胃炎的内镜诊断与分型(推荐)
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胃炎的内镜诊断与分型(推荐)
() ( ) 一、前言胃炎在临床上十分常见，可分为急性胃炎和慢性胃炎两种。
慢性胃炎的内镜分型十分复杂，并未达成统一意见。
自 1985 年 Marshall 发现幽门螺杆菌(Hp)以来，其引起胃炎的致病性已被世界所认同，但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可看到一定表现外，不能直接观察到其特有的征象。
现就胃镜对胃炎的诊断、分型以及笔者的意见加以叙述，供同道参考。
左：
贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线。
右：
正常胃底黏膜皱襞排列杂乱，与胃体大弯侧皱襞相连接。
可见少量澄清的胃液聚集于胃底。
图 1 正常胃镜图象二、急性胃炎急性胃炎与急性胃黏膜病变(AGML)之间并无明确区别，只不过急性胃炎病变较轻，而AGML 症状及病变程度更重。
此病于 1968 年由 Katz 及 Siegel 首先提出，内镜所见有急性糜烂性胃炎、急性胃溃疡、出血性胃炎。
1973 年川井提出这是一组征候群，胃部症状突发，胃镜及 X
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线检查见有异常，称为急性胃病变。
病变并不仅限于胃黏膜，可累及深层甚至全层。
1979 年竹本提出定义为急剧突发上腹痛和显性出血，早期内镜检查可见出血性糜烂、出血性胃炎、急性溃疡。
这一急性改变不仅在胃黏膜出现， 20％-30％还同时见于十二指肠球部及下行角，称为急性胃十二指肠黏膜病变(AGDML)。
图 2 急性胃黏膜病变：
有应激史，发病突然；胃黏膜广泛糜烂、充血、水肿，并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着胃壁。
国内以 Schindler 分型：
①急性单纯性外因性胃炎。
②急性腐蚀性胃炎。
③急性感染性胃炎。
④急性化脓性胃炎。
若病理改变以黏膜层病变为主，则①与③属急性黏膜病变范畴。
(一)急性胃黏膜病变病因 1.食入致胃黏膜损害物质。
(1)药物：
非甾体消炎药、肾上腺皮质激素、抗生素、抗癌药、口服降糖药类等。
(2)酒精。
(3)食品：
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 辛辣调味品、蒜等。
(4)腐蚀性物质：
酸、碱等。
(5)毒性物质：
氨类、甲醇、砷、汞等。
2.应激性溃疡。
(1)精神性。
(2)肉体性：
中枢神经(Cushing 溃疡)、烧伤(Curling 溃疡)、手术、外伤、败血症、休克、低氧血症、代谢异常等。
3.继发于慢性病及脏器功能不全。
(1)肝硬化、阻塞性黄疸(如下表)、恶性肿瘤等。
各型黄疸的胆色素代谢变化特点 (2)肝、肾、肺衰竭及多脏器衰竭。
4.急性胃肠炎的一部分：
细菌性、病毒性和过敏性等。
5.物理及机械性：
胃内异物、 Mallory-Weiss 综合征、胃息肉切除后、肝动脉栓塞治疗(TAE)后。
6.幽门螺杆菌(Hp)感染。
7.放射线。
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8.寄生虫。
(二)急性胃炎的内镜分型急性胃炎的内镜分型见表 1-1-1。
表 1-1-1 急性胃炎的内镜分型(木村健) 中村肇等认为， AGML 属前 4 型，应用起来很方便，相当于悉尼分类中的红斑型、平坦糜烂型和出血型胃炎。
三、慢性胃炎当今， Hp 引起胃炎已被世界所认同。
种植 Hp 所引起的多核细胞浸润等急性变化，不久之后即变成慢性化。
根除治疗后可使炎性细胞浸润减少，内镜变化明显改善。
这一系列变化在动物及人类都得到证实。
但其炎症在何处，是否为部分性，能否进展成萎缩性胃炎和肠上皮化生，尚不得而知。
据悉尼系统将慢性胃炎分成两型：
一是胃窦部炎；另一型为多中心型萎缩性胃炎。
前者，以窦部为中心的炎症，一般不进展成萎缩，欧美人多为此型，而日本人则较少，我国是否也是如此尚不清楚。
