极化阻滞】（hypoexcitable due to depolarization）去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。

【缺血再灌注损伤】（ischemia-reperfusion injury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。

【全身适应综合征】（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”。R 【缺氧】（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。

【热休克蛋白的“分子伴娘”】（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。

【热限】（hyperthermic ceiling)体温达到一定水平后，再有致热源刺激，发热效应不在增强，体温被限制于一定高度，称为热限。它是机体对调节性体温过度升高的自我限制。

【热惊厥】（fever convultion）发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐，称热惊厥。

【热休克蛋白】（Heat shock protein, HSP)：应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白

S

【死腔样通气】（dead space like ventilation）：因肺泡通气量不足，而肺毛细血管血液灌流减少或无灌流，可使通气与血流比（V A/Q）增大，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气.

【肺源性心脏病】（corpulmonale）呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭称为肺源性心脏病

【酸透析】（acidic permeability）当结肠内环境PH降低5。0时，不但不从肠腔吸收氨，反而可向肠腔内排氨，使血氨降低的现象

【肾素依赖性高血压】（renin-dependent hypertension）慢性肾小球肾炎，肾动脉等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高AngII直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又导致钠水潴留，因而引起血压升高，称为肾素依赖性高血压

【死亡】（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

【水肿】（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。

【水中毒】（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。

【酸碱平衡紊乱】（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。

【肾功能衰竭】（renal failure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭。

【肾小球过度滤过学说】是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过（健存肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化，

T

【碳氧血红蛋白血症】(carboxyhemoglobinemia)CO可和Hb结合形成碳氧血红蛋白，CO和Hb得亲和力氧大210倍，吸入气中有0.1%的CO就可能形成50%的HbCO无携氧能力，同时CO还抑制红细胞内糖酵解，使2-3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释放，患者皮肤黏膜呈樱桃红色。

【条件】（condition）主要是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，本身虽不能引起疾病，但是可以左右病因对机体的影响，直接作用于机体或者促进或阻碍疾病的发生。

【脱水热】(fever of dehydration）由于从皮肤蒸发的水分减少，是散热受影响，从而导致体温升高，称为脱水热。

【脱水貌】(appearance of dehydration）有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更明显，因而皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囱门凹陷。

U

UC的差值。AG=UC-UA,波动范围为12±2mmol/L。

W

外源性肝性脑病extraneous hepatic encephalopathy）：由于门脉性肝硬化，血吸虫性肝硬化等原因形成门-体分流，毒物未经肝脏处理便经分流进入体循环所发生的肝性脑病。常为慢性复发性，多数能找到明显的诱因，血氨往往增高，预后较好。

【微血管病性溶血性贫血】（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。

【完全康复】（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。

【无复流现象】（no-reflow phenomenon）是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。

X

【向心性肥大】（concentric hypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。

【血液性缺氧】（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

【循环性缺氧】（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧。

【心房利钠肽】（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠,抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。

【细胞因子瀑布】（cytokine cascade）指炎症介质的过量释放则将激活更多的炎症细胞，释放更多的炎症介质，产生“细胞因子布”。

【心肌顿抑】（myocardial stunning）指在短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态，称为心肌顿抑。

【血浆鱼精蛋白副凝固试验】（plasma protamine paracoagulation test）是指将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中X-FM片段内X结合，使FM与X片段分离，分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。

【心力衰竭】（heart failure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。【心肌衰竭】（myocardial failure）指由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭。

【心肌重构】（myocardial remodeling）是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、代谢都经历了一个模式改建过程称心肌重构心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱（心室纤维震颤

等），心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。

【血管源性休克】（vasogenic shock）是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克，也称为分布异常性休克。

【休克】（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

【休克肺】（shock lung）急性呼吸窘迫综合症，是以进行性呼吸窘迫，进行性低血氧症，发绀，肺水肿和肺顺应性降低为特征的记性呼吸衰竭。其肺部主要病理变化为急性炎症导致的呼吸膜损伤，具体为，肺泡内毛细血管DIC，肺水肿形成，肺泡萎缩和透明膜形成。

【休克肾】（shock kidney）休克持续时间延长或不恰当的长时间大剂量应用缩血管药物，功能性功能衰竭并请继续发展，可出现急性肾小管坏死，此时即使通过治疗恢复了肾血流量也难以使肾功能在短期内恢复正常，只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复，称为器质性肾功能衰竭，即休克肾【心肌紧张源性扩张】（tonogenic dilation）是容量增大并伴有收缩力增强的心脏扩张，是一种对心衰有价值的代偿方式。

【限制性通气不足】（restrictive hypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。

Y

【应激性溃疡】（Stress ulcer)病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。【应激原】（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。

【应激性疾病】应激起主要致病作用的疾病

【夜间阵发性呼吸困难】（paroxysmal nocturnal syspnea）患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，是左心衰竭的典型表现

【氧中毒】由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒

【疾病】（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。【诱发因素】（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。

【应激】（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。

【右心衰竭】（right heart failure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。

【诱发因素】（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。

【隐性水肿】（recessive edema）指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。

【遗传性疾病】（genetic disease）由于遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的疾病。

