微生物课后答案

课后习题答案

1章1革兰阳性菌阴性菌细胞壁组成与结构异同点：阳：三维立体结构，15-50层聚糖骨架，四肽侧链，五肽交联桥，磷壁酸，特殊表面蛋白。阴，二维平面结构，1-2层聚糖骨架，四肽侧链，外膜（包括脂蛋白，脂质双层，脂多糖）。2革兰染色步骤及意义：①涂片，干燥，固定②初染结晶紫染1min，媒染加碘染色1min，95％酒精脱色，复染，复红染1min。意义：将细菌分革兰阳性和阴性，有助于鉴定细菌，指导临床选择药物，有助于研究和了解细菌致病性。

2章1细菌代谢产物①热原质，引起发热反应②毒素及侵袭性酶，包括内，外毒素和侵袭性酶，对人体有致热和毒性作用③色素，鉴别细菌④抗生素，抑制或杀死某些其他微生物或癌细胞⑤细菌素，细菌分型和流行病学调查⑥维生素，大肠埃希菌合成B族维生素和维生素K被人体吸收利用。

3章1湿热灭菌比干热灭菌好的原因①湿热中菌体蛋白质易凝固②湿热穿透力比干热强，传导快③湿热蒸汽具潜热可加强灭菌效果。（高压蒸汽灭菌法最常用）

4章1噬菌体：毒性噬菌体，在宿主菌内复制增殖产生子代菌体，使宿主菌体裂解；温和噬菌体，感染宿主菌将核酸整合到宿主菌染色体，瑞宿主菌染色体复制而复制，并随细菌分裂而传代。2噬菌体应用①细菌鉴定分型②耐药性细菌的感染治疗③作分子生物学研究工具

5章1质粒和转位因子生物学功能：质粒①自主复制②赋予宿主细胞某些特性③转移性④不相容性，相容性。转位因子：使DNA分子发生插入突变和广泛的基因重排，遗传学和基因工程的重要工具。2细菌变异在医学上的应用：①有助于正确诊断疾病，制成疫苗预防疾病②检测致癌物质③追踪基因水平转移与播散④大规模生产基因产物如基因工程疫苗。

6章1.细菌致病性因素：致病菌毒力（侵袭力和毒素），侵入数量，侵入途径。侵袭力物质基础：黏附素（菌毛主要存在革兰阴性菌，非菌毛黏附物质主要存在阳性菌），荚膜和微荚膜）保护细菌，抗吞噬抗杀菌物质），侵袭性物质（协助致病菌定植，繁殖，扩散）2外毒素和内毒素区别：①来源：革兰阳性菌和某些阴性菌，阴性菌②存在部位细菌合成并分泌至菌体外少数菌裂解后释放，细胞壁成分菌体裂解后释放③化学成分蛋白质，脂多糖④稳定性不稳定不耐热，稳定耐热⑤毒性作用强对组织器官有选择性毒害作用引起特殊临床表现，较弱各菌毒性作用大致相同引发发热内毒性休克DIC等⑥抗原性强刺激机体产生抗毒素甲醛处理可脱毒成类毒素，弱刺激机体产生抗体无明显中和作用甲醛处理不成类毒素。3致病菌引起全身感染有：①菌血症：致病菌侵入血液，未在血液繁殖，在适宜部位繁殖引起症状较轻②毒血症：致病菌在局部组织生长产生外毒素进入血液循环③败血症：侵入血液并繁殖产生毒性代谢物④脓毒血症：化脓性菌侵入血液并大量繁殖通过血流扩散到其他器官产生新的化脓性病灶⑤内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流并繁殖产生内毒素引起疾病。

7章，1人工被动免疫和人工主动免疫区别：①接种物质，前抗体免疫细胞细胞因子，后免疫原，②接种次数1次，1-3次③免疫力出现时间立即，2-4周④免疫力维持时间2-3周，数月至数年⑤主要用途紧急预防或治疗，预防2标本采集，送检注意事项：标本采集需适当部位无菌操作，采取局部标本处不应使用消毒剂，尽快送检或需要时低温送检，，贴好标签。3灭活疫苗优点：容易制备，安全性高，易于保存。缺点：接种剂量大且次数多，不良反应在注射部位和全身均较明显，免疫效果不如活疫苗。活疫苗优点：免疫效果好，使用剂量小，一般只需接种一次免疫力持久不良反应小。缺点：冷藏保存且保存期短，有回复突变的危险，免疫缺陷者，孕妇不宜。类毒素：细菌外毒素经甲醛处理后毒性消失但扔保留免疫原性。抗毒素：用细菌或外毒素免疫动物，取动物血清分离纯化，提取免疫球蛋白制成，用于紧急预防或治疗。

