寄生虫总结

寄生：两种生物生活在一起，其中一方受益另一方受害。后者给前者提供营养物质和居住场所这种关系称寄生。宿主：在寄生现象中能够为寄生物提供居留场所，满足其营养需求使之发育繁殖的，而自身受到损害的生物。

寄生虫：在寄生现象中个体小而受益的低等小动物。

寄生虫的类型（选择）：体外寄生虫和体内寄生虫；专性寄生虫和兼性寄生虫（可营自生也可营寄生）；长久性寄生虫和暂时性寄生虫；偶然寄生虫。

宿主的类型：1、凡寄生虫的成虫或有性生殖阶段寄生的宿主称为终宿主。

2、寄生虫的幼虫或无性生殖阶段或变态所必需的宿主为中间宿主。

3、有些寄生虫不仅在人体寄生，还可感染某些脊椎动物并完成与人体内相同的生活阶段，感染的

脊椎动物作为人类寄生虫病的传染源，在流行病学上起到保虫和存储的作用

4、有些寄生虫的幼虫能侵入一些宿主，在其体内不能发育为下一期幼虫或成虫，但能存活，这些

宿主是寄生虫的非正常宿主，幼虫若又进入正常宿主，则继续发育至下一期虫体。含有滞育状

态幼虫的非正常宿主称为转续宿主。

5、传播寄生虫给人或其他脊椎动物宿主的生物，通常指节肢动物。

寄生虫对宿主的作用（可能填空）：掠夺营养、机械性损伤、毒素作用、免疫病理作用

幼虫移行症：某些寄生幼虫侵入非正常宿主—人，不能发育为成虫，长期以幼虫状态存在，在皮下、组织、器官间串扰，造成局部或全身性的病变。特点：（1）伴有嗜酸性粒细胞增多症（2）血液中丙种球蛋白及IgE水平升高等变态反应性病变

人兽共患寄生虫病：在人与脊椎动物之间自然传播的寄生虫病

机会致病：免疫功能正常人感染某些寄生虫可不出现临床症状，处于隐形感染状态，当机体免疫功能缺陷，体内寄生虫异常增殖致病力强出现明显症状的现象。

带虫免疫：某些寄生虫感染（如疟原虫、弓形虫、美洲锥虫）诱导的特异性免疫应答可使宿主体内寄生虫处于低密度和低繁殖的状态，导致无明显症状的临床痊愈。

伴随免役：有些寄生虫感染诱导宿主产生的免疫效应对体内已有寄生虫无杀伤作用或清除效应，但具有抵抗同种寄生虫的幼虫再感染的能力。如：日本血吸虫。

寄生虫病流行的基本环节：传染源、传播途径、易感人群

寄生虫病流行的特点：地方性、季节性、和自然疫源性

寄生虫病的防治：消灭传染源、切断传播途径、预防感染、保护健康人群

医学蠕虫：土源性蠕虫（绝大多数线虫）、生物源性蠕虫（所有吸虫、绦虫）

蛔虫

人是唯一终宿主成虫寄生部位：小肠

感染期：发育成感染性虫卵感染途径：经口成虫寿命：一年左右

生活史：人食入感染期虫卵→小肠内溢出→移行→成虫→产卵

在肠腔内孵出的幼虫必须经组织移行后才能发育为成虫，其移行途径为：

侵入小肠粘膜和粘膜下层－入血－右心－肺、肺泡－支气管－咽喉部－胃－小肠。

幼虫在发育过程中进行四次蜕皮：

第一次（卵内）、第二次和第三次（肺泡内）、第四次（小肠内）。

并发症（对人体危害最大）

成虫有窜扰、钻孔习性。当宿主体温升高或食入刺激性食物，或不适当的驱虫治疗时，常使虫体乱窜、钻孔。

引起胆道蛔虫症、蛔虫性胰腺炎、蛔虫性阑尾炎、蛔虫性肠穿孔、蛔虫性肠梗阻、肝蛔虫病、气管和支气管蛔虫病、尿道和生殖器官蛔虫病、蛔虫性肉芽肿

诊断：粪便查找虫卵或成虫：直接涂片法镜检虫卵、改良加藤氏法（定量透明法）镜检虫卵、浓集虫卵检查（沉淀法、浮聚法）。粪中查不到虫卵的疑似患者，可参考临床症状采用药物试验性驱虫进行诊断。

