乳腺癌得组织学分类
乳腺癌得组织学分类
一、非浸润性癌
(一)导管原位癌(DCIS)
肿瘤细胞仅限于导管内,没有间质浸润。导管内得癌细胞可排列成实性、筛状、乳头状、低乳头状、匍匐状等。依据核异型程度,结合管腔内坏死、核分裂及钙化等,通常将DCIS 分为三级。当见到不同级别得DCIS混合存在或在同一活检组织或同一管腔中存在不同得DCIS结构,尽可能提示各种级别得DCIS所占得比例。
(二)小叶原位癌(LCIS)
病变位于末梢导管小叶单位,75%得病例可见伴有末梢导管得paget扩展。低倍镜下见小叶结构存在,一个或多个小叶得腺泡由于细胞得增殖导致不同程度扩张。常见类型(经典型)得增殖细胞单一、体积小,核圆形、大小均匀,核仁不清楚,染色质均匀分布,胞质稀少,细胞轮廓不清,排列松散,坏死、钙化及核分裂均少见。变异型就是指大腺泡、多形细胞、印戒细胞、大汗腺细胞、粉刺型等。
(三)乳头派杰病(Paget’s disease)。
在乳头、乳晕鳞状上皮内出现恶性腺上皮细胞,其下方常伴有导管内癌。当伴有显著得浸润性癌,则按浸润性癌得组织学类型进行分类,并注明伴发乳头派杰氏病。
二、原位癌早期浸润
(一)导管原位癌早期浸润。
导管内癌局部少量癌细胞突破基底膜,向间质生芽浸润,浸润得癌细胞没有脱离导管壁。
(二)小叶原位癌早期浸润。
小叶原位癌得癌细胞突破末梢乳管或腺泡得基底膜,浸润到小叶内间质,但仍局限于小叶内,没有小叶间间质得浸润。
(三)微浸润性癌(Microinvasive carcinoma)。
指在原位癌得背景上,在小叶间间质内出现一个或几个镜下明确分离得微小浸润灶。当不能确定就是浸润时,应诊断为原位癌。
(四)浸润性癌。
1、浸润性导管癌。
(1)非特殊型。
非特殊型浸润性导管癌就是最大得一组浸润性乳腺癌,由于缺乏典型特征,不能像小叶癌或小管癌那样被单分为一种特殊得组织学类型。当浸润性导管癌伴广泛得导管原位癌成分时(指导管内癌成分占整个癌组织得4/5以上),提倡在诊断为非特殊型浸润性导管癌同时,应注明导管内癌所占比例。
(2)混合型。
根据取材得切片,超过50%得肿瘤区域表现为非特殊型形态者,诊断为非特殊型浸润性导管癌。否则将其归入混合型,
并提倡标注出伴有得特殊型癌分类及比例。
(3)多型性癌。
多形性癌就是高分级得非特殊型浸润性导管癌得一种罕见变型,以奇异得多形性肿瘤巨细胞占肿瘤细胞得50%以上为特征,背景多为腺癌或腺癌伴梭形或鳞状分化。
(4)伴有破骨巨细胞得癌。
肿瘤间质中可见破骨细胞样巨细胞,并伴有炎细胞浸润、纤维母细胞增生、血管增生,可见外渗得红细胞、淋巴细胞、单核细胞,与组织细胞排列在一起,其中一些组织细胞含有含铁血黄素。巨细胞大小不一,围绕在上皮成分周围或位于由癌细胞构成得腔隙内,含有数目不等得细胞核。此型肿瘤中得癌组织部分常为高至中等分化得浸润性导管癌,但其它所有类型得癌均可出现,特别就是浸润性筛状癌、小管癌、黏液癌、乳头状癌、小叶癌、鳞癌与其它化生性癌。
(5)伴有绒癌特征得癌。
非特殊型浸润性导管癌得患者血浆中β-绒毛膜促性腺激素(β-HCG)可升高,60%得病例可找到β-HCG阳性细胞。伴有绒癌特征癌得病例极少,仅有个别报道,均发生在女性,年龄在50～70岁之间。
(6)伴有黑色素特征得癌。
有些发生于乳腺实质得罕见肿瘤,表现导管癌与恶性黑色素瘤共同得特征,有得还可见一种细胞向另一种细胞过渡
得现象。
2、浸润性小叶癌。
浸润性小叶癌得组织形态学可分为经典型与变异型。经典型得癌细胞常呈单个散在,弥漫浸润于乳腺小叶外得纤维间质中或呈单行线状排列;亦可围绕乳腺导管呈同心圆样靶环状排列。癌细胞体积较小,均匀一致,彼此之间缺乏黏附性。胞核呈圆形或不规则得卵圆形,分裂像少见。胞质少,位于细胞边缘,细胞内偶见黏液。肿瘤背景结构紊乱,宿主反应较轻。大多数经典型浸润性小叶癌伴有小叶原位癌成分。变异型中较为常见得包括实性型、腺泡型、多形型三种。
3、小管癌。
一种特殊类型得乳腺癌,预后良好,其特征就是具有高分化得小管结构,小管由单层上皮细胞组成。
4、浸润性筛状癌。
一种预后良好得浸润性癌,其组织形态类似筛状导管内癌,可混合部分(小于50%)小管癌成分。
5、髓样癌。
髓样癌就是一种特殊类型得乳腺癌,其形态学特点为肿瘤边界清楚、癌细胞呈合体样、异型明显、呈大片块状分布、缺乏腺样结构、间质成分少,并伴有大量淋巴细胞浸润。
6、分泌黏液得癌。
以产生丰富得细胞内与/或细胞外黏液为特征得乳腺癌。
包括黏液癌、黏液性囊腺癌、柱状细胞黏液癌与印戒细胞癌。
7、原发性神经内分泌肿瘤。
就是一组形态学特征与发生在胃肠道与肺部得神经内分泌肿瘤相同得肿瘤,肿瘤中有50%以上得癌细胞表达神经内分泌标志。本组肿瘤不包括神经内分泌标志染色有散在或局部阳性细胞得非特殊型乳腺癌。
8、浸润性乳头状癌。
浸润性乳头状癌大部分发生于绝经后妇女。镜下可见浸润性乳头状癌呈膨胀性生长、境界清楚、有纤细或钝得乳头状突起。癌细胞胞浆呈典型得双染性,可见顶部突起。核中度异型,肿瘤间质不丰富。
9、浸润性微乳头状癌。
浸润性微乳头状癌临床上通常表现为实性肿块,有72% 77％得病例在发现乳腺肿物时即有腋下淋巴结转移征象。镜下特征肿瘤细胞排列成小得细胞簇,形成微乳头或微腺管,位于类似于脉管得间质裂隙中。纯型浸润性微乳头状癌罕见,多为混合型。浸润性微乳头状癌特殊得生长方式与其伴有得脉管浸润与淋巴结转移有关,其淋巴结转移率明显高于非特殊型浸润型导管癌,预后差。因此,镜下发现浸润性微乳头状癌成分即诊断,并标出所占比例。
10、大汗腺癌。
90%以上得肿瘤细胞显示大汗腺细胞得细胞学与免疫
组化特征。
11、化生性癌。
就是以腺癌成分伴有明显得梭形细胞分化、鳞化与/或间叶分化(伴骨化生得癌、伴软骨化生得癌、产生基质得癌、癌肉瘤)得一组异质性癌。化生得梭形细胞癌与鳞状细胞癌可不伴有腺癌成分而单独存在。化生性癌可依据肿瘤成分分成许多亚型。
12、富脂质癌。
90%得肿瘤细胞胞质内含有丰富中性脂质得乳腺癌。
13、分泌性癌。
一种罕见得低级别恶性肿瘤,伴有实性、微囊状与小管结构,肿瘤细胞可产生丰富得胞内与胞外抗淀粉酶消化得PAS 染色阳性物质。
14、嗜酸性细胞癌。
由70%以上嗜酸细胞构成得乳腺癌。
15、腺样囊性癌。
一种具有低度侵袭潜能得恶性肿瘤,组织学特征与唾液腺同类肿瘤相似。
16、腺泡细胞癌。
就是一类显示腺泡细胞(浆液性)分化得肿瘤。
17、富糖原透明细胞癌。
富糖原透明细胞癌就是一种特殊类型得乳腺癌,其形态
学特点为超过90%得癌细胞胞浆透明,其内富含糖原。
18、皮脂腺癌。
形态学上具有皮肤附件皮脂腺分化特征得一种原发性乳腺癌。目前尚无证据表明其来源于乳腺皮肤得皮脂腺。
19、炎性癌。