8章，1致病性葡萄球菌主要致病物质及其所致疾病：①凝固酶，形成血栓②葡萄球菌溶素（α为主），败血性休克③杀白细胞素，致中性粒细胞和巨噬细胞死亡，局部感染④肠毒素，通过污染牛奶和肉引起急性肠胃炎⑤表皮剥毒素，烫伤样皮肤综合症⑥TSST-1（毒性休克综合症毒素）。2乙型溶血性链球菌主要致病物质及其所致疾病：①侵袭性霉，促进病菌在组织中扩散②M蛋白高度变异，介导细菌黏附，导致超敏反应③黏附素，利于菌体在宿主体内定植，繁殖④荚膜，抗吞噬。猩红热，超敏反应性疾病，扁桃体炎等。

9章，肠道杆菌共同特性：①革兰阴性中等大小杆菌，无芽胞，多数有鞭毛，菌毛，少数有荚膜或包膜②营养要求不高，形成湿润光滑中等大小灰白色菌落③有丰富酶，能分解糖类，蛋白质（非致病菌一般分解乳糖，致病菌不分解乳糖）④抗原结构包括菌体O抗原，鞭毛H抗原，表面抗原。（前两者是血清学鉴定依据）⑤易被化学消毒剂杀灭⑥有变异性如S-R变异2引起人类腹泻的病原性大肠埃希菌分几类，说其中一个机制：ETEC（产毒）,EIEC

侵袭,EPEC（致病）,EHEC（出血）,EAEC（集聚）；肠侵袭型大肠埃希菌致病机制：质粒介导侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞。形成炎症和溃疡，便血。3伤寒沙门菌（肠热症）的分离培养，鉴定过程：①采集标本，第一周取静脉血，第二周取粪便和尿液，，第三周取骨髓液，肠炎型取粪便，呕吐物，可疑食物。②分离培养，鉴定：粪便和经离心尿沉淀物直接接种SS肠道选择培养基③沙门菌多价抗血清作玻片凝集试验鉴定。4肥达实验原理和结果分析：用已知伤寒沙门菌O,H抗原和甲乙丙型副伤寒沙门菌H抗原与不同稀释度待检血清作定量凝集试验，测定待检血清中有无相应抗体及其效价的血清学试验。①正常值，预防接种或隐性感染，通常伤寒沙门菌O凝集效价≥1：80H凝集效价≥1：160②动态观察，单次效价不能定论，要在病程中逐周复查③诊断意义，O抗体为IgM类型，H 抗体为IgG类型

10章霍乱弧菌主要生物学特性：革兰阴性菌，菌体呈逗点状或弧状一端有单鞭毛。兼性厌氧，耐碱耐低温不耐酸对消毒剂敏感，在TCBS培养基上生长菌落呈黄色，有O抗原H抗原外膜蛋白抗原和菌毛抗原。2霍乱弧菌致病过程：主要传播途径是通过污染水源和食物经口摄入，到达小肠后黏附于肠粘膜表面并迅速繁殖产生肠毒素致病（cAMP水平升高，排出大量钠钾碳酸离子和水），引起烈性肠道传染病霍乱（甲类传染病）。3霍乱肠毒素组成及作用：一个A亚单位和5个B亚单位构成的多聚体蛋白。B亚单位是结合单位，与肠粘膜上皮细胞GM1受体结合导致肠毒素变构，A亚单位进入细胞。A亚单位是毒性功能活性区。4霍乱弧菌微生物学检查方法：粪便肛拭细菌培养后直接镜检，悬滴法观察。协同凝集试验。

