2020年急性心梗溶栓指南(课件)
2020年急性心梗溶栓指南（课
件）
急性心肌梗塞溶栓疗法指南
一、原则
应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间，目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。
二、选择对象的条件
１。持续性胸痛≥半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。
２.相邻两个或更多导联SＴ段抬高在肢体导联〉０. 1m V、胸导>0。2m Ｖ。
3。发病≤6小时者.
４.若患者来院时已是发病后6~1２小时，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。
５.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗塞范围，患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素，因人而异慎重选择。
三、禁忌证
1。两周内有活动性出血（胃肠道溃疡、咯血等 )，做过内脏手术、活体组织检查，有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。
2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥２1 ． 3/１3． 3k Ｐａ(1６0／１00mm Ｈg)者。
3.高度怀疑有夹层动脉瘤者.
4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史，>6小时至半年内有缺血性脑卒中（包括 TIA）史。
5.有出血性视网膜病史。
６。各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。
7。严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。
四、溶栓步骤
溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。
（一）即刻口服水溶性阿司匹林
0。15～０. ３ｇ,以后每日0.15～0。3g， 3～5日后改服 50～ 150mg，出院后长期服用小剂量阿司匹林。
（二)静脉用药种类及方法
1．尿激酶(UＫ）:１50万IU(约2．2万IU/kg )用１0mｌ生理盐水溶解，再加入100ml 5％~ 10％葡萄糖液体中， 3０分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后１２小时，皮下注射肝素7500U，每12小时一次,持续 3~ 5天.......感谢聆听
2。链激酶(SK)或重组链激酶（rSK）:150U用１0ml 生理盐水溶解 ,再加入１00mｌ５%~ 10%葡萄糖液体中，６０分钟内静脉滴入。
３。重组组织型纤溶酶原激活剂 (ｒt-PＡ）：用 rｔ- PA前先给予肝素5000Ｕ静脉滴注。同时按下述方法应用ｒｔ- ＰA：
（1)国际习用加速给药法：１5ｍｇ静脉推注 ,0. 75ｍg／ｋg(不超过５0ｍg）３0分钟内静脉滴注，随后0。5mg/kg（不超过 3５ｍｇ)6０分钟内静脉滴注。总量≤１00ｍg。
(2)近年来国内试用小剂量法 :8mg静脉推注，４2mg于90分钟内静脉滴注。总量为５０mg。ｒt- PA滴毕后应用肝素每小时 70０~ 1０0０U，静脉滴注 48小时 ,监测APTT维持，在60~ 80秒，以后皮下注射肝素７500U，每 1２小时一次，持续３~ 5天.......感谢聆听
五、监测项目
(一）临床监测项目
1。症状及体征 :经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度,仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。
2。心电图记录：溶栓前应做 18导联心电图 ,溶栓开始后 3小时内每半小时复查一次１2导联心电图，（正后
壁、右室梗塞仍做１8导联心电图)。以后定期做全套心电图导联电极位置应严格固定.
（二）用肝素者需监测凝血时间
可用 L eｅＷhｉｔe三管法 ,正常为 4~ １2分钟；或AＰTＴ法，正常为 3５～ 45秒。
（三 )发病后 6、８、1０、１２、1６、20小时查CK、ＣK-MB。
六、冠状动脉再通的临床指征
（一）直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，依据 TIMI分级 ,达到II、III级者表明血管再通。
(二 )间接指征
1.心电图抬高的 ST段在输注溶栓剂开始后 2小时内，在抬高最显著的导联 ST段迅速回降≥5０％。
２。胸痛自输入溶栓剂开始后 2～ 3小时内基本消失。
3.输入溶栓剂后 2~ 3小时内 ,出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。
4。血清 CK - MB酶峰提前在发病 1４小时以内或CK１6小时以内。
具备上述4项中２项或以上者考虑再通，但第２与第 3项组合不能判定为再通。对发病后 6～12小时溶栓
者暂时应用上述间接指征 (第4条不适用 ),有待以后进一步探讨。
七、溶栓治疗的并发症
(一）出血
１．轻度出血：皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等（穿刺或注射部位少量瘀斑不作为并发症）。
２.重度出血 :大量咯血或消化道大出血 ,腹膜后出血等引起失血性低血压或休克,需要输血者.
3．危及生命部位的出血:颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或心包出血。
（二)再灌注性心律失常 :注意其对血液动力学影响。(三）一过性低血压及其他的过敏反应 (多见于 SK或 r ＳK）等。
八、梗塞相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指征
1。再度发生胸痛 ,持续≥半小时 ,含服硝酸甘油片不能缓解.