因癌细胞侵犯脉管所致淋巴回流受阻,显示特异临床表现得一种特殊形式乳腺癌。绝大多数病例得皮肤淋巴管明显受累。炎性癌属于晚期乳腺癌,临床分期为T4d。仅有皮肤淋巴管癌栓,但缺乏临床表现得病例不能被诊断为炎性癌。
乳腺癌病理分型
乳腺癌的病理组织学分型 中国抗癌协会1999年 分型原则 全部原发癌切片观察后，综合判断分型。当几种形态并存时，以其中占优势的成分诊断命名，次要成分可在其后注明。 分型标准 （一）非浸润性癌 1 ?导管内癌癌细胞局限于导管内，基底膜完整?导管内的癌细胞可排列成实性、筛状、低乳头状、管状3管腔中央的癌细胞坏死则成粉刺样，一般不再分亚型。 2?小叶原位癌发生于小叶内，癌细胞充满末梢乳管或腺泡，基底膜完整。小叶增大，管、泡增多，明显变粗，管、泡腔及肌上皮细胞消失，癌细胞体积增大、形态大小一致，胞浆较丰富、淡染，胞核稍大，染色质细致、分布较均匀，核分裂象少见。 3.乳头佩吉特病乳头表皮内有散在或成巢的咆浆淡染的佩吉特细胞。早期佩吉特细胞位于基底层，尔后可侵至表层，但不侵犯真皮。乳头佩吉特病皆继发于导管内癌?伴发浸润性癌者，不在此列。（二）早期浸润性癌 1 ?导管癌早期浸润导管内癌局部少量癌细胞突破基底膜，开始向间质生芽浸润。 2?小叶癌早期浸润小叶原位癌的癌细胞突破末梢乳管或腺泡基底膜，开始向小叶内间质浸 润，但仍局限于小叶内。已浸出小叶者，归浸润性小叶癌。 （三）浸润性特殊型癌 1乳头状癌癌实质以乳头状结构为主，乳头中部常见纤维脉管束. 若病变局限于导管内者， 归非浸润性癌。 2.髓样癌伴大量淋巴细胞浸润癌细胞大，胞浆丰富、淡嗜碱，胞膜不清，常互相融合，胞核空泡状，核仁明显，分裂象多见；癌细胞密集，呈片块状，偶见弥漫分布；间质纤维组织少，癌周边界清楚，癌巢周围有厚层淋巴细胞浸润。 3?小管癌（高分化腺癌）癌细胞立方或柱状，大小相当一致，异型不明显，核分裂象少见； 癌细胞排列成比较规则的单层小腺管，无肌上皮围绕。癌性腺管呈浸润性生长；常引起明显 的纤维组织反应。 4.腺样囊性癌由基底细胞样细胞形成大小，形状不一的片块或小梁，内有数目不等、大小较 一致的圆形腔隙，腔面及细胞片块周边可见肌上皮细胞。 5.黏液腺癌癌实质中，上皮黏液成分占半量以上。黏液在细胞外，形成黏液湖，罕见在细胞内。癌细胞排列成腺管状、小乳头或巢状，漂散于黏液中。 6?鳞状细胞癌癌实质绝大部分为典型的鳞状细胞癌结构，即可见细胞间桥和（或）角化。其他型癌发生部分鳞状上皮化生，则不在此列。 （四）浸润性非特殊型癌 1?浸润性小叶癌小叶癌明显向小叶外浸润包括小细胞型浸润癌。癌细胞形态似小叶原位癌
乳腺癌的组织学分类
乳腺癌的组织学分类 一、非浸润性癌 (一)导管原位癌(DCIS) 肿瘤细胞仅限于导管内，没有间质浸润。导管内的癌细胞可排列成实性、筛状、乳头状、低乳头状、匍匐状等。依据核异型程度，结合管腔内坏死、核分裂及钙化等，通常将DCIS分为三级。当见到不同级别的DCIS混合存在或在同一活检组织或同一管腔中存在不同的DCIS结构，尽可能提示各种级别的DCIS所占的比例。 (二)小叶原位癌(LCIS) 病变位于末梢导管小叶单位，75%的病例可见伴有末梢导管的paget扩展。低倍镜下见小叶结构存在，一个或多个小叶的腺泡由于细胞的增殖导致不同程度扩张。常见类型(经典型)的增殖细胞单一、体积小，核圆形、大小均匀，核仁不清楚，染色质均匀分布，胞质稀少，细胞轮廓不清，排列松散，坏死、钙化及核分裂均少见。变异型是指大腺泡、多形细胞、印戒细胞、大汗腺细胞、粉刺型等。 (三)乳头派杰病(Paget’s disease)。 在乳头、乳晕鳞状上皮内出现恶性腺上皮细胞，其下方常伴有导管内癌。当伴有显著的浸润性癌，则按浸润性癌的组织学类型进行分类，并注明伴发乳头派杰氏病。 二、原位癌早期浸润 (一)导管原位癌早期浸润。
导管内癌局部少量癌细胞突破基底膜，向间质生芽浸润，浸润的癌细胞没有脱离导管壁。 (二)小叶原位癌早期浸润。 小叶原位癌的癌细胞突破末梢乳管或腺泡的基底膜，浸润到小叶内间质，但仍局限于小叶内，没有小叶间间质的浸润。 (三)微浸润性癌(Microinvasive carcinoma)。 指在原位癌的背景上，在小叶间间质内出现一个或几个镜下明确分离的微小浸润灶。当不能确定是浸润时，应诊断为原位癌。 (四)浸润性癌。 1.浸润性导管癌。 (1)非特殊型。 非特殊型浸润性导管癌是最大的一组浸润性乳腺癌，由于缺乏典型特征，不能像小叶癌或小管癌那样被单分为一种特殊的组织学类型。当浸润性导管癌伴广泛的导管原位癌成分时(指导管内癌成分占整个癌组织的4/5以上)，提倡在诊断为非特殊型浸润性导管癌同时，应注明导管内癌所占比例。 (2)混合型。 根据取材的切片，超过50%的肿瘤区域表现为非特殊型形态者，诊断为非特殊型浸润性导管癌。否则将其归入混合型，并提倡标注出伴有的特殊型癌分类及比例。 (3)多型性癌。 多形性癌是高分级的非特殊型浸润性导管癌的一种罕见变型，以
乳腺癌的病理类型
乳腺癌的病理类型 1■非浸润性癌包括导管内癌（癌细胞未突破导管壁基底膜）、小叶原位癌 （癌细胞未突破末梢乳管或腺泡基底膜）及乳头湿疹样乳腺癌。此型属早期，预后较好。 2■早期浸润性癌包括早期浸润性导管癌（癌细胞突破管壁基底膜，开始向 间质浸润），早期浸润性小叶癌（癌细胞突破末梢乳管或腺泡基底膜，开始向间质浸润，但仍局限于小叶内）。此型仍属早期，预后较好。（早期浸润是指癌的浸润成分小于10 %） 3.浸润性特殊癌包括乳头状癌、髓样癌（伴大量淋巴细胞浸润）、小管癌 （高分化腺癌）、腺样囊性癌、粘液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等。此型分化一般较高，预后尚好。 4■浸润性非特殊癌包括浸润性小叶癌、浸润性导管癌、硬癌、髓样癌（无 大量淋巴细胞浸润）、单纯癌、腺癌等。此型一般分化低，预后较上述类型差，且是乳腺癌中最常见的类型，占80%，但判断预后尚需结合疾病分期等因素。 乳腺癌的危险度分级 1. 低度危险的定义患者术后淋巴结阴性，并同时具有以下特征：pT W2cm病理分级1级、未侵犯肿瘤周边血管、HER-2 （-）、年龄》35岁。化疗方案可以选择CMF< 6 或AC/EC X4-6 个周期。 2. 中度危险的定义①腋窝淋巴结阴性，并至少具备以下特征的一项：pT> 2cm、 病理分级为2-3级、有肿瘤周边血管侵犯、HER-2基因过表达或扩增、年龄V 3 5岁。②腋窝淋巴结转移1-3和HER-2 （-）。可选用的方案有FAC/FECX6。 3. 高度危险的定义：①腋窝淋巴结转移1-3和HER-2 （+）;②腋窝淋巴结转移> 3。可选用的方案有：AC -T，FEC X 3- T X3, TAC X 6,也可用密集化疗。 