11章1无芽胞厌氧菌的致病条件：①寄居部位改变，如手术感染②机体免疫力下降糖尿病等③局部形成厌氧微环境，如组织坏死④菌群失调，如长期使用抗生素2无芽胞厌氧菌感染特性：多为慢性感染，①发生在口腔，鼻窦等附近的炎症脓肿及其他深部脓肿②分泌物为血性或暗黑色有恶臭③分泌物直接涂片可见细菌但普通培养法无细菌生长④用常规细菌培养法，血培养阴性的败血症等⑤使用氨基糖苷类抗生素长期治疗无效。3破伤风防治原则：正确处理创口及清创扩创，改变厌氧环境。进行破伤风类毒素的计划免疫注射白百破三联疫苗。注射破伤风抗毒素。大剂量使用青霉素抗感染。4无芽胞厌氧菌和有芽胞厌氧菌致病性区别：①前者内源性感染，后者外源性感染。②前需与需氧菌混合感染引起败血症等，后多见外伤，食物中毒③预防选择前以增强机体抵抗力，后注射类毒素，抗毒素④前者无芽胞后者有芽胞⑤前者包括革兰阳性和革兰阴性，后者为革兰阳性。为9naba2

13白喉杆菌的形态，染色，培养特点：菌体细长微弯，一端或两端膨大呈棒状，革兰染色阳性。需氧或兼性厌氧，营养要求高，血琼脂平板上生长形成颗粒状细小菌落，灰白色边缘不整齐，吕氏血清培养基上生长迅速，能吸收亚碲酸盐菌落黑色。2白喉毒素的致病特点：毒性强，致死量为0.1μg/kg体重。对细胞产生选择性杀伤作用。分三个功能区：①催化区②跨膜区③结合区3白喉的特异性防治方法：接种DPT（白喉类毒素，百日咳菌苗，破伤风类毒素三联疫苗）或DT。对白喉患者治疗原则是早期，足量。

14章，1结核分支杆菌主要生物学特性：细长略弯杆菌，抗酸染色呈红色，需氧型，最适温度37，低于30度不生长。最适PH6.4-7。菌落呈乳白色表面粗糙菜花样。抗干燥耐酸碱对湿热，紫外线敏感2结核分支杆菌脂质在致病性中的作用：①磷脂促进单核细胞生长，抑制蛋白酶对病灶的溶解，形成干酪样坏死。②索状因子抑制白细胞游走，与慢性肉芽肿形成有关。③硫酸脑苷脂抑制吞噬细胞吞噬体和溶酶体结合，使结核杆菌在吞噬细胞中长期存活。④蜡质D，激发迟发型超敏反应。3结核菌素试验原理及应用：原理：属迟发型超敏反应，用结核菌素试剂做皮肤试验感染过结核分支杆菌或接种过卡介苗者一般出现阳性反应，局部红肿硬结等于或大于5cm，阴性反应局部红肿结节小于5cm。应用：1选择卡介苗接种对象，测定卡介苗接种后免疫效果。2作结核分支杆菌感染流行病学检查，了解人群自然感染率3作婴幼儿结核病辅助诊断4测定肿瘤患者细胞免疫功能。

15章1，主要动物源性菌有哪些，各引起哪些人畜共患病：布氏菌，引起波浪热；鼠疫杆菌，鼠疫；碳疽杆菌，碳疽；小肠结肠炎耶氏菌，小肠结肠炎；鼠伤寒沙门菌，猪霍乱沙门菌，食物中毒。2.布氏菌对人的致病性：猪牛羊是布氏菌的自然宿主，人通过接触感染动物或胎畜，羊水等分泌物而感染。细菌通过完整的皮肤粘膜进入宿主体内，被吞噬细胞吞噬后可在吞噬细胞内增殖并扩散到局部淋巴结内形成原发感染灶，在淋巴结内繁殖到一定程度后可侵入血流扩散到肝，脾等并繁殖再释放入血。如此反复可造成间歇性菌血症和多脏器感染。菌血症由于内毒素作用病人临床表现为波浪热。该菌由于荚膜抗吞噬和透明质酸酶的扩散作用在宿主体内顽强增殖扩散。3碳疽杆菌的致病因素，途径，引起何种类型：人通过摄食或接触碳疽病的动物及畜产品而感染。菌体主要致病物质为荚膜和碳疽毒素。可通过以下途径感染：经皮肤小伤口，引起皮肤碳疽；呼吸道吸入碳疽芽胞杆菌的芽胞而感染，引起肺碳疽。食入未煮透的病畜肉感染，引起肠碳疽。