而多中心萎缩性胃炎，其炎症不仅在窦部，胃体部也有炎症，有时发展成全胃胃炎(pangastritis),萎缩性胃炎逐渐进展，最终出现肠上皮化生性黏膜。
很有趣的是以窦部炎症为主者好发球部溃疡，多中心萎缩性胃炎却好发胃溃疡。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 伴肠上皮化生黏膜的萎缩性胃炎则理解为癌前病变。
上述两型胃炎是否因东西方人的 Hp 菌株不同，免疫遗传学的差异，还是环境、饮食因素不同？尚不清楚。
我国对慢性胃炎的诊断仍十分不一致，很多人等待病理组织学结果来诊断内镜下胃炎，这就超越了肉眼的诊断能力，以致形成内镜所到之处无处不在的炎症。
这与定义模糊有关，甚至可诊断为浇表性萎缩性胃炎。
慢性胃炎的内镜诊断：
实际上指内镜下肉眼所看到的变化，而不是病理组织学显微镜下所见。
随着内镜器械的发展，光纤应用、电子像素增加，使肉眼所见更加清晰，因此在对慢性胃炎的诊断方面有了很大的进步。
(一)Schindler 分类既往多采用此分类，比较简便；但这一分类系采用半软式胃镜及大体标本所得到的结果，很难代表今日之所见。
(二)1983 年全国慢性胃炎座谈会的分类 1983 年全国胃炎座谈会提出分类建议以后，我国应用的分类是慢性浅表性、慢性萎缩性和肥厚性胃炎。
1.慢性浅表性胃炎是指胃黏膜层有慢性炎症性病理改变，病变可侵及黏膜的浅层或全层，但无腺体萎缩。
此类病变占慢性胃炎中的绝大多数，表现为无症状或有上腹不
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适、消化不良等症状。
胃镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。
(1)水肿：
颜色发白，反光增强，胃小区结构显著。
图 3 胃黏膜高度水肿，反光增强，伴有充血。
(2)花斑：
在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区，呈红色片状或红色条状，或较弥漫发红，即所谓花斑或红白相间现象。
根据发红区与背景区的分布情况，又可进一步描述为红白相间以红为主、红白相间或红白相间以白为主(多为萎缩性)。
(3)黏膜脆弱：
指轻微触碰即有出血点或出血斑。
(4)渗出：
指黏膜上有病理黏液渗出，常紧紧黏附于黏膜上，用水不易将其冲洗掉，用力喷水将其冲掉时，常见其下面为发红的黏膜或糜烂。
(5)糜烂：
指黏膜上皮完整性受损，可大可小，大的成片，可达 1cm 左右；小的可如针尖，常附有白苔，白苔周围有红晕。
糜烂可分为两型：
平坦型，糜烂面基本与黏膜相平，多见于胃窦部或幽门前区；隆起型，指在黏膜上出现丘状隆起，隆起的顶部出现火山口样黏膜损伤，可附白苔或仅为红色凹陷面，也称痘疮样糜烂，有人称之
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 为疣状糜烂。
糜烂与溃疡的区别是溃疡较糜烂的损伤更深，糜烂深度一般在 1mm 以内，病理观察损伤不超过黏膜肌层，而溃疡则深达黏膜下层或更深。
糜烂分级中少数散在为轻度，多发为中度，广泛多数为重度。
(6)皱襞增生：
指皱襞隆起、肥厚、注气后皱襞不能展平。
可以根据其增厚的程度分为 3 度：
宽度5mm为轻度； 5-10mm,为中度； 10mm 为重度，重度者也称粗大皱襞。
(7)黏膜下出血点：
是由黏膜下的小血管出血引起的，呈斑点状，类似麻疹的皮疹，也可呈条状或片状，有时溢出黏膜。
可以根据出血点的分布分级，出血点散在分布为轻度， 10 个为中度，大片为重度。
(8)黏膜不平：
可呈细颗粒状(也可称轻度)、粗颗粒状或铺路石状(也可称重度)。
(9)黏膜出血：
可呈散在点状、斑状或片状出血斑，甚至可见到向腔内渗血。
可以按上述黏膜下出血点的标准分级。
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(10)肠上皮化生(简称肠化生)：
慢性浅表性胃炎有小部分病例可伴有肠化上皮，多为小肠型。
平坦型肠化生黏膜不平，呈灰白色鳞片状或点状。
隆起型肠化生常呈局灶性扁平隆起，灰白色，近看表面粗糙呈绒毛状。
用 0.1％-0.5％亚甲蓝(美蓝)直视下喷洒， 1-2min 后用水清洗，因肠上皮有吸收功能，染为蓝色，可有助于诊断。