２。ＳT段再度抬高。
3．血清ＣK—ＭＢ酶水平再度升高。
上述三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞。若无明显出血现象 ,可考虑再次应用溶栓药物，剂量根据情况而定。但ＳK或 rSK不能重复用 ,可改用其他溶栓剂。
九、疗效估价
（一）心肌梗塞范围
1．急性早期ST段抬高的导联, Ｒ波未消失，提示尚有存活心肌.
２.随着病程的进展,异常 Q波导联数未增加。提示梗塞区无扩展。
(二)溶栓后住院期并发症发生率 (5周内）
1．急性肺水肿,具明显的临床症状或 X线征象。
2。心源性休克。
3．严重的心律失常 :室性心动过速、心室纤颤、束支传导阻滞或度房室传导阻滞。
４.室壁瘤。
5．室间隔穿孔、乳头肌断裂、游离壁破裂.
(三）心功能状态与左室重塑（reｍodeling）
1。 X线远达片：观察心影大小及形态 ,肺瘀血及心胸比值.
2。超声心动图和（或)核素心血池检查 :观察有无左室扩张 ,室壁运动异常,室壁瘤，心室收缩和 (或 )舒张功能异常等。
(四）病死率及随访观察
1.住院病死率（５周)及死因（心脏性死亡或非心脏性死亡)。
2。长期随访，每半年全面复查一次 (包括心功能检测 ,登记劳动能力和活动量 ,心绞痛和再梗塞情况，对死亡者做死因调查）。二级预防和溶栓后心肌缺血评估 ,以及进一步的介入 (PTＣA）或冠状动脉旁路术（CＡBG）等治疗的必要性选择，在随访期中定期进行。......感谢聆听
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急性心肌梗死诊疗指南
急性心肌梗死诊疗指南 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉闭塞，血流中断，使相应心肌因严重持久性急性缺血而坏死，临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高及进行性心电图演变。可发生心律失常、体克及心力衰竭。 【诊断和危险评估】] （一）剧烈而持久的胸骨后或左胸部疼痛，部分伴有放射痛。 （二）血清心肌酶升高、肌钙蛋白T、I升高，并存在动态演变。 （三）心电图的动态演变。 （四）危险性评估：以下情况属高危： 1、初始18导联心电图：随ST段抬高的导联数的增加而增加； 2、女性； 3、高龄（﹥70岁）；
4、既往心肌梗死史； 5、心房颤动； 6、前壁心肌梗死； 7、肺部啰音； 8、低血压； 9、窦性心动过速； 10、糖尿病； 11、随TnT或TnI的增加而增加。 【治疗】 （一）治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞面积扩大，缩小心肌缺血范围。 （二）院前急救：帮助患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。 （三）ST段抬高或拌左束支传导阻滞的AMI的住院治疗常规： 1、一般治疗： （1）休息：卧床休息1~7d。
（2）吸氧。 （3）持续心电、血压和血氧饱和度监护。 （4）护理： ①建立静脉通道；②低盐低脂半流食；③保持大便通畅；④避免饱餐。 （5）解除疼痛：吗啡3mg静脉注射，必要时每5min 重复1次，总量﹤15mg。 （6）阿斯匹林：发病后即刻服用水溶性阿斯匹林0.3，肠溶片需嚼服。 （7）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （8）阿托品：必要时0.5~1mg静脉注射，总量﹤2.5mg。 2、心肌再灌注： （1）溶栓治疗 适应征：①有典型缺血性胸痛症状，持续时间超过 30min，含服硝酸甘油不缓解。 ②至少两个相邻胸前前心电图导联或Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中两个导联S-T段抬高≥0.1Mv；或
急性心肌梗死诊断和治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南 一、前言 本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣC/ＡHＡ指南的方式表达如下: I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗; ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗; ＩＩa类：有关证据和（或)观点倾向于有用和(或)有效; ＩIｂ类：有关证据和(或）观点尚不能充分说明有用和（或)有效; ＩＩI类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 二、诊断与危险性评估 (一)急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序 1、目标:急诊科对疑诊AMＩ的患者应争取在10miｎ内完成临床检查,描记18导联心电图并进行分析,对有适应证的患者在就诊后３0miｎ内开始溶栓治疗或9 0ｍin内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴCＡ)。 