急性粒细胞白血病病历
入院记录
姓名：工作单位：无
性别：女职业：农民
年龄：45岁入院日期：2010年04月26日09时09分
民族：汉族记录日期：2010年04月26日
籍贯：病史陈述者：患者本人
婚姻：已婚可靠程度：可靠
家庭地址：
诉：反复乏力、头晕5月余。
5月无明显诱因出现乏力、头晕，恶心，食欲下降，全身不适症状，伴有高热，最高体温达400C，咳嗽，无咳痰，腹胀，无明显腹痛，无鼻衄、牙龈出血，无便血、血尿。患者就诊，血常规检查回示：WBC 49.5×109/L，RBC 1.46×1012/L, HGB 53g/L，PLT 5×109/L；诊断为：贫血；给予输注浓缩红细胞改善贫血，血浆预防出血，血小板增加血小板计数，预防出血，清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染，未进行任何特殊检查及明确诊断，给予输注青霉素注射液等药物治疗，乏力、高热症状未明显好转，并呈进行性加重，出现乏力、头晕加重，体温40OC，经患者家属要求，转我院诊断治疗，我院急诊科以"重度贫血"收住我科，患者入院后，急查血常规回示：WBC 47.6×109/L，RBC 1.25×1012/L, HGB 46g/L，PLT 4×109/L；骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；给予第一周期DA方案（DNR 40mg d1-3 ，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗；预防化疗副作用，抗感染及对症、支持治疗；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病
未分化型（M1-PR）；第二周期DA方案（DNR 40mg d1-3 ，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，积极预防骨髓抑制等治疗，定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，2010年01月28日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；2010年02月08日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗（Ara-c 2000mg d1-3）+大剂量甲氨碟呤化疗，复查血常规：WBC 1.12×109/L，L 0.68×109/L,RBC 2.17×1012/L，HGB 67g/L，PLT 59×109/L；病情好转出院；患者于2010年03月17日再次来我科就诊，骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；给予MA方案（MIT 10mg d1-3，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，预防化疗副作用，及对症、支持治疗,2010年03月24日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，复查血常规：WBC 1.49×109/L，L 0.76×109/L, RBC 2.02×1012/L，HGB 68g/L，PLT 178×109/L；患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗，我科以"急性粒细胞白血病未分化型（M1型）"收住。自发病以来，患者精神差，食欲、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显变化。
病等慢性病史，否认外伤及手术史。否认输血及血制品史。否认食物及药物过敏史，预防接种史不详。
个人史：生于原籍，无疫区居住史。生活规律，无粉尘、毒物及放射性物质接触史，无特殊不良嗜好。
月经史：14,3-5/28-30,2010年04月18日。既往色暗红,量中等,无痛经。
婚育史：已婚，育有1子2女，现爱人和孩子身体健康，家庭关系和睦。
体格检查
T36.7℃，P80次/分，R20次/分，BP110/60mmHg，
患者发育正常，营养一般，神志清楚，步入自动体位，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染，无瘀点、瘀斑及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，五官端正。眼睑无浮肿，睑结膜无苍白，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。副鼻窦部无压痛，鼻中隔无偏屈，鼻腔无血性及脓性分泌物。耳廓无畸形，外耳道无分泌物，两侧听力正常，乳突无压痛。口唇无苍白，伸舌居中，舌体活动自如，悬雍垂居中，咽部无充血，扁桃腺无肿大。颈静脉无怒张，颈软，甲状腺无肿大，气管居中。胸廓左右对称，胸骨无压痛，两肺叩诊呈清音，呼吸音粗，可闻及散在干湿性罗音。心尖博动在左锁骨中线内侧第五肋间，心界叩诊在正常范围，心率80/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹平坦，腹壁静脉无显露，腹软，腹部无压痛，未引出反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy,sign阴性，腹部未触及包块，移动性浊音阴性，肠鸣音4-5次/分。双肾区无叩击痛。四肢关节、脊柱无畸形，双下肢无凹陷性水肿，双侧肱二、三头肌腱反射，膝、踝反射对称引出；Kernig,s sign (-)，Babins,ksign(- )。肛门、外生殖器未查。
专科检查：患者于2009年12月13日在我科骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；2010年01月28日、2010年03月24日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）。
实验室检查及器械检查
本次入院检查结果待回报。
初步诊断：
急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）
2010年04月26日11时00分首次病程记录
患者女，45岁，汉族，农民，住址：
"反复乏力、头晕5月余"就诊。本科以"急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）"收治入院。
患者于入院前5月无明显诱因出现乏力、头晕，恶心，食欲下降，全身不适症状，伴有高热，最高体温达400C，咳嗽，无咳痰，腹胀，无明显腹痛，无鼻衄、牙龈出血，无便血、血尿。患者诊，血常规检查回示：WBC49.5×109/L，RBC1.46×1012/L,HGB53g/L，PLT5×109/L；诊断为：贫血；给予输注浓缩红细胞改善贫血，血浆预防出血，血小板增加血小板计数，预防出血，清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染，未进行任何特殊检查及明确诊断，给予输注青霉素注射液等药物治疗，乏力、高热症状未明显好转，并呈进行性加重，出现乏力、头晕加重，体温40OC，经患者家属要求，转我院诊断治疗，我院急诊科以"重度贫血"收住我科，患者入院后，急查血常规回示：WBC47.6×109/L，RBC1.25×1012/L,HGB46g/L，PLT4×109/L；骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；给予第一周期DA方案（DNR40mgd1-3，Ara-c200mgd1-7）静脉化疗；预防化疗副作用，抗感染及对症、支持治疗；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；第二周期DA方案（DNR40mgd1-3，Ara-c200mgd1-7）静脉化疗，积极预防骨髓抑制等治疗，定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，2010年01月28日复查骨髓细胞形态学检查回示：
急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；2010年02月08日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗（Ara-c2000mgd1-3）+大剂量甲氨碟呤化疗，复查血常规：WBC1.12×109/L，L0.68×109/L,RBC2.17×1012/L，HGB67g/L，PLT59×109/L；病情好转出院；患者于2010年03月17日再次来我科就诊，骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；给予MA方案（MIT10mgd1-3，Ara-c200mgd1-7）静脉化疗，预防化疗副作用，及对症、支持治疗,2010年03月24日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，复查血常规：WBC1.49×109/L，L0.76×109/L,RBC2.02×1012/L，HGB68g/L，PLT178×109/L；患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗，我科以"急性粒细胞白血病未分化型（M1型）"收住。自发病以来，患者精神差，食欲、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显变化。
