慢性肺源性心脏病
疾病名：慢性肺源性心脏病
英文名：chronic cor pulmonale
缩写：
别名：肺原性心脏病；慢性肺心病；慢性肺原性心脏病
ICD号：I27.8
分类：呼吸科
概述：慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
它可以发生于老年人，但多数是从中年迁延发展而来。老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)发展而来。它的发病率很高，尤其在吸烟人群中，且呈逐年增高的趋势。
流行病学：慢性肺源性心脏病是呼吸系统的一种常见病。我国肺心病的患病率约为0.4%，年龄40岁以上者比40岁以下者高，50～60岁者发病率更高，61岁以上者占0.49%。我国2000多万人群调查表明，老年人的患病率约1.6%，显著高于非老年组，肺心病的患病率北方高于南方，农村高于城市，山区高于平原，吸烟者的患病率近4倍于非吸烟者，随年龄增加而增加，男女无明显差异。冬春季节，气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。肺心病患病率仅次于冠心病，占老年心脏病的第2位，本病占住院心脏病的38.5%～46%。多数地区占第3、第4位。东北、西南地区已由第2位上升到首位。病因：按发病的不同部位，可分为以下几类：
1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。
2.胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节C D D C D D C D D C D
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炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
3.肺血管疾病 甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病。偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
4.其他 肺部感染不仅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高，加重右心室负荷甚至失代偿。反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭；原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病；其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等。这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。发病机制：
1.发病机制 慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。
(1)肺动脉高压：肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段。肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展；肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。 ①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎、间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大。长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造C D D C D D C D D C D
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成恶性循环。在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显。只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。
严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少。肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄。此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍。呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。
此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等，均可引起肺血管狭窄、闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。
②肺血管功能性改变：缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。
A.体液因素：肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素11(AT-II)、以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯、血栓素(TXA2)、前列腺素F2(PGF 2)、前列环素(PGI 2)及前列腺素E1(PGE 1)等。除PGI 2和PGE l 引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩。然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导
致肺血管收缩。 B.组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca 2 的通透性增高，使Ca 2 内流增
加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩。肺泡气CO 2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用。缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。 C.神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。 ③肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺C D D C D D C D D C D
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小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)。其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。
④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。
(2)右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加。右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加；冠状动脉阻力增加，血流减少；以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能。此外，低氧血症对心肌尚有直接损害。右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。
当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末
期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。 2.病理
(1)肺部主要原发性病变：尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿。
(2)肺血管的病变：慢性肺心病时，常可观察到：①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞；②肺泡壁毛细血管床破坏和减少，这不仅是慢性肺心病的表现，也是
加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一；③肺血管床的压迫、肺广泛纤维化、瘢痕组织收缩、严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形、扭曲。 (3)心脏病变：慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝。光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形、方形或长方形。心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化、小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维C D D C D D C D D C D
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减少。急性病变还可见到广泛组织水肿、充血、灶性或点状出血、多发性坏死灶。电镜下可见，细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。
临床表现：本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现的肺、心功能不全以及其他器官受损的征象，往往表现是急性发作期与缓解期交替出现，肺、心功能不全亦随之进一步恶化，急性发作次数愈多，肺、心功能损害亦愈重。下面按其功能代偿期与失代偿期分别加以阐述。