【遗传易感性】（genetic predisposition）某些家族人员具有患某种疾病的倾向，此种现象称为遗传易感性。

Z

【左心衰竭】（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。

【自身输血】是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，以利于动脉血压的维持。

【自身输液】是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。转自

【自由基】（free radical）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基。

【紫绀】(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀

【组织性缺氧】（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

【阻塞性通气不足】（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

【真性分流】（true shunt）指部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。这种分流与解剖分流被称为真性分流，以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。

【脂质过氧化】（lipid peroxidation）自由基与膜内多加不饱和脂肪酸作用，使其均裂，形成脂质自由基和过氧化物。是自由基损伤细胞的早期表现。

【自由清除率】（free radical eliminant）:机体对抗自由基损失的产生，能提供电子使自由基还原或催化其他使自由基还原的物质。包括低分子自由基清除剂和酶性清除率。

试验阳性。D-二聚体检查阳性）

）

EP细胞又激活作用）

，使体温调定点上移）

CRH。）

）

-垂体-肾上腺皮质系统）

50mmHg）

0.8

弥散速度快）

比值小于0.8

（去甲肾上腺素，多巴

PTH的溶肾作用。

【简答题】

疾病

【简述疾病和病理过程的相互关系】

疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。

【何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何】

某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾

病的病因。

诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。

疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。

【机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准】

机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有：

1.不可逆性昏迷和大脑无反应状态。

2.自主呼吸停止。

3.瞳孔散大。

4.颅神经反射消失。

5.脑电消失。

6.脑血循环完全停止。

【疾病发生发展的一般规律都有哪些】

1.自稳调节紊乱规律

2.损伤与抗损伤反应的对立统一规律

3.因果转化规律

4.局部与整体的统一规律。

【试述机体大出血后体内变化的因果转化规律】

大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。

水平衡

【造成血管内外液体交换障碍有哪些主要因素】

①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压下降③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻

【为什么充血性心力衰竭或肾病综合征会出现肾小球滤过分数增高】

充血性心力衰竭或肾病综合证时，肾血流量随着有效循环血量的减少而下降，由于出球小动脉比入球小动脉收缩明显，肾小球滤过率相对增加，随而肾小球滤过分数增高。

【导致水钠潴留的机理是什么】

①肾小球滤过率下降。其原因有：a、广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎；b、有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭。

②肾小管重吸收增加。包括：a、近曲小管重吸收钠水增多，原因有心房肽分泌减少，肾小球滤过分数增高。b、远曲小管和集合管重吸收钠水增多，原因有醛固酮、抗利尿激素分泌增多。

【为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克】

高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

1.相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;

2.刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；

3.刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。

【哪种类型脱水易发生脑出血?为什么】

高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。

缺氧

【慢性阻塞性肺疾患者为什么会引起缺氧，其血氧指标有哪些变化】

慢性阻塞性肺疾患病人外呼吸功能障碍：肺通气障碍可引起肺泡气PO2降低；肺换气功能障碍使经过肺泡扩散到血液中的氧减少，与血红蛋白结合的氧减少，造成动脉血氧含量减少，血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差减少，血氧容量正常或代偿性增加。

【高血压伴左心衰时，血氧指标有哪些变化？所发生的缺氧属于什么类型】

高血压伴左心衰时，心输出量减少外周血压增高可造成全身组织供血不足，发生循环性缺氧，同是，

左心衰竭使肺循环淤血，肺通气换气功能障碍，发生低张性缺氧，起血氧指标变化情况为：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差升高。

【大失血引起休克时，会发生什么类型的缺氧？其血氧指标有哪些变化】

大失血引起休克时，会发生循环性的缺氧，其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压正常，血氧含量正常，血氧饱和度正常，动静脉血氧含量差升高。

【CO中毒和亚硝酸盐中毒是如何引起缺氧的】

CO中毒时CO与Hb结合成不具有携氧能力的HbCO，且CO和Hb的亲和力比氧大20倍。另外，CO与Hb分子中某个血红素结合后，将添加其余三个血红素对氧的结合力，使氧离曲线左移，血红蛋白中已结合的氧释放减少，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2-3-DPG生成减少，氧离曲线左移，进一步加重组织缺氧。亚硝酸盐中毒时，亚硝酸盐可使大量的血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白中的三价铁与羟基牢固结合而失去携带氧的能力，而且当血红蛋白分子的四个二价铁有一部分被氧化成三价铁后，还使剩余的二价铁与氧的结亲和力增强，导致氧离曲线左移，血红蛋白向细胞释放氧减少。

【为什么氰化物中毒会造成组织中毒性缺氧】

因为各种氰化物如HCN,KCN,NaCN和NH4CN等可经消化道，呼吸道或皮肤进入人体，分解出CN-，CN-迅速与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合成氢化高价铁细胞色素氧化酶，阻碍其还原为Fe2+的还原型细胞色素氧化酶，使呼吸链的电子传递无法进行，所以氰化物中毒会造成组织中毒性缺氧。