肠化生为炎症修复引起，肠化生细胞具有肠黏膜的某些性质。
关于慢性浅表性胃炎的胃镜诊断，根据 1983 年全国胃炎座谈会的建议，不主张分型太多，主张必要时将病变的具体表现在慢性浅表性胃炎的诊断下加以具体描述，如慢性浅表性胃炎伴多发性糜烂或伴痘疮样糜烂等。
依此类推，以避免诊断名词太多，不容易掌握。
2.慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎除自身免疫性胃炎可在青年时发生外，常见于 40 岁以上的人，应属退行性疾病，可能是机体走向衰老的表现之一，也可能与 Hp 的长期感染有关。
因有癌变的可能性，因此受到重视。
慢性萎缩性胃炎在胃镜下，除可有慢性浅表性胃炎的各种表现外，常有以下表现：
(1)皱襞萎缩：
主要表现在胃体部，根据萎缩程度可分为 3 度，皱襞变细为
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 轻度，皱襞消失为重度，介于两者之间为中度，重度者也称胃萎缩。
(2)血管显露：
正常胃黏膜只在胃底及胃体上部可以看到血管，其他部位看不到血管。
萎缩性胃炎因黏膜萎缩变薄而血管显露，但在大量注气时由于正常黏膜扩展变薄也可看到血管，所以也不能以血管显露进行诊断。
只有在少量注气时看到黏膜下血管才是血管显露，为诊断萎缩性胃炎的一个较为可靠的指标。
但有些萎缩性胃炎在萎缩的同时伴有黏膜代偿性增生，增生的黏膜变厚，黏膜下血管则不易被看到。
(3)黏膜粗糙不平：
由于萎缩、增生，加以肠化生，黏膜常明显粗糙不平，或呈结节状、鳞片状凹凸不平。
左：
胃黏膜一部分红白相间，以白为主，粗糙不平，血管透露(萎缩)，另一部分充血发红，伴有水肿(浅表)。
两者边界十分明显。
右：
胃窦粘膜充血水肿，粗糙不平，密集的扁平隆起似铺路石子样。
图 4：
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慢性萎缩性胃炎但萎缩性胃炎的诊断主要依靠病理检查，病理组织学有腺体萎缩时才能确诊，肉眼与病理的符合率较低，为 30％-60％，所以不能单靠肉眼诊断。
由于萎缩性胃炎是灶性分布，多从胃窦部小弯起始，沿胃小弯逐渐向上发展。
因此，活检需多点进行，从胃窦、移行部、胃体小弯及大弯侧、前后壁侧各取一块，至少应从胃窦、胃体大弯及小弯、移行部、贲门部的小弯侧各取一块，以防漏诊，并了解萎缩的范围。
萎缩性胃炎多伴有肠化生，肠化生活检标本最好经黏液组织化学染色，以便根据所含黏液的性质进行分型。
萎缩性胃炎有癌变的可能性。
为早期发现癌变，主张对萎缩性胃炎进行定期胃镜检查，每年做一次胃镜检查。
如发现中或重度异型增生，应缩短观察期限为半年。
如异型增生范围较明确，可用大活检方法将病灶切除。
(三)1990 年世界消化病学会悉尼系统分类法1990 年 8 月在悉尼召开的世界胃肠病会议上，提出了新的慢性胃炎分类，称为悉尼系统分类法。
这一分类法是参考以前各种分类方法的优点，加上病因学方面的进展，综合而成。
悉尼系统分类法包括组织学分类法和内镜分类法两个部分。
因内镜主要是根据肉眼观察进行诊断，与组织学的分类还不可
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悉尼系统的内镜分类法(表 1-1-2)虽容易理解，也不是很难掌握，但需各项资料齐全，因此并不容易。
此分类法与目前我国广泛应用的分类法有很多不同，我国并未完全采用。
悉尼内镜分类法将胃炎分为 7 种：
(1)红斑/渗出性胃炎：
镜下有点片状红斑，黏膜细颗粒状，光泽消失，伴有点状渗出，有时可见轻度的脆性增加，多发生于胃窦部，也可以是全胃炎。
可以分为轻、中、重度三级。
图 5 胃体部黏膜充血水肿，可见比较密集的圆形充血性红斑，伴有病理分泌物渗出。
(2)平坦糜烂性胃炎：
病变以平坦糜烂为主，主要在胃窦部，也可发生于全胃。
病变可被一层渗出物覆盖，有时沿着皱襞出现条状糜烂和灶性红斑。
可以分为轻、中、重三级。
(3)隆起糜烂性胃炎：
病变以隆起型糜烂为主。
根据病变的数目可分为轻、中、重度三级。
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图 6 胃窦黏膜密集分布小结节状隆起，隆起顶端糜烂或有凹陷，伴有充血水肿 (4)胃炎伴萎缩：