1.肺、心功能代偿期 此期心功能代偿一般良好，肺功能处于部分代偿阶段，主要是慢性阻塞性肺病的表现，即慢性咳嗽、咳痰、喘息，活动后可感心悸、气短、呼吸困难和劳动耐力下降，并有不同程度发绀等缺氧症状。体检可见明显肺气肿体征，如桶状胸、肺叩诊过清音，听诊呼吸音普遍减弱，常可听到干、湿啰音。右心室虽扩大，但常因肺气肿存在而心浊音不易叩出，心音遥远。肺动脉瓣区第二音亢进(此体征也可因肺气肿存在而不明显)，提示有肺动脉高压存在。剑突下可见心脏收缩期搏动，三尖瓣区可听到心脏收缩期杂音，听诊剑下心音强于心尖部，多提示有右心室肥厚和扩大。部分病例因严重肺气肿使胸腔内压升高，阻碍了腔静脉回流，可出现颈静脉充盈；又因膈肌下降，肝下缘可在肋下触及，酷似右心功能不全的体征，但此时静脉压无明显升高，肝脏亦非瘀血，前后径并不增大，且无压痛，可予
鉴别。 2.肺、心功能失代偿期 本期临床主要表现以呼吸衰竭和心力衰竭，多数患者以呼
吸衰竭为主，而后发生心力衰竭；也有少数患者可无心力衰竭或以心力衰竭为主。 (1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染是最常见的诱因。其临床特点参见呼吸衰竭篇。
(2)心力衰竭：以右心衰竭为主，少数患者可出现急性肺水肿或全心衰竭，也可出现心律失常。并发症：慢性肺源性心脏病常见有心力衰竭、肺部感染、呼吸衰竭、肺性脑病及心律失常、休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、多器官功能障碍等并发症。 1.心力衰竭 是慢性肺源性心脏病心功能失代偿的主要临床表现之一，以右心衰为主。其诱因绝大多数为急性呼吸道感染。住院患者中慢性肺心病心力衰竭的发生率为25%～70%。C D D C D D C D D C D
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2.肺部感染 是慢性肺心病患者的常见并发症之一，四季均可发生，以冬春季节最多。是慢性肺心病急性加重和致死的常见原因之一。其中肺炎链球菌、流感杆菌感染是慢性肺心病急性发作的主要病原体。
3.呼吸衰竭 是指由于多种疾病引起的肺通气和(或)通气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的综合症。可出现缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血症和低氧血症的表现。
4.肺性脑病 是呼吸衰竭发展到严重阶段，发生严重二氧化碳潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征。包括高碳酸血症和低氧血症及过度通气所致的脑部症状等。在慢性肺心病呼吸衰竭患者中肺性脑病发生率为20%，病死率高达46%。
5.心律失常 慢性肺心病患者合并心律失常较常见，其发生率约为17.2%～3
6.8%。可有房性期前收缩、室性期前收缩、窦性心动过速、心房颤动、房室传导阻滞等。
6.休克 肺心病发生休克者不多，约占
7.4%，但一旦发生预后凶险，病死率达72%。 7.弥散性血管内凝血(DIC) 常在酸中毒、低氧血症及并发细菌性感染时细菌毒素的作用，引起毛细血管内皮受损和组织损伤。
8.上消化道出血 肺心病并发上消化道出血约占5.7%左右，病死率高达92%。 9.多器官功能障碍综合征 在肺心病的急性发作期，由于肺部感染等因素，导致呼吸功能不全或心功能不全，可同时或相继发生脑、肾、肝、胃肠等多器官功能不全，易产生多器官功能衰竭。在肺心病患者中多器官功能衰竭的发病率为30%～50%，此时病情多危重，变化快，其病死率约达50%以上，是慢性肺心病的主要死亡原因。
实验室检查：肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期与晚期对各种检查方法敏感性不一。应根据患者具体情况选用，以下介绍几种有实用诊断意义的方法： 1.病原学检查 反复的肺部感染是肺心病恶化和使之心力衰竭的主要原因，及时做出病原学诊断又是控制感染的关键，痰菌培养方便易行，但易受口咽部细菌污染，故实用价值不大，近年来多推广应用保护性毛刷取下呼吸道标本，或用环甲膜穿刺法取下呼吸道标本做细菌培养作为病原学诊断依据，根据敏感试验有针对性地选用抗生素，利于及早控制感染。患者在缓解期多为上呼吸道常住菌，因免疫力低下细C D D C D D C D D C D
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菌侵入下呼吸道而致病，如溶血性链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、肠球菌及奈瑟菌属。近年来革兰阴性杆菌增多，如产碱杆菌、克雷白杆菌、铜绿假单胞菌，在肺部感染急性加重期多能培养出金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、流感杆菌、铜绿假单胞菌及真菌。
2.血清电解质测定 肺心病电解质紊乱发生率高，变化迅速，应及时测定指导治疗。肺心病急性发作期常有呼吸性酸中毒，血钾往往升高，当通气改善，应用利尿药、补碱性药物后易发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒而出现低钾、低氯血症。综合国内6997例肺心病临床资料分析电解质紊乱发生率依次为低氯(48.04%)、低钠(35.74%)、低钾(22.4%)、高钾(14.05%)、高钠(8.1%)、高氯(
3.2%)及钙、镁、磷紊乱等。
3.血气分析 肺心病的病因很多，发生低氧血症和高碳酸血症的机制不同，但基本原因是肺泡通气不足。通气/血流比例失调，弥散功能损害和分流，血气改变的程度和类型可指导治疗、估计预后。血气分析目的：
(1)可了解肺心病的严重程度：早期肺心病，PaO 2轻度下降，一般＞60mmHg；PaC02轻度升高，一般为50mmHg。吸空气时A-aDO 2稍增大，吸纯氧后A-aDO 2为30mmHg左右。Qs/Qt约15%；肺心病代偿期：PaO 2多在57mmHg，PaCO 2在48mmHg 上下；肺心病失代偿期PaO 2多在42mmHg左右，PaCO 2在60mmHg左右；肺心病无心力衰竭时PaO 2平均为53mmHg，并发心力衰竭时PaO 2平均为40mmHg，并发肺性脑病时PaO 2＜50mmHg，PaCO 2＞50mmHg。当PaO 2＜40mmHg常出现心律失常、尿少或肝功能损害。血气分析能准确反应低氧血症的程度而不受血红蛋白多少的影响。如
PaO 2 51～60mmHg为轻度低氧血症。PaO 2 31～50mmHg为中度低氧血症，PaO 2 30mmHg为重度低氧血症。又可根据血气分析分清Ⅰ型呼吸衰竭(即PaO 2＜60mmHg)和Ⅱ型呼吸衰竭(即PaO 2降低＜60mmHg，同时伴有PaCO 2＞50mmHg)。 (2)根据血气改变判断发生机制和类型：PaO 2和PaCO 2变化不同及运动后、吸纯氧后的改变可鉴别是肺泡通气不足、通气/血流比例失调、弥散功能降低还是肺内分流C D D C D D C D D C D
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所致(表1)。
其他辅助检查：
1.心电图 心电图诊断肺心病的病理基础是肺动脉高压所致右心室肥厚，在早期或缓解期可表现正常，由于肺气肿普遍存在，又因成人左心室比右心室肥厚，轻微改变难以从心电图上显示，只有当右心室明显肥厚或右心室激动强度超过左心室，心电图上才有改变，故心电图在肺心病阳性率仅30%左右。其特点是易变性，肺心病急性发作期由于缺氧、酸中毒、电解质紊乱可引起各种心律失常及其他明显改变，当诱因解除，病情缓解后心律失常可自行消失，P及QRS波群也有很大好转，主要改变：右房大，表现为P波高尖，顶角＞70，平均电轴≥90°，振幅≥2mm；右室大，电轴右偏，aVR呈QR型(R/Q≥1)，右胸导联R型(V 1R /S＞1)，左胸导联呈rS型(V 5R /S
＜1)；重度顺钟向转位，V 1～V 5均呈rS型；右束支传导阻滞图形，心律失常(表2) 。 2.心向量图 诊断肺心病心向量图比心电图更敏感，其阳性率为80%～95%，而同组患者其心电图检查仅38%阳性。心向量能准确记录心脏激动各阶段瞬时综合向量的方C D D C D D C D D C D D
向、大小和运动程序，能反应心脏除极、复极过程中质和量的改变，因而能了解左右心室电压和电位的改变，对早期发现右室肥大有一定价值(表3)。
3.超声心动图 肺心病的早期病理改变是肺动脉扩张，右室流出道增大，临床症状不明显，心电图也不易显示，超声心动图能直接探测右室流出道和右心室内径及右肺动脉内径，阳性率较高。文献报道，对648例肺心病患者观察，符合率为60.6%～87%，比心电图与X线胸片的敏感性高，脉冲多普勒超声心动图给无创伤性估测肺心病提供了一种很有前途的方法，可直接反应肺血流情况，比心电图、X线胸片、M型
和二维超声心动图、肺阻抗血流图更直接，其主要参数与肺动脉压相关性较好(表4)。C D D C D D C D D C D
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4.X线检查 肺心病X线检查可显示肺部原发病的特征及心脏形态、肺血管的改变。
(1)胸部病变X线改变：肺心病多由慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿引起，胸部X线表现为肺纹理增多、扭曲、变形或有间质纤维化，肺气肿改变为肺透光度增强，膈肌下降，胸廓增大，侧位前后径增大，肺纹理减少或稀疏。
(2)肺血管X线改变：右下肺动脉扩张，其横径≥15mm，右下肺动脉干横径与气管比值＞1.07，后前位肺动脉段凸度＞3mm，中心肺动脉段扩张而外周分支纤细。
(3)心脏X线改变：心尖上翘或圆凸，右前斜位片示肺动脉圆锥部凸出，侧位片示心前缘向前凸出。心脏的大小与肺部原发病有关，如肺气肿患者心胸比值常＜0.4，而
肺结核、肺纤维化心胸比值常＞0.5(表5)。C D D C D D C D D C D