2、缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查:询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。 (1)缺血性胸痛史:ＡＭI疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续2０min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现，女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 (2）迅速评价初始18导联心电图：应在10ｍiｎ内完成。1８导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图ＳＴ段抬高对诊断AMＩ的特异性为9 1％,敏感性为４6%。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗( 30mｉｎ内开始溶栓或90miｎ内开始球囊扩张)。入院时作常规血液检查,包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。
2020年急性心梗溶栓指南(课件)
2020年急性心梗溶栓指南（课 件） 急性心肌梗塞溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间，目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 １。持续性胸痛≥半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。 ２.相邻两个或更多导联SＴ段抬高在肢体导联〉０. 1m V、胸导>0。2m Ｖ。 3。发病≤6小时者. ４.若患者来院时已是发病后6~1２小时，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 ５.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗塞范围，患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素，因人而异慎重选择。 三、禁忌证
1。两周内有活动性出血（胃肠道溃疡、咯血等 )，做过内脏手术、活体组织检查，有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥２1 ． 3/１3． 3k Ｐａ(1６0／１00mm Ｈg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者. 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史，>6小时至半年内有缺血性脑卒中（包括 TIA）史。 5.有出血性视网膜病史。 ６。各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7。严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 （一）即刻口服水溶性阿司匹林 0。15～０. ３ｇ,以后每日0.15～0。3g， 3～5日后改服 50～ 150mg，出院后长期服用小剂量阿司匹林。 （二)静脉用药种类及方法 1．尿激酶(UＫ）:１50万IU(约2．2万IU/kg )用１0mｌ生理盐水溶解，再加入100ml 5％~ 10％葡萄糖液体中， 3０分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后１２小时，皮下注射肝素7500U，每12小时一次,持续 3~ 5天.......感谢聆听
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读 急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。本文就这一最新指南进行总结与解读。 明确了心源性休克的定义及诊断标准 （1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。 （2）新的定义将心源性休克分为五个阶段： （a）存在心源性休克风险； （b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）； （c）典型休克期； （d）恶化期；
（e）终末期 （3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。具体标准见下表： 心源性休克的风险评估 推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。具体评分见下表：
再血管化治疗策略 SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。在SHOCK研究中，不论PCI