T36.7℃，P80次/分，R20次/分，BP110/60mmHg 患者发育正常，营养一般，神志清楚，步入自动体位，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染，无瘀点、瘀斑及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，五官端正。眼睑无浮肿，睑结膜无苍白，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。副鼻窦部无压痛，鼻中隔无偏屈，鼻腔无血性及脓性分泌物。耳廓无畸形，外耳道无分泌物，两侧听力正常，乳突无压痛。口唇无苍白，伸舌居中，舌体活动自如，悬雍垂居中，咽部无充血，扁桃腺无肿大。颈静脉无怒张，颈软，甲状腺无肿大，气管居中。胸廓左右对称，胸骨无压痛，两肺叩诊呈清音，呼吸音粗，可闻及散在干湿性罗音。心尖博动在左锁骨中线内侧第五肋间，心界叩诊在正常范围，心率80/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹平坦，腹壁静脉无显
露，腹软，腹部无压痛，未引出反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy,sign阴性，腹部未触及包块，移动性浊音阴性，肠鸣音4-5次/分。双肾区无叩击痛。四肢关节、脊柱无畸形，双下肢无凹陷性水肿，双侧肱二、三头肌腱反射，膝、踝反射对称引出；Kernig,ssign(-)，Babins,ksign(-)。肛门、外生殖器未查。
专科检查：患者于2009年12月13日在我科骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；2010年01月28日、2010年03月24日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）。
初步诊断：
急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）
诊断依据:
1.患者，女，46岁，因"反复乏力、头晕5月余"就诊。
2.患者神志清楚，全身皮肤黏膜无黄染，无瘀点、瘀斑及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。睑结膜无苍白，巩膜无黄染，口唇无苍白，两肺叩诊呈清音，呼吸音粗，可闻及散在干湿性罗音，腹平坦，下腹部压痛，未引出反跳痛，肝脾肋下未触及。
3.患者于2009年12月13日在我科骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；2010年01月28日、2010年03月24日复
查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）。
鉴别诊断:
1.急性白血病：其特征是幼稚的白血病细胞在骨髓或其他的造血组织异常增生,使正常白细胞生成减少,引起BL中的白细胞发生质和量的改变,同时浸润全身组织和器官,产生相应的临床表现，患者已行骨髓细胞形态学检查确诊。
2.再生障碍性贫血：是骨髓多能造血干细胞及造血微环境的损伤，导致以全血细胞减少为特征的一种综合病征。其中急性再障多以出血和感染发热为首发和主要症状，患者已行骨髓细胞形态学检查明确诊断。
3.骨髓增生异常综合征：此病也可表现为贫血、出血倾向，多为皮肤黏膜出血、牙龈出血、鼻衄等。骨髓象：增生活跃或明显活跃，以红系明显，粒红比例倒置。三系均可见病态造血，表现为：红细胞巨幼样变，幼红细胞核浆发育不平衡，可见双核、多核、分叶核及畸形核、胞浆染色不均匀；粒细胞各阶段可出现双核、核浆发育不平衡，核分叶过多或不分叶，出现Pelger-Huet样核异常，胞浆着色不均、颗粒减少、缺如或颗粒增多；巨核系出现原始、幼稚及淋巴结小巨核细胞，畸形和巨大血小板。患者已行骨髓细胞形态学检查确诊。
诊疗计划:
1.进一步检查
1）查血常规、尿常规、粪常规+潜血；
2）查肝功、肾功、电解质；
3）查心电图、胸片、腹部B超；
4）复查骨髓细胞形态学检查。
2.治疗计划
1）请主任医师查看病人，确定诊断，并汇报诊疗方案。
2）给予第五周期MA方案静脉化疗，预防化疗副作用；
3）预防感染，对症、支持等治疗。
2010年04月26日11时30分患者病情评估及医患沟通记录患者，女，46岁，因"反复乏力、头晕5月余"就诊。目前初步诊断：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；拟进一步行血常规、尿常规、粪常规＋潜血；肝功、肾功、电解质；胸片、B超、心电图；骨髓细胞形态学等检查；给予第五周期MA方案静脉化疗，预防化疗副作用；预防感染，对症、支持等治疗；目前患者病情平稳，预后较差，如能按期接受化疗及坚持维持治疗则能获得较长生存期，改善生活质量；现已将目前治疗方案及预后告知患者家属，患者家属同意我科治疗方案。
患者或家属签字：医师签字：
2010年04月26日16时30分骨髓穿刺记录
患者取左侧胸膝卧位，取右髂后上棘为穿刺点。常规消毒局部皮肤，铺无菌洞巾。用2%利多卡因2毫升做皮下至骨膜放射状麻醉，将骨髓穿刺针的固定器固定在约2厘米处，用左手拇指和食指固定穿刺部位，当穿刺针接触骨质后，将穿刺针左右旋转，垂直骨面向前推进缓慢钻刺骨质，进针约1.5厘米时感到阻力消失，且穿刺针已能固定在骨内。拔出针芯，接上10毫升的干燥注射器，用适当的力量抽吸骨髓液约0.1毫升，立即涂片6张，以备作形态学检查。抽吸完毕后，出针，将纱布盖于针孔处，按压10分钟，无活动性出血后，再用胶布外固定。术中术后患者无特殊不适。最后取外周血涂片2张以备形态学检查。嘱咐患
者保持局部干燥3天。操作者：吴庆住院医师。
2010年04月27日10时30分主治医师查房记录
患者精神尚可，乏力明显，牙龈、鼻腔无渗血，无咳嗽、发热，饮食、睡眠良好。查体：患者神志清楚，贫血貌，全身浅表淋巴结未触及肿大，口唇无发绀，两肺叩诊呈清音，呼吸音清，心率80次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，周围血管征阴性。腹软，剑突下压痛明显但无反跳痛，肝脾肋下未触及。患者于2009年12月13日在我科骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；2010年01月28日、2010年03月24日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）。血常规检查回示：WBC 3.3×109/L，L 2.03×109/L,RBC 3.14×1012/L，HGB 108g/L，PLT 200×109/L；本次骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；主治医师查房后指出，目前明确诊断：急性粒细胞白血病未分化型（M1-RL1）；患者目前一般情况良好，给予第五周期给予MA方案（MIT 10mg d1-3，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，目前患者一般情况良好，化疗易出现骨髓抑制，给予还原谷光肝肽保肝，必要时输注红细胞改善贫血症状，血浆补充凝血因子及止血药预防出血，给予口腔护理液预防口腔感染及保持大便通畅，观察病情变化。遵嘱执行。
2010年04月28日10时30分主任医师查房记录
患者精神好转，乏力缓解，无头疼、头晕，牙龈、鼻腔无渗血，无咳嗽、发
热，饮食、睡眠良好。查体：患者神志清楚，全身浅表淋巴结未触及肿大，口唇无发绀，两肺叩诊呈清音，呼吸音清，心率80次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，周围血管征阴性。腹软，剑突下压痛明显但无反跳痛，肝脾肋下未触及。肝功能：Tbil 6.9mmol/L，DBil 1.0mmol/L，ALT 45.1U/L，AST 31.8U/L，Alb 43.3g/L；肾功：Cre 54.2umol/L，UA 321.7umol/L，CO2 28.1mmo l/L；主任医师查房后指出，同意患者目前诊断及治疗方案，米托蒽醌副作用主要为消化道反应，如恶心、呕吐，少数有腹泻，个别病人有发热;烦躁、呼吸困难、口腔炎等；心力衰竭主要发生于原来用过阿霉素的病人。本品引起的心脏毒性是可逆的，亦可发生脱发、肝肾功能损害及静脉炎，但发生率低。患者化疗已产生骨髓抑制，给予水化及对症、支持治疗，积极预防化疗副作用，复查肝、肾功，血常规等，根据检查结果给予对症处理，遵嘱执行。
