阿尔采末氏病性痴呆28例临床分析

阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径

阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径一、阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为阿尔茨海默病性痴呆（ICD-10：F00）、血管性痴呆（ICD-10：F01）、见于在他处归类的其他疾病的痴呆（ICD-10：F02）、非特异性痴呆（ICD-10：F03）（二）诊断依据。根据《国际精神与行为障碍分类第10版》（人民卫生出版社）。 1.存在痴呆的临床表现（出现多种高级皮层功能的紊乱，包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能）。 2.上述表现妨碍个人日常生活。 3.上述表现和功能损害至少存在6个月。 4.除外抑郁、谵妄、精神发育迟滞等。（三）治疗方案的选择。根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》（中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组编著，人民卫生出版社）、《老年期痴呆防治指南》（卫生部疾病预防控制局、中国疾病预防控制中心精神卫生中心和中华医学会精神病学分会牵头，北京大学医学出版社出版）。 1.进行系统的病史采集，体格检查和神经系统检查，评估患者认知功能、精神行为症状及日常生活能力，并分析影响因素，制定治疗策略。 2.认知改善治疗。 3. 精神行为症状的药物治疗。 4. 非药物干预。（四）标准住院日为≤35天。（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合阿尔茨海默病性痴呆（ICD-10：F00）、血管性痴呆（ICD-10：F01）、见于在他处归类的其他疾病的痴呆（ICD-10：F02）、非特异性痴呆（ICD-10：F03）疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院后的检查项目。 1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、便常规（潜血）；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶、凝血功能、乙肝抗体、丙肝抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体、甲状腺功能、叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸；（3）胸片、心电图、脑电图、头颅CT或核磁。（4）量表及认知测查：精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、单项认知功能检查（记忆力、视空间、执行功能、注意力、语言、操作能力等）、日常生活能力量表、痴呆分级诊断量表或总量表、精神行为症状评估表、攻击风险因素评估量表、自杀风险因素评估量表、不良反应量表（TESS）、护士用住院病人观察量表（NOSIE）。 2.根据具体情况可选择的检查项目：甲状旁腺功能、激素、血药浓度及毒物检测、血沉、重金属、肿瘤标志物，副肿瘤抗体、免疫全套、超声心动图、腹部B超、脑脊液检查、Aβ-PET、Tau-PET、FDG-PET及相关基因检测如APOE基因等。（七）选择用药。 1.选择原则：（1）根据痴呆类型、患者的躯体状况、临床症状的特征、患者的耐受性和不良反应以及患者的经济承受能力，遵循个体化原则，选择最适合患者的认知改善药物。（2）根据精神行为症状特点、患者的躯体状况、患者的耐受性和不良反应，遵循个体化

