早期肝硬化也需抗病毒治疗

*导读：乙肝肝硬化治疗的关键是抗病毒治疗，经过长期抗

乙肝病毒治疗，不但乙肝病毒可以被抑制，还可以有效减轻临床症状及相关并发症，肝硬化代偿期者不但可以明显好转，有的甚至可以逆转以致肝硬化基本消失。……

我今年38 岁，2006 年孕检时查出来大三阳，查出后每年

都有抽血检查，去年11 月检查时情况还好，今年2 月感觉吃东西很想吐，浑身无力，检查结果转氨酶578，其他的都正常，彩超结果显示肝变小、有硬化，肝穿刺显示为早期肝硬化，现在主要吃拉米夫定和阿德福韦酯，医生说需要终身服药。请问还有更好的办法吗？

福建读者——李女士

上海华山医院感染病科主任医师尹有宽：乙肝肝硬化治疗的关键是抗病毒治疗，经过长期抗乙肝病毒治疗，不但乙肝病毒可以被抑制，还可以有效减轻临床症状及相关并发症，肝硬化代偿期者不但可以明显好转，有的甚至可以逆转以致肝硬化基本消失。国际上曾经进行多次以抗病毒药物治疗乙肝肝硬化临床验证，都证明经过抗病毒治疗后，肝硬化可以得到明显改善，因而必须坚持长期抗病毒治疗。建议改用恩替卡韦抗病毒治疗，其发生耐药率很低，而阿德福韦酯将来可能引起肾功能损害，还可引起低血磷软骨症。另外，白天适当平卧休息很重要，可保证肝脏有足够

的血液供应量。

恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化(病例精选)

恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化（病例精选）发表时间：2011-06-10T16:48:10.700Z 来源：《中外健康文摘》2011年第10期供稿作者：陈超1 苏立稳2 贺东3 [导读] 本文初步探讨应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎(乙肝)肝硬化陈超1 苏立稳2 贺东3 （1霸州市第二医院消化科河北霸州 065701）（2天津市解放军第464医院消化科 300381;3天津市未成年犯管教所医院 300381）【中图分类号】R575.2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)10-0173-01 本文初步探讨应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎(乙肝)肝硬化，现将结果报告如下。 1 临床病例病例1 ：（乙肝肝硬化失代偿期、大量腹水）患者，男，60岁，2007年6月，以乙肝肝硬化失代偿期、大量腹水伴右下肢骨折入院，经骨科固定后，因肝功能处于严重失代偿期，而入我科进行内科保治疗。有乙肝家族史，其兄弟三人均为慢性乙肝病人。入院查体：一般情况可，其体温、脉搏、呼吸、血压均正常。双手可见明显肝掌，未见蜘蛛痣，腹部膨隆，叩诊移动性浊音明显阳性，双下肢中度水肿。化验检查：Hb 129g/L，WBC 3.3×109/L， PLT 42 ×109/L， ALT 120U/L， AST 96U/L，ALB 30g/L，TBIL 39umol/L，BUN 4.6umol/L，Cr 67umol/L。乙肝六项：“大三阳”；HBV-DAN定量：7.9 ×107copy/ml。腹部超声提示：肝硬化、腹水（中-大量）、脾大、胆囊继发性改变。住院治疗经过：1 保肝及对症支持治疗。2 应用恩替卡韦0.5mg/d。经过六周的治疗，其腹水消失，肝功能恢复正常而出院，出院后经多次复查，肝功能均正常， HBV-DAN(-)，现仍坚持服用恩替卡韦，0.5mg/d。病例2 ：（慢性乙型重型肝炎、高黄疸、腹水）患者，男，52岁，有慢性乙肝病史多年，一直未进行正规抗病毒治疗，肝功能时有轻度波动，由于劳累而出现肝功能明显异常，以慢性乙型重型肝炎，于2007年8月入我院。入院查体：一般情况尚可，其体温、脉搏、呼吸、血压均正常。未见明显肝掌及蜘蛛痣，腹软，叩诊移动性浊音阳性，双下肢无水肿。化验检查：Hb 129g/L，WBC 7.3×109/L， PLT 84 ×109/L， ALT 110U/L， AST 96U/L，ALB 30g/L，TBIL 179umol/L，BUN 4.6umol/L，Cr 67umol/L。PT 28 秒；APTT 67秒；PTA 40%；乙肝六项：“小三阳”；HBV-DAN定量：8.3 ×106copy/ml。腹部超声提示：肝脏弥漫性改变、腹水（少量）。住院治疗经过：（1）保肝及对症支持治疗。（2）日达仙1.6mg皮下注射。（3）应用恩替卡韦0.5mg/d。经过近四周的治疗，其肝功能基本恢复正常、腹水消失，后继续应用恩替卡韦，出院一月余时，肝功能完全恢复正常，出院后经多次复查，肝功能正常， HBV-DAN(-)，现仍坚持服用恩替卡韦，0.5mg/d。病例3：（乙肝肝硬化失代偿期，因擅自停服抗病毒药而诱发慢重肝，肝移植而挽救）患者，男，54岁，有乙肝家族病史，5年前诊断为乙肝肝硬化失代偿期，2年前因HBV-DAN定量持续阳性而开始服用阿德幅韦酯，于入院前10天由于外出而自行停用服用阿德幅韦酯后，出现肝明显异常，以慢性重型肝炎，于2007年6月入我院。入院查体：双手见明显肝掌及，未见蜘蛛痣，腹软，叩诊移动浊音阳性，双下肢无水肿。化验检查：Hb 129g/L，WBC 3.3×109/L， PLT 4.4 ×109/L， ALT 180U/L， AST 106U/L，ALB 30g/L，TBIL 260umol/L，BUN 5.6umol/L，Cr 77umol/L。PT 30秒；APTT 84秒；PTA 40%；乙肝六项：“小三阳”；HBV-DAN定量：5.3×106copy/ml。腹部超声提示：肝脏缩小呈弥漫性改变、脾大、腹水（少量）。住院治疗经过：（1）保肝及对症支持治疗。（2）日达仙1.6mg皮下注射。（3）应用恩替卡韦0.5mg/d。经过四周的治疗，虽HBV-DAN定量阴转，但肝功能仍明显异常，并出现自发性出血倾向，后转天津第一中心医院行肝移植治疗，现仍服用恩替卡韦，未有乙肝病毒复发。 2 讨论恩替卡韦是一种高效选择性HBV多聚酶抑制剂，已通过美国FDA批准用于治疗慢性乙肝，近日，我国食品药品监督管理局也批准恩替卡韦在中国上市。已完成的一系列国际多中心Ⅲ期临床研究(022、027、027)证实，对处于代偿性肝病期核苷类似物初治乙肝患者(无论HBeAg阳性还是阴性)以及拉米夫定失效的HBeAg阳性的乙肝患者，采用恩替卡韦治疗48周后，组织学、病毒学以及生化学终点改善方面均优于拉米夫定，同时恩替卡韦的安全性与拉米夫定相似。肝硬化和失代偿性肝病目前的研究证据明确支持对HBV相关的肝硬化和肝功能失代偿患者进行抗病毒治疗。普通IFN和PEG-IFN禁用于失代偿性肝病患者，而核苷类似物治疗进展性肝硬化是安全和有效的。亚洲一项里程碑式的随机对照试验显示，拉米夫定长期治疗可以改善乙型肝炎相关的肝硬化及进展性肝病患者的生存率，降低HCC的发生率。这种收益在维持病毒学应答及未发生拉米夫定耐药的患者中最为明确。这些结果提示，具有进展性肝纤维化和肝硬化并且HBV DNA高水平的患者应当接受核苷类似物治疗。现在面临的问题是，应当选用哪一种药物以及如何避免长期治疗时耐药的发生。另外，尽管HBV DNA得到了成功抑制，但患者仍有可能发生HCC，因此，对进展性CHB患者，需要进一步研究以甄别最佳的长期处理方案。肝移植受体大剂量HBIG联合核苷类似物，可预防绝大多数因HBV相关终末期肝病或HCC而接受肝移植的患者再发生乙型肝炎。因此，肝移植后再发生乙型肝炎的情况少见。肝移植后HBV感染的突破通常与抗病毒药物耐药有关。虽然这种突破性HBV感染可使用耐药模式不同的其他核苷类似物进行治疗，但不同核苷类似物的序贯治疗可诱生复杂的多药耐药毒株。核苷类似物的联合应用可能是肝移植后最有益的抗病毒治疗方案，但联合治疗方案的选择必须以先前使用的药物种类及其耐药模式为基础。

浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展

浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展肝硬化是各种临床肝病发展到最后阶段临床期末综合症，乙肝肝硬化无疑是最广泛最重要的因素，本文主要将就乙肝肝硬化治疗谈谈最近的思路发展。标签：抗乙型肝炎病毒；肝硬化；治疗肝硬化，是各种临床肝病发展到最后阶段临床期末综合症。在我国，乙肝肝硬化无疑是最广泛最重要的因素，每年约有100万死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌，因肝硬化病程进行性发展，五年生存率低，多数因各种并发症或肝功能衰竭而死亡。《浅谈乙肝肝硬化的诊断及治疗的发展》（第一版）已于2010年9月中华医学会第二次全国肝纤维化、肝硬化学术会议交流发表，“乙肝肝硬化的诊断及分期”这里不再累述，近几年来，随着乙肝抗病毒治疗广泛开展，面临的问题也层出不穷，本文主要将就乙肝肝硬化治疗谈谈最近的思路发展。 2010年《慢性乙肝防治指南》中明确指出：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，尽可能的逆转肝硬化的进程，阻止肝纤维化的发展，尽可能的延长肝功能代偿期，预防并发症。 1 对活动性肝硬化肝功能代偿期患者，应尽早行抗病毒治疗及护肝、抗肝纤维化治疗。延缓疾病进展，预防并发症的出现及HCC及其并发症的发生，治疗目标是延缓和降低肝功能夫代偿和HCC的发生，尽可能的逆转肝硬化的进程。抗病毒治疗药物以干扰素或核苷类似物（如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定）为主。其中，针对不同个体选择不同的药物，某种程度上能改变患者的预后。如拉米夫定由于五年耐药情况较普遍，拉米夫定临床应用日渐减少，如同替比夫定安全性好，不会致胎儿畸形，适合年轻女性患者怀孕期前、怀孕期中、怀孕期后的抗病毒治疗，产后及时换用（阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定）耐药率低的药物抗病毒治疗。阿德福韦酯经过一段时间的广泛应用，会导致肾小球滤过率下降及肾脏损害，不适用用于诱发各种疾病发展诱发肾功能衰竭基础疾病患者，如高血压、糖尿病、蛋白尿及肾输尿管结石患者，以及肿瘤化疗诱发肾脏损害、老年（65岁）患者。由于价格适中，广泛适合年轻且不接受干扰素抗病毒治疗患者。恩替卡韦、替比夫定由于副作用小，耐药率低，将会是未来抗病毒治疗的一线用药，但价格高，超越了我國广大经济基础较差广大乙肝患者经济承受能力。对于广大活动性肝硬化（乙肝、丙肝）代偿期、肝纤维化患者：①无脾功能亢进，RBC、WBC、PLT在正常泛围可行抗病毒患者，尽可能选用干扰素。临床资料表明：干扰素治疗代偿期乙型肝炎、丙型肝炎肝硬化患者时，肝功能失代偿的发生率<1%。尽管临床上很多人认为可诱发肝功能失代偿或肝细胞的损害，但多数资料表明：干扰素某种程度上逆转肝硬化进程，肝组织细胞学明显改善，门静脉、脾脏、食道胃底静脉曲张、脾静脉、总胆红素、间接胆红素部分恢复正