2010年04月29日10时30分
患者精神尚可，乏力明显缓解，无头疼、头晕，无咳嗽、发热，饮食、睡眠良好。查体：患者神志清楚，全身浅表淋巴结未触及肿大，口唇无发绀，两肺叩诊呈清音，呼吸音清，心率80次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，周围血管征阴性。腹软，剑突下压痛明显但无反跳痛，肝脾肋下未触及。患者目前行MA方案化疗，今日可停用米托蒽醌，患者化疗期间，观察有无骨髓抑制，必要时给予粒细胞集落刺激因子升粒细胞，浓缩红细胞输注改善贫血症状，输注血浆预防出血等支持治疗，观察病情变化，复查血常规及肝肾功，继续按化疗方案继续治疗。
2010年05月02日10时30分主治医师查房记录
患者精神尚可，乏力明显，无头疼、头晕，牙龈、鼻腔无渗血，无咳嗽、发热，饮食、睡眠良好。查体：患者神志清楚，颈静脉无怒张，胸骨无压痛，两肺叩诊呈清音，呼吸音清，心率78次/分，各瓣膜区未闻及收缩期杂音。腹软，腹部无压痛。复查血常规：WBC 2.40×109/L，L 1.82×109/L, RBC 2.47×1012 /L，HGB 82g/L，PLT118×109/L；主治医师查房后指出：患者经化疗后，乏力明显，根据血常规检查回示，考虑出现骨髓抑制，给予头孢哌酮钠注射液联合左氧氟沙星积极预防感染，明日化疗结束，复查血常规，肝、肾功，继续给予营养、支持治疗，定期给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，继续同前治疗。遵嘱执行。
2010年05月03日17时30分腰椎穿刺术＋化疗药鞘注术记录嘱咐患者左侧胸膝卧位，背部与床面垂直。以第3、4腰椎间隙为穿刺点，常规局部消毒皮肤，铺无菌洞巾，用2%利多卡因4ml由皮下至硬脊膜作局部麻醉。然后左手固定穿刺点皮肤，右手持穿刺针与脊椎垂直的方向缓慢刺入，进针约5cm左右，感到阻力突然消失，将针芯缓慢拔出，可见清亮脑脊液流出。滴数55滴/分。收集脑脊液5ml后送检，随即将（生理盐水3毫升＋地塞米松5毫克＋塞得萨50毫克＋甲氨蝶呤10毫克）药物用按摩法缓慢推注。注射完备，插入针芯，一起拔出穿刺针，局部按压10分钟，无活动性出血后，覆盖消毒纱布，用胶布固定。术中及术后患者无特殊不适。嘱咐患者去枕平卧6小时。手术操作者：吴庆住院医师。
2010年05月04日10时30分
患者精神尚可，乏力明显缓解，头晕，无头疼，牙龈、鼻腔无渗血，无咳嗽、发热，饮食、睡眠良好。查体：患者神志清楚，全身出现散在瘀点、瘀斑，高出皮肤，颈静脉无怒张，胸骨无压痛，两肺叩诊呈清音，呼吸音清，心率78次/分，各瓣膜区未闻及收缩期杂音。腹软，腹部无压痛。血常规：WBC 2.37×109/L，L 2.12×109/L, RBC 3.13×1012/L，HGB 103g/L，PLT 165×109/L；脑脊液生化：Glu 2.8mmol/l;CL 111.8mmol/l;Pr 286mg/L；患者化疗结束后，一般情况良好，无明显特殊不适，主动要求出院休息，经请示潘铭主任医师后，同意出院，嘱患者预防感染，定期复查，4周后来我科继续化疗，如有不适，随诊。
患者出院病情评估及小结
姓名：性别：女年龄：45岁
床号：17 住院号：91886
入院时间：2010年04月26日09时09分
出院时间：2010年05月04日08时00分住院天数：8天
入院时诊断：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）
入院时情况：患者于入院前5月无明显诱因出现乏力、头晕，恶心，食欲下降，全身不适症状，伴有高热，最高体温达400C，咳嗽，无咳痰，腹胀，无明显腹痛，无鼻衄、牙龈出血，无便血、血尿。患者就诊，血常规检查回示：WBC49.5×109/L，RBC1.46×1012/L,HGB53g/L，PLT5×109/L；诊断为：贫血；给予输注浓缩红细胞改善贫血，血浆预防出血，血小板增加血小板计数，预防出血，
清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染，未进行任何特殊检查及明确诊断，给予输注青霉素注射液等药物治疗，乏力、高热症状未明显好转，并呈进行性加重，出现乏力、头晕加重，体温40OC，经患者家属要求，转我院诊断治疗，我院急诊科以"重度贫血"收住我科，患者入院后，急查血常规回示：WBC47.6×109/L，RBC1.25×1012/L,HGB46g/L，PLT4×109/L；骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；给予第一周期DA方案（DNR40mgd1-3，Ara-c200mgd1-7）静脉化疗；预防化疗副作用，抗感染及对症、支持治疗；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-PR）；第二周期DA方案（DNR40mgd1-3，Ara-c200mgd1-7）静脉化疗，积极预防骨髓抑制等治疗，定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，2010年01月28日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；2010年02月08日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗（Ara-c2000mgd1-3）+大剂量甲氨碟呤化疗，复查血常规：WBC1.12×109/L，L0.68×109/L,RBC2.17×1012/L，HGB67g/L，PLT59×109/L；病情好转出院；患者于2010年03月17日再次来我科就诊，骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；给予MA方案（MIT10mgd1-3，Ara-c200mgd1-7）静脉化疗，预防化疗副作用，及对症、支持治疗,2010年03月24日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，复查血常规：WBC1.49×109/L，L0.76×109/L,RBC2.02×1012/L，HGB68g/L，PLT178×109/L；患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗，我科以"急性粒细胞白血病未分化型（M1型）"收住。查体：自发病以来，患者精神差，食欲、睡眠欠佳，大小便正常，
体重无明显变化。患者神志清楚，全身皮肤黏膜无黄染，无瘀点、瘀斑及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。睑结膜无苍白，巩膜无黄染，口唇无苍白，两肺叩诊呈清音，呼吸音粗，可闻及散在干湿性罗音，腹平坦，下腹部压痛，未引出反跳痛，肝脾肋下未触及。
诊疗经过：患者入院后完善相关检查，2010年04月26日骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；给予第五周期MA方案（MIT 10mg d1-3，Ar a-c 200mg d1-7）静脉化疗，预防化疗副作用，及对症、支持治疗, 2010年05月03日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，复查血常规：WBC 2.37×109/L，L 2.12×109/L, RBC 3.13×1012/L，HGB 103g/L，PLT 165×109/L；患者病情好转出院。
治疗结果：好转
出院时诊断：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）
出院医嘱：1.预防感染，4周后继续来我科化疗；
2.定期复查，如有不适，随诊。
复诊时间：2010年05月10日
急性早幼粒细胞白血病