在少量充气时，可见黏膜血管显露，皱襞变平甚至消失，可能见到灰白色斑状肠化生。
可根据血管透见的情况分为轻、中、重度三级。
(5)出血性胃炎：
特点为黏膜上有点状瘀斑或渗血。
一般按出血斑的多少分级。
左：
男， 50 岁。
饮酒后上腹痛。
胃体大弯粘膜充血水肿，多发糜烂及出血斑。
右：
男性， 37 岁。
便黑。
胃体粘膜充血水肿，可见片状糜烂出血斑，色泽红白相间，以红为主。
图 7：
出血性胃炎 (6) 胃肠反流性胃炎：
皱襞有红斑、水肿，胃腔内有胆汁，幽门口附近黏膜呈牛肉样红色，皱襞明显水肿，甚至呈息肉样。
也可按轻、中、重度分级。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ (7)粗大皱襞性胃炎：
皱襞明显粗大，充气不能展平。
Mntrier 病有大量黏液，胃泌素瘤可见胃小区显著，胃腔内有大量稀薄分泌物。
高分泌性肥厚性胃炎有肥厚的皱襞，表面失去光泽及有不规则的色素脱失。
图 8 胃黏膜皱襞粗大，反光减弱，水肿松如海绵，呈天鹅绒状。
悉尼系统的组织学分类包括三部分：
①病因学(前缀)。
②局部解剖学(核心)。
③形态学(后缀)。
(1)病因学(前缀)：
包括微生物学因素(如 Hp、胃螺旋菌等)、免疫学因素、药物因素及其他与胃炎相关的因素，也可分为非特异性慢性全胃炎或特殊类型的如结核、嗜酸性全胃炎等。
(2)局部解剖学(核心)：
将胃炎分为急性、慢性或特殊类型。
病变分布在胃体、胃窦或全胃。
(3)形态学(后缀)：
一般常只取胃体部或胃窦部的活检，对全面诊断不利。
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表 1-1-2 胃炎悉尼分类(内镜诊断) (四)1996 年悉尼新分类在病理诊断方面作出修改、补充和统一，主要依据病理达成共识。
(五)2019 年中华消化学会井冈山分类 1.分类。
内镜下慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎(表 1-1-3)。
如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。
2.病变的分布和范围。
分布于胃窦、胃体和全胃。
3.诊断依据。
①浅表性胃炎：
点状、片状或条状红斑，有出血点。
②萎缩性胃炎：
黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小，黏膜粗糙不平。
表 1-1-3 慢性胃炎井冈山分类胃镜描述此分类实际以病理为基调，内镜未对浅表性胃炎进行分型，只在胃炎后面缀以所见。
对 1983 年胃炎座谈会中的花斑样红白相间予以去除，使内镜下未见异常的诊断有所增加。
但日常工作中，由于所做活检都见炎症，若活检报告无异常所
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 见，则胃镜诊断准确性大大下降，如何解决，未予确定。
(六)2019 年日本胃炎研究会分类 2019 年 2 月日本胃炎研究会制定了新的分类标准，包括内镜分级和基本分型、诊断标准两部分(表1-1-4、 5)。
表 1-1-4 日本胃炎研究会内镜分级表 1-1-5 日本胃炎研究会胃镜的基本分型及诊断标准日本胃炎研究会、世界消化病学会(悉尼)和全国胃炎座谈会分类比较总结于表 1-1-6。
当今几乎所有胃病变皆以慢性胃炎为背景而发病。
胃、十二指肠溃疡，特别是后者约 90％以 Hp 胃炎背景发病。
胃溃疡尚有 30％与 Hp 无关，而是非甾体消炎药所致。
因此也有 70％的发病背景为慢性胃炎。
日本以胃体部胃炎为背景发生胃溃疡较十二指肠球部溃疡者为多，也就是说胃窦部胃炎较胃体部胃炎少，而欧美国家则胃窦部胃炎多。
我国北方十二指肠球部溃疡发病率高于南方。
日本学者认为胃窦部胃炎也会伴有胃体部胃炎，这一种族区别是很有趣味的问题。
Hp 慢性胃炎不仅与溃疡病明显相关，与胃癌发病也有很深的关系，认为萎缩性胃炎肠化生为癌前病变，由于胃体胃炎是长期病变，萎缩性胃炎高度进展过程中出现肠化生， Hp 慢性胃炎也就成为胃癌的背景。