如何评估一个乳腺癌病人复发和转移的危险度？ 乳腺癌病人都担心自己的病是否会复发？是否会转移？那么如何评估一个具体的乳腺癌病人复发和转移的危险度？下面作一些介绍。 首先要了解病人的年龄、肿瘤最大直径（T）、腋窝淋巴结转移情况、癌细胞组织学分级、有无广泛的肿瘤周围血脉及淋巴管浸润、雌激素受体（ER）、孕激素受体（ER）、原癌基因HER-2三者表达状况。 专家们根据上述情况，将复发和转移的危险度分三级，分别是低危、中危和高危。 1. 低危 腋窝淋巴结阴性，且具备所有下列特征：肿瘤最大直径三2cm,且癌细胞组织学分级I 级（分化良好）、且没有广泛的肿瘤周围脉管浸润，且雌激素受体（ER）和/或孕激素受体（ER）阳性，且无原癌基因Her-2过分表达，且年龄>35岁。 2. 中危：分两种情况 （1）腋窝淋巴结阴性，且至少具备一项下列特征：肿瘤最大直径>2cm,或癌细胞组织学分级II级（分化中等）?III级（分化差），或有广泛的肿瘤周围脉管浸润，或雌激素受体（ER）、孕激素受体（ER）阴性，或HER2过表达，或年龄<35岁
乳腺癌检查结果分级标准【最新版】
乳腺癌检查结果分级标准 乳腺X线检查分级(基于BI-RADS分级标准) ☆0级：需要结合其他影像学检查进一步评估或与既往结果比较。 ☆1级：阴性无异常发现。双侧乳腺对称无肿块、结构扭曲和可疑钙化。 ☆2级：良性所见。钼靶X线阴性发现报告可能描述一些改变但总的来说并无恶性的X线征象。 ☆3级：可能是良性发现建议短期随访。良性可能性大放射科医生期望此病变在短期(一般为6个月)随访期间稳定或缩小来证实他的判断。这一级的恶性率一般小于2％。对这一级的处理建议随访6~12个月或≥2年。对临床触及肿块的评价用这一分级不合适;对可能是良性的病变但在随访过程中出现增大者应建议活检而不是继续随访。 ☆4级：可疑异常要考虑活检。这一级包括一大类需临床干预的病变。此类病变无特征性乳腺癌形态学改变但有恶性可能性分为4A、4B、4C亚级。
4A：包括一组需活检但恶性可能性较低的病变。对活检或细胞学检查为良性的结果比较可信常规随访。 4B：中度恶性可能。对这组病变穿刺活检结果可信度的认识取决于放射科医生和病理科医生达成共识。 4C：进一步疑诊为恶性但还未达到5级的一组病变。形态不规则、边缘浸润的实质性肿块和簇状分布的细小多形性钙化可归在这一亚级中。 对影像学判读为4级的病变不管哪个亚级在有良性病理结果后均应定期随访。而对影像提示4C级、病理穿刺为良性结果者则应对病理结果重新作进一步评价以明确诊断。 ☆5级：高度怀疑恶性。这一类病变有高度的恶性可能性检出恶性的可能性≥95％。临床应采取适当措施。 ☆6级：确诊恶性病变。 超声检查结果分级 ☆0级：需要其他检查方法协助评价如巨大乳房、乳头溢液超声
乳腺癌介绍
乳腺癌介绍 乳腺癌(breast cancer)是妇女中最常见的恶性肿瘤，发病率仍在逐年增加，在美国为女性恶性肿瘤发病率的首位，占26％, 而占死亡率的18％。国内统计,上海市区1972～1974年发病数1683人，1978～1980年发病数1 879人，由占女性癌症的第4位升至第3位。1982～1 984年发病数2 360人，上升为第2位，预计到2000年将升至首位。l 972～1974年死亡人数647人，1980年为857人，由第6位上升至第5位。天津市女性乳腺癌l 980年的发病率为17.5／l0万，至1989年为23.5／10万，由第4位上升为第2位。北京市1 991年女性乳腺癌死亡率为7.8／10万，占全部癌症死亡率的第6位。资料显示中国大城市的女性乳腺癌的发病率在明显增加。 诊断要点 临床表现①乳房肿块：一般多为单发，质地较硬，增大较快，可活动，如侵及胸肌或胸壁则活动性差或固定。并记录肿块部位，在乳头外侧、内侧或在中线上。乳腺肿块常为患者就诊的首发症状，为了早期发现，应强调定期作自我检查。②皮肤桔皮样改变和乳头内陷，为癌侵及皮肤和乳头的表现。③乳头溢液：可为血性或浆液性，此时可涂片作细胞学检查。④区域淋巴结转移：常见腋窝和锁骨上淋巴结肿大、质硬、活动、融合或固定。⑤血行转移：多见于肺、肝、骨和脑转移，并出现相应的临床表现。⑥炎性乳腺癌：表现为乳房皮肤呈炎症改变，可由局部扩大到全乳房，皮肤颜色由浅红色到深红色，同时伴有皮肤水肿，皮肤增厚，表面温度升高。 乳腺癌的临床严重征象：肿瘤和胸壁固定、腋窝淋巴结固定、乳房皮肤水肿、皮肤溃疡、腋窝淋巴结＞2.5cm。 诊断检查方法①乳腺x线照片：可见密度增高、边缘不规则的肿块阴影．有时中心可见钙化。②乳腺B超：可见形状不规则的低回声区。③乳头分泌物细胞学检查。④肿块穿刺：常用细针抽吸作细胞学涂片检查。并可做乳腺x线或B超立体定位检查来确定肿物位置，然后进行肿物穿刺或切除，对小肿物诊断有帮助。⑤病理检查：当疑为乳腺癌时，宜先作肿物整块切除，作冰冻切片，立等结果，确诊后接着作扩大手术。病理检查应包括肿瘤大小、病理类型、分化程度，淋巴结分组检查10个以上及脉管、淋巴结内有无癌性。⑥激素受体检查：通常检查雌激素和孕激素受体，以便指导临床选择内分泌佶疗。⑦肿瘤标记物检查：CA15-3、CA242和CEA增高与乳腺癌有一定相关性。⑧PCR 法癌基因诊断检查：K19和Muc1等检查与乳腺癌相关性较好，此法可检测出存在体内的
乳腺癌分级的诊疗
乳腺癌分级的诊疗 乳腺癌分级诊疗能充分发挥团队服务的作用，通过普及乳腺癌防治知识、提高乳腺癌早期诊断比例、规范乳腺癌诊断治疗方法、发挥中医药在乳腺癌防治方面的作用、强化乳腺癌治疗患者的终身管理等方法，提高乳腺癌患者生存率，改善乳腺癌患者生活质量。 乳腺癌分级诊疗路径 双向转诊标准 1.上转至二级及以上医院的标准 （1）社区初诊的乳腺疾病患者，如有以下情况之一： ①临床和影像学检查提示为良性乳腺病变，有手术指证的、治疗较为复杂的，或需要和恶性疾病相鉴别； ②临床和影像学检查提示为乳腺疾病，无法判断良恶性； ③临床和影像学检查提示为恶性乳腺疾病。 （2）在社区随访的乳腺癌患者，如有以下情况之一： ①术后换药患者，出现病情变化； ②术前或术后化疗患者，出现严重并发症； ③术后放疗患者，出现严重并发症； ④术后内分泌治疗的患者，出现严重并发症；
⑤怀疑肿瘤复发转移； ⑥其他无法处理的情况。 （3）如有以下情况之一： ①患者有中医药治疗需求，但基层医疗卫生机构不能提供者； ②经中医综合治疗2-4周后，症状未明显改善者。 2.上转至三级肿瘤专科或综合医院的标准 （1）乳腺肿物临床检查高度怀疑乳腺癌； （2）乳头血性溢液； （3）超声或者钼靶检查BI-RADS分级IVB以上； （4）乳腺癌治疗期间出现严重并发症； （5）怀疑肿瘤复发转移； （6）治疗期间疾病进展，需要调整治疗方案； （7）经中医综合治疗2-4周后，症状未明显改善者； （8）其他无法处理的情况。 3.三级医院治疗后，下转至二级医院的标准 （1）手术后伤口换药。 （2）伤口或者肿瘤破溃、需要长期换药的患者。 （3）乳腺癌患者治疗后康复。 （4）治疗后随访。