1例阿尔采末氏病性痴呆患者伴糖尿病足应用艾灸的护理观察

1例阿尔采末氏病性痴呆患者伴糖尿病足应用艾灸的护理观察发表时间：2016-11-02T15:58:01.887Z 来源：《心理医生》2016年20期作者：刘丽榕 [导读] 糖尿病足是由于糖尿病患者的血管病变、神经病变引起下肢血液循环不足。（福建省福州神经精神病防治院福建福州 350008）【摘要】目的：报告一例阿尔采末氏病性痴呆患者伴糖尿病足应用艾灸的疗效。方法：在综合治疗控制血糖及足部溃疡面换药的基础上，运用艾条施灸相应穴位与熏蒸溃疡面，促进溃疡面的愈合。结果：患者在住院一个月时，足部溃疡面完全愈合。结论：在常规控制血糖及溃疡面换药的同时，结合中医艾灸疗法治疗糖尿病足取得较好的效果，溃疡面完全愈合。【关键词】糖尿病足；艾灸；护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2016）20-0130-02 糖尿病足是由于糖尿病患者的血管病变、神经病变引起下肢血液循环不足，感染溃疡形成或深部组织的破坏，是糖尿病致残的严重并发症之一[1]。艾疗是用艾在人体特定部位上温烫、烧、灼，借助火的温热之力，通过经络传导作用于人体，发挥温通气血，扶正祛邪的作用，从而达到防病治病的一种治疗方法。科室于2015年1月1日收治一例阿尔采末氏病性痴呆伴糖尿病足患者，经过一个月控制血糖，溃疡面换药，同时配合中医艾灸相关穴位及熏蒸等综合治疗后，患者溃疡面愈合，现报告如下。 1.病例介绍患者女性，93岁，因6年前逐渐出现记忆力减退，而后渐渐开始整日躺床，生活自理减退，进食差，大便失禁，小便潴留，于2015年1月1日收住入院，既往有“2型糖尿病糖尿病周围神经病变糖尿病足伴溃疡”病史。查体：T 36.2℃，P 66次/分，R 18次/分，BP 105/63mmHg，神志清楚，痴呆面容，反应迟钝，接触被动，智能全面减退，右足部第四趾指处有一长约3cm大小的溃疡面，表面有少许的黄色脓液，诊断：阿尔采末氏病性痴呆，混合型、2型糖尿病糖尿病性周围神经病变糖尿病足伴溃疡。入院后予以口服多奈哌齐改善记忆力及认知功能，口服阿卡波糖、二甲双胍配合皮下注射胰岛素控制血糖，并每日监测血糖两次，使用生理盐水及3％过氧化氢冲洗换药，配合艾灸右侧太溪、足三里两个穴位及熏蒸溃疡面，一个月后，患者右足部第四趾指处溃疡面完全愈合。 2.治疗及护理 2.1 综合治疗包括糖尿病饮食，口服降糖药，皮下注射胰岛素控制血糖，每日两次监测血糖，使用生理盐水及3%过氧化氢进行溃疡面冲洗换药，动态评估溃疡面情况，观察足背动脉搏动及皮肤温度，做好糖尿病及足部护理相关知识的宣教工作。 2.2 艾灸操作方法：每次取艾条1根（1年生产的普通艾条），长约19cm，协助患者取适当的体位，充分暴露右侧第四趾指溃疡面，点燃艾条一端，对准右侧的太溪、足三里两个穴位或第四趾指溃疡面，使艾条与溃疡面之间相距3cm～4cm为宜，每个穴位灸5min～10min，总共约20min，每天2次，4周为1个疗程。因患者系高龄老年人，肢端神经对冷热敏感性差，为避免灸疗及熏蒸过程中发生皮肤烫伤，在患者实施灸疗及熏蒸时应及时弹掉燃尽的艾灰并将食指、中指置于灸疗及熏蒸部位两侧，通过实施者的手来感知患者局部皮温情况，以便及时调节灸疗及熏蒸的距离，掌握适宜的灸疗及熏蒸时间。 3.护理体会中医理论指出气阴亏虚，痰浊淤血痹阻脉络，外感湿热是糖尿病足的主要病机。艾灸疗法通过对人体经络腧穴的温热刺激，起到温经通络，散寒除痹的作用，以加强机体气血运行，改善局部血液循环，促进局部新陈代谢，使腐肉易脱，新肉易生，从而达到加快疮面愈合速度[2-3]。在艾条的作用下，病变处通过药物由表至里的无损伤液化使坏死组织创面分泌物、细胞释放的炎症介质及微生物不断排除，从而减轻创面再损伤和感染的机会，最大限度地保护有机组织，促进创面加速再生修复[4]。同时艾条熏蒸时所放出的热量能使溃疡面局部温度升高的，扩张血管，促进局部血液循环，减轻炎性水肿及组织缺氧，促进炎症吸收和消散，保持溃疡面干燥，促进溃疡面愈合，湿热作用还可加速致痛物的运输，解除肌肉痉挛，减轻疼痛。艾条燃烧时，其挥发性成分对多种细菌、病毒、真菌均有杀灭或抑制作用，如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、大肠杆菌、各种致病性皮肤真菌及腺病毒、流感病毒等均有杀灭或抑制作用[5]。且在溃疡面局部形成一层油状薄膜，保护溃疡面免受再感染。艾条熏蒸后可明显控制感染，促进愈合。本例阿尔采末氏病性痴呆伴糖尿病足患者，在综合治疗的基础上配合艾条灸法及熏蒸，促进溃疡面的愈合，加上艾灸及熏蒸法易于操作，艾条价格低廉，选材便捷，为临床治疗糖尿病足提供了一种新的方法，值得推广应用。【参考文献】 [1]赵晓燕,周志荣,宓桂平.Wagner分级法在糖尿病足护理中的应用.全科护理,2009,7(6):1615-1616． [2]陈日新,康明非.腧穴热敏化艾灸新疗法[M].北京:人民卫生出版社,2006:10． [3]陈乐.艾灸配合湿润烧伤膏治疗压疮的效果观察[J].护理研究,2006,20(9B):2388． [4]杨来香,章进平.艾条治疗慢性下肢溃疡的疗效观察[J]．蛇志,2009,21(2):114-115． [5]赵红梅，关丽婵，刘子焕．艾条熏蒸空气消毒的研究进展[J]．南方护理学报，2002,9(3):17-19．