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有人以血清 Hp IgG 为指标，阳性者发病可能性是阴性的2.0-2.5 倍。
然而萎缩明显性胃炎发生癌症的可能比(Odds)为 68，说明 Hp 慢性胃炎发生癌症的危险率较高。
Uemara 报告，对 Hp 感染阳性与阴性者经平均7.8 年(1.010.6 年)随访观察，阳性组 1246 例中 36 人(2.9％)患胃癌，而阴性组无一例患胃癌，认为胃体部胃炎这一类型是胃癌的高危人群。
至于根除治疗后使胃癌发生率减低，尚无肯定的报告。
国内林三仁在高发点观察，只发现溃疡病的发病率明显减少。
胃癌发生率是否下降，由于观察年限不够，尚不能肯定。
(七)今后慢性胃炎内镜诊断分型的建议结合以上分型，特别是我国多年使用的习惯，以及病理学诊断的特性，我们建议是否可采用以下的分型(表 1-1-7、 8、 9)。
表 1-1-7 慢性胃炎的内镜描述及分级的建议表 1-1-8 慢性胃炎的内镜分型及诊断标准的建议表 1-1-9 内镜分型与.病理特征的关系若病因明确，写在前缀，如 Hp 相关性胃炎活动性(+/-)；非甾体消炎药相关性胃炎活动性(+/-)；胆汁反流相关性胃炎活动性(+/-)。
因为病因是多方面的，很难说就是一种，因此不书写为 Hp性。
分级标准，建议参照日本分级，修改后定稿，供同道讨论。
其他病理要求及取材要求，请病理组专家确定。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 内镜活组织取材要求方面，研究要求：
取 5 块标本，胃窦 2 块分别取自距幽门 2-3cm 的胃大弯和胃小弯，胃体 2 块分别取自距贲门 8cm 的胃大弯和胃小弯(约距胃角体侧 40cm)，胃角切迹 1 块。
另外，胃窦、胃体小弯侧各再取 1 块黏膜(要求同前)，行 Hp 快速尿素酶法检测，对可能或肯定存在的病灶另外再取活检。
取材标本要足够大，取自不同部位的标本要分装，应表明部位。
向病理科提供简要的病史及内镜报告(包括照片)。
临床的内镜活组织取材要求：
取 2 块标本，胃窦 1 块取自距幽门 2-3cm 的大弯或小弯，胃角切迹上 1块。
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四联疗法治疗糜烂性胃炎的临床效果分析
四联疗法治疗糜烂性胃炎的临床效果分析 发表时间：2014-07-17T15:52:42.403Z 来源：《中外健康文摘》2014年第15期供稿作者：洪增玉陈广洲[导读] 数据采用SPSS17.0软件包进行统计学分析，计数资料采用百分数表示，采用χ2 检验, P﹤0.05为差异有显著性。洪增玉陈广洲(呼伦贝尔大雁医院有限公司 021122) 【摘要】目的:探讨四联疗法治疗糜烂性胃炎临床疗效。方法：选择2010年10月～2013年10月我院就诊的CEG患者200例,随机分为两组,治疗组100例，对照组100例。对照组口服雷贝拉唑胶囊，每日1次，总疗程2周。治疗组口服雷贝拉唑胶囊10mg，每日1次，阿莫西林胶囊500mg，每日2次，胶体果胶铋胶囊100mg每日3次，甲磺酸左氧氟沙星片100mg每日3次，四联药物治疗，总疗程2周。给药治疗1个月后复查评估症状改善程度，内镜观察胃黏膜变化情况。结果：两组疗效观察,总有效率比较差异有显著性, χ2 ＝4.99，P＜0.05，差异有显著性。两组患者治疗后临床总有效率比较无显著性差异( P>0.05)；治疗中两组均未发现明显副反应，能够按医嘱完成疗程，定时随访及复查。结论：四联疗法对糜烂性胃炎患者的症状有显著改善作用，能促进胃黏膜糜烂的愈合，减轻炎症反应，提高治愈率。【关键词】四联疗法;糜烂性胃炎;疗效 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）15-0139-01 糜烂性胃炎(CEG)是社区常见病，其病因及发病机制尚未完全阐明。可能的致病因素包括幽门螺杆菌(Hp)感染、非甾体类抗炎药(NSAIDs)、自身免疫紊乱等[1]。这些因素导致针对胃黏膜的攻击因子增强，而保护因子减弱，进而形成慢性黏膜炎症。