毛首鞭形线虫（鞭虫）

形态：成虫似鞭状，简称鞭虫，虫卵腰鼓形

生活史似蛔虫，不同点：成虫寄生于人的盲肠、结肠、直肠、回肠下段、幼虫无肠外移行

致病性弱，一般无症状，重者可引起脱肛，诊断、流行特征及防治同蛔虫

诊断：以检获虫卵为依据：直接涂片法、饱和盐水浮聚法、沉淀集卵法、定量透明法等

十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫

成虫寄生在小肠上段，以口囊内的钩齿或板齿咬附肠粘膜，以宿主血液、组织液、肠粘膜为食。

感染阶段：丝状蚴（感染期蚴）。

感染方式：主要经皮肤感染，还可经口和粘膜感染。另外还发现幼虫通过胎盘侵入胎儿现象，以及经乳汁感染。幼虫需经移行才能发育成成虫，其途径：皮肤—小血管或淋巴管—右心—肺、肺微血管、肺泡—支气管—咽—胃—小肠。

生活史：丝状蚴侵入皮肤→移行→成虫→产卵→随粪便排除体外→{杆状蚴（第一、二期）→丝状蚴}土壤长期慢性失血原因：

a. 吸血：以钩齿或板齿咬附肠粘膜吸血。

b.渗血：钩虫吸血时，头腺分泌抗凝素，使伤口血液不易凝固。自咬附部位粘膜伤口渗出的血液量与吸血量

大致相当。

c.虫体不断更换咬附部位：原伤口在凝血前仍可继续渗出少量血液。

d.虫体活动造成组织、血管的损伤，也可引起血液的流失。

钩蚴性皮炎（着土痒）：感染期蚴钻入皮肤后，数十分钟内患者局部皮肤即可有针刺、烧灼和奇痒感, 出现充血斑点或丘疹，1～2日内出现红肿及水疱，搔破后可有浅黄色液体流出。

诊断：粪便检查以检出钩虫卵和孵化出钩蚴是确诊的依据：（1）直接涂片法（2）饱和盐水浮聚法（3）改良加藤法（4）钩蚴培养法（5）免疫学检测皮内试验，间接荧光抗体试验(IFAT)以及ELISA.

蠕形住肠线虫（蛲虫）

寄生部位：小肠末端、盲肠、结肠等处

感染期：感染期卵感染途径：经口成虫寿命：雄虫1周；雌虫2~4周

感染方式：肛门--手--口（自体感染）产卵位置：雌虫夜间爬出肛门外产卵于肛周

虫卵发育快：6h可发育为含蚴卵（感染期卵）

蛲虫雌虫在肛周的爬行、产卵刺激肛门及会阴部皮肤，引起皮肤搔痒，是蛲虫病的主要症状

患者常烦躁不安、失眠、食欲减退、消瘦、夜惊、夜间磨牙等。长期反复感染，会影响儿童的身心健康。

诊断：肛门拭子法中的透明胶纸法、在肛周取材查虫卵

在粪便内检获成虫或在患儿睡后查看肛周附近有无爬出的雌虫也可确诊，一般在入睡1~3小时后进行。

丝虫（班氏吴策线虫、马来布鲁线虫）

成虫寄生部位：

班氏丝虫:浅、深部淋巴系统

马来丝虫:浅部淋巴系统;

感染期：丝状蚴。感染方式：经媒介昆虫（蚊）传播。中间宿主：蚊卵胎生

班氏丝虫在易感蚊体内发育成丝状蚴需10-14天，马来丝虫仅需要6-6.5天

丝虫寿命：成虫4～10年，微丝蚴一般约为2～3个月。微丝蚴在人体的夜现周期性（白天在内脏毛细血管中，夜间在）。

临床表现类型：微丝蚴血症（无症状带虫者）、急性期（早期急性过敏性炎症反应）、晚期（淋巴系统阻塞征）微丝蚴血症：血中出现微丝蚴为带虫者。患者一般无任何症状，如不治疗，此微丝蚴血症可持续10年以上。