(推荐)老年痴呆(阿尔茨海默病)测试表

病因成谜毫无来由的大脑萎缩，只能观察到脑部细胞内多处形成β淀粉的沉淀，使脑部失去原有的功能，逐渐坏死，并且不再新生。这种现象主要发生在大脑皮质和”海马回区域”（与学习、记忆关系极为密切的前脑的一部份），因此，老年痴呆症患者最明显的症状是：记忆力丧失；语言、判断、推理和方向感等认知功能也逐渐降低；接着出现妄想、幻觉、游走、忧郁等异常行为；意识时而清醒，时而模糊。在人体正常的衰老过程中，大脑中会产生一种叫作β淀粉样蛋白（amyloid beta）的物质，这种蛋白被认为是发生阿尔茨海默症的关键。阿尔茨海默病的7大危险信号为: 1 一次又一次地重复问相同的问题。 2 一字又一字，一遍又一遍的重复叙述相同的事情。 3 以前很容易和经常做的事，像做饭，缝补或玩牌，现在却忘记了。 4丧失了支付和如何管理自己财务的能力。 5 在很熟悉的环境中迷路走丢，或家中的物品方错位置。 6 经常忘记洗澡或长期穿同一件衣服，却强调已经洗过澡或说他的衣服是很干净的

轻度症状：阿尔茨海默病起病缓慢，通常以健忘为首发症状。如果你怀疑周围的亲人可能出现了轻度的阿尔茨海默病的临床表现，还需要观察是否有以下变化： ●记忆丧失和语言表达能力的改变 ●获取新知识的能力下降 ●完成日常生活活动的时间延长 ●情绪和人格改变，像抑郁或焦虑 ●饮食安排或按时服药出现困难 ●完成简单的算术计算、理财、持支票簿或牌出现障碍 ●对所熟悉的地方位置感到迷惑 ●判断能力下降，以至于做出错误的决断提示：即使出现上述症状的几种，患者任然可能完成绝大多数的活动甚至可以驾车。此时仍然需要看医生中度阿尔茨海默病，大脑内的病理变化更加严重，并且向其他控制语言、认知、感觉和思维的中枢蔓延，症状变得更加显著，可以出现行为问题(此阶段约有大于65%的患者仍然不能诊断出，直到进展为中至重度)。

老年痴呆(阿尔茨海默病)测试表

阿尔茨海默病中度症状： ●记忆障碍-健忘加重，发展到忘记过去的事情像曾从事过的职业和朋友的名字 ●集中精力专注的时间缩短 ●组织思绪的能力障碍 ●认知和思维障碍(像判断能力下降，礼节的遗忘) ●语言障碍，包括表达、朗读、理解和书写方面的障碍 ●获取新知识或处理意外情况时能力下降 ●反复重复相同的语言，动作或问题 ●出现朋友和家人认知困难 ●懒散、易怒、焦虑和妄想，尤其是发生在下午或晚上时 ●幻觉、妄想、多疑或偏执 ●不注意仪表和个人卫生 ●情绪控制能力下降(像餐桌上不讲礼貌、在不恰当的时间或地点不穿衣服、说脏话) ●像在使用淋浴和厕所或做记录时出现困难重度症状：在阿尔茨海默病的最后阶段，脑内神经元出现广泛的损害，所有的自我感觉消失。在这一阶段，需要全天护理检测，

阿尔采默氏病(AD)