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诊断：肺心病患者一旦出现肺心功能衰竭，诊断一般不难。但在肺心病早期，诊断尚有一定难度。因此，必须结合病史、体征及实验室检查结果，全面分析，综合判断。
详细询问病史，对于肺心病的诊断具有重要意义。在慢性肺胸疾患的基础上，一旦发现有肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能不全的征象，同时排除了足以引起右心病变的其他心脏病可能性，即可诊断本病。若出现呼吸困难、发绀、或神经精神症状，为肺心病呼吸衰竭表现。如有下肢或全身水肿、腹胀、肝区疼痛，提示肺心病右心衰竭。鉴别诊断：肺心病应与以下疾病进行鉴别：
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 冠心病与肺心病均多见于中老年患者。冠心病患者可发生全心衰竭，并出现肝肿大，下肢水肿及发绀，这些表现均与肺心病相似，且肺心病患者心电图V1～V3可呈QS型，酷似心肌梗死心电图改变，故两者易于混淆。但冠心病患者多有心绞痛或心肌梗死史，心脏增大主要为左心室大，心尖区可闻及收缩期杂音。X线检查显示心左缘向左下扩大。心电图显示缺血型S-T、T图型，如S-T段明显压低或下垂型，T波深倒，或异常Q波。出现心律失常者以持久性心房颤动，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、反复性室性心动过速多见。可与肺心病鉴别。值
得注意的是，肺心病伴发冠心病者临床并非罕见，但鉴别较困难，应详细询问病史、体格检查和有关的心、肺功能检查，加以鉴别。 2.原发性心肌病 原发性心肌病右心衰竭引起肝肿大、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及腹水，与肺心病相似。尤其是伴有呼吸道感染者，可出现咳嗽、咳痰、肺部啰音，明显的呼吸困难及发绀，容易误诊为肺心病。但原发性心肌病多见于中青年，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征，无突出的肺动脉高压征，心电图C D D C D D C D D C D
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无明显顺钟向转位及电轴右偏，而以心肌广泛损害多见。心脏大多呈普遍性增大。超声心动图检查可见各心室腔明显增大，二尖瓣开放幅度减低，室间隔和左室后壁运动幅度减低，可资鉴别。
3.风湿性心脏病 慢性肺心病时，右心室肥大，心脏呈顺钟向转位，三尖瓣左移，可出现三尖瓣相对狭窄相对性关闭不全引起的舒张中期杂音和(或)收缩期杂音。酷似风湿性二尖瓣狭窄并关闭不全时的双期杂音，鉴别较为困难。但风湿性心脏病多见于青少年，有风湿活动史，X线表现为左心房扩大为主。其他瓣膜如主动脉瓣常有病变。而慢性肺心病好发于40岁以上患者，常有慢性肺胸疾患和阻塞性肺气肿、右心室肥厚体征，X线检查左心房不大。心电图在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上常出现肺型P波。超声心动图检查有助于鉴别。
治疗：
1.急性加重期 积极控制感染；通畅气道，改善呼吸功能；纠正缺氧与二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭。
(1)控制支气管-肺部感染：参考痰菌培养及药物敏感试验，选择有效的抗菌药物，在没有培养结果前，可进行经验性治疗。参见呼吸衰竭。
(2)通畅呼吸道，纠正缺氧与二氧化碳潴留：参见呼吸衰竭。 (3)酸碱失衡及电解质紊乱的纠正：参见呼吸衰竭。
(4)心力衰竭的治疗：慢性肺心病可出现以右心衰竭为主的心功能不全。一般经过氧疗，控制呼吸道感染，改善呼吸功能，纠正低氧和解除二氧化碳潴留后，心力衰竭症状可减轻或消失，不需常规使用利尿剂和强心剂。较重者或上述治疗无效者可选用利尿剂和强心剂。
①利尿剂：通过抑制肾脏钠、水重吸收而消除水肿，减少循环血容量，减轻右心前负荷。其原则小剂量、联合使用排钾和保钾利尿剂，疗程宜短，间歇用药。一般可用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25mg，1～3次/d，联合螺内酯40mg，1～2次/d。使用过程中注意补钾。 ②强心剂：洋地黄用于治疗肺心病心力衰竭评价不一，主要是因为肺心病缺氧而使得对洋地黄的敏感性增高，易致中毒，如心律失常，甚至猝死。因此，对肺心病心力衰竭使用洋地黄应持慎重态度。然而，对肺心病心力衰竭一概反对使用洋地黄亦C D D C D D C D D C D
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是不合适的。在下列情况仍应考虑使用洋地黄：A.感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂治疗右心功能未能改善者；B.合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动(心室率＞100次/分)者；C.以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；D.合并急性左心衰竭者。其用药原则是选用小剂量(常规剂量的1/2～1/3)、作用快、排泄快的强心剂，常用西地兰0.2～0.4mg或毒毛旋子甙K0.125～0.25mg加入葡萄糖液20ml内缓慢静脉注射。应注意纠正低氧和低钾血症，不宜依据心率快慢作为观察疗效。因为低氧和低钾血症可引起心率增快。
③血管扩张剂：自70年代应用血管扩张剂治疗心力衰竭获满意疗效以来，给肺心病心力衰竭的治疗带来新的启示。经过大量基础与临床研究，应用血管扩张剂治疗肺心病心力衰竭已取得满意效果，是肺心病心力衰竭治疗的又一进展。血管扩张剂可使肺动脉扩张，降低肺动脉高压，以减轻右心负荷，改善心功能。但也应注意，许多血管扩张剂在降低肺动脉压的同时可能引起体循环血压下降，导致冠状动脉血流减少和右心室功能更加恶化，以及肺血管扩张后常可影响肺内通气/血流的比例，加重低氧血症。因此在使用时应掌握适当的剂量，同时适当应用支气管扩张剂改善肺泡通气。目前常用扩张血管药物有硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯地平 (硝苯吡啶)、卡托普利和依那普利等。近年来许多研究表明，吸入NO对肺动脉高压有良好降压作用，同时未引起体循环血压降低和PaO2下降。吸入NO的浓度一般为20～40ppm。吸入NO不仅可以降低低氧性肺动脉高压，而且可以减轻低氧性肺血管重建和右心肥大。但目前尚缺乏大量病例的临床研究报告，吸入NO的时间、长时间吸入NO的疗
效和副作用尚有待于深入研究。 (5)心律失常的治疗：一般的心律失常经过控制呼吸道感染，纠正缺氧、二氧化碳
潴留.酸碱失衡及电解质紊乱可自行消失，如持续存在，可根据心律失常的类型选用药物。 (6)护理：肺心病患者在急性加重期常并发多功能脏器衰竭，全面正确的评估病情，制定详尽的护理措施，并正确有效的实施是配合抢救成功的关键。加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。 2.缓解期 (1)呼吸锻炼：呼吸锻炼是为了增强膈肌的活动，提高潮气量，减少呼吸频率，变C D D C D D C D D C D
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浅速为深慢的呼吸。呼吸锻炼时除采用腹式呼吸外，还必须缩拢口唇进行呼气，这样可延缓呼气流速，提高气道内压力，以抵抗气道外的动力压迫，使等压点(EPP)向大气道移位，防止细气道呼气时过早闭合。此外，呼吸锻炼时亦可采取上身前倾20°～40°的姿势进行呼气，可使腹壁放松，膈肌活动增加，辅助呼吸肌的活动减弱，疗效则更为满意。
(2)增强机体免疫力：肺心病患者机体免疫力大多是降低的，其中以细胞免疫功能的降低尤为明显。因此，积极提高肺心病缓解期患者的免疫力，延长其缓解期，减少急性发作次数具有重要的意义。常用药物有扶正固本中药、转移因子、胸腺素、干扰素、人体丙种球蛋白等。
(3)家庭长期氧疗。
预后：慢性肺心病在我国是常见病、多发病，平均患病率为0.48%，这与慢性肺心病的发病年龄向高峰推移、感染菌群的改变等多因素有关。慢性肺心病在病程中常因各种急性并发症而反复就诊和住院。以往由于治疗不满意，慢性肺心病病死率很
高，平均30%左右。随着慢性肺心病抢救治疗技术的不断提高，至20世纪的80年代初已下降至15%以下，但合并肺性脑病的病死率下降不明显。近年来慢性肺心病的发病日益增多，且半数以上在确诊后10年内死亡。 有学者分析了我国慢性肺心病性别、年龄的死亡情况，结果证明我国慢性肺心病的病死率随着年龄增长呈指数曲线增高，中老年慢性肺心病病死率较高，农村慢性肺心病各年龄组的病死率均高于城市，其中50岁年龄组分别为30.79/10万、15.24/10万，60岁年龄组分别为134.20/10万、69.37/10万，75岁年龄组分别为721.68/10万、463.29/10万。邵玉霞等对429例患者进行了20年随访结果表明，5年生存率为32.4%，10年生存
率为16.3%，20年生存率为0.04%。20年之中死亡411例(95.8%)。其中死于与肺心病相关疾病324例(包括呼吸衰竭、心力衰竭、肺部感染、肺性脑病等)，占病死者的78.8%(324/411)，死于与肺心病无关的疾病87例(各种癌症、脑血管病、大咯血、猝死等)，占病死者的21.2%(87/411)。存活的18例中，有15例存在不同程度的呼吸衰竭、心力衰竭，需经常接受治疗。预防： 1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支气管炎、支气管C D D C D D C D D C D
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哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。
2.讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。