17章1，支原体与细菌L型主要区别：支原体和细菌L型，前者自然界广泛存在，后者多在诱导因素下形成。前，生长需胆固醇，后生长不需胆固醇，前，在任何情况下不能形成细胞壁，后出去诱因可恢复原来细胞壁。2肺炎支原体，解脲脲原体致病性:前者经呼吸道传播，引起原发性非典型性肺炎与呼吸道感染，其致病作用是通过特殊顶端结构吸附宿主细胞表面，有微管插入细胞内，释放核酸酶过氧化氢等物质，导致红细胞溶解上皮细胞肿胀与坏死。后者寄居在人泌尿生殖道，引起非淋球菌性尿道炎，，或者通过胎盘感染胎儿出现死胎，早产。如经产道分娩感染，胎儿可出现呼吸或中枢神经系统症状。

20章勾端螺旋体病传播方式，致病过程：是人畜共患传染病，传染源和储存宿主主要是鼠类和家畜，动物感染后呈隐性或慢性感染，勾端螺旋体在肾脏繁殖并随尿排出污染水源土壤。人在活动过程中勾端螺旋体通过破损皮肤和粘膜进入机体而感染。侵入机体后，在局部迅速繁殖，进入血循环引起勾端螺旋体血症，扩散至肝，肾，肺等。出现全身中毒症状，如高热，头痛，淋巴结肿大等。2梅毒螺旋体致病性，免疫性特点微生物学检查方法:人是梅毒唯一传染源。分先天性和后天性，先天由母体传给胎儿引起早产，流产，死胎，若出生后存活则伴有先天性耳聋等。后天性通过性接触传染。第一期：感染后约3周左右出现无痛性硬性下疳，传染性极强。经2-3个月潜伏期后进入第二期，全身粘膜出现梅毒疹周身淋巴结肿大传染性强破坏力小。第三期:晚期，皮肤粘膜溃疡坏死，并侵犯内脏。传染性小，破坏性大。荧光显微镜检查，VDRL玻片试验，螺旋体抗原试验5

23章1，病毒的结构，化学组成，功能:病毒体内部为核酸，构成它的核心，是决定病毒遗传，变异和复制的物质。蛋白质包绕核心构成蛋白衣壳，是病毒主要支架结构，有保护病毒核酸，介导病毒进入宿主细胞，刺激机体产生抗体的功能。还有NS蛋白，主要为酶类参与核酸复制。2病毒复制周期：病毒以其基因为模板，借助宿主细胞器和酶系统如DNA多聚酶或RNA多聚酶等，指令细胞停止合成细胞自身的蛋白质与核酸，转而为病毒基因组的复制，转录并翻译出相应的病毒蛋白，最终装配释放出子代病毒。过程分为:吸附与穿入，脱壳，生物合成，装配与释放3病毒分类原则：①核酸类型与结构，②病毒体形状和大小，③病毒体形态结构，④对脂溶剂敏感性。4病毒基本特性：①体积微小，测量单位为nm②结构简单，无细胞结构，仅一种核酸作遗传物质③专性寄生，必须寄生在活细胞内才有生命活性④复制增殖，产生子代病毒

24章1，干扰素概念，种类，作用机制:一类调节正常细胞功能的细胞因子，是病毒或其他干扰素诱生剂使人或动物细胞分泌的一类具有多种生物学活性的糖蛋白。有抗病毒增殖，抑制细胞分裂，抗肿瘤，免疫调节等生物学活性。分αβγ三种，抗病毒活性有以下特点:高活性，广谱性，选择性，间接性，种属特异性。作用机制：活化巨噬细胞T细胞B细胞NK细胞等，诱生其他细胞因子，促进免疫细胞对靶细胞杀伤。2病毒感染的常见类型及主要表现:隐性感染:不出现临床症状，感染结束后多数人可获得该病毒的特异性主动免疫。显性感染:机体出现症状，按症状出现早晚和持续时间长短又可分为急性感染（发病急，数日或数周可恢复机体内往往不再有病毒）和持续性感染（慢性感染，潜伏感染）。