阿尔采默氏病（AD）一、定义：是指大脑皮层高级功能衰退，核心症状以进行性认知功能障碍为主要特征的中枢神经系统原发性变性性疾病。二、病理特征：老年斑形成与神经元纤维缠结、弥漫性脑萎缩、脑沟增宽，脑回变小，脑室对称性扩大，皮质变薄。三、临床症状：中老年发病，多数隐匿起病，进展缓慢，具体表现以下三方面 A、ADL：反映患者社会生活能力下降（基本生活能力、应用工具生活能力下降） B、Behavior精神及行为异常 C、Cognition 认知功能障碍（包括阅读、计算、视觉空间障碍、失语、失用）四、诊断： 1、病史：详细了解既往史，精神病史，是否有心脑血管病史、用药情况 2、临床表现：通常由照料者提供，有认知功能障碍及行为症状、日常生活、工作和社交能力障碍。 3、特征：早期无神经阳性特征，晚期可有锥体系、锥体外系体征。 4、实验室检查：血常规、血电解质、肝肾功能、血糖、甲状腺功能、Vi+B12及叶酸水平、AIDS、梅毒、金属砷、汞、血乙醇浓度，巴比妥药物浓度检测，可查找或排除其他疾病所至痴呆。 5、辅助检查：神经影像学检查：观察脑形态学反应 CT MRI 观察脑功能或代谢变化：SPECT、PET、MRS等脑脊液中的tau蛋白和APP检查电生理检查：脑电图、认知诱发电位 6、神经心理学诊断筛选量表：简易智能状态检查MMSE

综合评估痴呆程度：临床痴呆评定表 CDR 排除诊断的量表：Hachinski 缺血指数量表（HIS） Hamitton 抑郁量表（HAMD） 7、大多靠临床诊断：确诊需脑组织活检或尸检 8、参照诊断标准：国外：WHO的ICD-10标准、NINCDSADRDA标准、DSM-IV-R标准国内：CCMD-2标准五、鉴别诊断： 1、生理性老年健忘鉴别：为启动回忆困难，提示可使回忆改善，一般无计算力、定向力，人格方面障碍 2、与正常颅压脑积水（NPH）鉴别：多发于蛛网膜下腔出血，头外伤脑部感染。 3、与路易体痴呆（DLB）鉴别:常有锥体外系症状，视幻觉持久，对抗精神病药物常会加重症状。 4、与轻度认知功能障碍（MCI）鉴别：记忆力减退突出，但日常生活能力、工作能力相对保存，是介于正常年龄与轻度痴呆之间的一种临床状态。六、治疗 1、非药物治疗 A:患者及其照料者，看护人员及医护人员之间建立良好沟通渠道，以便早期发现，早期干预 B:经济及法律援助 C:心理治疗和认知行为治疗：对部分患者有益，旨在提高生活质量。如行为干预，记忆恢复治疗，音乐疗法，技能训练。 2、药物治疗胆碱酯酶抑制剂：多奈哌齐、加兰他明、石彬碱甲兴奋性氨基酸（NMDA）拮抗剂：美金刚钙拮抗剂：尼莫地平神经细胞代谢增强剂：麦角碱类、哌拉西坦、阿米三嗪/萝巴新抗氧化剂、单胺氧化酶B抑制剂：司来吉兰，维生素E。神经组织细胞移植：干细胞、克隆细胞、祖细胞、OECs 改善神经行为药物治疗：精神安定剂，抗抑郁剂，抗惊厥剂。

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。疾病描述是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）的区域。在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。症状体征 AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。轻度 ● 轻度语言功能受损

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。目录 1基本简介 2最新诱因 3症状体征 4临床分期 5用药治疗 6饮食保健 7预防护理 8病理病因 9疾病诊断 10检查方法 11并发症 12发病机制本段最新诱因当个洒脱“单身贵族”成为了很多都市人的新选择时，发表在《英国医学杂志》上的一项新研究却提醒我们，你的记忆力可能会在长期单身生活的日子里，悄然流逝。芬兰科学家对1400名参与者进行了长达20年的随访研究结果发现，无论是因为找不到合适对象、不想结婚、离婚还是丧偶等原因，长期单身的人记忆力仿佛特别“脆弱”，年老后很轻易出现比较严重的记忆受损或者失忆症状，罹患老年痴呆的风险也较高。而与之相反，处在幸福的婚姻或是恋爱状态，则有助于维持记忆力。研究人员表示，婚姻生活中，夫妻间的沟通互动不仅能在不知不觉中让大脑得到锻炼，积极刺激记忆力发展，还能相互填补“记忆漏洞” 患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。[2] 逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。认知障碍(cognitive impairment) 是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病百科名片阿尔茨海默病阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。目录

展开疾病分类精神科有神经退行性病变英文名称：Alzheimer's disease（AD）编辑本段疾病描述是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。基本信息别称早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆英文名称 Alzheimer disease， AD 就诊科室神经内科多发群体 70岁以上常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等传染性无阿尔茨海默病病因该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为