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版) 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉破裂、血栓堵塞而导致心肌缺血坏死的一种严重心脏病。AMI是造成死亡和残疾的重要原因之一。溶栓疗法是AMI的一种有效治疗方法，它可以使梗死的冠状动脉重新通畅，减少死亡和残疾的风险。本篇文章将为大家介绍最新版的急性心肌梗死溶栓疗法指南。 一、什么是溶栓疗法 溶栓疗法是一种恢复冠状动脉血流的治疗方法，通过溶解引起心肌梗死的血栓来恢复血流。此方法最常用于患者在症状开始后的前三小时内进行，尤其是在冠状动脉造影室不可及时到达的情况下。溶栓疗法可有效减少死亡率、缩小梗死面积、改善心肌功能，但同时也存在不少副作用。 二、急性心肌梗死溶栓疗法的适应症 1. 急性心肌梗死的典型症状包括剧烈的胸痛、压迫感、闷痛，伴有大汗、恶心、呕吐等症状。 2. 我们建议将急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）的病人进行溶栓治疗（Level 1A），即使不在接受到及时应用PCI设施的范围内，溶栓疗法应该是PCI之前的一种优先治疗方法。对于非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI），溶栓疗法不是首选治疗方法。 3. 选择给予溶栓疗法的时间，一般应在症状开始后的前3小时
内，最长不应超过12小时。 4. 适用溶栓疗法的患者必须满足以下条件：①血压稳定；②无主动脉夹层的可能性；③没有正在出血的病史；④没有正在服用抗凝剂、抗血小板等药物；⑤没有急性脑血管病史。 5. 对于那些具有高度心电图（ECG）改变的患者（如ST段抬高较大或心肌坏死标志物不能排除心肌梗死），非常值得对其进行冠状动脉造影术，以便于进行有效的介入治疗。在进行冠状动脉造影之前进行紧急的溶栓疗法，亦可减少梗死的症状，而在出现可能阻塞PCI的情况下尤为重要。 6. 一旦冠状动脉造影的设备可及，或者患者达到 PCI 治疗标准，应立即转至设备可及的医疗机构。 三、溶栓疗法的剂量与用药 1. 药物 在溶栓疗法中，目前常用的药物是纤溶酶原激活剂（rtPA）、尿激酶（UK）、重组人组织型纤维蛋白原激活剂（rtPA）和皮下注射肝素。这些药物都是通过不同机制使血栓溶解，达到通路冠状动脉的目的。每个药物都有不同的剂量和频率，应根据不同的患者状况，以及药物的禁忌症进行选择。 2. 剂量调节 （1）纤溶酶原激活剂（rtPA）：rtPA 的剂量为10mg，溶于
急性心肌梗死诊治指南
急性心肌梗死诊治指南 急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）是一种常见的心血管疾病，通常由冠状动脉阻塞引起。它是一种紧急情况，需要紧急抢救和诊治。下面是关于急性心肌梗死诊治指南的一些重要内容。 1.早期病情评估和诊断： 在患者出现胸痛或其他类似症状时，应尽快进行心电图（Electrocardiogram, ECG）检查，以确定是否存在心肌梗死。ECG可以显示ST段抬高或降低，T波倒置等表现。如果怀疑心肌梗死，应立即进行血液检查，包括心肌坏死标记物如肌钙蛋白T（Troponin T）等。 2.早期治疗： 一旦急性心肌梗死诊断被确认，应立即开始早期治疗。首先，确保患者通气道畅通，给予氧气吸入。然后，建立静脉通道，给予硝酸甘油和阿司匹林等药物，并且在合适的情况下给予镇痛药以缓解患者的疼痛。 3.冠脉再灌注治疗： 冠脉再灌注治疗是恢复冠状动脉血流的关键。它包括药物溶栓治疗和经皮冠脉介入治疗（Percutaneous Coronary Intervention, PCI）。药物溶栓治疗适用于无法及时行PCI的患者，常用药物有组织型纤溶酶原激活剂（tissue-type plasminogen activator, tPA）等。PCI是非常有效的治疗方法，可以快速再灌注梗死冠状动脉，从而减少心肌损伤。 4.降低心肌负荷和预防并发症： 在治疗和康复过程中，降低心肌负荷是非常重要的。这可以通过给予β受体阻滞剂（Beta-adrenergic blockers）和血管紧张素转换酶抑制
剂（Angiotensin-Converting Enzyme inhibitors）等药物来实现。此外，还应密切监测患者的电解质水平，调整血压和心率，以防止再次发生危险 情况。 5.康复和预防复发： 在急性期治疗完成后，患者需要进行康复和预防复发的管理。这包括 定期进行血压和血脂管理，保持健康的生活方式，包括戒烟、低盐饮食、 适量运动和避免过度劳累等。 总之，急性心肌梗死诊治指南强调应早期进行诊断和治疗，并强调冠 脉再灌注治疗的重要性。此外，降低心肌负荷和预防复发也是治疗中的重 要环节。通过全面的诊断和合理的治疗，我们能够提供最佳的抢救和康复 措施，提高患者的生活质量和预后。
2023急性STEMI溶栓治疗合理用药指南—溶栓前救治流程(全文)
