2019年整理esc急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版资料

2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版

2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！

2?概述

2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。

2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理

急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层

急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

3.诊断

根据现有指南和临床管理目标，“明确PE”定义为PE的概率高，需针对性治疗的PE，而“排除PE”则是PE的概率低，不需采取PE针对性治疗，且风险较低。

3.1临床表现

PE的临床症状和体征特异性不强，很可能漏诊。患者临床表现提示PE时，须立即行进一步客观检查。

3.2临床可能性评估

尽管PE的症状、临床表现和常规检查缺乏敏感性和特异性，但综合临床判断和预测评分两个方面可帮助我们区分PE的疑似患者，并在行特殊检查前初步估计PE的可能性，这样可提高PE的确诊率。在特殊检查后(如CT检查后)PE确诊的概率不仅取决于诊断性检查本身，还取决于特殊检查前的评估，后者已成为所有PE诊断流程中的重要环节。

3.3诊断策略

伴有休克或低血压症状疑似高危PE的诊断流程

疑似高危PE是可迅速致死的危险状态，休克或低血压症状往往提示病情危重。该类患者临床诊断率很高，鉴别诊断包括急性瓣膜功能不全，心脏压塞、急性冠脉综合征和主动脉夹层。首选检查为床边经胸超声心动图检查，若急性肺栓塞引起患者血液动力学失代偿改变，超声可发现急性肺动脉高压和右心功能不全的表现。对于极度不稳定患者，超声心动图一旦发现右心室功能不全，应立即执行再灌注治疗，而无需进一步检查。

不伴有休克或低血压症状疑似PE的诊断流程

血浆D二聚体测定结合临床评估是重要的初筛检查，可排除大约30%的患者，这类患者即使不接受治疗，3个月内栓塞性事件发生概率<1%。临床高度怀疑PE 的患者不需D二聚体检测，因其阴性预测率较低。D二聚体的测定亦不适用住院患者，因需多次检测方能得到临

床相关的阴性结果。在绝大多数中心，多排CT肺动脉高压造影是D二聚体升高的患者的二线检查，也是高度怀疑PE患者的一线检查。CT肺动脉造影在肺

动脉段以上水平的栓塞中诊断价值较高。

4.预后评估

4.1临床指标

有多个基于客观临床指标的预测评分可有效预测评估急性PE患者的预后。其中，肺栓塞严重指数(PESO是至今最被充分证实的。

4.2超声心动图和CT对右心室的影像学评估

25%PE患者的超声心动图发现右室功能不全征象，但这种征象具有异质性，且很难被标化。然而，超声心动图评估右室形态和功能对预后分层仍有帮助。超声心动图评估PE风险的指标包括右室扩大，右室/左室直径比值增高，右室游离壁运动功能减退，三尖瓣反流速度增加，三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)下降，或综合以上表现。除右室功能不全，超声心动图还可明确有无卵圆孔水平右向左分

流以及右心栓子，此两种情况都和急性PE患者死亡率增加相关。

CT观察四腔心形态时若发现右室扩大(舒张末期直径，与左室相比较)，提示右室功能不全。

4.3实验室检查、标记物和合并症

右室压力超负荷可致心肌过度牵拉，导致B型利钠肽(BNP)或N-末端B型利钠肽(NT-proBNP)释放。急性PE时血浆BNP水平反应右室功能不全的程度。在血压正常的PE患者，BNP和NT-proBNP的水平对早期死亡率的阳性预测价值较低。然而，低水平BNP和NT-proBNP可预测患者短期转归良好，阴性预测价值较高。

死于大块肺栓塞的患者常出现右室透壁梗死，这些患者尸检发现冠状动脉通畅。血浆肌钙蛋白升高在PE患者中有报道，且与预后不良相关。心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP)是一种心肌损伤早期标志物，已被发现对PE的预后有预测价值。

在许多注册登记研究和队列研究，包括影像学表现、实验室检查和临床发现的一项或多项都曾被多次测试用以提高PE危险分层的科学性。如在一项纳入1006名血压正常的急性PE患者溶栓治疗的随机临床试验中，肌钙蛋白阳性就是其中的纳入标准之一。随机接受标准化抗凝治疗的患者7天内死亡或血流动力学失代偿的比例为5.6%。