本中心经内镜检查诊断为糜烂性胃炎的200例，其中100例患者采用四联药物疗法进行治疗，取得了较好疗效,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：本文资料根据我院2010年10月～2013年10月就诊的CEG患者200例，所有患者均符合慢性糜烂性胃炎诊断、并B超诊断排除肝胆疾病者,将所有病人随机分为试验组和对照组，其中男120例,女80例。年龄最小24岁,最大72岁,平均(48.5±12)岁，病程2个月至7.5年,平均3.5年。胃镜检查：平坦糜烂型116例,隆起糜烂型84例;胃窦炎105例,胃体炎45例,全胃炎50例;伴胆汁返流32例, Hp 阳性164例;随机分为两组,治疗组100例，对照组100例。两组患者年龄、病情、病理类型和病变部位比较,均无显著性差异。 1.2纳入标准：⑴近期内有服水杨酸制剂、消炎痛、萝芙木类、皮质激素、某些抗生素、免疫抑制剂等历史，或有大面积烧伤、脑血管意外、大手术后、创伤、休克等应激状态。⑵突然出现呕血和/或黑便，可有上腹痛、恶心、呕吐等。⑶急诊内镜检查：胃粘膜广泛充血、水肿、糜烂或浅表溃疡，并可有渗血或大出血。其中幽门螺杆菌(Hp)阳性者179例。 1.3 诊断标准 (1)有脐区隐痛表现。(2)有纳差、腹胀、嗳气、反酸等症状。(3)内镜下特征性表现：多为圆形、类圆形，黏膜呈低丘状隆起或呈扁平状局灶样增生改变，病变中央可有脐样凹陷、糜烂、可伴有血痂，少数病例表现为黏膜呈息肉样增生改变。(4)组织病理学检查：所有病例均作内镜活组织病理检查。 1.4 治疗方法 对照组口服雷贝拉唑胶囊，每日1次，总疗程2周。治疗组口服雷贝拉唑胶囊10mg，每日1次，阿莫西林胶囊500mg，每日2次，胶体果胶铋胶囊100mg每日3次，甲磺酸左氧氟沙星片100mg每日3次，四联药物治疗，总疗程2周。两组患者2周疗程结束，1个月后均进行胃镜复查，观察内镜下糜烂愈合情况,在原胃黏膜糜烂处取活检3块，活检标本送病理检查。 1.5观察指标 观察两组疗效 ,Hp阴转率及不良反应。参照1983年全国胃炎诊治座谈会纪要标准[2]。显效:临床症状消失或基本消失,胃镜检查糜烂消失,病理活检糜烂消失或仅剩轻度炎症。有效:临床症状减轻或明显减轻,胃黏膜糜烂区明显缩小、减轻≥50%,病理活检糜烂性炎症变为轻度。无效:临床症状稍有好转或无改善,胃镜检查无明显改变,病理活检仍见糜烂[1]。总有效=显效+有效。 1.6统计学分析：数据采用SPSS17.0软件包进行统计学分析，计数资料采用百分数表示，采用χ2 检验, P﹤0.05为差异有显著性。 2 结果 2.1临床疗效：两组疗效观察,总有效率比较差异有显著性,χ2 ＝4.99，P＜0.05，差异有显著性。两组患者治疗后临床总有效率比较无显著性差异( P>0.05)；见表1。 表1 两组疗效比较例（%） 2.3不良反应：治疗中两组均未发现明显副反应，能够按医嘱完成疗程，定时随访及复查。 3 讨论 糜烂性胃炎又称疣状胃炎或痘疹状胃炎，是以胃黏膜多发性糜烂为特征的一种胃的炎症性疾病。近年来诊治率有增多趋势，其病因和发病机理至今尚未明了，可能跟HP感染、不良生活习惯（精神紧张、过度烟酒肥泔、滥用药物）等相关[3]。一般多见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛等消化不良症状。出现程度不同的消化不良症状、贫血、消瘦、面色发白、精神萎靡、舌炎、腹泻等。在胃镜检查中，慢性糜烂性胃炎症状特点是胃粘膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，顶端可见粘膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，以胃窦部多见。糜烂性胃炎其诊断主要通过内镜确诊。随着社区卫生服务中心胃镜检查的普及，糜烂性胃炎检出率逐步提高。糜烂性胃炎的特征性病变的形成，主要是由糜烂所发生的破坏或损伤了腺颈细胞引起炎性细胞浸润,腺管及上皮细胞增生而形成黏膜糜烂性隆起。在糜烂性胃炎的基础上发生不典型增生到胃癌的移行过程，此类患者通常属胃癌高危人群[4]。所以应用抗胃炎、抗Hp感染和促进胃窦排空是上消化道溃疡及慢性胃炎的主要治疗措施。我院应用四联疗法治疗糜烂性胃炎，结果显示两组疗效观察,总有效率比较差异有显著性,χ2＝4.99，P＜0.05，差异有显著性。两组患者治疗后临床总有效率比较无显著性差异(P>0.05)；治疗中两组均未发现明显副反应，能够按医嘱完成疗程，定时随访及复查。提示四联疗法对糜烂性胃炎患者的症状有显著改善作用，能促进胃黏膜糜烂的愈合，减轻炎症反应，提高治愈率。参考文献 [1] 武和平，李萍.康复新治疗112例糜烂型胃炎的疗效分析[j]. 上海中医药杂志，2004；38(2):28-29
慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断对比
慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断对比 发表时间：2017-01-20T14:04:35.350Z 来源：《心理医生》2016年32期作者：康丽丽 [导读] 慢性萎缩性胃炎（CAG）是以胃黏膜固有腺体萎缩为基础的慢性炎性病变，也是胃癌的癌前病变[1]。 （陕西省西安市长安区医院病理科陕西西安 710100） 【摘要】目的：对比慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理检查结果。方法：选取我院经胃镜下诊断为慢性萎缩性胃炎患者100例，比较胃镜下表现与病理检查结果。结果：胃镜下A型表现与病理诊断CAG符合率41.67%显著低于B型79.41%和C型90.48%（P<0.05）。但B型和C型表现与病理诊断CAG符合率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。胃镜下呈C型表现HP阳性感染率88.10%（37/42），明显高于呈 A型58.33%（14/24）和B型61.76%（21/34）HP阳性率（P<0.05）。结论：慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断结果有一定差异，临床诊断还需结合病理结果进行确诊。 【关键词】慢性萎缩性胃炎；胃镜；病理 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）32-0096-02 慢性萎缩性胃炎（CAG）是以胃黏膜固有腺体萎缩为基础的慢性炎性病变，也是胃癌的癌前病变[1]。临床以腹胀、营养不良、食欲消退、胃脘隐痛、疲劳消瘦等为主要表现，本病具有迁延性、持续性、难治性。早诊断、早治疗是提高存活率，改善预后的关键[2]。CAG临床首选的检查方法是胃镜检查，但其符合率还有待于考证。本研究将胃镜表现与病理检查结果对比，报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取2014年1月—2016年10月在我院经胃镜下诊断为CAG的患者100例，所有患者均行黏膜组织病理诊断，患者及家属知情同意。其中男性58例，女性42例，年龄36～75岁，平均年龄（54.62±5.38）岁，胃部疾病病程1～28年，平均病程（8.36±1.38）年。排除胃大部切除术后患者，消化性溃疡、消化道肿瘤患者，以及严重心、肝、肾、脑等严重疾病者。 1.2 检查方法 胃镜检查：检查前8h禁食、禁饮，口服盐酸达克罗宁胶浆10ml，祛除及润滑胃内泡沫。胃镜下CAG表现：A型为皱襞变薄、变平甚至消失，黏膜血管显露；B型为黏膜红白相间或以白为主；C型为黏膜粗糙不平，呈颗粒或结节状改变。 病理检查：病变处取活检组织4块，用10%甲醛溶液固定，石蜡切片，HE染色。 1.3 统计学方法 采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析，计数资料以例和百分比表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 2.1 CAG胃镜下表现与病理结果比较 胃镜下A型表现与病理诊断CAG符合率41.67%显著低于B型79.41%和C型90.48%（P<0.05）。但B型和C型表现与病理诊断CAG符合率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表。 2.2 CAG胃镜下表现与HP感染关系 胃镜下呈C型表现HP阳性感染率88.10%（37/42），明显高于呈A型58.33%（14/24）和B型61.76%（21/34）HP阳性率（P<0.05）。 