2023急性STEMI溶栓治疗合理用药指南—溶栓前救治流程（全文） 《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》隶属于这一系列指南，以下主要为该指南中“ST段抬高型心肌梗死溶栓前救治流程”的相关内容。 首次医疗接触（first medical contact，FMC）是近年提出的STEMI 救治新理念，其意义在于强调STEMI 救治的时间迫切性，强调STEMI 的救治应从FMC 开始启动，即强调争取就地、就近、及时救治，如有条件，可在救护车、诊所及家庭等地进行溶栓治疗，而非既往的患者到达医院后才启动溶栓治疗的理念，以期在最短的时间内启动全方位的救治，力争缩短心肌总缺血时间。 迅速确立ST段抬高型心肌梗死早期诊断 FMC后应尽早、尽快确立STEMI 诊断，应于10分钟内完成12 导联（必要时18 导联）心电图记录和分析，同时送检心肌坏死标志物。确立STEMI 诊断的主要依据： ①梗死性心绞痛的特点（程度重，时间＞20 分钟，含服硝酸甘油或异山梨酯或速效救心丸后不缓解）； ②STEMI心电图ST-T 动态演变（T 波增宽、增高→ST-T融合抬高→ST-T 单向曲线型抬高→Q 波形成）；
③心肌坏死标志物水平升高[ 肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB，CK-MB）、肌钙蛋白（cardiactroponi，cTn）I/T 超过正常值上限2 倍]。 值得重视的是，STEMI 早期并无典型ST 段单向曲线型抬高及Q 波形成，仅见T 波增宽增高等超急损伤期改变和对应导联的镜像性改变；另外，STEMI 发病2 小时内心肌坏死标志物可不升高，故早期STEMI 诊断治疗不必等待心肌坏死标志物的升高、不必等待心电图呈典型ST 段单向曲线型抬高及病理性Q 波形成（即“三不等”），可主要依据梗死性心绞痛特点及心电图T 波增宽增高、ST-T 融合抬高作出STEMI 的早期诊断。 STEMI 的诊断需除外急性主动脉夹层，并与急性肺动脉栓塞等胸痛相关疾病相鉴别。 图1 STEMI诊断和溶栓治疗流程图
急性心肌梗死心肺复苏后的溶栓治疗
急性心肌梗死心肺复苏后的溶栓治疗 标签：急性心肌梗死；心肺复苏；溶栓 急性心肌梗死患者在发病后3~6 h内，为了最大限度地使濒临坏死的心肌缩小坏死范围，可通过溶栓治疗[1]尽可能地保护具有收缩功能的心肌细胞，从而改善该病的急性期和预后，其治疗效果已经临床证明非常肯定。但是，急性心肌梗死患者因心跳呼吸骤停而进行心肺复苏成功后行溶栓治疗，故被列为溶栓的禁忌证。原因在于病人在急性心肌梗死心肺复苏时可能导致许多可见或不可见的创伤，随之而来的溶栓治疗则可以加重上述的创伤。但是，由于心肺复苏成功后一部分病人还存在着剧烈胸痛的症状，心电图有ST段的抬高，有必要迅速使闭塞的冠脉血管再通，但由于各种原因造成不能及时行急诊冠脉介入治疗。因此，我们在近3年的急性心肌梗死早期出现心跳呼吸骤停行心肺复苏成功的入院病人当中，经过充分评估病情及完善准备后，对其中的12例急性心肌梗死患者在心肺复苏后进行溶栓治疗（尿激酶，UK），现报道如下： 1 资料与方法 1.1 资料 本组急性心肌梗死患者12例，均来自本院心内科门诊，其中男性9例，女性3例，年龄42~73岁。均在入院后0.5～3 h内发生心跳呼吸骤停，在所有的急性心肌梗死发生心跳呼吸骤停的患者中，8例心室纤维性颤动，3例室性心动过速，1例心脏停搏。停搏时间1～3 min。具体心肺复苏方法如下：在心电、血压监测下，12例行胸外心脏按压，时间为3~10 min；7例气管插管行人工辅助呼吸；12例电除颤，200～300 WS，电击次数1～5次；静脉推注肾上腺素、可达龙（给予负荷量后静脉维持）或利多卡因（静脉推注50～100 mg后仍有室性早搏者则按不同浓度静脉滴注），静脉滴注5%碳酸氢钠，治疗休克使用多巴胺（静脉推注及静脉维持）。心肺复苏成功标准：病人意识、呼吸恢复，窦性心律恢复，血压稳定在90/60 mm Hg(1mmHg = 0.1133 kPa)以上，心电示波伴有ST段的抬高及伴有或不伴有心律失常（室性早搏或Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞），心肺复苏对所有病人均未造成明显的损伤。化验：血系列及血凝系列均正常，动脉血气分析则10例有代谢性酸中毒。心电图均提示急性心肌梗死，其中前壁5例，广泛前壁3例，前间壁2例，下壁2例。发病时间距溶栓时间均＜6 h。心肺复苏成功后距溶栓时间20～40 min。无溶栓的其他禁忌证。立即予以溶栓治疗。溶栓方法如下：口服阿司匹林300 mg，波力维300 mg，尿激酶1 000 000~1 500 000 U，30 min 内注入，待激活凝血时间恢复至正常的1．5～2倍，使用低分子肝素。 2 结果 溶栓病人有1例出现咯血，经洛赛克立即止血治疗后出血停止。1例痰中带血，1例有齿龈出血，均未做特殊处理，只是将阿司匹林的用量由300 mg减为100 mg，观察几日后出血逐渐停止。所有病人均无气胸、肋骨骨折、心包填塞、
急性心肌梗死的溶栓治疗