【一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点】

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。

【高山缺氧患者如何出现肺动脉高压】

因为急性缺氧使外周血管收缩，回心血量和肺血流量增加，同是缺氧性肺血管收缩又使肺循环阻力增加，使肺动脉高压增高，所以高山缺氧患者会出现肺动脉高压。

【发绀是怎么产生的？哪些类型的缺氧有明显发绀？哪些类型的缺氧不发生发绀？为什么】

当毛细血管中脱氧血红蛋白的的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜成青紫色。成为发绀。

以下几类缺氧有明显发绀：

低张性缺氧：动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量减低，脱氧血红蛋白增多，可出现发绀。血液性缺氧中的肠源性发绀：由于进食引起血红蛋白氧化，造成高铁血红蛋白血症，患者皮肤粘膜青紫。循环性缺氧中的淤血性缺氧患者：由于血液淤滞在毛细血管床形成了更多的缺氧血红蛋白，可出现发绀。以下几种缺氧不会发生发绀：

血液性缺氧中的严重贫血患者面色苍白，即使合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白也不容易到达5g/dl，所以不会出现发绀。血液性缺氧中的一氧化碳中毒者：由于HbCO颜色鲜红，患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。循环性缺氧中的缺血性氧患者，因供应组织的血量不足，皮肤可苍白。

组织性缺氧时，因细胞利用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈现玫瑰红色。【慢性缺氧时，血液系统的代偿变化及其机制】

心输出量增加：由心率加快，心收缩力增强，静脉血回流增加所致；血流分布改变：皮肤，腹腔内脏血管收缩，心脑血管扩张；肺血管收缩：由交感神经兴奋，缩血管物质释放增加及缺氧对平滑肌的直接作用所致；毛细血管增生：长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。

【慢性缺氧患者组织细胞可出现哪些代偿适应变化】

细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时细胞内线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶增多，活性增高，使细胞利用氧的能力增强；

糖酵解增强：缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，增强糖酵解；肌蛋白增加：肌红蛋白与氧的亲和力明显高于Hb可从血液中摄取更多的氧，增加氧在体内的贮存；低代谢状态：缺氧时可使细胞的耗氧过程减弱，使细胞处于低代谢状态有利于缺氧时的生成。

【试诉严重全身性缺氧引起集体循环系统功能障碍的机制】

肺动脉高压→右心射血阻力增加→右心室肥大→右心衰。心肌细胞能量代谢障碍→心肌收缩、舒张功能降低→心输出量减少

静脉回流减少：a严重缺氧可直接抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心血量减少；b严重缺氧时细胞

生成大量乳酸和腺苷酸等扩血管物质，使血液淤滞于外周血管，回心血量减少。心率失常：心动过缓，期前收缩，心室纤颤等使心输出量减少。

【各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别】

低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。

酸碱平衡

【AG增高型代谢酸中毒的常见原因有哪些】

AG增高型代谢酸中毒原因为固定酸过多，常见情况有：入酸过多，例如：摄入的水杨酸累药物过多；产酸过多，例如：乳酸酸中毒，酮症酸中毒；排酸减少，例如：急慢性肾衰、排泄固定酸减少。【AG正常型代谢型酸中毒的常见原因有哪些】

AG正常型代谢性酸中毒的常见原因为H+排除障碍或HCO3-丢失过多，具体为：1、消化道HCO3-丢失，见于：严重腹泻、小肠及肠道瘘管、肠吸引术等；2、肾脏HCO3-丢失或泌H+障碍，见于：近端肾小管性酸中毒及常性碱性尿、使用碳酸酐酶抑制剂以及轻度或中度肾功能衰竭时泌H+减少3、入酸过多，见于：含氯的成酸性盐的摄入过多以及输入大量生理盐水

【简述酸中毒对机体的影响】

1、心血管系统：轻度的代谢性酸中毒可使心率加快，儿茶酚胺释放增加，血压升高，而严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低，使心率减慢，血压下降；呼吸性酸中毒时，高浓度CO2具有直接舒血管作用（脑部）

2、中枢神经系统代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力、直觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡：呼吸性酸中毒时，中枢症状更明显，病人可出现CO2麻醉，精神错乱，震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床上成为肺性脑病。

3、骨骼系统：骨骼释放钙盐以缓冲酸中毒，在儿童可使其生长发育缓慢甚至引起纤维性肾炎以及肾型佝偻，在成人则可导致骨软化症。

【简述碱中毒对机体的影响】

1、中枢神经系统兴奋性增加：r-氨基丁酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统的一直减弱，代谢时PH升高，脑脊液H+浓度降低，呼吸中枢一直，呼吸变慢变浅；呼碱时，PaCO2下降，脑血管收缩，脑血流量减少。

2、神经肌肉应激性增加PH升高，血中游离钙减少，形成低钙血。

3、血红蛋白氧离曲线左移，加重缺氧。

4、低钾血症：产生神经肌肉症状，快速型心律失常。

【呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化】

1.诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。

2.脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。

3.pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。

4.PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。

【为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重】

因为急性呼吸性酸中毒时CO2增加为主，CO2分子为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，因而脑脊液pH 的下降较一般细胞外液更为显著。而急性代谢性酸中毒以H＋增加为主，H＋为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液pH的下降没有血液严重。加上CO2能扩张脑血管，使血流量增大而加重脑水肿，故神经系统的功能紊乱，在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。