肝硬化诊断及治疗指南

肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。二 . 肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。

肝硬化营养支持治疗

肝硬化营养支持治疗肝硬化的营养治疗肝脏是人体最大的代谢器官参与糖类、脂肪和蛋白质三大营养物质的代谢、维生素的储存和激活以及解毒和分解代谢废物等。肝硬化是由于慢性肝损害发展致不可逆性肝纤维化的一种进展性肝疾病常见病因包括病毒性、酒精性、中毒性和自身免疫性等。我国以病毒性肝炎为主但近年来酒精性肝硬化有明显的增高趋势。肝硬化患者的营养状况研究发现左右的肝硬化代偿期患者存在一定程度的营养不良而失代偿期营养不良的发病率更高达。营养不良主要表现为低蛋白血症、腹水、水电解质紊乱及酸碱平衡失调、血浆氨基酸发生紊乱血氨升高严重者合并肝性脑病及肝肾综合征伴有微量元素缺乏。肝硬化代谢特点、肝硬化患者通常处于高代谢状态易出现体重下降摄入减少和能量消耗增加进而导致能量负平衡、糖代谢：碳水化合物氧化降低肝脏存储糖元能力下降进而导致血糖升高、脂代谢：脂肪氧化增加、蛋白质代谢：由于肝功能受损白蛋白合成下降。摄入减少和消耗增加进而导致能量负氮平衡。有实验研究支链氨基酸有利于促进肝硬化患者蛋白合成。营养评价指标如体重、三头肌皮皱厚度、上臂中点周径等人体测量指标以及血清白蛋白、BMI、淋巴细胞计数等并不完全适合于重症肝病患者。

目前认为评价肝病患者的营养不足程度不仅需应用SGA（主观整体评定法）还要结合BIA（身体组成测定法）和生化指标等进行综合评价。指标A级B级C级近期（周）体重改变无升高减少＜减少＞饮食改变无减少不进食低能量流质胃肠道症状无食欲不减轻微恶心呕吐严重恶心呕吐(持续周）活动能力改变无减退能下床活动卧床应激反应无低度中度高度肌肉消耗无轻度重度三头肌皮褶厚度正常轻度减少重度减少踝部水肿无轻度重度上述项中至少项属于C或B级者可分别定为重度或中度营养不良SGA的主要内容及评价标准肝硬化患者营养不良的机制饮食摄入不足是进展期肝硬化患者营养不良最主要的原因。由于大多数肝硬化患者存在胃肠道症状如厌食、早期饱胀感（腹水）、味觉丧失或障碍、恶心、呕吐等使饮食摄入不足味觉障碍与锌、镁缺乏有关。消化、吸收不良肝硬化尤其是门静脉高压症患者常伴有消化道淤血及黏膜水肿导致营养物质的消化、吸收障碍。此外临床上约的肝硬化患者存在脂肪泻有严重腹泻这与胰腺功能不足相关。肠道蛋白质丢失增加肝硬化门静脉高压症患者可反复出现上消化道出血消化道丢失血红蛋白增加出现贫血。蛋白质合成减少肝硬化时常伴有一定程度的肝功能损害肝脏的蛋白质合成能力下降易引起蛋白质缺乏性营养不良。

肝硬化病人的护理

模块二任务3-11 肝硬化病人的护理【案例】张女士，47岁。有慢性乙型肝炎病史20年，肝功能检查：反复有异常。乏力、纳差2个月，腹胀、少尿半月。体检：生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左侧面部和颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。初步诊断：肝硬化（肝功能失代偿期）思考： 1. 针对该患者病情观察重点注意哪些？ 2．合并腹水患者如何进行护理？【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行皮肤护理的能力。 2．专业理论知识：掌握肝硬化病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对肝硬化患者病情评估的能力，配合医师穿刺放腹水的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为系统性红斑狼疮患者制定健康指导方案的能力。【新课讲解】一、概念肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础上，肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，死亡率高。二、病因引起肝硬化的病因很多，我国以病毒性肝炎最为常见。 1.病毒性肝炎：主要见于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重叠感染，经过慢性活动性肝炎逐渐发展而来，称为肝炎后肝硬化，而甲型、戊型病毒性肝炎不演变为肝硬化。 2.酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物、乙醛的毒性作用，是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。 3.胆汁淤积：持续肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积存在时，高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞，使肝细胞发生变性、坏死，逐渐发展为胆汁性肝硬化。 4.循环障碍：多见慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉（或）下腔静脉等，可致长期肝细胞淤血，肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生，逐渐发展为心源性肝硬化。