乳腺癌有那些类型
乳腺癌有那些类型 女性乳腺是由皮肤、纤维组织、乳腺腺体和脂肪组成的，乳腺癌是发生在乳腺腺上皮组织的恶性肿瘤。乳腺癌中99%发生在女性，男性仅占1%。 乳腺癌有那些类型?乳腺并不是维持人体生命活动的重要器官，原位乳腺癌并不致命;但由于乳腺癌细胞丧失了正常细胞的特性，细胞之间连接松散，容易脱落。癌细胞一旦脱落，游离的癌细胞可以随血液或淋巴液播散全身，形成转移，危及生命。目前乳腺癌已成为威胁女性身心健康的常见肿瘤。 全球乳腺癌发病率自20世纪70年代末开始一直呈上升趋势。美国8名妇女一生中就会有1人患乳腺癌。中国不是乳腺癌的高发国家，但不宜乐观，近年我国乳腺癌发病率的增长速度却高出高发国家1～2个百分点。据国家癌症中心和卫生部疾病预防控制局2012年公布的2009年乳腺癌发病数据显示：全国肿瘤登记地区乳腺癌发病率位居女性恶性肿瘤的第1位，女性乳腺癌发病率(粗率)全国合计为42.55/10万，城市为51.91/10万，农村为23.12/10万。 乳腺癌的病理类型很多，有的以组织来源命名：如小叶腺癌、导管腺癌;有的以病变组织特点命名：如髓样癌、硬癌、单纯癌;有的以病变程度命名：如原位癌、早期癌、浸润癌;有的以癌细胞的分化程度命名：如未分化癌、低分化癌、中分化癌、高分化癌。 随着病理组织学与临床医学的密切结合，病理类型逐渐向依据癌细胞对周围组织的侵犯程度和远处转移可能性的大小而归类。大体分为：非浸润性癌、早期浸润癌、浸润癌。 非浸润性癌：又称原位癌，指癌细胞局限在上皮基底膜内生长，癌灶没有转移。包括小叶原位癌、导管内癌。常伴发各种乳腺病，有时也可在浸润癌的旁边见到。原位癌发展缓慢，变成浸润癌需要几年时间。 早期浸润癌：是从原位癌发展到浸润癌的早期阶段，癌细胞突破上皮的基底膜，但浸润程度尚浅，较少发生癌灶转移。包括小叶原位癌早期浸润、导管内癌早期浸润。 浸润癌：癌细胞已经突破上皮基底膜的限制，广泛侵犯周围组织，容易发生癌灶转移。依据癌的原发部位是来源于乳腺上皮组织，还是其他组织，又分为浸润性特殊癌、浸润性非特殊癌。 ①浸润性非特殊癌：包括有浸润性小叶癌、浸润性导管癌、单纯癌、髓样癌、硬癌、腺癌。 ②浸润性特殊癌：包括乳头状癌、髓样癌、粘液腺癌、腺样囊腺癌、大汗腺癌、鳞状细胞癌、乳头Pagets病。
乳腺癌TNM分期
一、乳腺癌TNM分期(AJCC)第六版 1、原发肿瘤（T） TX?原发肿瘤无法评估 T0?没有原发肿瘤证据 Tis?原位癌 ?Tis(DCIS)：导管原位癌； ?Tis(LCIS)：小叶原位癌； ?Tis(Paget’s)：乳头Paget’s病,不伴有肿块。 注:伴有肿块的Paget’s病按肿瘤大小分类。 T1：肿瘤最大直径≤2 cm。 ?T1mic:微小浸润癌,最大直径≤0.1 cm; 注：如果有多个微浸润灶,则按最大浸润灶分类,不能将各个微浸润灶相加;如果有多个较大浸润灶时,应将其注明。 ?T1a：肿瘤最大直径>0.1 cm,但≤0.5 cm； ?T1b：肿瘤最大直径>0.5 cm,但≤1 cm； ?T1c：肿瘤最大直径>lcm,但≤2 cm。 T2：肿瘤最大直径>2 cm,但≤5 cm。 T3：肿瘤最大直径>5 cm。 T4：不论肿瘤大小,直接侵犯胸壁(a)或皮肤(b),如下所述： ?T4a：侵犯胸壁,不包括胸肌； ?T4b：患侧乳腺皮肤水肿(包括桔皮样变),溃破,或限于同侧乳房皮肤的卫星结节； ?T4c：T4a与T4b并存； T4d：炎性乳腺癌。 2、区域淋巴结（N） （1）临床 ?NX：区域淋巴结无法评估（如已被切除）。 ?N0：无区域淋巴结转移。 ?N1：同侧腋窝淋巴结转移,可活动。 ?N2：同侧腋窝淋巴结转移,固定或相互融合;或虽然缺乏同侧腋窝淋巴结转移的临床证据.但有临床证据*显示的同侧内乳淋巴结转移。 ?N2a：同侧腋窝淋巴结转移,互相融合或与其他组织固定； ?N2b：仅有临床证据*显示的同侧内乳淋巴结转移,而无腋窝淋巴结转移的临床证据； ?N3：同侧锁骨下淋巴结转移伴或不伴腋窝淋巴结转移;或有临床证据*显示同侧内乳淋巴结转移和腋窝淋巴结转移;或同侧锁骨上淋巴结转移,伴或不伴腋窝或内乳淋巴结转移。 ?N3a：同侧锁骨下淋巴结转移；?N3b：同侧内乳淋巴结及腋窝淋巴结转移； ?N3c：同侧锁骨上淋巴结转移。 ?*“临床证据”的定义为:影像学检查(除外淋巴显像)或体检发现,或大体病理标本即可见的异常 ?（2）病理学分期（pN）a pNX：区域淋巴结无法评估(如已被切除,或未行病理学检查)。 pN0：无组织学显示的区域淋巴结转移。 pN1：1～3个腋窝淋巴结转移,和/或通过前哨淋巴结活检,显微镜下发现内乳淋巴结转移,但无临床证据**。 ?pN1mi：微小转移(>0.2 mm,<2.0 mm)； ?pN2：4～9个腋窝淋巴结转移;或内乳淋巴结,但腋窝淋巴结无转移。 ?pN3?：≥10个腋窝淋巴结转移,或锁骨下淋巴结转移,或临床证据*显示同侧内乳淋巴结转移,同时有1个或更多腋窝淋巴结阳性;或多于3个腋窝淋巴结转移伴内乳淋巴结临床阴性但有镜下转移;或同侧锁骨上淋巴结转移。 ?3、远处转移(M) ?MX：远处转移无法评估。M0：无远处转移。 M1：有远处转移。 ?4、临床分期 Stage0TisN0 M0 StageⅠT1N0 M0（*T1包括T1mic） StageⅡAT0N1 M0 T1N1 M0 T2N0 M0 StageⅡBT2N1 M0 T3N0 M0 StageⅢAT0N2 M0 T1N2 M0 T2N2 M0 T3N1-2 M0 StageⅢBT4N0-2 M0 StageⅢC任何TN3 M0 StageⅣ任何T任何NM1 二、St.Gallen风险分级 三、放射治疗的指征: --T〉5cm --N:淋巴结转移>3 --切缘有浸润 --保乳手术后 *接受新辅助化疗的患者应基于化疗前肿瘤情况考虑四、内分泌治疗
乳腺癌五级是什么程度
乳腺癌五级是什么程度 文章目录*一、乳腺癌五级是什么程度*二、乳腺癌是怎么引起的*三、怎样预防乳腺癌 乳腺癌五级是什么程度1、乳腺癌五级是什么程度乳腺癌患者术后最担心的就是肿瘤的复发,但是如何确定自己复发的几率,一直是大家困惑的问题,现将目前最新的国际乳腺癌研究组织关于乳腺癌复发危险分级标准提供如下: 低度危险:淋巴结阴性,病理分级1级 中度危险:淋巴结阴性,病理分级2-3级 高度危险:淋巴结阳性,病理分级≥4 所以,乳腺癌五级是高度危险的程度。 2、乳腺癌的危害 2.1、在乳腺癌中晚期的时候,患者会出现食欲下降、不爱吃饭、没有力气、贫血等症状,严重的会威胁到生命。 2.2、乳腺癌如果不及时治疗,会出现转移的现象,给患者造成更严重的影响,当癌细胞转移到肺部的时候,会造成患者出现胸痛、呼吸困难、气短等症状,当癌细胞转移的到脊椎的时候,会造成患者出现骨头疼痛甚至是瘫痪的症状,当癌细胞转移到肝部的时候,就会造成患者出现黄疸、肝部变大的现象。 2.3、乳腺癌患者往往会出现疼痛的现象,这是因为肿瘤生长速度太快造成的疼痛现象。