3.对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：①冷水擦身、膈式呼吸、缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼；②镇咳、祛痰、平喘和预防感染等对症处理；③提高机体免疫力的药物如核酸酪素、气管炎菌苗、免疫核糖核酸等；④中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环功能。
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慢性肺源性心脏病护理常规
慢性肺源性心脏病护理常规 ［定义］ 简称慢性肺心病,就是由于肺组织、肺血管或胸廓得慢性病变引起得肺组织结构与（或）功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张与（或）肥厚,伴（或不伴）右心功能衰竭得心脏病,并排除先天性心脏病与右心病变引起者。 【疾病相关知识】 （一）流行病学特征患病率随年龄增长而增高,男女无明显差异,东北、西北、华北地区患病率高于南方地区,农村高于城市,吸烟者高与不吸烟者,冬春季节及气候骤变时易急性发作。 （二）临床表现 1。肺心功能代偿期咳嗽、咳痰、气促哦、活动后心悸、呼吸困难、乏力。 2、肺心功能失代偿期呼吸衰竭与右心衰竭得症状体征。 （三）治疗 1、急性加重期控制感染,保持呼吸道通畅,纠正缺氧与二氧化碳潴留控制呼吸衰竭与心力衰竭。 2。缓解期增强免疫功能,去除诱因,减少或避免急性加重期得发生。（四）康复 掌握疾病相关防治知识,避免各种诱发因素,坚持长期家庭氧疗、加强营养,促进康复,坚持呼吸功能锻炼,有氧锻炼、耐寒锻炼,增强机体抗病能力。掌握疾病复发征兆,一旦出现及时就医（五）预后反复发作可致肺功能进一步减退,预后差,病死率约10％—15％,经积极正规治疗可改善生
活质量,延长寿命。 【专科评估与观察要点】 1。咳嗽、咳痰同第七节慢性阻塞性肺疾病。 2、呼吸困难、气短程度同第七节慢性阻塞性肺疾病,但较其为重。 3、发纟甘程度。 4。神志状况就是否有表情淡漠、神志恍惚、烦躁不安、昼睡夜醒等肺性脑病得表现、 5、水肿程度观察身体低垂部位得水肿情况。 6、活动耐力与自理能力病人心、肺功能衰竭,活动耐力下降,自理能力下降、 【护理问题】 1 .气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增加有关。 2。清理呼吸道无效与痰液多且粘稠,无力自行咳出有关。 3。活动无耐力与心肺功能减退致机体供氧不足有关。 4。体液过多与心输出量减少、肾血流灌注不足有关、 5。营养失调:低于机体需要量与呼吸困难、疲乏致机体消耗增多、食欲减退有关. 6。有皮肤完整性受损得危险与水肿、长期卧床有关。 7、自理能力缺陷与缺氧致机体活动耐力降低有关。 8。焦虑与呼吸困难、气短及病情反复发作有关。 9。知识缺乏:缺乏避免或减少急性发作诱因得相关知识。 10.潜在并发症:肺性脑病、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内
(完整版)慢性肺源性心脏病教案设计
慢性肺源性心脏病 一、授课对象：临床医学本科 二、讲授时数：2学时 三、目的要求： ㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。 ㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。 四、时间分配： ㈠概述及病因 10分钟 ㈡发病机制和病理 15分钟 ㈢临床表现 10分钟 ㈣辅助检查 10分钟 ㈤诊断与鉴别诊断 15分钟 ㈥治疗及预防 20分钟 五、讲授重点：慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。 六、讲授难点：肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。 七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。 八、思考题： 1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？ 2．如何使用强心剂和利尿剂？ 九、教具：多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。 十、参考书： 《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。 《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。 《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。 十一、讲授内容： 一、概念 1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 二、病因 1．支气管、肺病变以COPD最多见。 2．胸廓运动障碍性疾病 3．肺血管病变 4．其它 三、发病机制和病理 1．肺动脉高压形成机制 ①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。 ②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。③血流量的增多和血液粘稠度的增加。 2．心脏病变和心力衰竭 3．其他重要脏器损害 四、临床表现 1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，
慢性肺源性心脏病概述
慢性肺源性心脏病的概述 慢性肺原性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺原性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病，多发病。十年前据在全国调查了二千多万人，肺心病的平均患病率为0.4％。1992年在北京、湖北、辽宁某些地区农民中普查了十万余人，肺心病的平均患病率为0.47％，基本与前相似。居住在高原（如东北、华北、西北），日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高，并随年龄的增长而增高，91.2％以上患者年龄在41岁以上。男女性别无明显差异。随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。患病率最高可达15.7％～49.8％。本病占住院心脏病的构成比为46％～38.5％。多数地区占第3、4位，上海医科大学中山医院1980～1989年的构成比仅2.49％，占第8位，这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。在气候严寒的北方及潮湿的西南地区则为首位。 慢性肺源性心脏病的诊断 本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来，呼吸和循环系统的症状常混杂出现，不判定心脏病是否已出现，故早期诊断比较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者，一旦发现有肺动脉高压、右心室增
大而同时排队了引起右心增大的其他心脏病可能时，即可诊断为本病。 慢性肺源性心脏病的治疗措施 由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积极予以控制。（一）缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用①冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。②镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。③提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液（或过期麻疹减毒疫苗）皮下或肌肉注射和（或）雾化吸入，每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6 月为一疗程。气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射、人参、转移因子、左旋咪唑口服等。④中医中药治疗，中医认为本病主要证候为肺气虚，其主要表现为肺功能不全。治疗上宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环情况。可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。 （二）急性期治疗
慢性肺源性心脏病的病因及发病机制
慢性肺源性心脏病的病因及发病机制 1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。 2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都 可引起肺血管的重构，使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。 肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。 慢性肺源性心脏病的临床表现 1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志 恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。 2.心里衰竭症状以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲缺 乏、上腹痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。 慢性肺源性心脏病的辅助检查 1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的 主要依据。 2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。 3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。