APL 【机制】 绝大多数APL发病的关键机制为t(15;17)(q22;q21)。15号染色体上PML基因和17号染色体上的RARα基因形成PML-RARα基因,融合蛋白导致早幼粒细胞正常的分化和成熟受阻、抑制肿瘤抑制子和PML的促凋亡功能。 1.5种RARα基因重排： （1）t(15;17)(q22;q21) （2）t(11;17)(q23;q21) （3）t(5;17)(q35;q21) （4）t(11;17)(q13;q21) （5）Statb5- RARα融合基因（基因间染色体DNA缺失所形成） 2.t(15;17) （1）约占98% （2）易位使15q22上的早幼粒细胞锌指(PML)基因与17q21上的维甲酸受体α基因（RARα）发生交互性重排。 （3）wtRARα的功能是转录激活因子，正常情况下能够与转录辅助激活因子(co-activator)或N-CoR/Sin3/HDAC1，即辅助抑制因子复合体(co-repressor)相互作用 （4）生理浓度的RA可以使wtRARα与N-CoR/Sin3/HDAC1解离，进而激活转录。而PML与RARα的融合增强了融合产物的RARα部分与N-CoR/Sin3/HDAC1的相互作用，造成对RARα靶基因的持续抑制。药理浓度的RA能够克服这种相互作用，从而解除对转录的抑制 3.变异型t(11;17) （1）约占0.8%，最多见的变异易位类型 （2）导致PLZF和RARα基因融合，产生的PLZF-RARα融合蛋白的两部分都具有共抑制复合物结合位点。其特殊的结构使它们与抑制因子亲和力升高，在ATRA作用下亦不易解离，从而表现出 对ATRA的耐药 （3）体外试验证实，组蛋白去乙酰化抑制剂能够有效恢复其对ATRA的敏感性 4.剩余的APL患者见于RARα与其他非PML形成不同融合基因，包括极其罕见的核磷蛋白(NPM)、核基质(NuMA)基因、STAT5b基因 流程图 在生理情况下，维甲酸受体（RAR）和维甲酸受体X(RXR)形成异二聚体，与DNA上的维甲酸调控元件结合； ↓ RAR-RXR招募一个蛋白复合体，该复合体使组氨酸去乙酰化，导致染色体构相变化、转录抑制； ↓ 生理浓度的RA可以诱导该复合体的分离、促进基因转录； ↓ 在APL情况下，由于PML-RAR融合蛋白与该复合体结合紧密，导致生理浓度的RA不能使该复合体分离，导致促进髓系分化的基因转录受抑制，从而发生APL； ↓ 必须应用治疗剂量浓度的RA才可以使早幼粒细胞正常分化和成熟，RA同时可以使PML-RARA融合蛋白降解。APL的LSC起源 多数认为APL起源于髓系定向祖细胞，白血病克隆发生在CD34+CD38+祖细胞，而在更早阶段的CD34+CD38-细胞群中不表达。 【临床表现】 1、一般表现：贫血、出血、感染、白血病细胞浸润等。 2、特殊表现，严重而明显的出血倾向，如皮肤瘀斑、鼻衄、牙龈出血、咯血、消化道出血、颅内出血，偶有血栓引起的突然失明和血管栓塞表现。初诊时发生白血病细胞髓外浸润者少见。 3、周血 （1）WBC常为（3.0~15.0）×109/L，大多低于5.0×109/L； （2）外周血白细胞数≥10×109/L称为高白细胞症，治疗风险大，预后较差，主要见于M3v型患者，
中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南(完整版)
中国成人急性淋巴细胞白血病诊断与治疗指南(完整版) 成人急性淋巴细胞白血病(ALL)是最常见的成人急性白血病之一，约占成人急性白血病的20%~ 30%，目前国际上有比较统一的诊断标准和不同研究组报道的系统治疗方案，完全缓解(CR)率可达70%~90%，3~5年无病生存(DFS)率达30%~60%[1]；美国癌症综合网(NCCN)于2012年首次公布了ALL的诊断治疗指南，我国于2012年发表我国第1版成人ALL 诊断与治疗的专家共识[2]，得到了国内同行的认可。最近2016版WHO 造血与淋巴组织肿瘤分类[3]发表，对于ALL的分类有一些更新，提出了一些新概念；NCCN对于成人ALL的临床指南也先后几次修改[4]。基于此，对我国成人ALL诊断与治疗的专家共识进行了更新。 一、诊断分型 (一)概述 ALL诊断应采用MICM(形态学、免疫学、细胞遗传学和分子学)诊断模式[5]，诊断分型采用WHO 2016标准。最低标准应进行细胞形态学、免疫表型检查，以保证诊断的可靠性；骨髓中原始／幼稚淋巴细胞比例≥20％才可以诊断ALL；免疫分型应采用多参数流式细胞术，最低诊断分型可以参考1995年欧洲白血病免疫学分型协作组(EGIL)标准(表1)[6]，疾病分型参照WHO 2016版分类标准[3]。同时应除外混合表型急性白血病，混合表型急性白血病的系列确定建议参照WHO 2008造血及淋巴组织肿瘤分类的标准(表2)，可以同时参考1998 EGIL标准(表3)[7]。
表1 急性淋巴细胞白血病(ALL)的免疫学分型(EGIL，1995) 表2 混合表型急性白血病的WHO 2008诊断标准 表3 双表型急性白血病的诊断积分系统(EGIL, 1998)
急性髓细胞白血病分型
3、分类及诊断标准 ⑴、M1 急性髓细胞白血病未成熟型 1.血象:贫血显著，外周血可见幼红细胞，白细胞总数升高。血片中以原始粒细胞为主，少数患者可无或极少幼稚粒细胞出现。血小板中度到重度减少。 2.骨髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生活跃甚至减低。骨髓中原始粒细胞大于90%(NEC)，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，淋巴细胞也减少。 3.细胞化学染色:POX染色至少有3%原粒细胞POX阳性。 ⑵、M2 急性髓细胞白血病部分成熟型 1.血象:贫血显著，白细胞中度升高和M1相似，以原始粒细胞及早幼粒细胞为主。血小板中度到重度减少。 2.骨髓象:骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓中原始粒细胞占30%~89%(非红系)，早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10%，白血病细胞内可见Auer小体，幼红细胞及巨核细胞明显减少，此型白血病细胞的特征是形态变异及核质发育不平衡。 3.细胞化学染色 (1)P0X与SB染色: 均呈阳性反应。 (2)PAS染色:原粒呈阴性反应，早幼粒细胞为弱阳性反应。 (3)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP):成熟中性粒细胞的NAP活性明显降低，甚至消失。 (4)特异性和非特异性酯酶染色:氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色呈阳性反应。醋酸AS-D萘酚酯酶染色(AS-D-NAE)可呈阳性反应，但强度较弱，且不被氟化钠抑制。 (5)Phi(ф)小体染色:原始和幼稚粒细胞内出现Phi(ф)小体。 (6)染色体及分子生物学检验:特异性染色体重排t(6;9)约见于1%的AML，主要为本型。 4.免疫学检验:表达髓系抗原，可有原始细胞和干细胞相关抗原，CD34、HLA- DR、CD13、CD33和CD57阳性。 5.染色体和分子生物学检验:t(8;21)(q22;q22)易位是M2b的一种常见非随机染色体重排，其检出率高达90%。AML1基因重排可作为本病基因诊断的标志。 ⑶、M3急性早幼粒细胞白血病
急性淋巴细胞白血病诊疗常规
急性淋巴细胞白血病诊疗常规 一、急性淋巴细胞白血病(ALL) 的诊断及分型 (一) ALL 基本诊断依据 1、临床症状、体征:有发热、苍白、乏力、出血、骨关节疼痛,有肝、脾、淋巴结肿大 等浸润灶表现。 2、血象改变:血红蛋白及红细胞计数降低,血小板减少,白细胞计数增高、正常或减低, 分类可发现不等数量的原、幼淋巴细胞或未见原、幼淋巴细胞。 3、骨髓形态学改变: 是确诊本病的主要依据。骨髓涂片中有核细胞大多呈明显增生或极度增生,仅少数呈增生低下,均以淋巴细胞增生为主,原始+幼稚淋巴细胞必须≥30% 才可确诊为ALL 。除了对骨髓涂片作瑞氏染色分类计数并观察细胞形态改变外,应该做过氧 化酶(POX) 、糖原(PAS) 、非特异性酯酶(NSE)等细胞化学染色检查,以进一步确定异常细胞性质并与其他类型的白血病鉴别。 (二) ALL 的M IC 分型 除了临床及细胞形态学(M) 诊断以外,还应该用单克隆抗体作免疫分型(I) 及细胞遗传 学C) 检查,即M I C 分型诊断,尽可能作分子遗传学/融合基因(molecular genetics,M ) 检测, 即M ICM 分型。 1、细胞形态学分型:淋巴细胞型按FAB 分型标准分为L1、 2 和L3 型,但L1、2 型之间已不具有明显的预后意义。 2、免疫分型:分为T、B型二大系列: (1) T系急性淋巴细胞白血病(T-ALL) :具有阳性的T 淋巴细胞标志,如CD1 、CD2、CyCD3 、CD4 、CD5 、CD7 、CD8 以及TdT 等。(2) B 系急性淋巴细胞白血病(B 系ALL) :根据其对 B 系淋巴细胞特异的单克隆抗体标志反应的表现临床分为 3 个亚型: ①早期前 B 型急性淋巴细胞白血病(early Pre B2ALL) , CD79a、CD19 和(或) CyCD22 、CD10 及HLA2DR 阳性, Sm Ig、CyIg 阴性; ②前 B 型急性淋巴细胞白血病(Pre B2ALL) , CyIg 阳性, Sm Ig 阴性,其他 B 系标志CD79a 、CD19 、CD20 、CD10 、CyCD22 以及HLA2DR 常为阳性; ③成熟 B 型急性淋巴细胞白血病(B2ALL) , Sm Ig 阳性, 其他 B 系标志CD79a 、CD19、CD22 、CD10、CD20 以及HLA2DR 常为阳性。 此外,尚可见伴有髓系标志的ALL (My 2ALL) : 具淋巴系的形态学特征表现,以淋巴系特 异的抗原标志表达为主,但伴有个别、次要的髓系特征的抗原标志(CD13、CD33 或CD14等) 。 