4.4预后评估策略

急性PE早期预后评估(住院期间或30天内)应包括PE相关风险、患者临床状态和合并症。

5.急性期治疗

5.1抗凝

急性PE患者抗凝治疗的目的是预防早期死亡和复发或致命性VTE。标准的抗凝疗程至少为3个月。在此期间，急性期治疗为在前5-10天应用肠外抗凝(普通肝素、低分子量肝素、磺达肝葵钠)。随后可以选择维生素K拮抗剂维持治疗，该药起始治疗时需与注射用肝素进行重叠;也可以应用新型口服抗凝药物重叠治疗，如达比加群酯或依度沙班。还可以直接选用利伐沙班或阿脈沙班起始口服治疗，或者在应用普通肝素，低分子量肝素或磺达肝葵钠1-2天后换用上述药物。在后者的情况下，急性期治疗如果选用利伐沙班应在初始3周内应增加剂量，如果选用利伐沙班则在初始7天内增加剂量。

临床研究结果证实，应用新型口服抗凝药物治疗VTE的临床疗效非劣效于肝素/VKA，就严重出血事件来讲，可能比后者更安全。目前随着治疗指南的发表，利伐沙班、达比加群酯和阿哌沙班在欧洲已被批准用于治疗VTE;依度沙班目前在审批中。新型口服抗凝药物的临床应用经验有限，但仍然在不断的积累过程中。

5.2溶栓治疗

相比单独应用普通肝素，急性PE溶栓治疗可以更快的恢复肺血流灌注。早期解除肺血管阻塞可以使肺动脉压力和阻力快速下降，同时可以改善右心室功能。

在应用链激酶或尿激酶溶栓治疗时应停用普通肝素，但如果应用rtPA则可以继续使用普通肝素。在溶栓治疗开始时，应用低分子量肝素或磺达肝葵钠的患者,应在停止注射低分子量肝素(每天两次)12小时后，或者停止注射低分子量肝素或磺达肝葵钠(每天1次)24小时后后再使用普通肝素。考虑到溶栓治疗的出

血风险及其可能终止或逆转肝素抗凝效果，溶栓治疗结束后继续使用普通肝素几个小时，再改用低分子肝素或磺达肝癸钠似乎更为合理。

5.3血栓切除术

肺血栓切除术是一个相对简单的操作技术。有研究证实，在血流动力学出现障碍前，快速进行系统性及个体化适应症评估后的围手术期病死率为6%或者更少。术前溶栓会增加出血风险，但并不是栓子切除术的绝对禁忌症。

5.4经皮导管介入治疗

介入治疗的目的是通过清除阻塞主肺动脉的血栓，从而使右心室功能恢复，进而改善症状和生存率。对于有溶栓治疗绝对禁忌症的患者，介入治疗可以选择:1)猪尾导管或漂浮导管碎栓术;2)运用流体动力导管装置行流变血栓切除术;3)运用负压导管行导管血栓抽吸术;4)血栓旋磨切除术。另外，没有溶栓绝对禁忌症的患者，首选经导管局部溶栓。

5.5静脉滤器

在有抗凝药物绝对禁忌症以及接受足够强度抗凝治疗后仍然复发的急性复发性PE患者可以选择静脉滤器植入术。观察性研究表明，静脉滤器植入可能减少PE急性期病死率，减少VTE复发风险。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年）急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。一、流行病学急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

老年人肺栓塞诊疗指南

老年人肺栓塞诊疗指南一、概述肺栓塞（pulmonary embolization,PE）是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及其分支，引起肺循环障碍所致的临床和病理生理综合征。发病率随年龄增加而升高，60岁以上人群患病率为20%。美国每年新发病人数为70万，我国尚无该病患病率的确切数据，据中国医学科学院心血管研究所对心肺血管疾病的尸检资料，肺栓塞的检出率为11%。肺栓塞是老年人常见的死亡原因，其临床表现不典型，生前确诊率仅30%。其中20%因未接受正确治疗而死亡。及时做出诊断并得到早期有效治疗的肺栓塞病人死亡率低于7%，而未能明确诊断的肺栓塞病人，死亡率高达60%。因此早期诊断和及时治疗，对降低肺栓塞死亡率极为重要。二、病因及发病机制肺栓塞90%以上是由于静脉系统内的血栓脱落，栓子进入肺动脉及其分支，阻断相应肺组织血液供应所引起的一系