但近来来研究表明微丝蚴可引起热带肺嗜酸性粒细胞增多症或仅有发热和淋巴管炎。

急性期过敏和炎症反应：幼虫和成虫的分泌物和代谢产物、幼虫蜕皮、雌虫子宫排泄物以及死虫虫体分解物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。

慢性期：

象皮肿：较多发生在下肢及阴囊，其它如上肢、阴唇、阴茎、乳房等也可发生。上下肢象皮肿可见于两种丝虫病，而生殖系统象皮肿则仅见于班氏丝虫病。一般在象皮肿患者血中常不易查到微丝蚴。

睾丸鞘膜积液：由于精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液渗入鞘膜腔内，阴囊肿大。班氏丝虫病人多见，部分病人可在积液中找到微丝蚴。

乳糜尿：机制是班氏丝虫病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞所致的病变。

腰干部位的淋巴压力增高，导致从小肠吸收的乳糜液回流受阻，而经侧支流入肾淋巴管，导致肾乳头粘膜薄弱处破损，乳糜液流入肾盂，混入尿中排出。

临床表现：常多次间歇发作，发作时尿呈乳白色，混有血液时呈粉红色。

乳糜尿中含有大量脂肪，沉淀物中有时可查到微丝蚴，外周血可查见微丝蚴。

旋毛形线虫

成虫和幼虫同寄生于一个宿主体内，不需要在外界发育，但完成生活史必须要更换宿主。

成虫寄生于小肠，主要在十二指肠及空肠上段；幼虫寄生在宿主的横纹肌内。

雌虫直接产出幼虫（卵胎生）感染方式：经口感染阶段：含幼虫的囊包。

人既是终宿主也是中间宿主。

多种哺乳动物如猪、犬、鼠、猫及熊、野猪、狼、狐等野生动物，均可作为本虫的保虫宿主。

雌虫产幼虫→幼虫经血液循环到达横纹肌发育成囊包→人因食含活幼虫的猪肉而感染→猪吞食含幼虫囊包的饲料而感染→幼虫在小肠内自囊包逸出至肠腔发育为成虫→雌虫产幼虫

猪、鼠相互感染病原诊断：采用活检免疫诊断：皮内试验、乳胶凝集试验(IFAT)、酶联免疫吸附试验。

其它检查：外周血中嗜酸性粒细胞增多时诊断旋毛虫病的重要线索。此外，患者血清中肌组织特异酶（如肌磷酸激酶、乳酸脱氢酶等）活性显著增高

华支睾吸虫（肝吸虫）终宿主

成虫→虫卵→毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴→童虫→成虫

第二中间宿主

成虫寄生部位：肝胆管内感染期：囊蚴感染方式：生吃了含有囊蚴的淡水鱼虾，经口感染。

中间宿主：第一中间宿主：豆螺、沼螺第二中间宿主：淡水鱼虾。有些地区，淡水鱼的感染率达100% 保虫宿主：哺乳动物匀可以，以犬、猫为最多。

从感染到粪中查到虫卵，犬与猫需25～30天；鼠平均21天；人约1月。

成虫寿命：20～30年。在犬与猫体内，成虫产卵1100～2400个/条/日。生活史类型属世代交替型。

致病原因：由虫体机械性刺激作用；虫体阻塞作用；虫体代谢产物和分泌物作用。

致病机制：胆管上皮细胞脱落、增生、管壁变厚，管腔变窄，大量虫体寄生引起胆管阻塞，胆汁淤滞和胆管扩张，引起阻塞性黄疸。周围组织纤维增生，引起肝肿，甚至胆道炎症。虫卵、死亡虫体及脱落组织碎片易引起胆石症。

诊断：流行感染史；病原学检查：粪便涂片法、粪便卵集法、十二指肠引流液查卵；免疫学检查；影像学检查；分子生物学检测

卫氏并殖吸虫（肺吸虫）

第一中间宿主第二中间宿主

成虫寄生部位：肺感染期：囊蚴感染方式：人生吃了含有囊蚴的石蟹、蝲蛄，经口感染

中间宿主第一中间宿主：川卷螺第二中间宿主：石蟹（溪蟹）、蝲蛄

童虫移行：童虫穿过肠壁，进入腹腔，穿过膈肌后侵入肺部童虫或成虫：可异位寄生

保虫宿虫：哺乳动物类、如犬、猫、豹等

从感染到粪中查到虫卵：需2～3个月成虫寿命：5～6年或更长生活史类型：属世代交替型诊断：病原诊断—痰或粪中查到虫卵即可确诊。活体组织检查：皮下包块或结节手术摘除检出童虫或成虫。