抗病毒药物治疗乙肝后肝硬化的疗效观察

抗病毒药物治疗乙肝后肝硬化的疗效观察发表时间：2013-04-15T11:11:35.687Z 来源：《医药前沿》2013年第5期供稿作者：龙海华梁秀兰刘振鹏张强陈春妮[导读] 在常规综合治疗基础上加用抗病毒类药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化疗效较好。龙海华梁秀兰刘振鹏张强陈春妮（柳铁中心医院消化内科广西柳州 545007）【摘要】目的：探讨抗病毒类药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化的疗效。方法：将我院60例乙肝后肝硬化患者随机均分为观察组和对照组，两组均给予常规综合治疗，观察组加用抗病毒类药物拉米夫定口服，对比疗效。结果：观察组治疗总有效率明显高于对照组。结论：在常规综合治疗基础上加用抗病毒类药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化疗效较好。【关键词】抗病毒药物乙肝后肝硬化疗效观察【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）05-0094-02 目前临床认为肝硬化发生乙肝病毒感染密切相关。为了探讨抗病毒药物治疗乙肝后肝硬化临床治疗效果，笔者特选取了我院2011年6月—2012年6月30例在常规综合治疗基础上加用抗病毒类药物拉米夫定治疗的乙肝后肝硬化患者，选取同期收治的30例采用常规综合治疗的乙肝后肝硬化患者的资料进行临床比较，现将相关临床资料报道如下： 1 对象和方法 1.1一般资料选取我院2012年1月—2012年12月60例乙肝后肝硬化患者作为研究对象，其中男性36例，女性24例，年龄35—74岁，平均年龄42.5±5.6岁。60例患者均符合2000年第十次全国病毒性肝炎与肝病会议修订的肝炎标准，乙型病毒肝炎血清检查结果提示乙型肝炎病毒DNA呈阳性，乙型肝炎e抗原呈阳性，抗HBe呈阳性。随机将60例患者分成观察组和对照组，每组30例，两组患者半年内未服用抗病毒及影响机体免疫功能药物，排除合并其他肝炎病毒感染病例，血清丙氨酸转氨酶水平超过正常上限。两组患者在年龄、性别、临床表现等一般资料方面无显著差异，p＞0.05，具有可比性。 1.2方法两组患者均进行常规抗感染、保肝利胆、补充白蛋白、对症等综合治疗，在此基础上，观察组加用拉米夫定100mg/次，1次/d，连续服用1年。观察两组患者症状改善情况及血清丙氨酸转氨酶（ALT）、血清草氨酸转氨酶（AST）、血清蛋白（ALB）变化，对比分析临床治疗效果。 1.3评价标准显效：患者症状消失或明显改善，血清ALT、AST恢复正常，ALB升高＞4.0；有效：患者症状有所改善，血清ALT、AST下降＞50％，ALB上升＞3.2g/L。无效：患者临床症状未见明显改善，血清ALT、AST下降＜50％，ALB上升＜3.2g/L[2]。其中显效和有效病例计入总有效率计算。 1.4统计学处理本次实验数据采用SPSS 17.0软件进行统计学分析，其中计量资料对比运用x-±s进行表示，采用t进行检验，计数资料对比采用x2检验，以p＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果临床治疗过程中观察组30例患者显效15例，有效12例，无效3例，总有效率为90.0％，对照组患者中显效7例，有效13例，无效10例，总有效率为66.7％。两组临床治疗效果比较，观察组优于对照组患者，具有显著差异性，有统计学意义（P＜0.05），见表1；观察组未见明显不良反应，对照组出现肝功能衰竭4例，癌变1例。对照组患者不良反应发生率（16.7%）高于观察组（0%），有统计学意义（P ＜0.05）。表1 两组患者临床疗效比较 3 讨论肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥散性肝损害。病理组织学表现为广泛肝细胞坏死，残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生及纤维隔形成，肝小叶结构破坏与假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬发展为肝硬化[1]。临床以肝功能损害及门脉高血压为主要表现，并伴随多个系统受累，晚期易出现消化道出血、肝性脑病、继发性感染，危及患者生命健康。乙肝肝硬化发病机制主要是肝细胞内乙型肝炎病毒新的复制，引起肝细胞与肝脏组织结构及功能的病变，常规临床治疗主要以对症、支持、抗感染治疗为主。因乙型肝炎病毒持续复制，炎症细胞反复活动易引发失代偿，易导致患者肝功能衰竭或继发肝癌。因此，对于乙肝后肝硬化的治疗，除常规对症、支持等综合治疗，最关键的是抑制乙型肝炎病毒的复制，改善患者肝功能，防止病情进一步恶化和发展。大量研究表明，采用抗病毒类药物治疗乙肝后肝硬化，可显著提高患者抵抗力，阻断乙型肝炎病毒的复制，减轻因清除病毒对肝脏功能所造成的损伤[3]。抗病毒药物主要包括核苷类药物和干扰素，因干扰素易导致肝衰竭，故乙肝后肝硬化患者抗病毒治疗应首选核苷类药物。拉米夫定属核苷类抗病毒药物，可通过抑制乙型肝炎病毒DNA聚合酶，起到抗乙型肝炎病毒的作用。其作用机制是在细胞内转化为三磷酸形式发挥抗病毒作用，迅速抑制病毒的复制。乙肝肝硬化患者长期应用拉米夫定进行治疗，可有效抑制乙型肝炎病毒的复制，减轻患者慢性炎症的发生，改善肝脏储备功能，稳定肝功能，防止相关并发症的发生，且临床副作用较少，能够有效阻止病情进展，减少肝功能衰竭和肝癌的发生[4]。本组研究中，观察组30例患者总有效率为90.0％，对照组患者总有效率为66.7％。两组临床治疗效果比较，观察组优于对照组患者，具有显著差异性，有统计学意义（P＜0.05）。且对照组患者不良反应发生率（16.7%）高于观察组（0%），有统计学意义（P＜0.05）。观察组治疗后血清丙氨酸转氨酶（ALT）、血清草氨酸转氨酶（AST）、血清蛋白（ALB）较对照组下降明显，乙型肝炎病毒转阴率较高，表明核苷类抗病毒药物拉米夫定治疗乙肝后肝硬化疗效安全可靠，对于抑制乙型肝炎病毒复制，减轻患者肝细胞炎症，改善患者肝功能，减少肝纤维组织形成具有重要意义。