3、细胞遗传学改变: (1)染色体数量改变:有≤45 条染色体的低二倍体和≥47条染色体的高二倍体。(2) 染色体核型改变: 与ALL 预后有利的核型异常有: t (12; 21) / AML12TEL (ETV62CBFA2) 融合基因; 与ALL 预后不利的核型异常有: t(9; 22) /BCR2ABL 融合基因; t(4; 11) /MLL2AF4 融合基因及其他MLL 基因重排。 (三)临床危险度分型 1、与儿童ALL 预后确切相关的危险因素: (1) 年龄在< 12 个月的婴儿白血病或≥10 岁的年长儿童。 (2) 诊断时外周血白细胞计数≥50 ×10 /L。 (3) 诊断时已发生中枢神经系统白血病(CNSL)或睾丸白血病(TL) 者。 (4) 免疫表型为T 细胞白血病。 (5) 不利的细胞遗传学特征:染色体数目为<45 的低二倍体, t (4; 11) /MLL2AF4 融合 基因或其他MLL 基因重排,或t (9; 22) /BCR2ABL 融合基因异常。 (6) 早期治疗反应不佳者:泼尼松诱导试验60 mg/ (m ·d) , ×7 d，第8 天外周血幼 稚淋巴细胞≥1 ×10 /L (1000/ μl) ,定为泼尼松不良效应者(PPR) ,和(或) 标准方案联
急性粒细胞白血病病历
入院记录 姓名: 工作单位:无 性别:女?职业:农民 年龄:４５岁入院日期:20１０年0４月２6日09时09分 民族:汉族记录日期:2010年04月26日 籍贯: 病史陈述者:患者本人 婚姻:已婚?可靠程度:可靠 家庭地址: 主诉:反复乏力、头晕5月余、 现病史:患者于入院前5月无明显诱因出现乏力、头晕,恶心,食欲下降,全身不适症状,伴有高热,最高体温达400C,咳嗽,无咳痰,腹胀,无明显腹痛,无鼻衄、牙龈出血,无便血、血尿。患者就诊,血常规检查回示:WＢC ４9。5×１09/Ｌ,RBC 1、46×10１2/Ｌ, HGB 53g/L,PLT 5×１09／Ｌ;诊断为:贫血;给予输注浓缩红细胞改善贫血,血浆预防出血,血小板增加血小板计数,预防出血,清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染,未进行任何特殊检查及明确诊断,给予输注青霉素注射液等药物治疗,乏力、高热症状未明显好转,并呈进行性加重,出现乏力、头晕加重,体温40OC,经患者家属要求,转我院诊断治疗,我院急诊科以”重度贫血"收住我科,患者入院后,急查血常规回示:WＢC ４7。6×１０9/Ｌ,RBC １。25×１012/L, HＧB 46g／L,PLT 4×１09/L;骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(M１);给予第一周期ＤA方案(DＮR 40ｍg d1－3 ,Ａra－ｃ200ｍｇｄ１-7)静脉化疗;预防化疗副作用,抗感染及对症、支持治疗;2010年0１月０4日复查骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(Ｍ1-PR);第二周期Ｄ
A方案(ＤNＲ４0mg d1－3 ,Aｒa—c 20０mg d1－7)静脉化疗,积极预防骨髓抑制等治疗,定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病,2010年01月2８日复查骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(Ｍ1—ＣＲ);2０10年０2月0８日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗(Ara－ｃ2000mg ｄ１-３)+大剂量甲氨碟呤化疗,复查血常规:WＢC 1。１2×109/L,L 0。68×109/L,ＲＢC 2、17×101２/L,HGB 67ｇ/L,PLT ５9×109/Ｌ;病情好转出院;患者于20１0年03月17日再次来我科就诊,骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(M1—CR);给予ＭA方案(MＩT 10mg d １－3,Ara-ｃ２0０ｍg ｄ１-7)静脉化疗,预防化疗副作用,及对症、支持治疗,２０10年０3月2４日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病,复查血常规:WＢC 1、４９×１09/L,L 0。76×109/L, ＲＢＣ2、０2×101２/L,HGＢ６8g/L,ＰＬT １7８×109/Ｌ;患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗,我科以＂急性粒细胞白血病未分化型(Ｍ1型)"收住。自发病以来,患者精神差,食欲、睡眠欠佳,大小便正常,体重无明显变化。 既往史:既往体健,否认肝炎、结核、伤寒等传染病史,否认心脏病、糖尿病等慢性病史,否认外伤及手术史、否认输血及血制品史。否认食物及药物过敏史,预防接种史不详。 个人史:生于原籍,无疫区居住史。生活规律,无粉尘、毒物及放射性物质接触史,无特殊不良嗜好、 月经史:14,3—５/2８—30,２010年04月1８日。既往色暗红,量中等,无痛经。 婚育史:已婚,育有１子２女,现爱人与孩子身体健康,家庭关系与睦、
慢性粒细胞白血病白皮书
慢 性 粒 细 胞 白 血 病 白 皮 书 2015.06
前言 白血病在很多人看来，俨然是一种“绝症”，频频见诸报端的白血病患者的故事，更让人谈虎色变。什么是白血病？白血病是造血系统的恶性肿瘤；我国的发病率为5.76/10万，在0-16岁的儿童群体中，发病率最高的癌症就是白血病。 白血病主要可分为四种类型：急性粒细胞性白血病(AML)、慢性粒细胞性白血病(CML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)。除了这主要的四种类型之外，还有一些较为罕见的白血病如慢性粒单核细胞白血病(CMML)等。在儿童与青少年患者中，急性淋巴细胞白血病较为多见。 慢性髓细胞白血病（CML），又称慢性粒细胞性白血病，是骨髓造血干细胞异常增殖形成的恶性肿瘤，是慢性白血病中最常见的一种类型，约占成人白血病的15%；可在任何年龄发生，发病率随年龄的增长而提高。在全球范围内，慢性粒细胞性白血病的发病率为1.6-2.0/10万[1]；在中国约为0.36~1/10万，以中老年人为主。慢性粒细胞白血病是第一个被证明与染色体异常有关人体肿瘤，但其发病的确切病因至今尚未明确。 慢性粒细胞性白血病的治疗经历了20世纪初的放疗，核素治疗，20世纪50年代的白消安治疗，60年代的羟基脲，再到80年代的甲异酸，联合化疗，异基因造血干细胞移植，以及首个能达到完全细胞遗传学缓解的药物治疗——干扰素治疗。20世纪末，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）甲磺酸伊马替尼的出现，使得慢性粒细胞性白血病的治疗发生了翻天覆地的变化。这种革命性的治疗方法使得超过80%的首次发病的慢性期CML患者生存时间提高到8年；慢性粒细胞性白血病患者的10年生存率提高到85-90%。然而，由于耐药和
急性髓细胞性白血病【知识科普】
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 急性髓细胞性白血病(专业知识值得参考借鉴) 一概述急性髓细胞性白血病（Acutemyeloidleukemia，AML）是髓系造血干／祖细胞恶性疾病。以骨髓与外周血中原始和幼稚髓性细胞异常增生为主要特征，临床表现为贫血、出血、感染和发热、脏器浸润、代谢异常等，多数病例病情急重，预后凶险，如不及时治疗常可危及生命。本病占小儿白血病的30%。在分子生物学改变及化疗反应方面儿童AML与成人（＜50岁）相似。婴幼儿的AML比成人易发生髓外白血病。 二病因根据目前的认识，白血病的确切病因尚不明，但与地域环境因素、电离辐射、化学接触、酗酒与吸烟，以及与机体对某些病毒感染所致的特殊反应有关。此外，近年来通过基因突变频率和一些易患生物标记研究发现，它可能是遗传学和环境因素共同作用的结果。 三分型（一）形态学分型 1.M0-M7 根据FAB的AML形态学分型，将它分为M0、M1、M2、M3、M4、M5、M6和M7型： （1）原粒细胞微分化型（M0）原粒细胞胞体大，核仁明显，无嗜天青颗粒和奥氏小体，MPOSPB 阳性＜3%。M0型在儿童很少见。 （2）原粒细胞白血病未分化型（M1）骨髓中原粒细胞（Ⅰ+Ⅱ型）≥90%（非红系细胞），早幼粒细胞很少，中性中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。 （3）原粒细胞白血病部分分化型（M2）分以下两个亚型：①M2a骨髓中原粒细胞（Ⅰ+Ⅱ型）＞30%～＜90%，单核细胞＜20%，早幼粒细胞以下阶段＞10%。②M2b骨髓中原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30%。 （4）颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，＞30%（占非红系有核细胞），其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒。可分2个亚型：①粗颗粒型（M3a）嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚或融合。②细颗粒型（M3b）嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。（5）粒-单核细胞白血病（M4）占15%～20%。按原粒和单核细胞系形态不同，可包括下列4种亚型：①M4a原始和早幼粒细胞增生为主，原、幼单和单核细胞＞20%（占非红系有核细胞）。 ②M4b原、幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞＞20%（占非红系有核细胞）。③M4c原始细胞