3、乳腺癌的初期症状 3.1、肿块肿块常为无痛性,单个,不规则,大多为实性,较硬,活动度较差。乳腺的外上象限是乳腺癌的好发部位。 3.2、局部皮肤改变。乳房皮肤出现“酒窝征”是一个重要体征,由于库柏氏韧带牵扯或肿瘤与皮肤粘连所造成。当癌细胞堵塞皮下淋巴管可出现桔皮样水肿,部分出现静脉曲张、卫星结节。 3.3、乳头改变。当乳腺病灶侵犯到乳头或乳晕下区时,乳腺的纤维组织和导管系统可因肿瘤侵犯而缩短。牵拉乳头,使乳头偏向肿瘤一侧,病变进一步发展可使乳头扁平、回缩、凹陷、直至完全缩人乳晕下,看不见乳头。乳头糜烂也是乳腺癌的重要征象。 3.4、乳头溢液。乳腺导管尤其是当乳腺大导管上皮增生、炎症、出血、坏死及肿瘤等病变都可发生乳头溢液。溢液可以是无色、乳白色、淡黄色、棕色、血性等,可以呈水样、血样、浆液性或脓性,而乳腺癌以血性多见,常因污染内衣时患者自己发现。 乳腺癌是怎么引起的1、高脂肪饮食诱发乳腺癌:死亡率与人均年脂肪消耗量呈正比关系。专家研究认为,人类的健康状况,60%与生活方式有关,而在生活方式这个大的范畴中,饮食因素又占
乳腺癌的病理类型
乳腺癌的病理类型 乳腺癌的病理类型 乳腺癌的病理是临床诊断与治疗的基本条件，乳癌的病理变化十分复杂，类型较多，大致上分为非浸润性乳腺癌、早期浸润性乳腺癌、浸润性乳腺癌及罕见乳腺癌。 1.非浸润性癌乳腺癌：又称原位癌，是乳腺癌的早期阶段，当癌瘤局限在乳腺导 管或腺泡内，未见突破其基底膜包括小叶原位癌、导管内癌。常伴发各种乳腺病，有时也可在浸润癌的旁边见到。原位癌发展缓慢，变成浸润癌需要几年时间。 1）导管内原位癌是指发生于乳腺小叶的终末导管，导管明显扩张，癌细胞局 限于扩张的导管内，导管基底膜完整的乳腺癌。根据组织学改变分为粉刺癌和非粉刺型导管内原位癌。 2）小叶原位癌：发生于小叶导管及末梢导管上皮细胞的癌，多见于绝经前妇女，发病年龄较一般乳腺癌早5－10年。小叶增大，管、泡增多，明显变粗，充满无极性的癌细胞。小叶原位癌发展缓慢，预后良好。 2.早期浸润乳腺癌：是从原位癌发展到浸润癌的早期阶段，癌细胞突破上皮的基 底膜，但浸润程度尚浅，较少发生癌灶转移。包括小叶原位癌早期浸润、导管内癌早期浸润。 1)小叶癌早期浸润：癌组织突破管壁基底膜，开始向小叶间质浸润，但仍局限于 小叶范围内。 2)导管癌早期浸润：导管内癌的癌细胞突破管壁基底膜，开始生芽、向间质浸润。 3.浸润性乳腺癌：是癌细胞已穿破乳腺导管或小叶腺泡的基底膜并侵入间质。 依据癌的原发部位是来源于乳腺上皮组织，还是其他组织，又分为浸润性特殊乳腺癌、浸润性非特殊乳腺癌。 1）浸润性非特殊乳腺癌：有浸润性小叶癌、浸润性导管癌、单纯癌、髓样癌、 硬癌、腺癌。 （1）浸润性小叶乳腺癌：小叶癌明显向小叶外浸润，包括小细胞型浸润癌。(2)浸润性导管癌：导管癌明显浸润间质，但浸润部分不超过癌实质一半。若超
WHO乳腺肿瘤组织学分类-9月1日
WHO乳腺肿瘤组织学分类（2003）的进展 郑荫松（陕西省妇幼保健院病理科，西安710003） 2003新分类与上版（1981）相隔22年后成功制订，有很大变化和进展。 1、新分类的特点： （1）依据全面，多学科综合研究成果，代表了当代医学科学的发展水平。 （2）项目设置细致，分类合理，重点突出，乳腺肿瘤增设为八个大项，上皮性肿瘤分列24个小项，特殊型浸润癌18种，各有特征，一目了然。 （3）分类标准明确，（分级、分期、分型）力争量化，易于掌握，具有较大可重复性。 （4）紧密结合临床，严格界定恶性概念范围，避免过度治疗，实用性较强。 （5）保留不同意见，如DIN与DCIS的双写报告；设立微浸癌，又指出为有争议的概念等。 2、新分类的重大变化： （1）转变观念：遗传学进展，临床随访提示：乳癌的发生发展非单一的线性模式，而是更为复杂多变，更不可当作生化反应中的级联关系（如凝血过程），各阶段可以停顿，停止，浸润癌不一定都经历所有阶段。 （2）乳腺癌概念：界定为浸润癌方为真正的恶性或癌。 （3）项目调整：将原位癌自恶性肿瘤划归为癌前病变。 （4）不设早浸癌项，对立项称微浸癌又指出基本按原位癌对待。 （5）新分类的乳腺癌全为浸润性癌，分为两大类，非特殊型（浸润性导管癌附五个亚型），特殊型（18种）。 3、浸润性导管癌（非特殊型）： （1）常见性：是乳腺癌的最大一组50-80%。 （2）起源：主要为TDLU，“浸润性导管癌”系保留的传统名称。 （3）组织学：不同病例变化显著不同，细胞学，组织学变化多样，关键是缺乏特殊型癌的规律的结构，80%伴有导管原位癌改变。 txt=图1.12 A浸润性导管癌，Ⅰ级。B 浸润性导管癌，Ⅱ级。C 非特殊性浸润性导管癌，Ⅲ级，缺乏腺管分化。注意有大量核分裂像，其中部分为病理性核分裂像。 （4）不同类型癌：
乳腺癌的组织学类型和转移途径
一、乳腺癌常见组织学类型 1. 乳腺癌是乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤。 2. 肉眼观：好发于乳腺外上象限。常见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内。肿瘤大小不定，质硬，与周围组织界限不清，常见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内。 3. 如癌瘤位置浅，可侵犯皮肤，与皮肤粘连致使皮肤出现不规则浅表微小凹陷，呈桔皮样外观。 4.如累及乳头，可引起乳头下陷。组织学类型（一）导管内癌： 1.癌组织位于扩张的导管内，未突破基底膜，属导管原位癌。 2.组织结构多样，癌细胞可排列成实性团块、乳头状及筛状等。（二）浸润性导管癌： 1.是乳腺癌中最常见的类型，占乳腺癌的50%～80%。 2.导管内癌的癌细胞突破导管基底膜进入间质，即为浸润性导管癌。 3.癌细胞排列呈不规则实性条索或团块状，常无明显腺样结构。 4.浸润性导管癌的分类根据其实质与间质比例不同，可分为：（1）单纯癌：实质与间质大致相等。（2）硬癌：实质少间质多。（3）不典型髓样癌：实质多，间质少，间质内无明显淋巴细胞浸润。（三）浸润性小叶癌： 1.小叶原位癌突破小管或末梢导管基底膜向间质浸润所致。 2.癌细胞体积小，细胞形态一致，排列成条索状或单个散在于纤维组织之间，有时可见从小叶原位癌向浸润性小叶癌过渡的形态。（四）湿疹样癌（佩吉特病） 1.多伴有浸润性导管癌，或由乳头的大导管上皮发生，癌组织沿大导管浸润性生长。 2.累及乳头部皮肤，使乳头出现糜烂和渗液结痂，呈湿疹样改变。 3.患者年龄较大。注意：佩吉特病是一种恶性肿瘤！！二、乳腺癌常见扩散及转移途径（一）直接蔓延：癌细胞沿乳腺导管累及相应腺泡，亦可沿结缔组织间隙和筋膜浸润至脂肪组织，甚至胸肌、胸壁。（二）淋巴道蔓延：淋巴道转移是乳腺癌最常见的转移途径。最早转移到同侧腋窝淋巴结，晚期可转移到锁骨、内乳动脉旁及纵隔淋巴结。（三）血道转移：晚期可经血道到肺、肝、骨骼等处。