43例肝硬化患者的临床营养治疗

43例肝硬化患者的临床营养治疗发表时间：2011-06-10T11:02:21.920Z 来源：《中外健康文摘》2011年第11期供稿作者：王雪洁 [导读] 患者体内乙肝病毒长期存在并进入肝细胞内，在肝细胞核内复制病毒的核酸部分，然后再在细胞浆中包上外壳。王雪洁（黑龙江省大庆油田总医院 163001）【中图分类号】R575.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)11-0180-02 【摘要】目的探讨肝硬化的临床营养治疗。方法通过饮食治疗增进食欲，改善消化功能；纠正病因，控制病情发展；供给丰富的营养素，增强机体抵抗能力，促进肝细胞修复再生及肝功能恢复。可采用“三高一适量”饮食，即高能量、高蛋白、高维生素、适量脂肪饮食。【关键词】肝硬化营养疗法肝硬化为常见的慢性肝疾病。由1种或多种病因的长期或反复作用而成。其突出病变为弥漫性纤维组织增生和肝细胞结节状再生，肝正常结构遭到破坏，结果使肝变形变硬，以致引起以肝功能减退和门静脉高压为主的临床症状。本病85％发生在21-50岁之间，男女发病数比例为3.6-8：l。引起肝硬化的原因很多，在国内以病毒性肝炎所致的肝硬化最为多见，欧美则以慢性酒精中毒所致酒精性肝硬变为多见。 1 临床资料 1.1一般资料我院自2006年11月-2009 年12月收治肝硬化病人43例，男24例，女19例;年龄为36-71岁，平均49岁。营养治疗分析如下。 1.2临床症状肝硬化早期可无特异性临床症状。随病情进展，肝功能减退，丧失代偿能力，出现门脉高压、脾功能亢进、胃底静脉曲张、轻度或中度黄疸，75％以上患者晚期出现腹水，并有出血倾向和凝血缺陷。 1.2.1肝炎后肝硬化我国的肝硬化大多数是由慢性乙型肝炎发展而来。患者体内乙肝病毒长期存在并进入肝细胞内，在肝细胞核内复制病毒的核酸部分，然后再在细胞浆中包上外壳。 1.2.2酒精中毒长期大量的饮酒会影响肝内脂肪的正常代谢，使脂肪蓄积于肝内形成脂肪肝，最终导致肝硬化。酒精为不含任何营养素的能量。因此，大量饮酒，就是摄入高能量。1g酒精所产生的能量为29.7kJ(7.1kcal)。酒精与其他能源物质不同，不能存在于体内，必须被迅速处理，摄入的酒精，其中90％-95％在肝内氧化。其结果会影响肝对其他营养素，特别是蛋白质和脂肪的代谢，使这些营养素贮存在肝内。大量脂肪积聚于肝内形成脂肪肝，逐渐形成肝硬化。 1.2.3药物或化学毒素长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如磷、砷等，均可引起慢性中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。由于肝是人体药物浓缩、集中、转化、合成与分解的加工厂，是药物解毒的重要场所。如用药量过多，时间过长，对肝的损害较为突出，易引起病变。 1.2.4胆汁性肝硬化由肝内或肝外胆管长期梗阻，胆汁淤滞所致。 1.2.5营养缺乏性肝硬化动物实验证明食物中长期缺乏蛋白质、B族维生素、维生素E和胆碱等抗脂肪肝因子，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。缺乏这些物质时，脂肪在肝细胞内存积，体积增大，肝窦内血流受阻，肝细胞因营养不足而坏死，若脂肪变性坏死范围增大，肝小叶周围纤维组织增生，则形成肝硬化。 2 营养原则通过饮食治疗增进食欲，改善消化功能；纠正病因，控制病情发展；供给丰富的营养素，增强机体抵抗能力，促进肝细胞修复再生及肝功能恢复。可采用“三高一适量”饮食，即高能量、高蛋白、高维生素、适量脂肪饮食。 3 营养治疗 3.1能量肝硬化的患者，能量供给应较正常人为高。通过各种途径保证足够的能量，及时调整蛋白质的供给量。能量供给量应较正常人为高，高蛋白饮食是为促进受损肝细胞修复和再生，对于血浆蛋白过低，伴有浮肿及腹水者高蛋白饮食尤为重要。蛋白质的供给量以患者能够耐受、足以维持氮平衡、并能促进肝细胞再生而又不致诱发肝性脑病为度。伴有顽固性腹水者，食欲极度减退，必要时可采用要素膳、经肠营养或静脉营养。如出现肝功能衰竭、肝昏迷倾向时，要限制蛋白质供给量至25-35g，以免血氨升高，加重病情。每天所供给的总能量应以10.46-11.72MJ(2500-2800kcal)为宜。 3.2蛋白质按体重每天给1.5-2g/kg，或100-120g/d；注意供给一定量高生物价蛋白质。高蛋白饮食是为了促进受损肝细胞修复和再生。肝硬化时，肝中纤维组织使血循环受影响，出现门脉高压，肠内微血管中水分和电解质扩散至腹腔，造成腹水。血浆蛋白含量降低，使血浆胶体渗透压降低，进一步加重腹水形成。高蛋白饮食能纠正低蛋白血症，有利于腹水和水肿消退。但有肝功能衰竭、肝昏迷倾向时，要限制蛋白质供给。 3.3脂肪每天供给脂肪40-50g，脂肪不宜过多，因为肝病时胆汁合成和分泌减少，脂肪的消化和吸收功能减退。脂肪过多，超过肝代谢能力，则沉积于肝内，影响肝糖原合成，使肝功能进一步受损。但脂肪也不宜过少，过少可影响食物烹调口味，使患者食欲下降。可采用中链甘油三酯(MCT)作为烹调油，对肝硬化也有良好所用。胆汁性肝硬化患者应给予低脂肪、低胆固醇饮食。 3.4碳水化合物肝糖原贮备充分时，可以防止毒素对肝细胞的损害。碳水化合物的供给量以350-450g/d为宜，并注意供给足量食物纤维。 3.5维生素维生素直接参与肝内的生化代谢过程，如维生素C可以促进肝糖原形成。增加体内维生素C浓度，可以保护肝细胞、增加抵抗力及促进肝细胞再生。腹水中维生素C的浓度与血液中含量相等，故伴有腹水时维生素C更应大量补充。维生素K与凝血酶原的合成有关，对凝血时间延长及出血患者要及时给予补充。 3.6钠与水有水肿和轻度腹水患者应用低盐饮食，每天食盐量不超过2g。严重水肿时宜无盐饮食，钠限制在每天0.5g左右，禁用含钠多的食物，如海产品、火腿、松花蛋、肉松、酱菜等。每天的进水量应限制在1000ml以内。服用排钾利尿剂时，应及时补充钾盐。 3.7微量元素肝硬化患者血清锌水平减低，尿锌排出增加，肝内含锌降低，需注意补充锌。宜多用猪瘦肉、牛肉、羊肉、蛋类、鱼类等含锌量较高食物。肝硬化患者常有镁离子缺乏，应补充含镁多的食物，如绿叶蔬菜、豌豆、乳制品和谷类等食物。 3.8少量多餐除每天3餐外，可增加2餐点心。应以细软易消化、少纤维、少刺激性、少产气的软食或半流质饮食为主。 3.9科学烹调烹调方法多样化，注意食物的色、香、味、形，以刺激患者食欲。辛辣刺激食物或调味晶尽量少用或不用；避免一切