急性白血病分型
急性白血病分型 一、急性非淋巴细胞白血病（ANLL） 1、微小分化急性髓系白血病（M0型）骨髓有核细胞增生程度较轻，原始细胞大于30%，可达90%以上，核圆形，核仁明显。胞质小，嗜碱性，无颗粒，无Auer小体。 2、急性原始粒细胞白血病未分化型（M1）骨髓增生极度活跃或明显活跃，少数病例可增生减低，骨髓中I型加II型原始粒细胞大于90%（NEC），可见小原粒细胞（胞体小，与淋巴细胞相似，胞似圆形，核染色质呈细颗粒状，较正常原粒细胞密集，核仁1－2个，有伪足）。 3、急性原始粒细胞白血病部分分化型（M2）骨髓增生极度活跃或明显活跃，骨髓原粒I型II型大于30%－90%，单核细胞小于20%，早幼以下各阶段大于10%，约50%病例的白血病细胞内可见Auer小体。 分两个亚型： M2a：骨髓中原粒I型＋II型＞30%－90%，单核细胞＜20%，早幼以下各阶段＞1%。 M2b：骨髓中粒系统明显增生，异常的原始及早幼粒细胞增多，以异常的中性中幼粒细胞增多为主，常＞30%，这类中幼粒细胞有核仁1－2个，核浆发育不平衡。有的晚幼粒亦见有核仁。有核凹陷处常有淡染区，胞浆可见空泡。(亚急粒) 4．急性早幼粒细胞白血病(M3) 骨髓中以颗粒增多的或异常的早幼粒细胞增生为主，>30％，胞体呈椭圆形，核可偏向一边，大小不一，另一端为大小不等的异常颗粒，胞浆可见束状Auer小体，也可逸出胞体之外。 5．急性粒-单核细胞型白血病(M4) 骨髓增生极度活跃或明显活跃，粒、单核两系同时增生，红系、巨核系受抑制。根据原始粒和单核细胞的比例、形态不同以及嗜酸细胞的数量，分为下例四个亚型： M4a：以原始及早幼粒细胞增生为主。幼单核细胞>20％。 M4b：以原、幼单核细胞增生为主。原粒和早幼粒<20％。 M4c：原始细胞具有粒细胞系和单核细胞系共同的形态特征者>30％。 4EO：除上述特征外，骨髓中嗜酸细胞>5％一30％，外周血嗜酸细胞不一定增高。 6．急性单核细胞白血病(M5) 骨髓增生极度或明显活跃，原单幼单细胞大于30％，白血病细胞形态特点：体积小，不规则，质多有伪胞质，有空泡和被吞噬的细胞。 7．急性红白血病(M 6) 骨髓增生极度活跃或明显活跃，红系增生为主，原红、早幼红多见，常有中幼红细胞阶段缺如的红血病裂孔现象，且有形态学异常。后期发展为急性髓
急性粒细胞白血病病历
入院记录 姓名：工作单位：无 性别：女职业：农民 年龄：45岁入院日期：2010年04月26日09时09分 民族：汉族记录日期：2010年04月26日 籍贯：病史陈述者：患者本人 婚姻：已婚可靠程度：可靠 家庭地址： 诉：反复乏力、头晕5月余。 5月无明显诱因出现乏力、头晕，恶心，食欲下降，全身不适症状，伴有高热，最高体温达400C，咳嗽，无咳痰，腹胀，无明显腹痛，无鼻衄、牙龈出血，无便血、血尿。患者就诊，血常规检查回示：WBC 49.5×109/L，RBC 1.46×1012/L, HGB 53g/L，PLT 5×109/L；诊断为：贫血；给予输注浓缩红细胞改善贫血，血浆预防出血，血小板增加血小板计数，预防出血，清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染，未进行任何特殊检查及明确诊断，给予输注青霉素注射液等药物治疗，乏力、高热症状未明显好转，并呈进行性加重，出现乏力、头晕加重，体温40OC，经患者家属要求，转我院诊断治疗，我院急诊科以"重度贫血"收住我科，患者入院后，急查血常规回示：WBC 47.6×109/L，RBC 1.25×1012/L, HGB 46g/L，PLT 4×109/L；骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1）；给予第一周期DA方案（DNR 40mg d1-3 ，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗；预防化疗副作用，抗感染及对症、支持治疗；2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病
未分化型（M1-PR）；第二周期DA方案（DNR 40mg d1-3 ，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，积极预防骨髓抑制等治疗，定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，2010年01月28日复查骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；2010年02月08日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗（Ara-c 2000mg d1-3）+大剂量甲氨碟呤化疗，复查血常规：WBC 1.12×109/L，L 0.68×109/L,RBC 2.17×1012/L，HGB 67g/L，PLT 59×109/L；病情好转出院；患者于2010年03月17日再次来我科就诊，骨髓细胞形态学检查回示：急性粒细胞白血病未分化型（M1-CR）；给予MA方案（MIT 10mg d1-3，Ara-c 200mg d1-7）静脉化疗，预防化疗副作用，及对症、支持治疗,2010年03月24日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病，复查血常规：WBC 1.49×109/L，L 0.76×109/L, RBC 2.02×1012/L，HGB 68g/L，PLT 178×109/L；患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗，我科以"急性粒细胞白血病未分化型（M1型）"收住。自发病以来，患者精神差，食欲、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显变化。 病等慢性病史，否认外伤及手术史。否认输血及血制品史。否认食物及药物过敏史，预防接种史不详。 个人史：生于原籍，无疫区居住史。生活规律，无粉尘、毒物及放射性物质接触史，无特殊不良嗜好。 月经史：14,3-5/28-30,2010年04月18日。既往色暗红,量中等,无痛经。 婚育史：已婚，育有1子2女，现爱人和孩子身体健康，家庭关系和睦。
急性淋巴细胞白血病的症状有哪些
急性淋巴细胞白血病的症状有哪些 急性白血病起病一般比较急，但也有缓慢起病者。起病急者急性淋巴细胞白血病（简称急淋）多于急性非淋巴细胞白血病（简称急非淋），急淋罕见有白血病前期表现；缓慢起病者主要见于急非淋。各种类型的急性白血病常有共同的临床表现。因正常的血细胞减少，导致贫血、出血、继发性感染和发热；因白血病细胞广泛浸润各组织脏器，导致肝、脾淋巴肿大及其它器官功能障碍。 （1）贫血： 急性白血病患者贫血的症状常出现得早而且严重，呈进行性发展，确诊时约60％以上患有血红蛋白低于60g／L。贫血发生的机理和以下因素有关：1）红细胞生成减少：白血病细胞可抑制正常多能干细胞和红系祖细胞，并可破坏红系诱导微环境，导致红细胞生成减少；2）无效性红细胞生成：DiGuglielmo 综合征和某些急非淋白血病可见幼红细胞增生，其发生贫血机理与无效性红细胞生成有关；3）溶血：某些急性白血病可存在隐性溶血，DiGuglielmo综合征的红细胞寿命缩短，由于造血代偿能力降低，也会发生溶血性贫血；4）失血；5）化疗药物引起的贫血包括抗代谢药产生药物性巨幼红细胞性贫血。 总之，急性白血病发生贫血的原因是综合的，但主要原因是红细胞生成减少。 （2）出血： 以出血为早期表现者占成人急性白血病的38.6％。急性白血病的死因分析中，62.24%死于出血，其中87%为颅内出血。血小板减少是急性白血病出血的最重要原因。 （3）感染和发热： 成人急性白血病以发热为早期表现者占52％，发热常伴有感染。其中以口腔炎最多见，齿龈炎或咽峡炎严重时可发生溃疡，甚至坏死。肛周炎或肛旁脓肿及肺部感染也甚常见，严重感染常导致败血病和菌血症。 （4）淋巴结和肝脾肿大： 淋巴结肿大以急淋发生率最高，初诊时可达80％，尤见于T细胞、B细胞和前B细胞型急淋，常有淋巴结显著肿大。 （5）骨和关节表现： 骨痛以急淋多见，初诊时有骨、关节症状者急淋11％，急非淋占2％。慢性粒细胞白血病急变有显著骨痛，剧烈者可呈持续性有炸裂感。胸骨下端压痛也甚常见。伴骨髓坏死者也不少见，易发生于儿童急淋。以关节肿为起病症状者多见于小儿。 （6）眼部表现： 白血病的眼部表现常由浸润或出血引起，白血病细胞可直接浸润视神经、