慢性肺源性心脏病的护理措施 1.经鼻导管持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%-29%之间，氧流量 1-2L/min。 2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入；准确记录24H出入液量。按医 嘱应用利尿药，尽可能白天使用利尿药，尽可能白天使用利尿药，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。 3.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。 避免含糖高的饮食，以免引起痰液黏稠。 4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌 力和耐力。 5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况，勿随意使用镇静催眠药，以 免诱发或加重肺性脑病。
慢性阻塞性肺气肿、肺心病病历模板
入院病历 姓名：黄家芬职别：农民 性别：女家庭住址：金沙县安洛镇木衫村 年龄：52岁籍贯：贵州黔西 婚否：已婚入院日期：2015-07-25 09：30 民族：汉记录日期：2012-07-25 09：35 病情陈述者：本人可靠程度：可靠 主诉：咳嗽、咳痰5年余，心悸、头晕、腹痛3天，加重1天。 现病史：患者有慢性咳嗽、咳痰病史5年余，每遇感冒常引起咳嗽、咳痰、喘息发作，痰液呈粘液白色泡沫性痰，易咳出，以冬春季节为甚，且逐年加重，近年来犯病时上述症状加重，并出现心悸、头晕、腹痛，入院前1天因受凉后上诉症状明显加重，伴头晕、纳差，就诊于我院门诊，门诊以“肺气肿”收入住院，自发病以来，患者精神、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显增减。 过去史：患者既往有“慢性支气管炎病、胃炎、颈椎病”病史5年。否认肝炎、结核等传染病史。无食物、药物过敏、中毒史，无手术及外伤史。无输血史。 个人史：生于当地，无外地久居史。无血吸虫疫水接触史，无烟酒嗜好。婚姻史：已婚，配偶及子女均体健。 家族史：家族成员体健，无传染病史。 体格检查 T:36.8℃P:78次/分R:20次/分BP:140/100mmHg 育正常，营养中等，主动体位，神志清晰，检查合作。皮肤潮红、
湿润。表浅淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑闭合可，结膜无充血，巩膜无黄染。角膜透明，无溃疡、斑翳。瞳孔两侧等大同圆，对光反应灵敏，口唇、甲床无明显发绀，耳廓无畸形，外耳道无分泌物，耳廓无牵拉痛。外鼻无畸形，鼻前庭无异常分泌物，通气良好。鼻中隔无弯曲，张口无受限，扁桃体无肿大，咽部无充血。颈软，运动自如，无颈静脉怒张。气管居中。甲状腺无肿大；桶状胸，运动正常，肋间隙增宽，叩诊过清音，两肺未闻及明显干、湿啰音及哮鸣音，心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率78次/分，律齐。未闻及杂音。腹壁平软，上腹压痛及反跳痛，Murphy征（-），肝、脾、未触及肿大。肝浊音上界左锁骨中线第5肋间，肝、脾区均无叩击痛。双肾无叩击痛，无过度回响及移动性浊音。肠鸣音无亢进，肝、脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。脊柱生理弯曲存在，颈4、5椎体，腰4、5椎体压痛，无叩痛，四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出，双下肢无浮肿，肌张力及肌力正常。生殖器及肛门未检，余（-） 辅助检查：暂缺。 初步诊断:1、慢性胃炎急性发作 2、劲椎病 3.肺气肿 4、慢性肺源性心脏病 5、上感？ 住院医师：杜江波 2016年07月25日
慢性肺源性心脏病的治疗原则
慢性肺源性心脏病的治疗原则 临床执业医师考试慢性肺源性心脏病的治疗原则是考试大纲要求掌握的内容，人卫医学网考试整理如下： 1.控制感染 院外感染者病原菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌，院内感染多为革兰阴性杆菌（克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等）。临床上常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟喹诺酮类、亚胺培南/西司他丁等，或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗菌药物。 2.通畅呼吸道 给予口服祛痰药以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，有较强的稀释粘痰作用。使用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林等支气管舒张药有助于改善通气。必要时作气管插管或气管切开，建立人工气道。 3.纠正缺氧和二氧化碳潴留 肺心病患者的氧疗原则应为低浓度（25%～35%）持续给氧。为增加通气量和减少二氧化碳潴留，可酌情应用呼吸兴奋剂，必要时应用机械通气治疗。 4.控制心力衰竭 治疗肺心病心力衰竭的首要措施仍是积极控制感染和改善呼吸功能，经此治疗后心力衰竭大多能得到改善，而不需要应用利尿剂和强心剂。对治疗无效者，或以心力衰竭为主要表现的肺心病患者，可适当应用利尿剂、强心剂或血管扩张药。
（1）利尿剂：有减少血容量，减轻右心负荷，以及消肿的作用。原则上应选用作用缓和的利尿药，剂量偏小，间歇或短期应用，尿量多时应注意补钾。如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超过4天。重度水肿而急需利尿的病人可用呋塞米（速尿）20mg 肌注或口服。利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液浓缩等不良后果，应注意避免。 （2）强心剂：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血钾，对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，故应用剂量宜小，并选用作用快、排泄快的制剂，如毛花甘丙（西地兰）0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。由于低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标。 （3）血管扩张剂：对减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，降低肺动脉压有一定效果。常用药物有尼群地平10mg，每日3次，巯甲丙脯酸12.5～25mg，每日2～3次。
68.系统精讲-呼吸系统-第八节 慢性肺源性心脏病病人的护理
1.男，65岁，吸烟患者。反复咳嗽、咳痰20年，气短10年，近3天来发热，咳黄痰，夜间不能平卧而入院。查体：BP160／90mmHg，唇发绀，桶状胸，双肺叩诊呈过清音，触诊语颤减弱，听诊呼吸音减弱，可闻及干、湿啰音，剑突下见心脏搏动，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。该患者最可能的诊断是 A.冠状动脉硬化性心脏病 B.慢性肺源性心脏病 C.风湿性心脏病 D.原发性心肌病 E.先天性心脏病 【答案】:B 【解析】:考察肺心病的临床表现。肺心病肺、心功能代偿期：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。急性感染可加重上述症状。可有不同程度发绀和肺气肿体征。心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。该患者的表现符合肺心病的表现。 2.患者男性，80岁，COPD病史30年，进来发生气喘明显，不能平卧，剑突下可见心尖搏动，并伴有不同程度的下肢水肿，临床诊断肺心病，肺心病病人使用利尿剂的原则是 A.缓慢、大量、间歇 B.缓慢、小量、间歇 C.缓慢、小量、持续 D.快速、小量、间歇 E.快速、小量、持续 【答案】:B 【解析】:考察肺心病的治疗。肺心病病人使用利尿剂是以缓慢、小量、间歇为原则，快速大量利尿可引起血液浓缩、痰液黏稠，加重气道阻塞，并可发生低钾血症。 3.患者男性，慢性阻塞性肺气肿20年伴肺心病5年。病人使用洋地黄类药物的原则是 A.快速、小剂量 B.缓慢、小剂量 C.快速、大剂量
D.缓慢、小剂量 E.快速、小剂量，维持 【答案】:A 【解析】:考察肺心病的治疗。由于肺心病病人长期处于缺氧状态，对洋地黄药物的耐受性低，容易中毒，故使用时应以快速、小剂量为原则。 4.患者女性，72岁，慢支伴阻塞性肺气肿病史20年，进来发生明显呼吸困难，加重10天，伴咳嗽咳痰，下肢水肿，夜间不能平卧，听诊：三尖瓣区闻及收缩期杂音，临床诊断肺心病，请问肺心病呼吸功能失代偿期易出现 A.反应迟钝 B.肺性脑病 C.呼吸性碱中毒 D.咳嗽、咳痰加重 E.发热 【答案】:B 【解析】:考察肺心病的临床表现。肺心病病人呼吸功能失代偿时因缺氧和二氧化碳潴留，易发生肺性脑病，表现为头痛、神志恍惚、淡漠、谵妄、抽搐、昏迷、球结膜充血水肿、皮肤潮红、多汗等症状与体征。 5.患者男性，53岁，COPD合并肺心病6年，请问肺源性心脏病肺、心功能代偿期的表现不包括 A.慢性阻塞性肺炎表现 B.肺动脉高压体征 C.右心室肥大体征 D.颈静脉充盈 E.心力衰竭 【答案】:E 【解析】:考察肺心病的临床表现。肺心病肺、心功能代偿期：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。急性感染可加重上述症状。可有不同程度发绀和肺气肿体征。心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。右心衰竭是肺、心功能失代偿期的表现。 6.患者女性，慢支伴慢性阻塞性肺气肿12年，一周来出现发热，咳黄脓痰，呼吸困难，夜间不能平卧而入院，听诊：呼吸音减弱，可闻及干、湿性啰音，诊断