【为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的而慢性呼吸性酸中毒常常是代偿的】

急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要考细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿是非常有限，常表现为代偿不住或失代偿状态；而慢性呼吸性酸中毒时，由于PaCO2

和H+浓度升高持续24h以上，可促使肾小管及细胞排泌H+和NH4+和对HCO3-的重吸收增加，发挥强大的排酸保碱功能，实现代偿功能。

【缺钾时，为什么会引起代谢型碱中毒】

缺钾时，由于细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外移动，可发生代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内缺K+，K+-Na+交换减少，代之以H+Na+交换增多，H+排除减少，HCO3+重吸收增多，造成低钾性碱中毒，此时肾排除及长兴酸性尿。

【严重呕吐时，为什么会引起代谢型碱中毒】

剧烈呕吐时，使胃内HCL大量丢失，来自胃壁、肠液和胰腺分泌的HCO3-得不到H+的中和而被吸收入

血，造成HCO3-浓度升高，发生代谢型碱中毒。

【反应酸碱平衡状态的指标有哪些？正常范围】

1、酸碱度PH：7.35-7.45；

2、动脉CO2分压：33-46mmHg；

3、SB：22-27mmol/L；

4、AB与SB想比较来判断酸碱平衡紊乱类型；

5、BE：-3.0-+3.0mmol/L；

6、AG：12±2mmol.L；

7、BB45-52mmol/L 【试分析酸中毒与血钾变化的相互关系】

酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致血钾浓度升高。

高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱，肾排K＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。

【试分析碱中毒与血钾变化的相互关系】

碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细胞外转移，而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H＋浓度降低，使肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强，肾排H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度降低。

低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度升高，使肾小管K＋-Na＋交换减弱，H＋-Na＋交换增强，肾排K＋减少而排H＋增多，导致细胞外液H＋浓度降低, 发生碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。

【临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么】

血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。【某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院】入院检查，内生肌酐清除率为正常值的20%，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么？

从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的20%，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。

该患者AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(＞14mmol/L)，因此判断该患者有AG 增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

【糖尿病人因酮症酸昏迷如愿，测病人血液pH=7，BE=-22mmol/L，PCO2=35mmHg，问此病人属于何种酸碱平衡混乱】

此病人属于失代偿性代谢性酸中毒，因为pH=7提示为失代偿性酸中毒，酮症和BE=-22mmol/L说明为代谢性酸中毒，PCO2=35mmHg属于正常范围，无呼吸因素影响。

【试述酸中毒引起心力衰竭的机理】

①H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白结合，抑制Ca+内流和肌浆网Ca+释放，使心肌收缩力下降②H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍；③使cap前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降；④酸中毒并方高血钾抑制动作电位二期Ca+内流，心肌收缩性下降；⑤酸中毒继发的高血钾症可引起心肌传导阻滞，心率失常，从而诱发心力衰竭的发生。

休克

【休克早期，休克期，休克晚期微循环及组织灌流情况】

休克早期：微循环小血管持续收缩，毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑，开放的毛细血管数减少，灌流特点为少灌少流，灌少于流，血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉。休克期：前阻力血管扩张，微静脉持续收缩，前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，灌流特点为：灌而少流，灌大于流。休克晚期：微循环血管麻痹性扩张，血细胞粘附聚集加重，微血栓形成，灌流特点：不灌不流，灌流停止，出现DIC。

【分析休克早期病人血压变化及发生机制】

休克早期病人血液无明显减低，其发生机制主要是：1，回心血量增加：①自身输血作用：CA等缩血管物质大量释放，使微静脉，小静脉等容量血管收缩，迅速而短暂的增加回心血量，有利于维持动脉血压②自身输液作用：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加。2，心输出量增加：除心源性休克外，在交感兴奋和CA释放量增加时，心率加快，心肌收缩力增加，加上回心血量增加，结果使心输出量增加3，外周血管阻力升高：休克早期，大量缩血管物质的作用使外周阻力升高。

【简述休克早期机体代偿机制】

1，微血管及储血库收缩自身输血和组织液返流入血管自身输液使回心血量增加

2，心收缩增强，心输出量增加

3，外周阻力增加

4，血液重新分布，保证新脑血液供应

【休克期失代偿的机制】

1，微循环血管床大量开放并淤滞，造成回心血量锐减，心输出量和血压进行性下降，引起交感肾上腺素髓质强烈兴奋，组织灌流量进一步降低，形成恶性循环

2，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩

3，心脑血管失去自稳调节，不能保证基础供血，出现醒脑功能障碍。

【休克期微循环发生淤滞的机理是什么】

1，血液流速明显降低，在血流缓慢的微静脉，红细胞容易聚集

2，组胺，激肽，前列腺等作用引起毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液粘滞度增高

3，酸性代谢产物，溶解体水解产物使组胺间隙胶原蛋白的亲水性增加，均可促进血浆外渗，引起血液浓缩

4，灌流压下降，可导致白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞，嵌塞在毛细血管或在微静脉附壁黏着使血流受阻