急性单核细胞白血病
急性单核细胞白血病 概述1 单核巨噬细胞合称为组织细胞系统，均源自骨髓，由骨髓原单核细胞发育而来。 急性单核细胞白血病分两型，即急性粒-单核细胞白血病（acute myelomonocytic leukemia，简称急粒-单或M4）和急性单核细胞白血病（acute monocytic leukemia，简称急单或M5）。在急粒-单时，两系列细胞均源于同一多能干细胞，其时单核细胞可能经原粒与早幼粒细胞演化而来，故临床表现与急粒类似。 急单的同义名有：组织单核细胞白血病（histiomonocytic leukemia）、白血性网状内皮细胞增生症（leukemia reticuloendotheliosis）、原单核细胞白血病（monoblastic leukemia）和Schilling型单核细胞白血病等。由Resehard和Schilling-Torgan于1913年首先描述。一般认为它是一种游走性的网状巨噬细胞肿瘤。 流行病学 相关疾病1 高溶菌酶血症、溶菌酶尿症、肝性脑病、肺水肿、结膜炎、硬性结节、脓疱疹、剥脱性皮炎、胃肠道溃疡等。 病因与发病机制 （一）病因 （二）发病机制 病理 临床类型和分类 临床表现1 （一）症状体征 除一般急性白血病的表现外，尚有下列特点 1、齿龈肿胀、肥厚、出血、溃疡与坏死，而口腔与咽喉的糜烂和溃疡也很常见。 2、皮肤的白血性浸润较其他急性型明显，呈大小不等的斑丘疹甚或融合成块。此外，硬性结节、脓疱疹和剥脱性皮炎也很常见。 3、颈淋巴结肿大较为显著，可能与易发坏死性口腔炎有关。肝、脾肿大的频率与程度比急淋为低，但比急粒高。关节肿痛也较多见。 4、由于多数患者伴高溶菌酶血症和溶菌酶尿症，后者自肾脏排泄而致肾负荷过度，故急性肾功能衰竭较其他急性型为多。 （二）实验室检查 1、血象
急性淋巴细胞白血病健康指导
急性淋巴细胞白血病健康指导 1、定义 本病是急性白血病的一种类型，其特点是正常骨髓由造血干细胞恶性变而产生的一个原始细胞系所替代。根据细胞类型分为急性淋巴细胞性白血病和与之相对立的急性非淋巴细胞性白血病，明确的分类对于制定治疗计划和预后都是紧要的。急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞性白血病有时还用别的名称（例如前者称急性淋巴母细胞性白血病，后者称急性非淋巴母细胞性白血病）。 2、症状 急性淋巴细胞白血病的早期征兆和症状包括： ?粘膜出血 ?发热 ?经常性细菌感染 ?颈部，腋下，腹部及腹股沟等处淋巴结肿大 ?皮肤苍白 ?呼吸短促 ?虚弱 何时就医 如果一旦发现身体出现不知名的类似急性淋巴细胞白血病的相关症状，一定前往医院就诊。
3、病因 白血病细胞积聚在骨髓内，取代正常的造血细胞，并向肝、脾、淋巴结、中枢神经系统、肾扩散。由于这种细胞是血液携带的，因而可在任何器官或部位积聚并侵犯它们。常可查出这种积聚的特殊白血病类型（例如T细胞ALL常侵犯中枢神经系统；急性单核细胞白血病常侵犯齿龈；急性原始粒细胞白血病常局限于皮肤或头颈周围【绿色瘤】）。白血病浸润表现为成片的未分化的圆形细胞，除中枢神经系统和骨髓外，通常对器官功能的破坏极小。脑膜的浸润导致颅内压增高；骨髓的正常造血功能被取代引起贫血，血小板减少和粒细胞减少。 4、风险因素 增加急性淋巴细胞白血病的风险因素包括： ?曾经的抗癌治疗如果曾经有过过其他类型癌症的化疗或放疗经历，那么本病 的发病风险则会增加。 ?接触放射性物质接触高放射性物质的人，尤其是经历核反应堆事故的人，急 性淋巴细胞的发病风险也会上升。 ?遗传病某些遗传病，如唐氏综合症等，那么此病的发病率也会增加。 ?家族病史如果由患此病的兄弟姐妹，那么其本人的发病风险则会升高。 5、诊断手段 用于检查和诊断急性淋巴细胞白血病的手段包括： ?血液检查通过血液生化检查全面评估肾脏功能各项指标。 ?骨髓检查骨髓检查可用于造血系统疾病的诊断，如对白血病的鉴别诊断、各 种贫血的鉴别诊断、多发性骨髓瘤和血小板增加或减少性疾病的诊断等。 ?影像学检查如胸部X线检查，可判断癌症是否发生转移。 ?腰穿检查又叫腰椎穿刺，就是通过腰椎间隙穿刺测定颅内压，并取出脑脊液 进行检查的一种方法。
国内外急性早幼粒细胞白血病指南解读
·标准与讨论·国内外急性早幼粒细胞白血病指南解读 杨晓阳万梦婕陈方平 570208 中南大学湘雅医学院附属海口医院海口市人民医院血液科（杨晓阳、万梦婕）； 410008 长沙，中南大学湘雅医院血液科（杨晓阳、陈方平）；410008 长沙，中南大学湘雅三 医院血液科（陈方平） 通信作者：杨晓阳，Email：y108108@https://www.360docs.net/doc/4e1416281.html, DOI：10.3760/cma.j.issn.1009-9921.2016.10.013 【摘要】全反式维甲酸和三氧化二砷在急性早幼粒细胞白血（APL）治疗中的作用均为我国最早发 现，我国对于APL的治疗做出了举世瞩目的贡献。但国外有关APL的指南中仍无我国的治疗方案，并且 我国的治疗方案与国外亦不一致。文章对国内外APL指南进行了解读，以探寻APL的规范诊疗。通过分 析我国及欧美国家的APL指南，展示APL的研究现状，探讨APL的研究方向。目前国内外APL指南仍有 一定差异，建议根据循证医学尽快统一APL的诊疗规范。希望我国的治疗指南更多地依据循证医学，更 能被世界接受。 【关键词】白血病，早幼粒细胞，急性；指南；欧洲临床肿瘤学会；美国国立综合癌症网络 Interpretation of Chinese and international guidelines of acute promyelocytic leukemia Yang Xiaoyang, Wan Mengjie,Chen Fangping Department of Hematology,Haikou People's Hospital,Affiliated Haikou Hospital of Central South University Xiangya School of Medicine,Haikou570208,China(Yang XY,Wan MJ);Department of Hematology,Xiangya Hospital Central South University,Changsha410008,China(Yang XY,Chen FP);Department of Hematology, the Third Xiangya Hospital of Central South University,Changsha410008,China(Chen FP) Corresponding author:Yang Xiaoyang,Email:y108108@https://www.360docs.net/doc/4e1416281.html, 【Abstract】The therapy of acute promyelocytic leukemia(APL)with all-trans retinoic acid and arsenic trioxide was first discovered in China,which made a great contribution worldwide to APL treatment.However, foreign guidelines did not include the Chinese chemotherapy regimens,and our regimens were inconsistent with foreign guidelines.Therefore,it is necessary to interpret the home and international guidelines and to explore standard treatment of APL by analyzing APL guidelines of the China,Europe and the United States. Owing to several discrepancies between domestic and foreign APL guidelines,unifying the APL's diagnosis and treatment standard is desperately needed at present according to the evidence-based medicine.It is hoped that Chinese chemotherapy regimens will be more acceptable to other countries of the world,and would benefit the diagnosis and treatment of human APL. 