3包涵体:有些病毒感染细胞后，在普通显微镜下可见胞质或胞核内出现嗜酸或嗜碱性，大小和数量不同的圆形或椭圆形或不规则的斑块结构。

25章:病毒分离培养的方法:动物培养，接种动物皮内，皮下，腹腔等；鸡胚培养，如流感病毒，腮腺炎病毒可在鸡胚羊膜腔和尿囊腔进行分离培养；细胞培养:将离体活组织或分散组织细胞在培养瓶内生长。2.病毒感染的快速诊断方法和用途:免疫标记技术（荧光素，核素等标记抗体），用特异抗原检测IgM抗体和IgG类抗体，Western blot 法。

3预防病毒感染疫苗:人工主动免疫:减毒活疫苗，灭活病毒疫苗，亚单位疫苗核酸疫苗人工被动免疫:注射免疫球蛋白（甲肝，麻疹，脊髓灰质炎），免疫血清等。

26章：1流感病毒包括哪些型别？分型和分亚型依据？根据RNP和N蛋白抗原性不同分甲，乙，丙三型，甲型又根据HA和NA抗原性不同分亚型。乙型丙型至今未发现亚型。2甲型流感病毒为何易引起大流行？其病毒易发生变异，变异部位主要是病毒包膜表面的糖蛋白刺突HA和NA。其基因分8个节段，在复制时易发生基因重组和连续的点突变，基因碱基顺序的改变导致构成HA和NA多肽氨基酸的改变。新抗原形成时，人群普遍对其缺乏免疫力而易感，造成流感大流行。

28章：1肠道病毒共同特点：1病毒体呈球形，直径20-30nm，衣壳呈20面体立体对称无包膜2基因组为单股正链RNA有感染性，3在宿主细胞内增殖，迅速引起细胞病变4抵抗力较强，耐酸耐乙醚对紫外线，干燥敏感。5经粪－口途径传播，多为隐性感染。可通过病毒血症侵犯神经系统和多种组织引起皮疹，感冒等，2人类肠道病

毒的种类与所致疾病：脊髓灰质炎病毒－脊髓灰质炎等，柯萨奇病毒－呼吸道感染，心肌炎，心包炎，神经系统疾病等，ECHO病毒－无菌性脑膜炎等，新型肠道病毒－无菌性脑膜炎等。

29章1轮状病毒致病性：1感染呈世界性分布，A－C组能引起人类和动物腹泻，D-G组引起动物腹泻2A组最常见，主要引起6个月-2岁婴幼儿重症腹泻，年长儿童，成人无症状感染。3粪－口途径传播，呼吸道传播4晚秋和冬季多发2轮状病毒微生物学检查方法：运用电镜或免疫电镜直接检查粪便中病毒体。直接或间接ELISA法检测。乳胶凝集试验。聚丙烯酰胺凝胶电泳法。细胞培养（其可在原代猴肾细胞中增殖）3急性胃肠炎病毒的种型，生物学特性，临床特点：轮状病毒－球形，20面体立体对称，双层衣壳，无包膜，病毒外形呈车轮状－潜伏期24-28小时，突然发病出现发热呕吐等症状，自限性，病程3-5天可完全恢复。但婴儿营养不良或大量脱水时不及时治疗可导致死亡。肠道腺病毒－婴儿病毒性腹泻，杯状病毒－球形20面体立体对称，无包膜单股正链RNA－爆发流行，传染性强进食污染的水源和食物尤其海产品可引起该病。

30章1，乙型肝炎病毒形态结构，基因组及其功能：3种不同形态大小的HBV颗粒①直径42nm大球形颗粒，直径22，长约100-700nm的管形颗粒，直径约22nm小球形颗粒（感染后血中最常见）；基因组为双链环状DNA，负链为完整链含4个ORF分别为S（有S基因编码外衣壳）,C（C基因，前C基因）,P（编码DNA多聚酶）,X（编码HBxAg）区，正链为短链。2乙型肝炎病毒抗原抗体系统检测的临床意义及用途：①2乙型肝炎病毒抗原抗体系统：HBsAg和抗-HBs；HBeAg和抗-HBe；HBcAg和抗-HBc。除HBcAg不易在血清中检出，其余均可检出。②临床意义：表示乙型肝炎病毒感染的指征有HBsAg.HBeAg.和抗-HBc；表示血液有高度传染性的指征是HBeAg和抗-HBc；乙型肝炎早期确诊的指征是抗-HBcIgM阳性。表示疾病开始恢复，机体具有免疫力的指征是抗－HBs和抗-HBe。③用途：诊断乙型肝炎和判断预后，筛选献血员（检测HBsAg.HBeAg.抗-HBcIgM），判断乙肝疫苗接种效果，对乙型肝炎病毒感染进行流行病学调查。