免疫诊断—皮内试验、ELISA、循环抗原检测、单克隆抗体技术、免疫印渍技术、生物素-亲和素系统等技术分子生物学诊断

斯氏并殖吸虫

终宿主为中型哺乳动物；第一中间宿主为拟钉螺；第二中间宿主为溪蟹；人不是适宜终宿主

日本裂体吸虫

成虫寄生部位：肠系膜静脉，肝门静脉。感染期：尾蚴。

感染方式：人是接触含有尾蚴的疫水后，尾蚴经皮肤侵入人体。中间宿主：钉螺（母胞蚴、子胞蚴、尾蚴）。

童虫移行：皮肤—心、肺—动脉—静脉—肝门静脉—肠系膜静脉可异位寄生于肺、脑等

保虫宿主：各种哺乳动物从感染到粪中查到虫卵需49~63天

成虫寿命：平均4.5年，长的可达因20~46年产卵部位：肠壁毛细血管产卵

虫卵去向：60%沉积在结肠壁，23%回流到肝脏，16%被排入肠腔，1%到其他组织

致病机制：虫体侵入、移行、定居造成的机械性损伤；虫体发育繁殖过程中分泌物、排泄物及虫卵刺激所引起的急性过敏性炎症反应。免疫病理反应：Ⅳ型变态反应（虫卵肉芽肿）、Ⅲ型变态反应（肾损害等）因此，从免疫病理的角度来讲，血吸虫病是一种免疫性疾病

虫卵是血吸虫病的主要致病阶段

部位：肝内门静脉分支、结肠壁静脉，尤以直肠，乙状结肠和降结肠最多。

病理变化：虫卵沉积在局部静脉内，引起该部位的虫卵肉芽肿和纤维化病变

虫卵肉芽肿形成的机制：SEA可溶性抗原（酶、蛋白质和糖类）。

诊断：

病原诊断：粪检：水洗沉淀法、毛蚴孵化法、加腾法透明法、肠粘膜活检

免疫诊断内皮试验抗体检测循环抗原检测分子生物学检测

布氏姜片吸虫（肠吸虫）

中间宿主水生媒介植物成虫寄生部位：小肠上段感染期：囊蚴感染方式：经口生吃了含有囊蚴的水生植物。

中间宿主：扁卷螺（胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴）水生媒介植物：菱角、荸荠、茭白、水浮莲保虫宿主：猪，包括野猪。成虫寿命：在人体内1年左右，长的可达4年半。在猪体内，不超过2年。

生活史类型：属世代交替型。人体最大的吸虫，虫卵也是最大的

病原检查（1）粪便直接涂片法。三片可查见91.3%的感染者。（2）虫卵浓集法检查（水洗沉淀法等，检出率高）（3）粪便中有成虫，即可确诊。（4）加藤法（定量透明厚涂片法），可行虫卵计数，以了解感染度。

链状带绦虫（猪带绦虫）

在人小肠发育为成虫→孕节脱落随粪便排出→虫卵在猪小肠内孵出六钩蚴→移行至猪肌肉→发育为囊尾蚴→人食入生的或未煮熟的猪肉→发育为成虫

成虫寄生在人体小肠，引起猪带绦虫病，人是唯一的终宿主。

幼虫称为猪囊尾蚴，寄生于猪或人体内各器官（囊虫病）。

感染方式（感染阶段）

猪带绦虫病：食入生的或末煮熟的含有猪囊尾蚴的猪肉，经口感染。

猪囊尾蚴病：异体或自体的虫卵污染的食物或水，经口感染。自体体内逆行感染（容易导致重度感染）皮下及肌肉囊尾蚴病：以躯干和头部较多见，皮下结节呈圆形或椭圆形，与皮下组织无粘连，硬度似软骨，无压痛，无炎症反应和色素沉着。