列临床表现。脱落的下肢及盆腔深静脉血栓是肺栓塞栓子的主要来源，因此血栓形成是重要的致病原因。（一）血栓形成（1）血流淤滞：老年人由于活动受限，久坐或长期臣卧床，血液黏稠，循环缓慢以及深部静脉曲线等因素，引起静脉内血液淤滞，使激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质灭活，纤维蛋白形成增加，导致血栓发生。（2）高凝状态：肿瘤、口服避孕药、真性红细胞增多症、败血症等使机体处于高凝状态，容易形成静脉血栓。（3）静脉血管内膜损伤：机械创伤、长期缺氧及免疫复合物沉积等引起血管内膜损伤，胶原组织暴露，血小板容易附着和聚集。内皮细胞损伤时还可释放一系列趋化物质（补体C3a、C5a、血浆酶原激活剂等）促使凝血和血栓形成。（二）肺栓塞的栓子来源肺栓塞的栓子大约90%以上来源于下肢及盆腔深静脉血栓。肥胖、充血性心力衰竭、长期卧床、胸腹部手术后、

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2.3病理生理急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读(4)——特殊情况篇

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读（4）— —特殊情况篇急性PTE临床处理面对的情况复杂多样，会给临床工作者带来众多的困惑与矛盾，新版指南针对六种特殊情况的PTE的诊断与处理进行了详细的论述：妊娠合并PTE、恶性肿瘤合并PTE、PTE合并活动性内出血、围手术期PTE、PTE 合并右心血栓、血小板减少合并PTE。妊娠合并PTE的诊断与处理【推荐意见】1. 妊娠期，如果疑诊急性PTE：（1）建议进行D-二聚体检测，若阴性可基本除外急性PTE【2C】；（2）建议行下肢CUS检查，一旦确诊DVT，即可按照VTE进行处理【2C】；（3）如下肢CUS检查阴性，临床仍高度怀疑PTE，建议行肺V/Q显像【2C】。2. 妊娠合并急性PTE的治疗：（1）妊娠期间抗凝药物首选LMWH【1B】。产后建议切换为华法林【2B】；（2）溶栓治疗仅限用于危及生命的高危PTE【2C】。【推荐意见说明】对于疑诊急性PTE的妊娠妇女，需要平衡潜在的致死性风险和放射暴露带来的损伤。肺V/Q显像和CTPA对胎儿的放射暴露为1～2 mSv，但CTPA对孕妇乳腺组织的放射暴露高达10～70 mSv，为肺V/Q显像的35倍，会增加孕妇的乳腺癌风险。此外，CTPA检查所需要的碘造影剂可以诱发胎儿甲状腺功能减低，所以诊断妊娠合并PTE

优先选择肺V/Q显像。恶性肿瘤合并PTE 【推荐意见】1. 恶性肿瘤患者疑诊急性PTE，D-二聚体检测阴性具有除外诊断价值【2B】。2. 活动期恶性肿瘤合并PTE，建议给予LMWH抗凝治疗至少3～6个月【2B】。3. 活动期恶性肿瘤合并PTE，在抗凝治疗3个月后，若出血风险不高，推荐延长抗凝时间，甚至终生抗凝【1C】。【推荐意见说明】临床上肿瘤栓塞与血栓栓塞症状相似，应注意鉴别。恶性肿瘤合并PTE，急性期抗凝治疗结束后，需要权衡血栓复发的风险和出血的风险，评估是否需要长期甚至终生抗凝，后续长期治疗方案包括继续应用LMWH、转换为华法林、DOACs 或停止抗凝治疗。PTE合并活动性出血【推荐意见】1. 急性PTE合并活动性出血，建议评估出血严重程度，并采取不同处理策略【2C】。2. 活动性出血评估为小出血，建议在抗栓治疗同时积极进行局部处理【2C】。 3. 如活动性出血为大出血或临床相关非大出血，建议暂停抗凝治疗，并积极寻找出血原因，同时对出血原因进行治疗【2C】。【推荐意见说明】活动性出血是抗凝治疗的禁忌。对于PTE合并大出血、临床相关非大出血首先应停止抗凝治疗，针对出血原因进行相关治疗，为抗凝治疗创造条件。小出血对于全身影响较小，比如牙龈出血等，如能通过局部治疗起到止血作用，可暂时不停用抗凝治疗，如局部处理无效，仍应权衡对全身的影响、抗凝治疗的必要性，制定治疗方案。

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2.3病理生理急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

肺栓塞的诊断与治疗指南

肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略）二、名词与定义肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。三、危险因素（略）四、病理与病理生理（略）五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血（11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或）细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。