1黄病毒的特征及病毒种类：①病毒呈小球状，基因组＋ssRNA，核衣壳为20面体对称，有包膜②均在细胞质内增殖③对热，脂溶剂和去氧胆酸钠敏感PH3-5条件下不稳定④吸血节肢动物是传播媒介和储存宿主⑤临床表现为脑炎，脑脊髓炎等。种类：乙型脑炎病毒，森林脑炎病毒，登革病毒。2简述乙型脑炎病毒的致病性，免疫性，防治原则：由嗜神经的乙型脑炎病毒经库蚊等吸血昆虫传播，流行夏秋季，多见儿童，所致中枢神经系统性传染病。临床表现高热，意识障碍，喷射性呕吐等，有严重后遗症，重症者病死率高。免疫性：感染后多数为隐性感染或顿挫感染，少数脑炎。流行区成人大多有免疫力为隐性感染，10岁儿童及非流行区成人缺乏免疫力，易感染发病。防治：接种乙脑灭活疫苗（我国使用）和乙脑病毒减毒活疫苗。搞好卫生，防蚊灭蚊。3登革病毒致病性，免疫性：经伊蚊等传播，患者和隐性感染者是主要传染源。人对还病毒普遍易感。引发头痛发热乏力肌肉和关节骨骼痛。约半数伴有呕吐皮疹或淋巴结肿大，部分患者发热2-4天突然症状加重发生出血和休克。初次感染该病毒后诱生的抗体对再次感染的病毒可发生ADE。

1单纯孢疹病毒所致疾病：①口咽部孢疹多发生于儿童，由HSV-1感染所致，表现为发热，咽痛，口腔粘膜孢疹和溃疡。②生殖器孢疹HSV-2感染所致，感染部位出现斑疹，形成水泡和溃疡，易复发。③孢疹性角膜结膜炎，HSV-1HSV-2均可引起。④皮肤感染，孢疹性甲沟炎HSV-1感染皮肤破损处。2举例说明感染哪些病毒对胎儿造成较大危害：CMV（巨细胞病毒）原发或复发感染可引起胎儿宫内感染或围产期感染，导致胎儿畸形，患儿发生黄疸，肝肿大，智力低下发育迟缓，严重者可引起全身性感染综合症或造成流产早产或者出生后死亡。

3简述HSV-1和HSV-2,VZV的潜伏点：三叉神经节，颈上神经节，迷走神经节；骶神经节；脊髓后根神经节。

1反转录病毒共同特性：球形，有包膜，基因组为单正链RNA二聚体（即双正股RNA），病毒核心有RNA依赖的DNA 多聚酶，复制通过DNA中间体，能整合宿主细胞的染色体。2，HIV形态结构和复制过程：球形，直径约80-120nm，结构分核心（由两条相同正链RNA，反转录酶，核衣壳蛋白p7组成），衣壳（p24蛋白）包膜（分两层，内膜蛋白p17，镶嵌有gp120和gp41的脂蛋白包膜）。复制过程：病毒包膜与细胞膜融合，核衣壳进入细胞质内脱壳，在病毒反转录酶和DNA多聚酶作用下病毒RNA先反转录成cDNA构成RNA-DNA中间体，中间体中RNA再经RNA酶水解，以剩下的负链DNA复制成双股DNA。LTR促使DNA分子进入细胞核酸插入宿主DNA，此时病毒基因称前病毒。在RNA 多聚酶Ⅱ作用下转录成RNA，经加工成mRNA，一部分转译，切割成病毒结构蛋白和非结构蛋白，另一部分作子代病毒RNA，与结构蛋白装配成核衣壳，并从宿主细胞膜获得包膜，形成完整有感染性的子代病毒，最后以出芽方式释放出胞外。3.HIV感染常用临床检测方法：分初筛试验（ELISA,IFA,RIA:利用HIV已知抗原检测相应抗体）和确诊试验（免疫印迹试验Western blot）。