肝硬化病历模板

主诉：再发上腹不适、恶心、厌油、乏力1周余。现病史：患者半年前无明显诱因开始出现上腹不适、恶心、厌油、乏力症状；无发热及下肢水肿。未引起注意和重视，后来上述症状表现逐渐加重，随即到当地医院，做相关系统检查，报告结果提示：1.病毒性乙型肝炎。2.肝硬化。曾来院治疗好转后出院。近一周来上述症状又复出现，疑似肝病复发；遂即来我院门诊，以“肝硬化”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，食欲不振，睡眠差，小便黄，大便无异常。即往史：患者既往有乙型肝炎病史10余年，曾来院治疗好转后出院。否认有“结核、伤寒”及其它传染病史；无手术外伤输血及献血史，无药物食物过敏史。预防接种不详。个人史：生于原籍，无长期外地居住史；无疫区疫水接触史；无其它特殊不良嗜好。婚育史：适龄结婚，家庭和睦。家族史：父母已故，原因不详。否认家族中有遗传性及传染性疾病病史。体格检查 T 36.5℃ P 80次/分 R 20次/分 BP 130/80mmHg。发育正常，营养较差，神志清，精神好，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓对称无畸形，无肋间隙增宽及变窄，双侧呼吸动度一致。肺部听诊未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，心界无扩大，心率80次/分，心音有力，节律整齐，心脏听诊未闻及病理性杂音。腹部澎隆，叩诊呈鼓音。腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝区压痛叩击痛，肝脾肋缘未触及，肠鸣音正常。肛门及外生殖器无异常。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。专科检查全身皮肤粘膜无黄染，巩膜无黄染。腹部澎隆，叩诊呈鼓音，腹软，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝肋缘未触及，脾肋下3cm。肠鸣音正常。肝区压痛叩击痛明显。双肾区无叩击痛。辅助检查血常规：RBC 3.96×1012/L WBC 6.8×109/L Hb 123.0g/L PLT 183×109/L，生化血示：ALT:125U/L AST:131U/L,腹部彩超示：1.肝弥漫性结节性改变，2.脾大脾内强回声并脾静脉

疾病营养治疗指导方案：肝胆胰疾病营养治疗肝硬化

肝胆胰疾病营养治疗肝硬化 Liver disease may advance to the chronic state of ci rrhosis. The mos t comm on prob I em i s fatty c i rrhos i s assoc i a ted with ma I nu trit ion and a I coho Ii sm. The re Ient I ess ma Inutrition Ieads to multiple nutritionaI deficiencies as dr inking alcohol increasingly substitutes for eating meaIs. Alcohol and it metaboIic products can a I so cause d i rect damage to liver cells?The accompanying fatty i nf i I trat i on kills I i ver cells, and on I y n onf unc t i on i ng f i brous scar tissue remains. Eventually, low plasma protein I eve Is fa I I, caus i ng ascites. Scar tissue impa i rs bIood ci rcuI ation, resuIting i n eIevated venous bIood pressure and esophageaI var ices. Often the rupture of these enlarged veins with massive hemorrhage is the cause of death. When a I coho Ii sm i s the underIy ing prob Iem, treatment is difficu11. Nutritional therapy focuses on as much heaIing support as possible? 1.Protein according to toleranee. In the absenee of impending hepatic coma, the diet shouId suppIy approximately 80 to 100g of pro tein a day to correc t the severe ma I nu trit ion, hea I I i ver t issue, and res tore p I asma pro teins. I f s ig ns of coma beg in, the pro tein mus t be reduced to individual toleranee. 2.L ow sodium. Sodiurn is restrieted to about 500 to 1000 mg a day to he Ip reduce the fluid retention. 3.Soft texture. I f esophageaI var ices develop, soft foods he Ip