【Key words】Leukemia,promyelocytic,acute;Guideline;European Society for Medical Oncology; National Comprehensive Cancer Network 急性早幼粒细胞白血病（APL）年龄调整后的年发病率为0.23／10万，中位年龄为44岁，比其他类型的白血病中位发病年龄早［1 ］。与其他类型白血病不同的是，APL可以在各个年龄组中发病［2 ］，年轻患者的治愈率高于年长患者［3 ］。APL主要表现为以血小板数降低和凝血紊乱为主的出血，典型体征为皮肤黏膜出血。早在1949年，法国血液病学家首先描述了某些类型白血病会有严重的出血综合征。1957年，Hillstad从临床和形态学角度命名了该病。由法、美、英协作组（FAB）分型的M3转变为目前世界卫生组织（WHO）分类的APL。在没有应用全反式维甲酸（ATRA）和三氧化二砷（ATO）治疗前，APL是最凶险的急性髓系白血病。我国最早将ATRA和ATO用于APL的治疗，但目前国际上与国内的治疗方案不统一，关于哪种治疗方案长期生存率更高、治疗相关死亡率更低、患者长期生存质量更好、是否长时间应用ATO会有砷剂重金属残留，目前国内外APL 的治疗指南仍有一定差异，涉及APL的指南主要有中华医学会2014年版［4 ］、欧洲临床肿瘤学会（ESMO）2013年版［5 ］及美国国立综合癌症网络（NCCN）的指南［4 ］。我们主要以我国APL指南为基础，对国内外指南进行分析解读，以探讨APL的规范诊疗。 万方数据
成人与儿童急性粒细胞性白血病区别
成人与儿童急性粒细胞性白血病区别 从临床表现上看没有什么区别。需要及早治疗。 以下来源于百度百科，可供参考。 概述 1. 按白细胞发育成熟的程度区分，可将白血病分为急性、慢性两种。急性白血病， 病人体内的白血病细胞几乎都是很不成熟的、幼稚的，以粒细胞为例，大多为原 性粒和早幼粒细胞，晚幼粒等细胞为主。在这里应说明，慢性白血病不是从急性 白血病衍变而来的。如按白细胞的不同类型来区分，可分为淋巴细胞型、粒细胞 型、单核细胞型、浆细胞型、巨核细胞型白血病，有时也可由两种细胞混合而成， 如粒一单细胞性白血病。 病因 白血病的急性、慢性两种比较复杂，迄今未被完全认识，许多因素与白血胞的发病有关，如病毒感染、放射性核素的照射、化学因素、药物及遗传因素等。白血病的儿童及35岁以下成人中居第一位，病情发展较快，断病程仅数月。白血病的病因和发病机制比较复杂，化疗药物难以彻底清除体内的白血病细胞，故预后极差。 急性白血病的病因与病毒感染、化学因素、电离辐射等因素有关： 1、病毒感染近十年来的研究提示白血病很可能是病毒引起的。病毒引起禽类、小鼠、大鼠、豚鼠、猫、狗、牛、猪、猴的白血病，此外，目前认为C型RNA肿瘤病毒与人类白血病的病因有关。 2、电离辐射日本广岛、长畸原子弹爆炸后的白血病发病率明显增高。离爆炸中心越近，发病率越高。此外，大剂量放射线局部治疗类风湿性强直性脊椎炎，白血病发生率在治疗组中比对照组高10倍，而其发病机会与照射剂量密切相关。某些国家报道放射科医师患白血病较多。 3、化学因素某些化学物质如苯和氯霉素等通过对骨髓损害，也可诱发白血病。急性白血病与口服氯(合)霉素可能有关。其它尚有氨基比林、磺胺药、保泰松、223、乐果等。 4、遗传因素文献报道先天性痴呆样愚型者发生白血病较正常儿童高15－20倍；其它伴有染色体异常的先天性疾病如Bloom综合征、Fanconi综合征、Klinefelter综合征等患者中白血病的发病率也均较高。有少数家族性和先天性的白血病。 临床表现 编辑 白血症是造血系统的一种恶性肿瘤，可能由病毒感染、遗传、放射、化学品和药物等引起（均与再生障碍性贫血相似）。临床上分为急性和慢性两型，以急性白血病为多。急性白血病多见于儿童及青少年，其起病急，不治疗一般病程不超过6个月。（1）临床表现急性白细胞病又可分为急性淋巴细胞性白血病（简称急淋，包含1、2、3型）和急性非淋巴细胞性白血病（简称急非淋，又可分为1-7型），临床上常见的类型是急非淋1型（粒细胞
慢性粒单核细胞白血病
【摘要】慢性粒单核细胞白血病（chronic myelomonocytic leukaemia，cmml）是一种慢性髓系白血病。发病率约为1～2/100 000/年，多数在60岁以后发病，男女发病比例约1.5～3：1。具体病因不明。没有特异性的染色体异位。常见的临床症状有发热、感染、出血、疲乏、体重减轻、盗汗等，约半数病人有肝脾肿大。cmml患者中位生存期约20个月，生存期可能与骨髓原始细胞比例有关。目前尚无特效的治疗方法。 【关键词】慢性粒单核细胞白血病分类诊断治疗 慢性粒单核细胞白血病（chronic myelomonocytic leukemia，cmml）是临床上很少见的一种血液病，其临床表现、生存期、血常规检查具有多样性。近些年对慢性粒细胞白血病的认识几度产生变化。现将cmml的诊断与治疗现状介绍如下。 3 临床表现发病率约为1～2/100 000/年，男女发病比例约1.5～3：1，多数病人在50岁以上发病，60岁以上发病者约占75%。主要表现为两组症状，即与骨髓病态造血相关的症状及与骨髓增殖相关的症状。病人因骨髓增生异常而发生血细胞减少可表现为乏力、心悸、苍白、低热、感染或出血等。表现在骨髓增殖性上的特点如：异常单核细胞增生，且这种细胞有浸润的特征，如皮肤、腺体、齿龈、骨等髓外浸润，淋巴结、肝脾肿大，甚至巨脾。有作者报道[5]24例患者中，50%病人出现肝大，45.8%出现脾肿大，20.8%出现淋巴结受累。根据cmml的特点，可以将cmml分为慢性期、加速期、急性变期。慢性期患者病情相对稳定，无症状或仅有低热、乏力等，少见肝脾淋巴结肿大。进入加速期后病情进展迅速，尤其是单核细胞明显增多者，病情极重，多在急性变之前即死于出血、感染或脏器衰竭。也有缺乏加速期而从慢性期转为急性变者。 4 实验室检查血常规检查具有多样性。常常表现为贫血和白细胞增高，主要是粒细胞和单核细胞增高，外周血单核细胞绝对数&10×109/l，可出现幼稚单核细胞。粒细胞常出现成熟粒细胞增多，有或无粒系发育异常，可见未成熟的粒细胞。部分病人也可以出现粒细胞减少。多数患者血小板降低，但也有部分病人血小板计数正常或增高。骨髓穿刺检查，增生程度相差较大，多数为明显活跃或极度活跃，也有增生低下者。粒细胞和单核细胞增多。原始粒细胞多&5%，原幼单核细胞也&5%，但二者之和<20%。红系及巨核系增生减低。三系均有不同程度的病态造血，其中红系的典型表现为巨幼样变、核碎裂、花瓣样核、多核红细胞，成熟红细胞嗜碱性点彩。粒系病态造血表现为颗粒减少、核分叶过少（p h畸形）、胞浆中出现空泡等，颗粒过多作为一种病态表现，特异性较差。巨核系典型的病态造血为小巨核细胞、淋巴样巨核细胞、单圆核巨核细胞、多圆核巨核细胞。血浆和尿溶菌酶含量是几乎总高的。这种溶菌酶是由单核细胞分泌的，并与单核细胞在体内的数量成正比。
急性单核细胞白血病
急性单核细胞白血病 单核巨噬细胞合称为组织细胞系统，均源自骨髓，由骨髓原单核细胞发育而来。 急性单核细胞白血病分两型，即急性粒-单核细胞白血病（acute myelomonocytic leukemia，简称急粒-单或M4）和急性单核细胞白血病（acute monocytic leukemia，简称急单或M5）。 在急粒-单时，两系列细胞均源于同一多能干细胞，其时单核细胞可能经原粒与早幼粒细胞演化而来，故临床表现与急粒类似。 急单的同义名有：组织单核细胞白血病（histiomonocytic leukemia）、白血性网状内皮细胞增生症（leukemia reticuloendotheliosis）、原单核细胞白血病（monoblastic leukemia）和Schilling 型单核细胞白血病等。由Resehard和Schilling-Torgan于1913年首先描述。一般认为它是一种游走性的网状巨噬细胞肿瘤。 流行病学 相关疾病1 高溶菌酶血症、溶菌酶尿症、肝性脑病、肺水肿、结膜炎、硬性结节、脓疱疹、剥脱性皮炎、胃肠道溃疡等。 病因与发病机制 （一）病因 （二）发病机制 病理 临床类型和分类 临床表现1 （一）症状体征 除一般急性白血病的表现外，尚有下列特点 1、齿龈肿胀、肥厚、出血、溃疡与坏死，而口腔与咽喉的糜烂和溃疡也很常见。 2、皮肤的白血性浸润较其他急性型明显，呈大小不等的斑丘疹甚或融合成块。此外，硬性结节、脓疱疹和剥脱性皮炎也很常见。 3、颈淋巴结肿大较为显著，可能与易发坏死性口腔炎有关。肝、脾肿大的频率与程度比急淋为低，但比急粒高。关节肿痛也较多见。 4、由于多数患者伴高溶菌酶血症和溶菌酶尿症，后者自肾脏排泄而致肾负荷过度，故急性肾功能衰竭较其他急性型为多。 （二）实验室检查 1、血象