脑囊尾蚴病：临床表现复杂多样。轻者无症状，重者可出现颅内压身高，甚至猝死。

癫痫发作、颅内压升高和精神症状是脑囊尾蚴病的三大主要症状，以癫痫发作最为常见。

眼囊尾蚴病：可寄生在眼的任何部位，主要在眼球深部，以玻璃体和视网膜下多见。轻者视力障碍，眼底镜检可看到虫体蠕动，重者失明。

诊断：1.了解有无吃过“米猪肉”史，有无排节片史 2.肠绦虫病的检查：粪检孕节片、虫卵或试验驱虫治疗

3.囊虫病的检查：免疫学检查、皮下结节活检、眼底检查、脑CT、核磁共振

牛带绦虫

人不能为中间宿主。 终宿主：人 中间宿主：牛。

感染期只有一期 ： 牛囊尾蚴。 感染方式：经口。

原生动物：简称原虫，为单细胞真核动物，个体微小但能独立完成全部生理功能。

溶组织阿米巴（痢疾阿米巴）

成熟包囊

（也会增殖）→随脓血排出体外（死亡）

生活史特点：滋养体寄生于人体回盲部、结肠，在一定条件下可侵入肠壁或其他组织，引起病变

包囊随粪便排出体外 四核包囊是感染阶段 经口感染 二分裂法增殖

致病虫期：组织型大滋养体

致病机制：与虫株侵袭力、寄生环境、宿主免疫状态、细菌的协同作用

临床表现（可能选择）：肠阿米巴病（多数为无症状带虫者）

急性肠阿米巴病（阿米巴痢疾）：症状：腹痛、腹泻、里急后重、排便次数增多。

大便性质：脓血粘液便、褐果酱状（果酱色），具有特殊的腥臭味。

慢性肠阿米巴病：症状：间歇性腹泻，粘液便、伴有轻度腹痛、腹胀等，很容易和其他炎性肠道疾病混淆。 肠外阿米巴病：阿米巴性肝脓肿（最为多见）：肝区疼痛、畏寒、发热

阿米巴性肺脓肿：畏寒、发热、胸痛、咳嗽，血性浓痰

阿米巴性脑脓肿：头晕、呕吐、恶心、精神异常 皮肤阿米巴溃疡（较为少见）

诊断：病原检查：粪便检查： 生理盐水涂片——查滋养体 碘液染色——查包囊（直接涂片法、浓集法）

活组织检查（结肠镜检、脓腔穿刺检查）

免疫学检查（主要用于肠外阿米巴病的诊断）：血清学检查、粪抗体检测、核酸检测、影像学诊断

蓝氏贾第鞭毛虫（旅游者腹泻） 成熟包囊（感染期）→滋养体 滋养体→包囊（随粪便排出体外，发育至四核成熟包囊）

寄生部位：滋养体主要寄生于人体或某些哺乳动物的小肠，尤其是十二指肠或上段小肠。也可寄生于胆囊。 感染阶段：四核包囊。 感染方式：经口感染，四核包囊随人体粪便排出后污染食物和饮水而感染人体。 生殖方式：滋养体以二分裂方式进行无性繁殖。 保虫宿主：鼠类等哺乳动物。

致病机制：虫体吸盘的机械刺激对肠粘膜的损伤，虫体代谢过程中消耗结合胆盐，影响脂肪酶活性，妨碍脂

肪消化 人体感染后多呈无症状带虫者

病原学诊断 ：(1)急性患者：新鲜粪便生理盐水涂片法查滋养体。

(2)慢性患者或带虫者：粪便涂片碘液染色查包囊，或硫酸锌浮聚法检查包囊。包囊形成有间歇

性，故隔日一次，连查三次

(3)十二指肠引流法，其检出率较高。 (4)小肠活体组织检查。

免疫学与分子生物学检测：ELISA 、IFA 、CIE(对流免疫电泳)