呼吸内科完整病历模板
呼吸内科完整病历模板1 姓名医范文工作单位职别上海退休 性别男住址上海市新丰路 年龄68岁入院日期2009-12-7 婚否已病史采集日期2009-12-714:30 籍贯浙江省嵊县病史记录日期2009-12-7 民族汉病史陈述者本人 主诉反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史患者自1969年始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。1981年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。1989
年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、链霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。 今年11月23日受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经庆大霉素、氨茶碱、消咳喘、氢氯噻嗪治疗未见好转。今日下午来我院就诊，血像：白细胞11×109/L(11000/μl)，中性80%，胸部透视提示慢性支气管炎、两下肺感染、肺气肿，今日下午收容入院。 过去史平素身体较差。幼年曾患“麻疹”、“水痘”、“流腮”，10岁患“流脑”，1965年患“流感”。近10年未作预防接种。 五官器：无畏光、迎风流泪及经常流脓涕史，无嗅觉及听力障碍史。牙因龋病拔除。 呼吸系：过去无咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难史。
慢性肺源性心脏病
疾病名：慢性肺源性心脏病 英文名：chronic cor pulmonale 缩写： 别名：肺原性心脏病；慢性肺心病；慢性肺原性心脏病 ICD号：I27.8 分类：呼吸科 概述：慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 它可以发生于老年人，但多数是从中年迁延发展而来。老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)发展而来。它的发病率很高，尤其在吸烟人群中，且呈逐年增高的趋势。 流行病学：慢性肺源性心脏病是呼吸系统的一种常见病。我国肺心病的患病率约为0.4%，年龄40岁以上者比40岁以下者高，50～60岁者发病率更高，61岁以上者占0.49%。我国2000多万人群调查表明，老年人的患病率约1.6%，显著高于非老年组，肺心病的患病率北方高于南方，农村高于城市，山区高于平原，吸烟者的患病率近4倍于非吸烟者，随年龄增加而增加，男女无明显差异。冬春季节，气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素。肺心病患病率仅次于冠心病，占老年心脏病的第2位，本病占住院心脏病的38.5%～46%。多数地区占第3、第4位。东北、西南地区已由第2位上升到首位。病因：按发病的不同部位，可分为以下几类： 1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节C D D C D D C D D C D D
慢性肺源性心脏病病历模板
****1医院 姓名： ****科室：中西科住院号： 000000*** 姓名： ****性别：男 年龄：72 岁民族：汉族 住址： *****婚姻：已婚 出生日期： 1945-04证件号码： ******** 工作单位：暂无职业：农民 详细地址： ******联系电话： - 联系人： ****关系：本人 入院日期： 2017-04-24病历完成日期： 2017-04-22 病史申诉者：本人可靠程度：可靠 过敏史（—） 入院记录 主诉：咳嗽、咳痰 2 年，再发加重伴气喘 2 月 现病史：患者于 2 年前无明显诱因，突然开始出现咳嗽、咳痰，痰少，呈白色粘液样。 2 月前上述症状再发加重，同时伴发气短。无夜间端坐呼吸，无胸闷、心悸、胸痛，无发热、畏 寒。无痰中带血。曾在我院给予消炎治疗后症状缓解。但病情反复。为求进一步治疗，遂急 来我院，门诊查诊以“慢性肺源性心脏病”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差， 饮食一般，睡眠质差，二便均正常；体重无明显减轻与改变。 既往史：患者既往有慢性肺病史 10 年，高血压病史 5 年；否认有“肝炎、结核”等慢性病史；无手术外伤输血及献血史。无食物药物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍；无外地长期居住史；无疫水疫区接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚；子女及爱人均健康，家庭和睦幸福。 家族史：父母去世多年，原因不详；否认有家族遗传性疾病史。 体格检查 T 36.9℃ P 92次/分R 22次/分BP 130/90mmH 发育正常，营养一般，被动体位，面色潮红，神清语利，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、 皮疹、蜘蛛痣、溃疡、瘀斑、结节。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，眼睑无 浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约 2.5mm,对光反射灵敏，调节反射存在 ; 鼻道通畅，无异常分泌物，鼻旁窦无压痛 ; 耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛，听力正常 ; 口唇无紫绀，牙龈无充血 ; 咽腔无充血，扁桃体不肿大。颈软无抵抗，两侧对称，
M4慢性肺源性心脏病
M4 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病（chronic cor pumonale）简称肺心病，是我国常见的一种心脏病，由于慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉压力升高，导致以右心室肥厚、心腔扩大为特征的心脏病。本病发病率随年龄增长而增加，多在寒冷季节发病，且死亡率高，严重地危害人民群众的健康。 一、病因和发病机制 肺动脉高压是肺心病发生的中心环节。其常见因素如下。 （一）肺疾病 引起肺心病最常见的是慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，另外肺硅沉着症、慢性纤维空洞型肺结核和肺间质纤维化等均为慢性肺源性心脏病的原因。以上疾病引起肺动脉高压的机制： （1）均能破坏肺组织的气血屏障结构，减少气体的交换面积，动脉血氧分压明显下降，缺氧引起肺小动脉痉挛，还能使肺血管结构发生改变，如肺小动脉中膜增厚，无肌性细动脉肌型化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。 （2）病变还能引起肺毛细血管床减少，小血管纤维化、闭塞，也使肺循环阻力增加，肺动脉高压导致右心肥大扩张。 （二）以胸廓运动受限为主的疾病 较少见。在严重胸廓畸形，胸膜纤维化并广泛性黏连时，由于肺的伸展和胸
廓运动受限，不仅引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管使血管发生扭曲，导致肺循环阻力增加。 （三）慢性肺血管性疾病 较常见于复发性的肺动脉血栓栓塞和原发性肺血管疾病，均可以导致肺动脉高压。 二、病理变化 （一）肺部病变 肺心病时主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，小动脉中膜增生及肥厚；还可见肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生，腔内血栓形成并机化，以及肺泡间隔毛细血管数量减少等。 （二）心脏病变 肉眼见以右心室的病变为主，心脏体积增大，重量增加。因肺动脉高压，右心室代偿性肥厚、心腔扩张，肺动脉圆锥膨隆，心尖区钝圆。右心室乳头肌和肉柱显著增粗。通常，以肺动脉瓣下2 cm处右心室前壁肌层厚度超过5 mm（正常约3～4 mm）作为诊断肺心病的病理形态标准。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大，核增大、深染；由于缺氧可见心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。 三、临床病理联系 慢性肺源性心脏病病程进展缓慢，临床上除有肺疾病的各种症状和体征外，
慢性肺源性心脏病常见并发症
慢性肺源性心脏病常见并发症: 1?心力衰竭是慢性肺源性心脏病心功能失代偿的主要临床表现之一以右心衰为主其诱因绝大多数为急性呼吸道感染住院患者中慢性肺 心病心力衰竭的发生率为25%?70% 2?肺部感染是慢性肺心病患者的常见并发症之一□四季均可发生以冬春季节最多是慢性肺心病急性加重和致死的常见原因之一其中肺炎链球菌流感杆菌感染是慢性肺心病急性发作的主要病原体 3?呼吸衰竭是指由于多种疾病引起的肺通气和（或）通气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的综合症可出现缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血症和低氧血症的表现 4?肺性脑病是呼吸衰竭发展到严重阶段□发生严重二氧化碳潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征□包括高碳酸血症和低氧血症及过度通气所致的脑部症状等EI在慢性肺心 病呼吸衰竭患者中肺性脑病发生率为20%病死率高达46% 5?心律失常慢性肺心病患者合并心律失常较常见其发生率约为17.2%?36.8%可有房性期前收缩室性期前收缩窦性心动过速心房颤动房室传导阻滞等 6.休克肺心病发生休克者不多约占 7.4%但一旦发生预后凶险病死率达72% 7?弥散性血管内凝血（DIC）常在酸中毒低氧血症及并发细菌性感染时细菌毒素的作用引起毛细血管内皮受损和组织损伤 8. 上消化道出血肺心病并发上消化道出血约占5.7%左右病死率高达92% 9. 多器官功能障碍综合征在肺心病的急性发作期由于肺部感染等因素 导致呼吸功能不全或心功能不全可同时或相继发生脑肾肝胃肠等多器官功能不全易产生多器官功能衰竭在肺心病患者中多器官功能衰竭的发病率为30%