乳腺癌组织学分级和病理分期复习进程
乳腺癌组织学分级和 病理分期
乳腺癌 乳腺癌组织学分级和病理分期 全网发布：2011-06-23 21:36 发表者：薛兴阳11281人已访问 乳腺癌组织学分级和病理分期 乳腺癌的组织学分级 肿瘤的组织学分级与患者预后的关系早已引起肿瘤学家的重视。乳腺癌的分化程度与预后有十分密切的关系，但各种分级标准的差异颇大。乳腺癌组织学分级主要从以下3个方面进行评估。1．腺管形成的程度。 2．细胞核的多形性。 3．核分裂计数。 以下为不同的分级标准： A． SBR分级标准 1．分化程度估计根据形成腺管或乳头的能力：①整个肿瘤可看到为1分。 ②不容易发现为3分。③1分与3分之间为2分。 2．多形性①核规则、类似乳腺上皮为1分。②核明显不规则，有巨核、畸形核为3分。③1分与3分之间为2分。 3．核分裂数(×400)①1／10HPF为1分。②2／10HPF为2分。③>2／ 10HPF为3分。 B．WHO分级标准 1．腺管形成①>75％为1分。②10％～75％为2分。③<10％为3分。2．核的多形性①核小、规则、形态一致为1分。②核的形状、大小有中等度的变化为2分。③核的形状、大小有明显变化为3分。 3．核分裂数(×400)①0～5／10HPF为1分。②6～10／10HPF为2分。③>11／10HPF为3分。 C. 我国常见恶性肿瘤诊治规范的分级标准 1．腺管形成有多数明显腺管为1分。②有中度分化腺管为2分。③细胞呈实性片块或条索状生长为3分。 2．细胞核大小、形状及染色质不规则①细胞核大小、形状及染色质一致为1分。②细胞核中度不规则为2分。③细胞核明显多形性为3分。 3．染色质增多及核分裂相(×400)①1／10HPF为1分。②2～3／10HPF为2分。③>3／10HPF为3分。 各标准的3项指标所确定的分数相加，3～5分为I级(分化好)，6～7分为Ⅱ级(中等分化)，8～9分为Ⅲ级(分化差)。 乳腺癌组织学分级的意义 乳腺癌组织学分级的预后意义早为大家所认识。我们对有5年以上随访的476例乳腺癌患者进行了分级研究，其结果是组织学分级和生存情况为I级、Ⅱ级和Ⅲ级的5年生存率分别是82％、63．4％和49．5％，其差别有显著性意义(P<0．0l)。在同一临床分期内，患者的5年生存率随着组织学分级的提高而下降。
乳腺癌的组织学类型和转移途径
一、乳腺癌常见组织学类型 1.乳腺癌是乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤。 2.肉眼观： 好发于乳腺外上象限。常见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内。肿瘤大小不定，质硬，与周围组织界限不清，常见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内。 3.如癌瘤位置浅，可侵犯皮肤，与皮肤粘连致使皮肤出现不规则浅表微小凹陷，呈桔皮样外观。 4.如累及乳头，可引起乳头下陷。组织学类型 （一）导管内癌： 1.癌组织位于扩张的导管内，未突破基底膜，属导管原位癌。 2.组织结构多样，癌细胞可排列成实性团块、乳头状及筛状等。 （二）浸润性导管癌： 1.是乳腺癌中最常见的类型，占乳腺癌的50%～80%。 2.导管内癌的癌细胞突破导管基底膜进入间质，即为浸润性导管癌。 3.癌细胞排列呈不规则实性条索或团块状，常无明显腺样结构。 4.浸润性导管癌的分类根据其实质与间质比例不同，可分为： （1）单纯癌： 实质与间质大致相等。 （2）硬癌： 实质少间质多。 （3）不典型髓样癌：
实质多，间质少，间质内无明显淋巴细胞浸润。 （三）浸润性小叶癌： 1.小叶原位癌突破小管或末梢导管基底膜向间质浸润所致。 2.癌细胞体积小，细胞形态一致，排列成条索状或单个散在于纤维组织之间，有时可见从小叶原位癌向浸润性小叶癌过渡的形态。 （四）湿疹样癌（xx病） 1.多伴有浸润性导管癌，或由乳头的大导管上皮发生，癌组织沿大导管浸润性生长。 2.累及乳头部皮肤，使乳头出现糜烂和渗液结痂，呈湿疹样改变。 3.患者年龄较大。注意： 佩吉特病是一种恶性肿瘤！！二、乳腺癌常见扩散及转移途径 （一）直接蔓延： 癌细胞沿乳腺导管累及相应腺泡，亦可沿结缔组织间隙和筋膜浸润至脂肪组织，甚至胸肌、胸壁。 （二）淋巴道蔓延： 淋巴道转移是乳腺癌最常见的转移途径。最早转移到同侧腋窝淋巴结，晚期可转移到锁骨、内乳动脉旁及纵隔淋巴结。 （三）血道转移： 晚期可经血道到肺、肝、骨骼等处。
乳腺癌病理分型
中国抗癌协会1999年 分型原则 全部原发癌切片观察后，综合判断分型。当几种形态并存时，以其中占优势的成分诊断命名，次要成分可在其后注明。 分型标准 (一)非浸润性癌 1．导管内癌癌细胞局限于导管内，基底膜完整．导管内的癌细胞可排列成实性、筛状、低乳头状、管状3管腔中央的癌细胞坏死则成粉刺样，一般不再分亚型。 2．小叶原位癌发生于小叶内，癌细胞充满末梢乳管或腺泡，基底膜完整。小叶增大，管、泡增多，明显变粗，管、泡腔及肌上皮细胞消失，癌细胞体积增大、形态大小一致，胞浆较丰富、淡染，胞核稍大，染色质细致、分布较均匀，核分裂象少见。 3．乳头佩吉特病乳头表皮内有散在或成巢的咆浆淡染的佩吉特细胞。早期佩吉特细胞位于基底层，尔后可侵至表层，但不侵犯真皮。乳头佩吉特病皆继发于导管内癌．伴发浸润性癌者，不在此列。 (二)早期浸润性癌 1．导管癌早期浸润导管内癌局部少量癌细胞突破基底膜，开始向间质生芽浸润。 2．小叶癌早期浸润小叶原位癌的癌细胞突破末梢乳管或腺泡基底膜，开始向小叶内间质浸润，但仍局限于小叶内。已浸出小叶者，归浸润