阴道毛滴虫——————仅有滋养体阶段

宿主：人 寄生部位：泌尿生殖系统，最常见于女性阴道后穹窿处，男性：尿道、前列腺等处 营养：摄食宿主上皮细胞内糖原 繁殖方式：二分裂法增殖

传播：滋养体为感染阶段，通过直接或间接接触传播

致病机制：与乳酸杆菌争夺糖原，使阴道的ph 变为中性或碱性，破坏阴道的“自净作用”；致病细菌的协同作用 诊断：阴道分泌物、前列腺液、尿液涂片镜检：生理盐水涂片法镜检；涂片染色法（姬氏或瑞氏染色）镜检 培养法检查：采用肝浸汤培养基在37℃下孵育48h 后查虫

免疫诊断：酶免疫法(EIA)、直接荧光抗体试验(DFA)等

疟原虫（间日、恶性、三日、卵形）

二分裂增殖

十二指肠

在我国主要是：间日疟原虫（pv）和恶性疟原虫（pf）

生活史（10分）

1）红细胞外期：雌按蚊叮咬人→子孢子进入人血液循环→一部分被吞噬细胞吞噬，另一部分进入肝实质细胞→以肝细胞质为食发育为滋养体→核分裂，胞质随之分裂（红外期裂殖体）→产生成千上万的红外期裂殖子→一部分被吞噬细胞吞噬，其余侵入红细胞开始红内

2）红细胞内期：红外期裂殖子→早期滋养体（环状体）→虫体增大伸出伪足，出现薛氏点（晚期滋养体）→核分裂，未成熟裂殖体→3~5次核分裂胞质随之分裂，成熟裂殖体→红细胞破裂，裂殖子释放入血→侵入新的红细胞，开始新一轮裂体生殖→经过几次裂体生殖后部分裂殖子侵入红细胞后继续发育但核不分裂，逐渐发育为配子体。（雌雄配子体或称大小配子体）

3）配子生殖：雌性按蚊叮咬疟疾患者，红内期各期的疟原虫随血液进入蚊胃→大小配子母细胞进一步发育并进行配子生殖，其余各期被消化→（大配子母细胞减数分裂→圆形雌配子）（小配子母细胞→3次有丝分裂产生4~8个核→每核进入胞质形成的细丝内→细丝脱离雄配子体形成游动的雄配子（小配子形成或出丝现象））→雌雄配子受精形成合子→动合子→穿过胃壁上皮细胞间隙停留在底层和基础细胞膜间→卵囊4）孢子生殖：卵囊发育长大并向胃壁外突出→卵囊内核分裂为数个至数十个→胞质分裂，形成孢子母细胞→表面长出子孢子芽→伸长发育为子孢子→卵囊破裂，子孢子释放，到达唾液腺内发育成熟→随蚊子叮咬侵入人体

疟原虫入侵红细胞的过程：吸附→定向→内陷→封口

宿主(1)终宿主：按蚊（♀）。(2)中间宿主：人。

发病的机理：血液中的疟原虫密度达到一定的数量（发热阈值），不同的虫种发热阈值不同。

疟原虫在红内期裂体增殖的结果破坏了大量红细胞，裂殖子、新陈代谢产物及红细胞碎片直接或间接地刺激下丘脑体温调节中枢，引起寒颤、发热。随着这些刺激物被吞噬与降解，机体出汗后恢复。

发作的周期性：与疟原虫的红内期周期是一致的。寒颤→发热→出汗

再燃——血液内残余的少量疟原虫抗原变异后再次繁殖起来引起的疟疾再次发作。四种均可有

复发——肝细胞内迟发性子孢子发育繁殖后引起的疟疾再次发作。间日疟和卵形疟可有

其他临床表现：

贫血：原因：(1)疟原虫在红细胞内的繁殖导致红细胞的破裂，使红细胞数量下降。(2)脾功能亢进，吞噬大量正常红细胞。(3)免疫病理学原因使红细胞被破坏。(4)骨髓造血功能的抑制。