慢阻肺病历模板
主诉：反复咳嗽、咯痰10+年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史：患者自10+年前始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。近几年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。前2年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。半月前受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经青霉素、氨茶碱治疗未见好转，今日上午收入住院。
自发病以来，精神萎靡，食欲减退，睡眠差。大小便如常，体重无明显下降。 过去史：否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”“痢疾”等传染病史或其接触史；无“高血压、糖尿病”等慢性病史；否认手术史，无输血或血液代制品病史；无食物或药物过敏史；其预防接种史不详。其各系统均无重大疾病发现。 个人史：患者出生于本地，长期在本县居住，未曾到过外地或流行疫区，一直从事体力劳动。平时生活较规律、饮食习惯好。无吸烟、饮酒史。否认有毒物质、放射性物质接触史。无其他特殊爱好及既往精神创伤史，否认冶游史。 月经史：月经16岁5-6天/28-30天，LMP50、 婚育史：已婚，夫妻关系和睦，育子女身体均健康。 家族史：无家族性及遗传疾病史。否认类似症状发作史。 体格检查 T:37.8℃ P:72次/分 R:22次/分 BP: 126/66mmHg 发育正常，营养中等，慢性重病容。神志清楚，取斜坡卧位，呼吸及语言困难。烦躁，体检欠合作。巩膜及皮肤未见黄染，浅表淋巴无肿大。头颅无异常。眼睑无浮肿。两侧瞳孔等大同圆，对光反应灵敏，耳无脓性分泌物。鼻通气良好。口腔无特殊气味，唇发绀，缺齿，扁
慢性肺源性心脏病中医诊疗指南(2014)
慢性肺源性心脏病中医诊疗指南（2014版） 一、诊断依据 1、病史慢性呼吸系统疾病病史，主要是慢性支气管炎、慢性肺气肿、肺结核、支气管扩张和胸廓疾病等病史。 2、症状有咳嗽、咯痰，进行性气促的临床症状。 3、体征有肺气肿或肺动脉高压体征。 4、辅助检查⑴X线征象具备以下①-④项中1项可提示，2项以上者可以诊断，具有⑤项者即可诊断。①右肺下肺动脉干扩张：横径≥15mm；右肺动脉横径与气管横径比值≥1.07；经动态观察，较原右肺动脉干增宽2mm以上。②肺动脉段中段突出或其高度≥3mm。③中心动脉扩张和外周动分支纤细形成鲜明对比。④右前斜位圆锥部显著突出或锥高≥7mm。⑤右心室增大。⑵心电图检查：具有1条主要条件即可诊断，2条次要条件为可疑肺心病的心电图表现。主要条件：①额面平均电轴≥+90°；②V1导联R/S≥1；③重度顺钟向转位（V5导联R/S≤1）；④R V1+S V5＞1.05mV； ⑤aVR导联R/S或R/Q≥1；⑦肺型P波（V1、V2导联P波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立高尖，电压＞0.25mV）。次要条件：①可有肢体导联低电压；②右束支传导阻滞（完全或不完全）。⑶超声心动图检查：具有一下2条件，其中必须有一条主要条件。主要条件：①右心室流出道内径≥30mm；②右心室内径＞20mm；③右心室前壁厚度＞5mm； ⑥右心室流出道和左心房内径比＞1.4；⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或幅度＜2mm，有收缩中期关闭征）。参考条件：①室间隔厚度≥12mm，搏动幅度＜5mm或呈矛盾运动征象；②右心房增大，直径＞25mm（剑突下区）；③三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈高尖型，或有AC期延长；④二尖瓣前叶曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢、延长、呈水平或有EF下降速度减慢＜90mm/s。 5、临床分期⑴代偿期与失代偿期①肺心功能代偿期咳嗽、咯痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳力下降。具有基础疾病的体征和肺动脉高压的体征等。肝颈回流征阳性、颈静脉充盈、右肋沿下可以触及肝脏下极。②肺心功能失代偿期表现为呼吸衰竭、有心衰竭、及其他系统损害症状和体征等。⑵急性加重期和缓解期加重期表现为原有的病情急性加重，常因急性呼吸道感染诱发，表现为咳嗽、咯黄痰脓痰、发热、呼吸困难，气喘明显加重，肺部可以闻及明显干湿啰音，白细胞和中性细胞计数明显增高。 二、辨证论治 慢性肺心病多由于肺脏疾患迁延失治，痰瘀稽留，正虚卫外不顾，外邪易反复侵袭，诱使本病反复发作。本病证候要素以痰、火（热）、水饮、瘀血、阳虚、气虚为主，病位肺、肾、心为主。痰、火（热）多表现于心、脑、肺而成痰浊蒙窍、痰浊蕴肺、痰热蕴肺；气虚多表现于肺、心、肾而成心肺气虚、肺肾气虚；阳虚、水饮多表现于心、肾而成心肾阳虚或伴水泛等；瘀血多兼痰、阳虚、气虚、火（热）。本病的病机为本虚标实、虚实夹杂，本虚多为肺、心、肾的阳气虚损，邪实为痰、火、瘀血。病情发作时的病机以痰（痰热、痰浊）阻或痰瘀互阻为关键，雍阻肺系，时或蒙扰心脑而致窍闭风动；邪盛正衰，可发生脱证之危候。病情缓解时，痰、瘀、水饮减轻，但痰、瘀稽留，正虚显露而多表现为肺、心、肾虚损，见于心肺气虚、肺肾气虚、心肾阳虚，多兼有痰瘀。 本病的证候大致为实证类（寒饮停肺证、痰热壅肺证、痰湿阻肺证、阳虚水泛证、痰蒙神窍证）；虚证类（心肺气虚证、肺肾气虚证、肺肾气阴两虚证）；兼证类（血瘀证）三类九证候。遵“急则治其标，缓则治其本”的原则，急则以清热、涤痰、活血、化饮利水、宣肺降气、开窍立法而兼顾正气；缓则以补肺、养心、益肾为主，并根据气虚、阳虚之偏而分别益气、温阳，兼顾祛痰活血。 1、实证类 ⑴、寒饮停肺证 主症：喘满不得卧，咳嗽，痰多、色白、质清稀或呈泡沫状，气短、恶寒，遇寒发作或加重，舌质淡。次症：周身酸痛，发热，舌体胖大，舌苔白、滑，脉弦、紧。 诊断：①咳逆喘满不得卧或气短；②咳痰、色白、清稀或呈泡沫状；③恶寒或并发热，遇寒加重；④周身酸痛； ⑤舌苔白或白滑，脉紧或弦紧。具备①、②两项，加③、④、⑤中一项。 治法：疏风散寒，温肺化饮。 方药：小青龙汤加减。炙麻黄6g，桂枝9g，干姜9g，细辛3g，白芍12g，泽泻12g，紫苏子9g，苦杏仁9g。饮郁化热，烦躁口渴者，减桂枝、干姜，加黄芩12g、桑白皮12g；咳而上气，喉中有水鸡声，加射干9g，喘息不得平卧，加白芥子9g、葶苈子（包煎）12g；肢体疼痛者，加羌活9g、独活9g；头痛者，加白芷9g、葛根9g。 中成药：小青龙颗粒每日3次。 ⑵、痰热壅肺证 主症：喘促，动则喘甚，咳嗽，痰粘稠，痰黄，胸闷，口渴，尿黄，大便秘结，舌质红，舌苔黄、腻，脉滑、数。次症：发热，烦躁，紫绀，不能平卧，纳呆，咯痰不爽，气短，舌苔干燥。 诊断：①喘促或胸闷气短、甚者不能平卧，动则加重，或咳嗽；②痰色黄或粘稠，咯痰不爽；③发热或口渴； ④大便干结；⑤舌质红，舌苔黄或黄腻，或脉数或滑数。具备①、②两项，加③、④、⑤中两项。
慢性肺源性心脏病病历模板
姓名：**** 科室：中西科住院号：000000*** 入院记录 主诉：咳嗽、咳痰2年，再发加重伴气喘2月 现病史：患者于2年前无明显诱因，突然开始出现咳嗽、咳痰，痰少，呈白色粘液样。2月前上述症状再发加重，同时伴发气短。无夜间端坐呼吸，无胸闷、心悸、胸痛，无发热、畏寒。无痰中带血。曾在我院给予消炎治疗后症状缓解。但病情反复。为求进一步治疗，遂急来我院，门诊查诊以“慢性肺源性心脏病”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，饮食一般，睡眠质差，二便均正常；体重无明显减轻与改变。 既往史：患者既往有慢性肺病史10年，高血压病史5年；否认有“肝炎、结核”等慢性病史; 无手术外伤输血及献血史。无食物药物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍；无外地长期居住史；无疫水疫区接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚；子女及爱人均健康，家庭和睦幸福。 家族史：父母去世多年，原因不详；否认有家族遗传性疾病史。 体格检查 T 36.9 C P 92 次/ 分R 22 次/ 分BP 130/90mmH 发育正常，营养一般，被动体位，面色潮红，神清语利，查体合作。全身皮肤粘膜无黄 染、皮疹、蜘蛛痣、溃疡、瘀斑、结节。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，眼睑无 浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约 2.5mm对光反射灵敏，调节反射存在；鼻道通畅，无异常分泌物，鼻旁窦无压痛；耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛，听力正常；口唇无紫绀，牙龈无充血；咽腔无充血，扁桃体不肿大。颈软无抵抗，两侧对称，