性小叶癌。 (三)浸润性特殊型癌 1．乳头状癌癌实质以乳头状结构为主，乳头中部常见纤维脉管束．若病变局限于导管内者，归非浸润性癌。 2．髓样癌伴大量淋巴细胞浸润癌细胞大，胞浆丰富、淡嗜碱，胞膜不清，常互相融合，胞核空泡状，核仁明显，分裂象多见；癌细胞密集，呈片块状，偶见弥漫分布；间质纤维组织少，癌周边界清楚，癌巢周围有厚层淋巴细胞浸润。 3．小管癌(高分化腺癌)癌细胞立方或柱状，大小相当一致，异型不明显，核分裂象少见；癌细胞排列成比较规则的单层小腺管，无肌上皮围绕。癌性腺管呈浸润性生长；常引起明显的纤维组织反应。 4.腺样囊性癌由基底细胞样细胞形成大小，形状不一的片块或小梁，内有数目不等、大小较一致的圆形腔隙，腔面及细胞片块周边可见肌上皮细胞。 5．黏液腺癌癌实质中，上皮黏液成分占半量以上。黏液在细胞外，形成黏液湖，罕见在细胞内。癌细胞排列成腺管状、小乳头或巢状，漂散于黏液中。 6．鳞状细胞癌癌实质绝大部分为典型的鳞状细胞癌结构，即可见细胞间桥和(或)角化。其他型癌发生部分鳞状上皮化生，则不在此列。 (四)浸润性非特殊型癌 l．浸润性小叶癌小叶癌明显向小叶外浸润包括小细胞型浸润癌。癌细胞形态似小叶原位癌癌细胞常呈单行线状，或围绕导管呈靶环状捧
乳腺癌得组织学分类
乳腺癌得组织学分类 一、非浸润性癌 (一)导管原位癌(DCIS) 肿瘤细胞仅限于导管内,没有间质浸润。导管内得癌细胞可排列成实性、筛状、乳头状、低乳头状、匍匐状等。依据核异型程度,结合管腔内坏死、核分裂及钙化等,通常将DCIS 分为三级。当见到不同级别得DCIS混合存在或在同一活检组织或同一管腔中存在不同得DCIS结构,尽可能提示各种级别得DCIS所占得比例。 (二)小叶原位癌(LCIS) 病变位于末梢导管小叶单位,75%得病例可见伴有末梢导管得paget扩展。低倍镜下见小叶结构存在,一个或多个小叶得腺泡由于细胞得增殖导致不同程度扩张。常见类型(经典型)得增殖细胞单一、体积小,核圆形、大小均匀,核仁不清楚,染色质均匀分布,胞质稀少,细胞轮廓不清,排列松散,坏死、钙化及核分裂均少见。变异型就是指大腺泡、多形细胞、印戒细胞、大汗腺细胞、粉刺型等。 (三)乳头派杰病(Paget’s disease)。 在乳头、乳晕鳞状上皮内出现恶性腺上皮细胞,其下方常伴有导管内癌。当伴有显著得浸润性癌,则按浸润性癌得组织学类型进行分类,并注明伴发乳头派杰氏病。 二、原位癌早期浸润
(一)导管原位癌早期浸润。 导管内癌局部少量癌细胞突破基底膜,向间质生芽浸润,浸润得癌细胞没有脱离导管壁。 (二)小叶原位癌早期浸润。 小叶原位癌得癌细胞突破末梢乳管或腺泡得基底膜,浸润到小叶内间质,但仍局限于小叶内,没有小叶间间质得浸润。 (三)微浸润性癌(Microinvasive carcinoma)。 指在原位癌得背景上,在小叶间间质内出现一个或几个镜下明确分离得微小浸润灶。当不能确定就是浸润时,应诊断为原位癌。 (四)浸润性癌。 1、浸润性导管癌。 (1)非特殊型。 非特殊型浸润性导管癌就是最大得一组浸润性乳腺癌,由于缺乏典型特征,不能像小叶癌或小管癌那样被单分为一种特殊得组织学类型。当浸润性导管癌伴广泛得导管原位癌成分时(指导管内癌成分占整个癌组织得4/5以上),提倡在诊断为非特殊型浸润性导管癌同时,应注明导管内癌所占比例。 (2)混合型。 根据取材得切片,超过50%得肿瘤区域表现为非特殊型形态者,诊断为非特殊型浸润性导管癌。否则将其归入混合型,
乳腺癌的病理类型解读
乳腺癌的病理类型 1.非浸润性癌包括导管内癌（癌细胞未突破导管壁基底膜）、小叶原位癌（癌细胞未突破末梢乳管或腺泡基底膜）及乳头湿疹样乳腺癌。此型属早期，预后较好。 2.早期浸润性癌包括早期浸润性导管癌（癌细胞突破管壁基底膜，开始向间质浸润），早期浸润性小叶癌（癌细胞突破末梢乳管或腺泡基底膜，开始向间质浸润，但仍局限于小叶内）。此型仍属早期，预后较好。（早期浸润是指癌的浸润成分小于l0％） 3.浸润性特殊癌包括乳头状癌、髓样癌（伴大量淋巴细胞浸润）、小管癌（高分化腺癌）、腺样囊性癌、粘液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等。此型分化一般较高，预后尚好。 4.浸润性非特殊癌包括浸润性小叶癌、浸润性导管癌、硬癌、髓样癌（无大量淋巴细胞浸润）、单纯癌、腺癌等。此型一般分化低，预后较上述类型差，且是乳腺癌中最常见的类型，占80％，但判断预后尚需结合疾病分期等因素。 乳腺癌的危险度分级 1.低度危险的定义患者术后淋巴结阴性，并同时具有以下特征：pT≤2cm、病理分级1级、未侵犯肿瘤周边血管、HER-2（-）、年龄≥35岁。化疗方案可以选择CMF×6或AC/EC×4-6个周期。
2.中度危险的定义①腋窝淋巴结阴性，并至少具备以下特征的一项：pT＞2cm、病理分级为2-3级、有肿瘤周边血管侵犯、H ER-2基因过表达或扩增、年龄＜35岁。②腋窝淋巴结转移1-3和HER-2（-）。可选用的方案有FAC/FEC×6。 3.高度危险的定义：①腋窝淋巴结转移1-3和HER-2（+）；②腋窝淋巴结转移＞3。可选用的方案有：ＡＣ→Ｔ，FEC×3→T×3，TAC×6，也可用密集化疗。 如何评估一个乳腺癌病人复发和转移的危险度？ 乳腺癌病人都担心自己的病是否会复发？是否会转移？那么如何评估一个具体的乳腺癌病人复发和转移的危险度？下面作一 些介绍。 首先要了解病人的年龄、肿瘤最大直径（T）、腋窝淋巴结转移情况、癌细胞组织学分级、有无广泛的肿瘤周围血脉及淋巴管浸润、雌激素受体（ER）、孕激素受体（ER）、原癌基因HER-2 三者表达状况。 专家们根据上述情况，将复发和转移的危险度分三级，分别是低 危、中危和高危。 1．低危 腋窝淋巴结阴性，且具备所有下列特征：肿瘤最大直径≦2cm，且癌细胞组织学分级I级（分化良好）、且没有广泛的肿瘤周围
乳腺癌基础知识
乳腺癌 编辑词条 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，乳腺是由皮肤、纤维组织、乳腺腺体和脂肪组成的，乳腺癌是发生在乳腺腺上皮组织的恶性肿瘤。乳腺癌中99%发生在女性，男性仅占1%。它的发病常与遗传有关，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高。仅约1-2%的乳腺患者是男性。 快速导航 ?关系表 中文名乳腺癌 英文名breast carcinoma 别称乳瘤 多发群里女性 目 录 ?1疾病介绍 ?2发病原因 ?3疾病症状 ?4自我诊断 ?5早期症状 ?6中期症状 ?7晚期症状