脾大及肝大：发病3～4天后可触，高度充血，早期较软，反复发作变硬。

凶险型疟疾：脑型：头痛、昏迷、抽搐等；超高热型：发热高达42℃；冷厥型：皮肤湿冷，体温下降，血压下降；胃肠型：呕吐、腹泻等

诊断：病原学检查：薄血膜涂片法或厚血膜涂片法。免疫学检查：检测相应抗原、抗体。分子生物检查

刚地弓形虫

感染形式的多样性：卵囊、包囊、假包囊、速殖子。

中间宿主的多样性：除人外，140多种哺乳动物，鸟类，鱼类。

繁殖方式的多样性：二分裂、裂体增殖（无性）；配子生殖（有性）。

猫科动物既是终宿主，也是中间宿主。在猫科动物小肠绒毛上皮细胞内进行有性生殖。

致病阶段：速殖子（急性期），包囊（慢性期）

临床表现：

1、先天性弓形虫病：孕妇弓形虫初次感染危害最为严重！

（1）妊娠早期（前3个月）：胎儿感染率较低，一旦感染胎儿病情较重，往往不能完成妊娠（流产、早产、畸胎、死胎）。

（2）妊娠中晚期：胎儿感染率相对较高，但病情多数较妊娠早期轻，胎儿或婴儿多呈隐形感染。

常见的临床症状有：脑积水、脑钙化、眼球畸形或脉络膜视网膜炎等。也常因脑部损害，而造成智力发育不全、精神异常或癫痫等。

2、获得性弓形虫病：大多数无临床症状呈隐性感染！！

淋巴结肿大是最常见的临床表现（多见于颌下、颈后淋巴结）。此外，还累及一些重要的脏器，如脑部和眼

部，表现为脑炎、癫痫、精神异常及脉络膜视网膜炎。

隐性感染的急性发作：⑴免疫功能降低人群：AIDS患者，放射治疗的肿瘤患者。⑵因器官移植而长期使用免疫抑制剂的患者。

诊断：病原学诊断(1)涂片染色法：取患者的体液或活组织穿刺物涂片，经姬氏染色后找滋养体，但阳性率不高。

(2)动物接种和细胞培养法：涂片染色法检查结果为阴性者，取剩余体液或活组织穿刺物接种易感动物，1

周后剖杀，取腹腔液镜检。或取样本进行细胞培养，检查滋养体。

血清学诊断主要方法有：染色试验、IHA、ELISA、IFA等。

分子生物检测

细胞内寄生的寄生虫：溶组织阿米巴（红细胞）利什曼原虫（巨噬细胞）疟原虫（肝细胞，红细胞）弓形虫（有核细胞内）

阿米巴检查滋养体包囊多少：包囊——带虫者正常成型大便；滋养体——脓血便或阿米巴结肠炎患者的稀便

造成肝脾肿大的有：疟原虫；日本血吸虫；弓形虫；华支睾吸虫（肝）

对肺部造成损伤的：刚地弓形虫（速殖子）溶组织阿米巴（滋养体）卫氏并殖吸虫（成虫）日本血吸虫（虫卵）旋毛虫、钩虫、蛔虫（幼虫移行）

肠道寄生虫除粪检外的检查方式有，如何应用？

1、血涂片：

2、活组织检查：阿米巴痢疾（滋养体）、囊虫病、旋毛形线虫、肺吸虫、蓝贾

3、十二指肠引流：蓝氏贾第鞭毛虫、肝吸虫（虫卵）

4、透明胶纸法：蛲虫

5、生理盐水涂片法：阿米巴痢疾、蓝贾、肝吸虫、肺吸虫、血吸虫、蛔虫、鞭虫、钩虫

6、培养法：钩虫（钩蚴培养法）日本血吸虫（毛蚴孵化法）阴道毛滴虫（肝浸汤培养孵育）弓形虫

不寄生在肠道的寄生虫在粪便中可以检查到的是：日本血吸虫卵、华支睾吸虫卵、卫氏并殖吸虫卵

寄生在肠道内但不用粪检的：旋毛虫、链状带绦虫、肥胖带绦虫

人兽共患的寄生虫病：姜片吸虫、弓形虫、旋毛虫

治疗药物：甲硝唑（灭滴灵），替硝唑：阿米巴、蓝贾、阴道毛滴虫吡喹酮：肝吸虫、并殖吸虫、日本血吸虫、姜片吸虫阿苯达唑：绦虫（吡喹酮也可）、旋毛虫、蛔虫、鞭虫、钩虫、蛲虫（及甲苯咪唑）

丝虫：乙胺嗪、呋喃嘧酮

后面几题是自己写的，正确率不保证，最好自己写。。。。。