姓名：**** 科室：中西科住院号：000000*** 气管居中，颈静脉无怒张，双侧甲状腺未触及肿大。呼吸运动减弱，触觉语颤减弱。胸骨无压痛;叩诊双肺呈过清音，听诊双肺闻及中等量湿性罗音及少量哮鸣音。心尖搏动不可明视。心前区无隆起，未触及震颤；叩诊心浊音界不扩大，心率92次/分，律齐，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。腹平坦，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及；移动性浊音阴性；双肾区无叩击痛。听诊肠鸣音正常。肛门外生殖器未查。脊柱生理弯曲存在，无压痛及叩击痛。四肢各关节无畸形，双下肢未发现水肿。病理反射未引出。 专科情况 呼吸运动减弱，触觉语颤减弱。胸骨无压痛；叩诊双肺呈过清音，听诊双肺闻及中等量 湿性罗音及少量哮鸣音。心尖搏动不可明视。心前区无隆起，未触及震颤；叩诊心浊音界不扩大，心率92次/分，律齐，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 辅助检查 心电图示：窦性心律，心电轴中重度右偏；腹部彩超示：肝胆脾肾暂未见明显异常；颅脑多普勒示：所测颅内部分动脉血管血流速度减慢； 初步诊断：慢性肺源性心脏病 医师：
慢性肺源性心脏病人的标准护理计划模板
慢性肺源性心脏病病人的护理 慢性肺源性心脏病, 简称肺心病, 是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常 慢性肺源性心脏病, 简称肺心病, 是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常, 导致肺血管阻力增加、肺动脉压力增加, 右心室扩张、肥大, 伴或不伴右心衰竭的心脏病。肺心病是中国中老年人的常见病、多发病, 患病年龄多在40岁以上, 随年龄增长患病率增高。中国肺心病的平均患病率约为0.4％, 农村高于城市, 吸烟者比不吸烟者明显增多。急性呼吸道感染是肺心病急性发作的主要诱因, 常导致肺、心功能衰竭。当前重症肺心病的病死率依然较高。 【病因及发病机制】 按原发病的不同部位, 其病因分为三类。 1．支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病最为多见, 约占80％～90％, 其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病等。
2．胸廓运动障碍性疾病较少见, 如脊椎后凸或侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎等引起的严重胸廓或脊柱畸形, 以及神经肌肉疾患, 如脊髓灰质炎、多发性神经炎等, 均引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形, 肺功能受损。 3．肺血管疾病甚少见, 如广泛或重复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎; 以及原因不明的原发性肺动脉高压等。 引起右心室肥大的因素很多, 但先决条件是肺的结构和功能的不可逆性改变。气道的重复感染、低氧血症和( 或) 高碳酸血症, 导致一系列体液因子和肺血管的变化, 使肺血管阻力增加、肺动脉血管重构, 肺动脉高压, 而肺动脉高压的形成是肺心病发生的关键环节。 【护理评估】 ( 一) 健康史 询问病人既往健康情况, 有无COPD、支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等慢性肺部疾病, 以及
慢性肺源性心脏病
1慢性肺源性心脏病简称肺心病，是由肺组织，肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 2慢性阻塞性肺气肿终末支气管远端气腔的扩张、过度充气，肺组织弹性回缩力减低。 2冠心病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病， 3心力衰竭各种心脏及疾病引起心脏结构和功能异常，导致心室充盈或射血减少的复杂的临床综合征。 4肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)又称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。 5上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。 6慢性肾小球肾炎指起病方式不同，病情迁延，病变进展缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展成慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。 7艾滋病即获得性免疫缺陷综合症，是一种由人类免疫缺乏病毒（HIV）感染后，使免疫系统受到破坏得一种严重传染病。 8流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起，经蚊传播，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。流行于夏秋季。9全脊髓麻醉是硬膜外麻醉的最严重的并发症，主要是由于硬膜外穿刺的时候穿刺针误入了蛛网膜下间隙而并未发现，并将超量的局麻药注入蛛网膜下隙而导致异常广泛的阻滞。 10肺脂肪栓塞系器械挤压髓内脂肪，使大量脂肪滴入血，导致肺微血管广泛阻塞，造成肺动脉压急剧升高、急性左心衰竭、发绀、血压下降，以致心搏停止等。 1-10mmHg 13吸入性损伤是指吸入有毒烟雾或化学物质对呼吸道所致的化学性损伤,严重者可直接损伤肺实质。 15酒窝症乳腺癌癌肿侵犯Cooper韧带，使其缩短而致癌中表面皮肤凹陷，呈酒窝征 16橘皮样改变乳腺癌肿块持续增大，若皮内和皮下淋巴管被被癌细胞阻塞而引起淋巴回流障碍，出现真皮水肿，皮肤呈橘皮样改变。 17腹膜刺激征腹部压痛、反跳痛和腹肌紧张是腹膜炎常出现的主要体征，为腹膜刺激征。 18倾倒综合征是指在胃切除和胃肠吻合术后，由于病人失去幽门或胃的正常生理功能，胃内食糜骤然倾倒至十二指肠或空肠而引起的一系列症状 19毕氏1 型：是在胃大部切除后将胃的剩余部分与十二指肠切端吻合 20毕氏2 型：是在胃大部切除后，将十二指残端闭合，而将胃的剩余部分与空肠上段吻合。 21混合痔因直肠上下静脉丛互相吻合，致齿状线上下静脉丛同时曲张而形成，临床上兼有内、外痔的特征。 22血栓性外痔当肛缘皮下静脉丛形成血栓时，出现肛门剧痛，肛管皮下可见暗紫色肿物，边界清楚，触痛明显，称为血栓性外痔 25胰性脑病，是指急性或反复发作的慢性胰腺炎伴发脑病表现的诸症状，称为胰腺脑病综合征。 26逆行性遗忘意识恢复后对受伤时，甚至受伤前一段时间内的情况不能回忆，而对往事记忆清楚。 27反常呼吸是指相邻多根多处肋骨骨折后，尤其是前侧局部胸壁可因失去完整肋骨的支撑而软化，出现反常呼吸运动：即吸气时软化区的胸壁内陷，而不随同其余胸廓向外扩展；吸气时则相反，软化区向外鼓出。 28间歇性跛行就是病人在不走路的时候没有明显的不适，但一走路患病下肢就会出现酸胀不适感，以致不得不停下来休息，休息一段时间后这种不适感消失，又可以继续走路。 29Cushing氏反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高，脉压增大，脉搏缓慢而有力，呼吸深而慢
慢性肺源性心脏病病历模板
入院记录 主诉：咳嗽、咳痰2年，再发加重伴气喘2月 现病史：患者于2年前无明显诱因，突然开始出现咳嗽、咳痰，痰少，呈白色粘液样。2月前上述症状再发加重，同时伴发气短。无夜间端坐呼吸，无胸闷、心悸、胸痛，无发热、畏寒。无痰中带血。曾在我院给予消炎治疗后症状缓解。但病情反复。为求进一步治疗，遂急来我院，门诊查诊以“慢性肺源性心脏病”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，饮食一般，睡眠质差，二便均正常；体重无明显减轻与改变。 既往史：患者既往有慢性肺病史10年，高血压病史5年；否认有“肝炎、结核”等慢性病史；无手术外伤输血及献血史。无食物药物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍；无外地长期居住史；无疫水疫区接触史；无其它特殊不良嗜好。 婚育史：适龄结婚；子女及爱人均健康，家庭和睦幸福。
家族史：父母去世多年，原因不详；否认有家族遗传性疾病史。 体格检查 T 36.9℃P 92次/分R 22次/分BP 130/90mmH 发育正常，营养一般，被动体位，面色潮红，神清语利，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、皮疹、蜘蛛痣、溃疡、瘀斑、结节。全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm,对光反射灵敏，调节反射存在;鼻道通畅，无异常分泌物，鼻旁窦无压痛;耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛，听力正常;口唇无紫绀，牙龈无充血;咽腔无充血，扁桃体不肿大。颈软无抵抗，两侧对称，气管居中，颈静脉无怒张，双侧甲状腺未触及肿大。呼吸运动减弱，触觉语颤减弱。胸骨无压痛;叩诊双肺呈过清音，听诊双肺闻及中等量湿性罗音及少量哮鸣音。心尖搏动不可明视。心前区无隆起，未触及震颤;叩诊心浊音界不扩大，心率92次/分，律齐，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。腹平坦，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。腹软，无压痛，肝脾肋下未触及；移动性浊音阴性;双肾区无叩击痛。听诊肠鸣音正常。肛门外生殖器未查。脊柱生理弯曲存在，无压痛及叩击痛。四肢各关节无畸形，双下肢未发现水肿。病理反射未引出。 专科情况 呼吸运动减弱，触觉语颤减弱。胸骨无压痛;叩诊双肺呈过清音，听诊双肺闻及中等量湿性罗音及少量哮鸣音。心尖搏动不可明视。心前区无隆起，未触及震颤;叩诊心浊音界不扩大，心率92次/分，律齐，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 辅助检查 心电图示:窦性心律，心电轴中重度右偏；腹部彩超示：肝胆脾肾暂未见明显异常；颅脑多普勒示：所测颅内部分动脉血管血流速度减慢； 初步诊断：慢性肺源性心脏病