?8并发症 ?9临床诊断 ?10疾病治疗 ?11饮食注意 ?12疾病预防 1疾病介绍 乳腺癌乳腺癌是乳房腺上皮细胞在多种致癌因 子作用下，发生了基因突变，致使细胞增生失控。由于癌细胞的生物行为发生了改变，呈现出无序、无限制的恶性增生。它的组织学表现形式是大量的幼稚化的癌细胞无限增殖和无序状地拥挤成团，挤压并侵蚀破坏周围的正常组织，破坏乳房的正常组织结构。 乳腺细胞发生突变后便丧失了正常细胞的特性，组织结构紊乱，细胞连接松散，癌细胞很容易脱落游离，随血液或淋巴液等播散全身，形成早期的远端转移，给乳腺癌的临床治愈增加了很大困难。全身重要脏器的转移如肺转移、脑转移、骨转移等都将直接威胁人的生命，因此乳腺癌是严重危及人体生命的恶性肿瘤。[1] 2发病原因 乳腺癌的病因一： 月经初潮早绝经晚。月经初潮年龄小于12岁与大于17岁相比，乳腺癌发生的相对危险增加2.2倍。闭经年龄大于55岁比小于45岁者发生乳腺癌的危险性增加1倍。月经初潮早，绝经晚是乳腺癌最主要的两个危险因素。 乳腺癌的病因二： 遗传因素。有研究发现，如果其母亲在绝经前曾患双侧乳癌的妇女，自身患乳腺癌的危险性为一般妇女的9倍，而且乳腺癌病人的第二代出现乳腺癌的平均年龄约比一般人提早10年左右。姐妹当中有患乳癌的女性，危险性为常人的3倍。需要强调的是，乳腺癌并不是直接遗传，而是一种“癌症素质”的遗传，乳腺癌病人的亲属并非一定患乳腺癌，只是比一般人患乳腺癌的可能性要大。
乳腺癌的组织学类型
乳腺癌的组织学类型 1.非浸润性癌 是乳腺癌的早期阶段，当癌瘤局限在乳腺导管或腺泡内，未见突破其基底膜时称非浸润性癌。 (1) 导管内癌：癌细胞局限于导管内，未突破管壁基底膜。多发生于中小导管，较大导管少见，一般为多中心散在性分布。 (2) 小叶原位癌：发生于小叶导管及末梢导管上皮细胞的癌，多见于绝经前妇女，发病年龄较一般乳腺癌早 5 － 10 年。小叶增大，管、泡增多，明显变粗，充满无极性的癌细胞。小叶原位癌发展缓慢，预后良好。 2.早期浸润性癌 (1) 小叶癌早期浸润：癌组织突破管壁基底膜，开始向小叶间质浸润，但仍局限于小叶范围内。 (2) 导管癌早期浸润：导管内癌的癌细胞突破管壁基底膜，开始生芽、向间质浸润。 3.浸润性特殊型癌 (1) 乳头状癌：发生于大乳管的上皮细胞，癌实质以有纤维脉管束或无纤维脉管束的乳头状结构为主者，可为非浸润性与浸润性乳头状癌。其浸润往往出现于乳头增生的基底部。 (2) 髓样癌伴有大量淋巴细胞浸润：切面常有坏死和出血，镜下可见大片癌细胞间质中有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。以癌周边部更明显，一般认为是机体对肿瘤产生的抵抗。 (3) 小管癌：发生于导管或小导管上皮细胞，是恶性度较低的一类型，预后良好。 (4) 腺样囊性癌：由基底细胞样细胞形成大小、形态不一的片块或小染，内有数目不等，大小较一致的圆形腔隙。腔面及细胞片块周边可见肌上皮细胞。 (5) 大汗腺样癌：癌细胞胞浆丰富，嗜酸，有时可见顶浆突起，胞核轻度到中度异型，形成腺管、腺泡或小乳头结构。 (6) 粘液腺癌：发生于乳腺导管上皮粘液腺化生的基础上，多见于近绝经期或绝经后的妇女，尤以 60 岁以上妇女多见。癌实质中，上皮粘液成分占半量以上。粘液绝大部分在细胞外，形成粘液湖；偶见在细胞内，呈印戒样细胞。 (7) 鳞状细胞癌：来源于鳞状上皮化生的乳腺导管上皮。癌实质全部为典型的鳞状细胞癌，即可见细胞间桥和角化。若其他型癌发生部分鳞状上皮化生，则不在此列。 (8) 乳头派杰氏病：又称乳头湿疹样癌， Paget(1874) 首先描述此病。经过多年的研究，目前认为其镜下瘤细胞形态具有体积大，胞浆丰富淡染，常呈空泡状，核较大，明显不规则，偶见核分裂象。
乳腺癌免疫组化
如何解读乳腺癌免疫组化中的项目？ 乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘是否切除干净、淋巴结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润外，还有 一些重要的可以提示预后的免疫指标，通过分析这些指标可以指导治疗和估计 预后。以下是各医院检查中可能出现的常用免疫指标以及对它们的解读，仅供 参考：上海第十人民医院介入科刘玉金 北京同仁医院普外科肖晖 ER：雌激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好， 加号越多越好。 PR：孕激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好。 正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍 然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。两 者同时阳性预后最好，如一个阳性一个阴性中，雌激素阳性要好于孕激素阳性。两者都是阴性预后不好。阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。 Her-2(CerbB-2)：人类表皮生长因子受体2，是一种原癌基因。它的过度表达 即出现加号表明患者预后不好。同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移和上 述两种激素受体可能缺乏。在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达 率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。但Fish检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗的 可能。即使用曲妥珠单抗（赫赛汀）。 以上三个都是阴性患者，医学上目前被叫做“三阴”性乳腺癌，预后相对较差， 缺乏药物治疗。 E-Cadherin：E-钙粘附蛋白是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型的一种，集 中表达在粘着连接，对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要 作用。它的高表达表明预后良好。 Ki-67index：是反应细胞增殖的一种增殖抗原，它的表达与乳腺癌发生、发展 有关，是一个不良预后因素。数值越高预后越不好。 P53：是一种肿瘤抑制基因，它的突变预示预后不良。P53突变率高的乳腺癌 细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。 CK5/6：是一种细胞角蛋白，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高， 总的讲阳性预后差。 EGFR：表皮生长因子受体，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高， 总的讲也是阳性提示临床预后差。