【休克过程中，血液流学可发生哪些病理性变化，对机体有什么不利影响】

休克早期，毛细血管网血流量减少，血流速度慢，对机体的不利影响有：病人皮肤苍白，四肢冰凉，冷汗，尿少，脉搏细速，烦躁不安，血压变化不明显，脉压减少等。休克期由于白细胞粘壁粘附于内皮细胞，增加毛细血管后阻力，同时细胞聚集，血小板粘附及血浆外渗，使血液粘滞性增加，微循环血流缓慢，淤滞，对机体的不利影响有：血压进行性降低，神志淡漠，尿量减少或无尿，皮肤发绀等。休克晚期血流进一步缓慢，血液浓缩，粘滞度更高，微循环不灌不流，处于衰竭期。对机体的不利影响主要有：易发DIC和重要器官衰竭。

【为什么休克晚期常并发DIC】

1，休克晚期，血液进一步浓缩，粘滞度增高，白细胞聚集，血液处于高凝状态

2，血管内皮细胞受到损伤，启动内源性凝血，消耗凝血因子

3，组织缺氧遭到破坏，激活外源性凝血系统，消耗凝血因子

4，单核巨噬细胞受损或封闭，不能清楚凝血或促凝血物质

5，微循环大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶性亢进，可有明显出血，发生DIC

【简述休克与DIC之间互为因果的关系】

休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，血流变慢，易于形成血栓，败血症休克时，病原微生物与病毒生物与病毒均可损伤血管内皮，激活外源和内源性凝血途径：严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。另一方面，急性DIC时，由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少，广泛出血使血容量减少，心肌损伤，使心输出量减少，补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，外周阻力降低，这些因素又可促使休克的发生和发展

【休克肺的病理变化和机体的影响】

如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿。充血，血栓的形成。肺不张以及肺泡内透明膜的形成的病理变化。休克肺的病理改变可影响肺的通气功能和气体弥散。肺通气和血流比例失调，发生进行性低氧血症和呼吸困难，导致呼吸衰竭死亡。

【试述休克并发心力衰竭的机制】

1.休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。

2.心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。

3.休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。

4.心肌内广泛的DIC使心肌受损。

5.内毒素对心肌有直接抑制作用。

【休克病人并发急性肾功能衰竭。其发生机制是什么】

休克早期，肾血管收缩。肾血流减少。肾小球率过滤下降。发生功能性肾功能衰竭。表现为少尿，无尿。氮质血尿等。休克晚期，肾小管持续缺血。缺氧发生坏死。肾小球。肾间质毛细血管中由于微血栓形成而滤过功能严重障碍。从而发生器质性肾功能衰竭

【红细胞比积在休克三个时期分别有什么改变，为什么】

1，休克前期因自身输液作用较多的组织间液进入毛细血管红细胞比积有所减少2，休克期因血浆外渗，使血液浓缩红细胞比积增大3，休克晚期血液进一步浓缩红细胞比积进一步增大

【什么是休克？休克发生的始动环节是什么】

休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。

【什么是多器官功能障碍综合征（MODS）】

在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍。

DIC

【DIC时，发生出血的机制是什么】

1，凝血物质被消耗减少：DIC广泛微血栓形成，导致血小板及多种凝血因子被消耗，造成凝血过程障碍2，纤溶系统激活：纤溶酶原激活物增多，继发性纤溶亢进形成大量纤溶酶，是已经成纤溶蛋白凝块溶解，引起血管损伤部位再出血，并水解凝血因子，造成血液凝固性进一步降低3，FDP的形成：纤溶亢进形成的量FDP，具有妨碍具有纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶抑制血小板聚集及增加微血管通透性的作用，促进出血4，血管通透性增加：DIC时出现的休克，缺氧，酸中毒可直接损伤微血管，引起出血，因此在DIC消耗性低凝期后，常有广泛出血

【急性DIC引起休克的机制是什么】

急性DIC时，由于微血管内大量微血栓的形成，使回心血量明显减少，广泛出血使血容量减少，心肌损伤使心输出量减少，补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，外周阻力降低。这些因素促使休克的发生和发展

【简述DIC发生的原因和机制】

原因：引起发生的原因很多，最常见的就是感染性疾病，其中包括细菌，病毒等感染和败血症等，其次是恶性肿瘤，产科意外，大手术和创伤也较常见。机理：1，组织因子释放，启动凝血系统2，血管内皮损伤，凝血，抗凝功能失调3，血细胞的大量破坏，血小板被激活4，促凝血物质入血

【影响DIC发生发展的因素有哪些】

1，单核吞噬细胞系统功能受损2，肝功能严重障碍：使凝血，抗凝，纤溶过程失调，促进DIC的发生发展，3血液的高凝状态：妊娠和酸中毒4，微循环障碍

【DIC，为什么会产生溶血性贫血】

因为在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在血管内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着，滞留，挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂，当微血管通道受阻时，红细胞还可以从微血管内皮细胞间的裂痕被挤压出血管外，也可使红细胞扭曲，变形破碎。除机械作用外，，某些DIC的病因，也可能是红细胞变形性降低，使其容易破碎，所以DIC时会产生溶血性贫血