恩替卡韦抗病毒治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的临床疗效分析

恩替卡韦抗病毒治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的临床疗效分析摘要】目的：研究恩替卡韦抗病毒治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的临床疗效。方法：选取本院40例失代偿期乙肝肝硬化患者开展研究，标本纳入时间为2017年1月-2020年1月，随机分为参照组和观察组，各20例。分别实行拉米夫定治疗和恩替卡韦治疗，对比治疗成效。结果：观察组的生化指标优于参照组，且和参照组相比，观察组治疗有效率相对较高，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：在对失代偿期乙肝肝硬化患者所进行治疗中，恩替卡韦可以改善患者的生化指标，有利于促进患者疾病的尽快恢复，提高治疗效果。关键词：恩替卡韦抗病毒治疗；失代偿期乙肝肝硬化；应用在我国，肝炎有着较高的发病率，其中最为常见的就是乙型肝炎。对于失代偿期乙肝肝硬化患者来说，其病情相对严重，并发症较多，并且预后效果相对较差。只是单一对患者实行综合内科治疗并不能对患者的病情状况进行有效控制，并且乙型肝炎病毒是造成肝组织损伤以及病情更加严重的重要因素[1]。因此，对病情进行控制的关键就是对病毒的复制进行控制，大多数的患者会在接受抗病毒治疗之后都可以获得非常显著的治疗效果。恩替卡韦在临床中是一种全新的抗乙肝病毒药物，可以对病毒的复制进行有效控制，并且其耐药性相对较低，治疗效果显著[2]。本文的主要目标就是研究恩替卡韦抗病毒治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的临床疗效，现报道如下。 1 资料和方法 1.1.一般资料选取本院40例失代偿期乙肝肝硬化患者开展研究，标本纳入时间为2017年1月-2020年1月，随机分为参照组和观察组，各20例。参照组男、女患者各12例和8例；平均年龄为（51.23±4.38）岁，观察组男、女患者各17例和3例；平均年龄为（51.49±4.22）岁。两组基线资料对比无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 1.2纳入和排除标准纳入标准：所有患者均确诊为失代偿期乙型肝炎肝硬化，并且患者的生存期相对较长，没有使用过抗病毒药物进行治疗。所有患者以及患者家属均知情同意本次研究，并签署知情同意书。排除标准：排除存在原发性或者转移性肝癌患者；存在其他嗜肝病毒感染患者；无法完成抗病毒治疗而死亡患者；抗病毒治疗中由于依从性较差而主动停药的患者。 1.3方法所有患者均实行常规治疗，主要是使用还原型谷胱甘肽和甘草酸苷等药物进行治疗。 1.3.1参照组本组使用拉米夫定（批准文号：国药准字H20030581；生产企业：葛兰素史克制药(苏州)有限公司）进行治疗，口服，每天一次，每次100毫克。 1.3.2观察组本组使用恩替卡韦（批准文号：国药准字H20052237；生产企业：中美上海施贵宝制药有限公司）进行治疗，口服，每天一次，每次0.5毫克。 1.4观察指标

肝硬化的营养治疗策略

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肝硬化的营养治疗策略肝硬化的营养治疗策略营养治疗目的通过合理的营养干预。减轻机体代谢负担，降低自由基等有害物质对肝细胞的损害，增强机体抵抗力，改善患者的营养状态，促进肝功能的恢复。营养治疗原则由于病情的轻重不同，所处的病程阶段不同，其病理生理改变和临床表现亦不同，在营养治疗过程中应根据患者肝功受损的程度制订合理的营养供给标准，以减轻机体的代谢负担，利于病情恢复。肝功能损害较轻、无并发症者应给予三高三适量的膳食，即高能量、高蛋白、高维生素，适量的脂肪、碳水化合物与矿物质。充足的能量具体用量根据患者的自然情况、病情及营养状态而定，可按基础代谢的能量消耗应激系数或（126147） kJ（30～35kcal）/（kg 日）来计算。充足的蛋白质可按（1. 21. 5） g/（kg 日）左右来供给，具体用量依患者的营养状态以及机体对膳食蛋白质的耐受性而定。为避免或纠正低蛋白血症、腹水，促进受损肝细胞的修复与再生，每日蛋白质供给量不应低于 6070g，其中优质蛋白质宜占总蛋白的 40%以上。 1 / 5

造宜的脂肪肝硬化患者肝功能减退，胆汁合成减少，对脂肪的消化与吸收能力减退。若脂肪摄入过多，超过肝脏的代谢能力，则会沉积于肝内，使肝功能进一步下降。因此，脂肪的摄入不宜过多，以（0. 70. 8）g/（kg 日）为宜，其来源以富含长链甘油三酯的植物油为主。为了快速提供机体所需能量，同时又不刺激胰液和胆盐的分泌，避免脂肪肝的发生，可用少量中链甘油三酯代替长链甘油三酯，但不宜过多，以免酮体产生增加，加重肝脏负担。适宜的碳水化合物推荐摄入量为 350500g/日。足够的碳水化合物能增加肝糖原储备，防止毒素对肝细胞的损害，起到保肝解毒的功效。同时，能纠正因肝功能受损可能发生的低血糖反应，并且具有节约蛋白质的作用。适宜的矿物质肝硬化时往往伴有不同程度的电解质代谢紊乱。应根据患者的具体情况，注意钾、锌、铁、镁等矿物质的补充。充足的维生素维生素直接参与肝脏的生化代谢过程，能起到保护肝细胞、增强机体抵抗力及促进肝细胞再生的作用。肝硬化患者常有维生素的缺乏，其中以维生素素 B1、维生素B6、维生素 B12 叶酸、维生素 A、维生素 D、维生素 K 等较为

乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗现状

乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗现状发表时间：2019-03-22T15:24:43.520Z 来源：《健康世界》2019年第01期作者：蔡成程任粉玉[导读] HBV慢性感染是到导致肝硬化和原发性肝癌的主要原因。国内外研究表明，有效控制和减少HBV复制可以改善甚至逆转肝纤维化；可减缓失代偿期患者病情进一步恶化，延长生存期，因而抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化很重要。目前抗HBV治疗有了较大的进展。延边大学附属医院消化内科吉林延吉 133000 [摘要] HBV慢性感染是到导致肝硬化和原发性肝癌的主要原因。国内外研究表明，有效控制和减少HBV复制可以改善甚至逆转肝纤维化；可减缓失代偿期患者病情进一步恶化，延长生存期，因而抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化很重要。目前抗HBV治疗有了较大的进展。[关键词] 慢性乙型肝炎；肝硬化；抗病毒治疗；乙型肝炎主要由乙肝病毒引起的感染率较高的病毒性肝炎，可会演变成肝硬化。慢性乙型肝炎演变成肝硬化的年发生率为0.4%-14.2%，病毒的持续存在、中到重度的肝脏坏死炎症以及纤维化是演变为肝硬化的主要原因[1]。全世界感染乙肝病毒的人数约为3.5亿，其中发展为肝硬化的约为25%，未经过治疗的代偿期乙型肝炎肝硬化患者5年病死率为14.0%，而失代偿期则高达84.0%[2]。慢性乙型肝炎是机体对入侵的HBV发生免疫反应，肝细胞变性坏死，肝内结缔组织增生，纤维隔形成，残存的肝细胞结节性再生，肝小叶的正常结构遭到破坏形成假小叶，肝脏逐渐发展为肝硬化。抗HBV治疗是临床治疗乙型肝炎的主要手段，尤其是慢性乙型肝炎，其病情迁延不愈。对于代偿期乙肝肝硬化中国指南建议[3]，不论ALT是否升高，HBeAg阳性者的治疗指证为HBV DNA≥104拷贝/ml，HBeAg阴性者为HBV DNA≥103拷贝/ml。欧美指南建议[4-5]，只要HBV DNA可检测到（水平＞2000IU/ml），均推荐抗病毒治疗。对于失代偿期肝硬化，多个国家的指南均建议，只要能检出HBV DNA，不论ALT或AST是否升高，在知情同意的基础上，应尽早应用抗病毒治疗[6]。抗HBV药物有核苷（酸）类似物和干扰素两大类。 1. 核苷（酸）类似物核苷（酸）类似物属于主要的抗病毒治疗药物之一，恩替卡韦、阿德福韦酯、拉米夫定、替诺福韦酯均属于核苷（酸）类口服抗病毒药物，对于HBV DNA的复制均有不同的抑制作用，且能够改善肝功能。核苷（酸）类似物治疗乙型肝炎肝硬化的过程中可使病毒复制得到持续抑制，主要是由于该类药物作用于逆转录过程，可以替代天然底物形式合成于HBV DNA负链中，使其分子的继续合成、延伸终止而发挥作用[2] 。 1.1拉米夫定拉米夫定是一种胞苷类似物，主要是通过对乙肝病毒逆转酶活性的抑制，对病毒核酸合成的阻止，对病毒复制的抑制，从而达到抗病毒的目的，该药起效快，药物作用强，不过耐药率较高[7]。 1.2阿德福韦酯阿德福韦酯是一类嘌呤类核苷酸衍生物，其药物机制是对DNA多聚酶和逆转录酶进行抑制，从而是乙肝病毒的复制受到抑制，但其抗病毒作用行对较弱，起效较慢，但耐药率低[7]。阿德福韦酯长期用药效果较好，适用于长期抗病毒治疗；且通过口服给药，还可有效降低患者血清中的HBV DNA、ALT水平，发挥较高的康病毒作用[8]。研究发现阿德福韦酯应用于乙肝肝硬化患者可有效抑制HBV复制，改善肝脏功能，由于其起效慢，大剂量应用时容易出现肝肾综合征[9]。 1.3恩替卡韦恩替卡韦属于选择性鸟嘌呤核苷酸酸类似物，能对乙肝病毒DNA复制和逆转录等起到有效的抑制作用，从而达到抗病毒的作用[7] 。其具有高度选择性，用药后可选择行作用于乙肝病毒，不会对正常细胞产生影响；恩替卡韦因强效抗病毒作用、高耐药屏障的特点而被推荐为乙肝肝硬化抗病毒治疗的一线用药[10] 。但是其价格高昂，尚未在临床普及和推广。阿德福韦酯与恩替卡韦联合后具有较高额协同作用，可快速改善患者的临床症状，改善肝功能，提高HBeAg转阴率，降低并发症发生率，进一步提高疗效，促使患者的病情尽快恢复[8]。 1.4替诺福韦酯替诺福韦酯属于新型核苷酸类抗病毒药物，可阻断乙肝病毒复制，抑制血清氨基酸转移酶的活性，其抗病毒效果明显，且由于该药物属于新型药物，耐药性低，可对多种病毒产生抗病毒作用；其治疗慢性乙肝病毒复制，保护患者的肝功能，延缓其肝脏纤维化病变进展[11]。2015年亚太肝病研究学会CHB指南将替诺福韦酯推荐为乙型肝炎肝硬化的一线用药[12]。 1.5替比夫定替比夫定能较好的抑制病毒的复制，但因其耐药率高，WHO指南（2015年）不推荐其用于慢性乙肝一线抗病毒治疗[13]。 2.干扰素干扰素抑制病毒复制的作用较弱，且不良反应多、经济负担重。单独使用有效率低，在干扰素治疗无效和部分肝脏炎症较重的人群中，单独使用干扰素治疗往往存在病情加重甚至进展为重症肝炎的风险。目前不推荐单独使用干扰素抗病毒治疗[12]。总之，抗病毒治疗对于延缓或逆转乙肝肝硬化进展是一个重要手段，尤其是核苷酸类药物。而且抗病毒治疗是一个长期的过程，治疗的过程中我们还需密切观察患者的不良反应及有无并发症的发生。尽管目前对抗病毒药物有所研究进展，但是现在有很多联合治疗方案有所开展，相信在以后对乙肝肝硬化抗病毒治疗有更多更新的进展。参考文献 [1]王吉耀.实用内科学（M）.第15版.人民卫生出版社：林果为，2017：1586-1597. [2]杨志勇，吴晓枫，张明香，王静波.抗病毒药物治疗对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者长期预后的影响[J].中国现代医生，2018，56（19）：75-81. [3]中华医学会肝病学分会，中华医学会感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）[J].临床肝胆病杂志，2011，27（1）：I-XVI. [4]LOK AS,MCMAHON BJ.Chronic hepatitis B[J]. Hepatology ,2007 ,45(2): 507-539. [5]LIAW YF ,LEUNG N ,KAO JH ,et al. Asian-Pacific consensus statement on the management of chronic hepatitis B: a 2008 update[J]. Hepatol Int ,2008 ,2(3): 263-283.