急性心肌梗死的溶栓治疗 急性心肌梗塞，发病突然，病情危重，特别是基层医疗机构没有心脏介入治疗（支架）的情况下，挽救濒死的心肌，缩小梗死心肌面积，提高抢救成功率，为以后转诊到有条件的上级医疗机构的进一步有效的治疗（心脏介入术），在第一时间段，及时有效的溶栓治疗，具有非常重要的意义，溶栓治疗明显提高心肌梗塞的抢救成功率，关键是具备溶栓治疗的适应证，明确诊断，边抢救边溶栓，必要时在院前救护车中进行。 标签：急性心肌梗塞溶栓治疗 1 急性心肌梗死的病理生理过程 在冠状动脉硬化的基础上，脂质斑块出现裂隙、溃疡，导致斑块结构急剧变化，加之斑块破裂时，由5-羟色胺和血栓素A2介导的血小板依赖性和凝血酶依赖性血管收缩，血管内皮功能严重受损，最终导致固定、持久的血栓形成而相关动脉无足够侧枝循环建立，使心肌灌注突然中断从而出现心肌坏死。近90%的ST段抬高的急性心肌梗死（AMI）是急性血栓闭塞的结果。 2 溶栓疗法的临床意义 溶栓疗法的目的是梗死血管早期（30～90min），完全（血流达TIM13级）及持续开放。此疗法使急性心肌梗死的30d死亡率由25%～30%降低为7%～8%。出院后运动耐量和生活质量得到改善，据研究报道，接受溶栓治疗的患者，短期存活率提高得到益处可维持1～10年以上[1]。对基层医院心梗的溶栓治疗特别重要，目前心梗死亡率降低和溶栓治疗是至关重要的，也反应了该医院总体业务素质水平。 3 溶栓治疗的适应证 3.1两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mv，肢导≥O.lmv）或提示AMI病史伴右束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间100次/min）的患者治疗意义更大。 3.2 ST段增高，年龄≥75岁。对这类患者无论是否溶栓治疗，死亡的危险性很大，可挽救生命的10‰，因此慎重权衡利弊，使用溶栓疗法。 3.3 ST段抬高，发病时间12～24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸疼和广泛ST段抬高的患者仍可考虑溶栓治疗。 3.4溶栓治疗的禁忌证 3.4.1高危心肌梗死就诊时，收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg，这类患
急性心梗治疗指南
急性心肌梗死治疗指南 3、药物治疗 （1）硝酸酯类药物:硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用,该药对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的扩张可降低心脏前负荷,动脉的扩张可减轻心脏后负荷,从而减少心脏做功和心肌耗氧量。硝酸酯类药物还可直接扩张冠状动脉,增加心肌血流,预防和解除冠状动脉痉挛,对于已有严重狭窄的冠状动脉,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流,改善心内膜下心肌缺血,并可能预防左心室重塑。常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5单硝山梨醇酯。 综合临床试验资料显示,ＡＭＩ患者使用硝酸酯可轻度降低病死率,ＡＭＩ早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24～48ｈ。对ＡＭＩ伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始,即10μｇ/min,可酌情逐渐增加剂量,每5～10min增加5～10μｇ,直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10ｍｍＨｇ或高血压患者动脉收缩压降低30ｍｍＨｇ为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤9 0ｍｍＨｇ,应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100μｇ/min为宜,过高剂量可增加低血压的危险,对ＡＭＩ患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24～48ｈ,开始24ｈ一般不会产生耐药性,后24ｈ若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2～7ｍｇ/ｈ,开始剂量30μｇ/min,观察30min以上,如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量为10～20ｍｇ,每日3次或4次,5-单硝山梨醇酯为20～40ｍｇ,每日2次。硝酸酯类药物的副反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为ＡＭＩ合并低血压(收缩压≤9 0ｍｍＨｇ)或心动过速(心率>100次/ｍｉｎ) ,下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用。 (2)抗血小板治疗:冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致ＡＭＩ的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为ＡＭＩ的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(clopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药物。 ①阿司匹林:阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血栓烷Ａ2(血栓素Ａ2,ＴＸＡ2)合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生,而当新生血小板占到整体的10%时,血小板功能即可恢复正常,所以阿司匹林需每日维持服用。阿司匹林口服的生物利用度为70%左右,1～2ｈ内血浆浓度达高峰,半衰期随剂量增加而延长。ＡＭＩ急性期,阿司匹林使用剂量应在150～300ｍｇ/ｄ之间,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3ｄ后改为小剂量50～150ｍｇ/ｄ维持。 ②噻氯匹定和氯吡格雷(clopidogrel) :噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林,主要抑
2020版：急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读(全文)
2020版：急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读（全文） 急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。本文就这一最新指南进行总结与解读。 明确了心源性休克的定义及诊断标准 （1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。 （2）新的定义将心源性休克分为五个阶段： （a）存在心源性休克风险； （b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）； （c）典型休克期； （d）恶化期；
（e）终末期 （3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。具体标准见下表： 心源性休克的风险评估 推荐使用IABP－SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20－30％、40－60％以及70－90％。具体评分见下表：
再血管化治疗策略 SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。在SHOCK研究中，不论PCI
急性心肌梗死中西医结合诊疗指南(2020完整版)
急性心肌梗死中西医结合诊疗指南(2020完整版) 急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)是危害人类健 康的重大疾病，是世界范围的主要死亡原因。随着美国〃胆固醇教育计划" 的广泛开展和AMI治疗指南的积极推广,近年美国AMI的患病率和病死率得到有效控制，呈逐年下降趋势。我国在AMI诊疗方面也投入了大量资源，但在挽救生命、降低并发症方面收效甚微。 中国PEACE硏究显示，2001年至2011年间,我国AMI人数増加了4倍，但死亡率并没有随现代诊疗技术的提高而降低。根据马尔科夫模型预测，未来20年中国将新增2100万例急性冠脉事件，发生700万例心源性死亡。与美国相比，我国AMI死亡率高，再灌注治疗的比例低，发病至再灌注治疗的时间长，预后更差。 如何提高AMI患者的存活率和长期预后，是中国医生亟需解决的重要问题。 AMI的中医认识和研究逬展 中医药作为中华民族智慧的重要组成部分，在防治AMI及并发症方面发挥着重要的作用。中医的脉络理论认为"痛则不通"，患者的胸痛症状是由于心脉不通所导致。
AMI属于中医"真心痛”范畴。因为AMI的临床表现主要是持久的胸骨后剧烈疼痛等症状,胸痛是本病的明显特征之一,所以古人形象地称之为"真心痛",并将AMI大致可分为寒凝、气滞血瘀、痰浊及本虚等多种证型,针对不同证型创立了温通心阳、行气开郁、活血化瘀等疗法。 建国以来，中西医结合在诊治AMI及相关的基?出硏究方面做了大量工作。1980年陈可冀院士及国内众多专家召开的全国冠心病辨证施治硏究座谈会上，制订了冠心病辨证分型的试行标准，为今后的临床研究奠定了基础。 近年来，随着大量多中心、大样本、随机对照试验不断涌现，为中西医结合治疗AMI积累丰富的循证依据。与此同时，2011年广东省中医院胸痛中心牵头制定了AMI中西医结合临床路径，并开展了疗效评价硏究。 结果证明，中西医结合临床路径能规范中医诊疗行为，缩短住院时间, 降低住院费用和主要心血管事件发生率，一定程度上体现了规范的中医药冶疗有利于改善AMI患者的预后。 AMI的临床分型 2012年公布的《第三次心肌梗死全球统一定义》将AMI分为5型：1型自发性心梗:由冠脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成的缺血性心肌
急性心肌梗死的溶栓治疗方案