【试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现】

在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。

【简述DIC的常见病因与发病机制】

DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：

1.血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；

2.组织因子释放，激活性凝血系统；

3.血细胞的大量破坏，血小板被激活；

4.其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。

【简述急性DIC导致休克的机制】

1.出血使循环血量减少

2.广泛微血栓形成导致回心血量减少

3.ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗

4.FDP可增加血管通透性和使小血管扩张

5.心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。

【DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何】

DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。

发生机制：

1.全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。

2.继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。

3.FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。

缺血再灌注

【导致缺血再灌注损伤的原因主要有哪些】

原因：1，组织缺血恢复血流：休克冠脉痉挛缓解，器官移植，心脏体外循环后恢复血流2，血管再通：动脉搭桥术。

【组织器官是否发生缺血再灌注损伤及发生的严重程度如何，主要受哪些因素影响】

缺血时间，侧支循环，再灌条件：钙离子，钠离子浓度高，需氧程度。

【缺血再灌注时血管内皮细胞与白细胞激活引起缺血再灌注损伤的机制】

白细胞机制：1，趋化因子生成增多2，白细胞本身释放炎症介子3，粘附分子增加

【简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制】

1.黄嘌呤氧化酶的形成增多

2.中性粒细胞呼吸爆发

3.线粒体单电子还原增多

4.儿茶酚胺自氧化增强。

【试述自由基对细胞有何损伤作用】

自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。

1.膜的脂质过氧化反应增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性改变，通透性增强；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。

2.抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能。

3.破坏核酸与染色体：自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。

【试述钙超载引起再灌注损伤机制】

1.线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。

2.激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。

3.再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。

4.促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。

5.使肌原纤维过度收缩。

肺

【在何种情况下会引起肺顺应性降低，对呼吸有何影响】

严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少会引起肺顺应性降低。对呼吸的影响为：使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足。

【试述肺通气障碍的类型及发生机制】

肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。①限制性通气不足是指吸气时飞跑的扩张受限引起的肺泡通气不足，其原因有呼吸肌活动障碍，胸廓顺应性降低，肺的通气性降低，胸腔积液和气胸；②阻塞性通气不足指气道狭窄或阻塞所指的通气障碍，气道痉挛，管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低一直对气道关闭的牵引力减弱等，均可使气道内经变窄或不规则而增加其道阻力，从而引起阻塞性通气不足

【试述肺泡通气不足与V A/Q失调产生血气变化的特点，两者有何区别？为什么】

肺泡通气不足血气变化特点：PaO2↓并伴有PaCO2↑,且PaCO2的增值与PaO2的降值之比相当于呼吸商：这是因为：①CO2比O2弥散速度快；②氧离曲线与CO2解离曲线不同。

【为何对慢性阻塞性肺部疾患患者的治疗主张低浓度持续给氧】

因为慢性阻塞性肺部疾患患者为Ⅱ型呼衰病人。由于长期CO2潴留，呼吸中枢对其敏感性下降，而且PaCO2升高超过一定限度，即可对呼吸有抑制作用，此时呼吸中枢的兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激来维持；同时高浓度O2会导致O2自由基增加，大面积呼吸膜损伤，会诱发更严重呼衰。因此这种病人给氧宜低浓度，低流量，既要改善严重的低氧血症，又要维持缺氧状态对呼吸中枢的刺激作用，避免迅速纠正缺氧造成PaCO2的进一步增高。

【简述呼吸衰竭的发生机制】

呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。

【举例说明气体弥散障碍的病因】

1.弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。

2.肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。

【试述肺性脑病的概念及发生机制】

肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：

1.酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。

2.缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。

3.缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。

4.脑血管内皮损伤引起血管内凝血。

5.脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。

6.神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。

【试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制】

1.血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。

2.肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。

3.慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。

4.肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。

5.呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。

6.缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。

【肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式】

1.肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。

2.支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。

心脏

【心脏在缺血再灌注损伤时结构与代谢会出现哪些变化】

Ⅰ、心功能变化：①心肌舒缩功能降低：静止张力↑发展张力↑

②再灌注性心律失常③再灌注性心肌顿抑

Ⅱ、心肌能量代谢：高能磷酸化合物含量降低

Ⅲ、心肌超微结构改变：表现为细胞膜破坏，线粒体肿胀，心肌出血、坏死。

【试述心性水肿的发生机制】

心性水肿主要由右心衰竭所引起，水钠潴留和毛细血管静压的升高是心性水肿最主要的发病因素：①由于有心衰竭，静脉回流障碍，使循环系统内有大量血液淤积，充盈过度，压力上升，毛细血管流体静压增高，平均有效率过压增大，组织液生成超过淋巴回流的代偿能力，便可引起水肿，由于毛细血管流体静压受重力影响，因此距心脏水平面垂直部位越远的部位水肿越严重；②由于右心衰竭，心房的牵张感受器兴奋性降低，致心房利钠肽分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，从而导致或促进水中的发生。