肺血栓栓塞症诊疗指南

肺血栓栓塞症诊疗指南【临床表现】症状：呼吸困难及气促，尤以活动后明显；胸痛，多数为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；晕厥，可为PTE的唯一或首发症状；烦躁不安，惊恐甚至濒死感；咯血，常为小量咯血，大咯血少见；咳嗽，心悸等。【体格检查】呼吸急促最常见；心动过速；严重时可出现血压下降甚至休克；紫绀；发热。颈静脉充盈或搏动；肺部可闻及哮鸣音或（和）细湿罗音，偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应体征；肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音等。其他发热，多为低热，少数有38.0℃以上的发热。【辅助检查】（一）胸部X线平片：区域性肺血管纹理变细，稀疏或消失；肺野透亮度增加，局部浸润性阴影或楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动

脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。（二）心电图：大多数为非特异的心电图异常。包括SⅠQ ⅢTⅢ征，V1~V4的T波改变和ST段异常；完全或不完全右束支传导阻滞，肺型P波，电轴右偏，顺钟向转位等。（三）动脉血气分析低氧血症，低碳酸血症，P(A-a)O2增大。（四）超声心动图：可出现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和（或）右心房扩大，室间隔运动异常；三尖瓣返流和肺动脉扩张等征象。（五）血浆D一二聚体小于500ng／ml提示无肺栓塞，有排除诊断价值。（六） CT造影：直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全梗阻及轨道征；间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。【诊断要点】

（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）：对有如下危险因素者，需有较强的诊断意识。包括既往有血栓栓塞性疾病史：手术过程中麻醉时间过长；下肢或骨盆的外伤或手术；由手术引起的因子Ⅷ增加，蛋白C活性降低和血小板粘附性增加；骨折、手术或心肌梗死后制动；妊娠（特别是产后）或使用含雌激素的药物；充血性心力衰竭；恶性肿瘤；肥胖；高凝体质；原发或继发性抗磷脂综合征患者。高位患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等可完善相关检查。（二）对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断（确诊）。（三）寻找PTE的成因和危险因素。 1.明确有无DVT。 2.寻找发生DVT和PTE的诱发因素。【治疗原则】一、一般处理与呼吸循环支持治疗绝对卧床休息、吸氧、止痛等，保证大便通畅，避免

肺栓塞诊治指南解读

解读2008 ESC急性肺血栓栓塞症诊断治疗指南中国医学科学院阜外心血管病医院肺血管病诊治中心熊长明 2000年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology,ESC）推出第一版急性肺血栓栓塞症（急性肺栓塞）诊断和治疗指南（1），对于推广和规范急性肺栓塞的诊断和治疗起到重要作用。近年来随着急性肺栓塞的研究进一步深入以及一些多中心临床试验的完成，为急性肺栓塞的诊断和治疗提供了更多的循证医学证据。为此，欧洲心脏病学会2008年推出了新版急性肺栓塞诊断和治疗指南，该指南与ESC2000年指南相比，在危险分层、诊断策略及流程、溶栓和抗凝治疗等方面有一些更新（Eur Heart J， 2008；29：2276-2315）（2），且更为实用，可操作性强。本文将针对新指南中急性肺栓塞危险分层、诊断策略、溶栓及抗凝治疗指征和方案作一简要介绍。该指南中的推荐级别和证据水平见表1，表2。表1 推荐级别表2 证据水平

一、急性肺栓塞的危险分层由于肺动脉内血栓量的多少与病情严重程度并不一定呈平行关系，因此以往多根据肺动脉内血栓的形状、分布及血栓量的多少来评估急性肺栓塞的病情严重程度并不准确。急性肺栓塞的严重程度应依据急性肺栓塞相关的早期死亡风险（即住院或30天死亡率）来评估，因此，新指南建议用急性肺栓塞危险分层（高危、中危、低危）替代以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”肺栓塞术语。依据危险分层指标（包括临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物）对急性肺栓塞相关的早期死亡风险进行危险分层（表3）。并根据上述危险指标存在与否，可在床旁快速地将急性肺栓塞分为高危和非高危（中危、低危）患者（表4），这种危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施及治疗方案。表3 急性肺栓塞危险分层的主要指标临床特征休克低血压a 右心功能不全超声心动图示右心扩大运动减弱或压力负荷过重表现螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物心脏肌钙蛋白T或I阳性b a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症。 b:心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）是新出现的标志物，尚待确认。表4 根据急性肺栓塞相关早期死亡风险的危险分层早期死亡风险危险分层指标推荐治疗临床表现右心室功能不全心肌损伤（休克或低血压）