急性心肌梗死的溶栓治疗 一、溶栓治疗的适应症 1、持续胸痛＞l/2h,用NG症状不缓解； 2、相邻两个或更多导联ST抬高（肢导NO. lmV,胸导N0.2mV）； 3、发病＜12h者（最好＜3h）； 4、患者虽来院时已发病后12〜24h,但ST抬高明显，伴有进行性缺血性胸痛。 5、年龄V75岁，（若＞75岁，据患者身体情况而定。） 二、静脉溶栓的绝对禁忌证 1、既往脑出血史或不明原因的卒中； 2、己知脑血管结构异常； 3、颅内恶性肿瘤； 4、3个月内缺血性卒中（不包括4. 5 h内急性缺血性卒中）； 5、可疑主动脉夹层； 6、活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）； 7、3个月内严重头部闭合伤或面部创伤； 8、2个月内颅内或脊柱内外科手术； 9、严重未控制的高血压［收缩压＞180 mmHg和（或）舒张压＞110 mmHg,对紧急治疗无反应］o 三、静脉溶栓的相对禁忌证 1、年龄N75岁； 2、3个月前有缺血性卒中； 3、创伤（3周内）或持续＞10 min心肺复苏； 4、3周内接受过大手术； 5、4周内有内脏出血； 6、近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺； 7、妊娠;
8、不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变； 9、活动性消化性溃疡； 10、正在使用抗凝药物［国际标准化比值（INR）水平越高，出血风险越大］。 注：短时间（lOmin）的心肺复苏如无肋骨骨折，不是溶栓的禁忌症。 三、溶栓药物的选择、剂量和给药方法 选择：1、年轻，梗死面积大，首选尿激酶原。 2、根据病人的经济承受力，或经济困难者可选用尿激酶。 剂量：尿激酶用药方案：尿激酶150万单位（每千克体重 2. 2万单位）溶于100 ml注射用水，30〜60 min内静脉滴入。溶栓开始后皮下注射低分子量肝素，每12h皮下注射一次，共3 ~ 5天。 尿激酶原：先将20mg（4支）注射用重组人尿激酶原用10ml生理盐水溶解后，3分钟内 静脉推注完毕，其余30mg（6支）溶于90ml生理盐水，30分钟内静脉滴注完毕。治疗过程 中同时使用肝素者，应注意肝素滴注剂量，并监测aPTT值。aPTT值应控制在肝素给药 前的1. 5-2. 5倍为宜。 四、再通的判定 （一）冠脉造影：标准的观察时间是溶栓治疗开始后90min梗死相关冠脉血流为TIMI 2-3级灌注时为开通或再通。 （二）临床判定： 1、溶栓治疗开始后2小时内胸痛减轻或消失。胸痛缓解＞50%以上。 2、开始给药后半小时内心电图ST段抬高最明显的导联迅速下降＞50%。 3、溶栓治疗开始后2-3小时内出现再灌注心律失常。 4、CK-MB峰值提前至发病14小时内，或CK提前至发病16小时内。注：单独 具备1+3不能判定为再通。
2020ESC急性心梗合并心源性休克的诊断和治疗(完整版)
2020ESC急性心梗合并心源性休克的诊断和治疗 （完整版） 目前，大多数指南中推荐的急性冠脉综合征（ACS）的治疗策略已在大型随机临床试验中进行了验证。但急性心梗患者入院时发生或即将发生的心源性休克（CS）仍然是目前面临的挑战。即使在此类患者中进行早期血运重建治疗，CS的死亡率仍较高。 近日，欧洲心脏病学会（ESC）急性心血管理护理协会（ACCA）发布了急性心梗合并CS诊断和治疗相关的立场声明，旨在为临床实践提供借鉴。 CS的定义及病理生理学 CS通常是由于心脏的泵血功能受损导致，是指心脏不能将足够的血液输送到各器官组织，以满足静息代谢的需求。持续性CS的临床定义为心输出量低，在血容量充足时有终末器官缺氧的症状（患者无低血容量）。梗死相关CS的定义包括：①低血压：SBP<90 mmHg和/或需要使用儿茶酚胺维持血压；②肺充血；②存在肺淤血；③终末器官灌注受损，患者需满足以上三条标准才能确诊。 表1 梗死相关CS的定义
注：患者应符合a、b、c、d标准 2019年SCAI提出了新的心源性休克分期标准，将心源性休克分为5期：（a）风险期；（b）开始期（休克前期或代偿性休克期）；（c）典型期；（d）恶化期；（e）终末期，如表2。休克前期被定义为出现低血压或心动过速，但无低灌注表现。在临床实践中，应密切监视此类患者并进行早期治疗，以防止患者发展至典型期。
CS的鉴别诊断 CS的鉴别诊断可分为两部分：①单纯性CS与混合性休克（其他致休克原因）的鉴别；②不同原因CS的鉴别诊断。 CS与其他原因（如低血容量、心外梗阻）所致休克的鉴别主要是基于病史、体格检查、心电图、超声心动图和实验室检查。所有急性心梗患者均应及时进行超声心动图检查，以快速鉴别诊断，排除机械性并发症。左心室功能障碍是CS的标志；右心室较大，左心室较小或提示肺栓塞；心包积液或提示心包填塞；心腔较小，但心功能正常可能是低血容量性休克的标志。在临床实践中，可根据患者的具体情况选择检查方法，如表3。表3 CS的常见原因和诊断工具 初始风险评估目前，一些已发表的风险评分可用于CS的早期风险分层，但有些风险评分因验证不足和适用性受到限制。截止目前，仅IABP-SHOCK Ⅱ危险评分在内部和外部队列中被验证，如表4。表4 IABP-SHOCK II危险评分参数 IABP-SHOCK II危险评分基于6个变量，最高分为9分，将患者分为三个危险级别。低、中、高危患者的30天死亡率分别为20%-30%、40%-60%和70%-90%。这种评分的应用或有助于患者选择更先进的