【试述端坐呼吸的发生机制】

做心衰竭患者会出现端坐呼吸，其机制为：端坐位时；①下肢血液回流减少，可减轻肺水肿喝肺淤血；

②膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；③下肢水肿液系入血减少，使血容量减低，减轻肺淤血。【心功能不全时，心脏如何进行代偿】

①心率加快②心脏肥大：包括紧张源性喝肌源性扩张；③心肌肥大：包括向心性和离心性肥大。【试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制】

夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现。其发生机制为：病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血动脉氧分压下降到一定程度时，才能刺激呼吸中枢使通气增强病人也随之被惊醒，并感到气促。

【引起心力衰竭的原因有哪两类？并各举一例说明】

原发性心肌舒缩功能障碍。如心肌梗死时，心肌结构破坏和心肌能量代谢障碍等使得心肌发生收缩舒张功能障碍，从而引起心力衰竭；②心脏负荷过度。如高血压病时，由于左心室所受后负荷过重，导致其泵血功能下降，使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉，同时发生心室重构，心泵功能进一步降低以致不能满足机体代谢需要发生心力衰竭。

【试述左心力衰竭病人发生呼吸困难的机制】

基本机制是肺充血水肿。具体机制包括：①肺顺应性降低；②低血氧症引起反射性呼吸运动增强；肺泡毛细血管J感受器兴奋，通过迷走神经刺激呼吸中枢引起呼吸运动增强；④支气管粘膜充血，水肿导致气道阻力增大。

【试述高血压性心脏病发生心力衰竭的机理】

长期高血压可导致压力负荷过度，引起心肌向心性肥大；②肥大心肌的不平衡生长存在负面影响，过度肥大心肌易于转向衰竭，这是由于：a。单位重力肥大心肌肌源性纤维中线粒体数目减少，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；b。肥大心肌交感神经末梢分布密度下降，心肌NA含量减少；c。心肌cap数量相对减少，使心肌相对缺血缺氧酸中毒；

D.细胞体积重量增加大于表面积的增大，故使表面积/重量比值下降，进而使肥大心肌钙离子内流相对不足，均影响心肌兴奋--收缩耦联的正常进行；e。肌球蛋白头部/尾部比值降低，肌球蛋白ATP酶活性降低，均影响能量利用；f。心肌肥大间质增生，使心肌舒张性及顺应性下降。

【试述心衰时心肌收缩性减弱的机制】

1.收缩相关蛋白破坏：

①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。

②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。

2.心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：

①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；

②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。

3.缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。

4.心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。

【简述引起心力衰竭的原因和诱因】

基本病因：

1.缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；

2.后负荷过重：高血压等；

3.前负荷过重：二尖瓣关闭不全等

常见诱因：

1.全身感染；

2.心律失常；

3.妊娠、分娩；

4.酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见；

5.贫血；

6.劳累，激动。

【左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制】

症状：

左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。

机制：

1.体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。

2.心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。

3.回心血量增多，肺淤血加重。

【简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制】

肾小球滤过率降低：

1.动脉压下降，肾血液灌注减少。

2.肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。C PGE2等扩血管物质减少。

肾小管钠水重吸收增多：

1.大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。

2.肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。

3.促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。

【简述心力衰竭的治疗原则】

1.防治原发病，消除诱因。

2.减轻心脏前、后负荷。

3.改善心肌能量代谢。

4.改善心肌舒缩功能。

5.阻止、逆转心肌重构。

6.促进心肌生长或替代衰竭心脏。

钾钠镁

【试诉高钾血症对机体的影响】

1.神经肌肉兴奋性先升后降

2.心肌传导性下降，自律性下降，收缩性下降。

3.心电图的变化：T波高尖PR间期延长，严重的心律失常，

4.对酸碱平衡的影响诱发代谢型酸中毒。

【某患者消化道手术后三天禁食，仅静脉输入葡萄糖，容易发生的电解质紊乱是什么？为什么】

高容量低血钠症：因为患者没有补充钠盐，而一直补充葡萄糖，造成钠的浓度相对降低。

低血钾症：钾离子不吃也排，因此钾离子浓度降低。

【试诉低钾血症对机体的影响】

1.使神经肌肉兴奋性下降，导致骨骼肌麻痹，胃肠道平滑肌运动功能减退。

2心肌兴奋性升高，心肌传导性下降，自律性升高，心率失常。

3，对心电图的影响：T波低平，出现U波，P—R间期延长，QRS增宽，ST下移。房性室性期前收缩。

4.对肾功的影响，尿浓缩功能障碍。

5.对酸碱平衡的影响：诱发代谢型碱中毒。

【试述频繁呕吐引起低钾血症的机理】

频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：

1.胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；

2.胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细

胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移；同时肾小管排H+减少而泌k+增加；

3.大量胃液丢失可致细胞外液减少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促进肾小管排钾增多。所有这些，均导致了低钾血症的发生。

【临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么】

临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。

这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。【高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理】

钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。

【某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么】

1.婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。

2.肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。

3.腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。。

【试述创伤性休克引起高钾血症的机制】

1.创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。

2.休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。

3.休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。

4.体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。肝脏

【肝性脑病患者为何不能用肥皂水灌肠】

肥皂水呈碱性，用它灌肠时，肠道PH值增高，使肠道中NH3与H+结合生成NH4+减少，从而使NH3的吸收增多，血氨升高，加重肝性脑病患者的病情，所以肝性脑病患者不能用肥皂水灌肠。

【简述肝性脑病发生机制中的假性神经介质学说】

假性神经递质学说以为肝性昏迷的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷，当肝功能严重障碍或有门体侧枝循环形成时，丙氨酸和酪氨酸可通过体循环进入中枢神经系统，这些胺类在脑细胞非特异性羟化酶的作用下被羟化，形成苯乙醇胺和羟苯乙胺醇。他们在化学结构上与真性神经递质去甲肾上腺素（NA）和多巴胺（DA）极为相似，能被肾上腺素能神经员摄取，贮存和释放，故两者称为假性神经介质，但假性神经介质的生物学效应很低，可导致神经传导障碍，致使网状结构上行激动系统失常，传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，以致大脑功能发生抑制，出现意识障碍以致昏迷。

【肝硬化患者消化道出血，高蛋白饮食为何会诱发肝性脑病】

1，肝硬化患者伴上消化道出血时，大量血液进入消化道，血中蛋白质经肠道细菌作用下生成大量氨硫醇等，出血还引起低血容量和低血压，进一步损伤肝脏和脑，增强脑对毒性物质的敏感性；2 ，肝硬化患者肠道粘膜常出现淤血水肿，食物消化吸收和排空障碍，细菌大量繁殖，NH3生成显著增多。高蛋白质饮食时，更加重了此过程，使血氨大大升高，会诱发肝性脑病。

【试述肝功能不全时，血氨升高的机制】

1，氨清楚不足：体内氨的主要出路是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，在鸟氨酸形成过程中，在有关

酶的作用下生成1分子尿素，清除2分子氨，消耗3分子ATP。肝严重受损时，由于鸟氨酸所需的底物缺失，代谢障碍致使ATP供应不足，同时肝内酶系统遭到破坏，致使鸟氨酸循环难以正常进行，尿素合成明显减少；2，氨的产生过多：肝功能衰竭患者常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道内细菌作用下可产生大量的氨；肝硬化时由于门静脉血流受阻，致使肠粘膜淤血，水肿或由于胆汁分泌减少，食物消化，吸收和排空都发生障碍，细菌活跃，氨的生成显著增多；肝硬化晚期可合并肾功能衰竭，弥散入肠道的尿素大增，经肠内细菌作用产生氨剧增；肝性脑病前期，患者肌肉活动增强，产氨增多。

【左旋多巴治疗肝性脑病的机制是什么】

肝性脑病时，体内假性神经递质增多，左旋多巴是真性神经递质多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NA）的前体，且易通过血脑屏障，而多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NA）不能通过血脑屏障，输入左旋多巴后，在脑内神经元处脱羧形成多巴胺，进而转变成去甲肾上腺素，使真性神经递质增加，与假性神经递质相竞争，恢复神经冲动传导。

【简述氨基酸失衡在肝性脑病发生中的作用】

芳香族氨基酸和支链氨基酸由同一载体转运透过血脑屏。肝功能障碍时，由于血浆支链氨基酸减少而芳香族氨基酸增多，因而使芳香族氨基酸大量入脑，导致：1，正常神经递质合成减少：脑内苯丙氨酸增多时，可与酪氨酸竞争酪氨酸羟化酶而阻止氨基酸优先进入多巴胺生成途径。此外，色氨酸及其代谢产物如5-HT等可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使酪氨酸羟化进一步受阻，其结果是正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素合成减少；2，假性神经递质生成增多：由于苯丙氨酸，酪氨酸及色氨酸增多与多巴胺竞争芳香族氨基酸脱羧酶，从而阻止多巴进入脱羧途径形成多巴胺。而苯丙氨酸和酪氨酸则被脱羧形成苯乙胺和酪胺，再与多巴胺竞争β羟化酶。使苯乙醇胺和羟苯乙醇胺生成增多；3，抑制性神经递质5-HT生成增多：随着脑色氨酸增多，5-HT也随之增多。

【试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制】

肝性脑病患者血氨升高的机制：

血氨生成过多:

1.肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；

2.肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；

3.肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；

4.肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。

血氨清除不足:

1.肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；

2.慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。

血氨升高引起肝性脑病的机制：

⑴干扰脑的能量代谢：

①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；

②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；

③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；

④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。

⑵使脑内神经递质发生改变：

①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；

②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；

⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：

NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。

肾脏

【简述肾性高血压的发生机制】

由肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压，其发生机制有：1，钠水潴留：CRF时肾脏排钠水功能减低，钠水潴留引起血容量和新输出量增多，导致血压升高；2，肾素分泌增多：慢性肾小球肾炎，肾动脉硬化等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高Angll直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固