3.讨论 CAG与胃癌的发生呈正相关，通常还伴有肠上皮异型增生及化生[3]。早期对CAG进行干预，对降低胃癌发生率有重要作用。目前虽然胃镜图像随着内镜技术发展更加清晰，但确诊仍需要胃黏膜病理检查。胃黏膜活检病理切片是公认的CAG诊断金标准。通过胃镜下皱襞萎缩情况、上皮色泽及血管间质增生想改变等直视观察，可提高早期CAG的诊断灵敏度[4]。本研究中胃镜下A型表现与病理诊断CAG符合率41.67%显著低于B型79.41%和C型90.48%（P<0.05）。但B型和C型表现与病理诊断CAG符合率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。表明胃镜下对皱襞变薄、变平甚至消失，黏膜血管显露表现的诊断准确性较差，对黏膜红白相间或以白为主，黏膜粗糙不平，呈颗粒或结节状改变的诊断准确性较好，提示CAG不能仅通过一种表现就确定或排除该疾病，对于诊断准确性较差的表现要加强活检深度及活检部位准确性。CAG的患病率随年龄的增加而升高，这可能与Hp感染率随年龄增加而上升，Hp的反复感染导致胃黏膜反复受损有关。有研究表明Hp感染科引起胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖异常[5]。本研究中胃镜下呈C型表现HP阳性感染率88.10%（37/42），明显高于呈A型58.33%（14/24）和B型61.76%（21/34）HP阳性率（P<0.05）。这可能是CAG胃镜下呈C型改变可能与Hp感染有关。此外，还需规范胃镜下操作，重视典型部位的活检，准确进行多部位取材，以提高诊断准确性。 综上所述，慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断结果有一定差异，临床诊断还需结合病理结果进行确诊。 【参考文献】 [1]徐斌,黄玉凯,周进.慢性萎缩性胃炎的胃镜下表现与病理诊断对照分析[J].中华全科医学,2014,12（9）:1388-1390. [2]李华茹.慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断结果的相关性研究[J].中外医疗,2013,32（10）:52+54. [3]陈杰.胃镜与病理诊断对慢性萎缩性胃炎的诊断符合率分析[J].河南外科学杂志,2015,21（1）:85-86. [4]李晓娜.内镜检查慢性萎缩性胃炎与病理诊断对比分析[J].中国实用医药,2015,10（32）:34-35. [5]李军,周萍,兆咏彬.胃镜和病理检查在慢性萎缩性胃炎诊断中的应用[J].中国民族民间医药,2015,24（24）:99-100.
消化内镜诊断标准分级
消化内镜诊断标准分级 一、反流性食管炎[1] 分级食管粘膜内镜下表现 0级正常（可有组织学改变） Ⅰa 点状或条状发红、糜烂<2处 Ⅰb 点状或条状发红、糜烂≧2处 Ⅱ级有条状发红、糜烂，并有融合，但并非全周性，融合<75% Ⅲ级病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性，融合≧75% 五、慢性胃炎[2] 分类内镜下表现 慢性萎缩性胃炎黏膜红白相间，白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节 状等表现 慢性非萎缩性胃炎黏膜红斑，黏膜出血点或斑块，黏膜粗糙伴或不伴水肿，及充血渗出等基本表现特殊类型胃炎特殊类型胃炎的内镜诊断，必须结合病因和病理
注：根据病变分布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主 二、内镜下溃疡分期[3] 分期内镜下表现 A1 溃疡边缘水肿、隆起、界限清楚、底厚苔可见出血或血凝块 活动期 A2 水肿减轻，隆起不着，变慢坡，底白苔，周边无红色再生上皮 H1 溃疡缩小，边缘出现再生上皮的发红带，出现粘膜皱襞集中，白苔变薄 愈合期 H2 溃疡进一步缩小，边缘再生上皮发红带进一步增宽，皱襞集中更明显，薄白苔 S1 白苔消失，皱襞集中于中心发红部（红色瘢痕） 瘢痕期 S2 中心发红消失，仅见皱襞集中（白色瘢痕期） A1 A2 H1 H2 S1 S2 三、消化性溃疡出血的诊断标准[4]
Forrest分级内镜下表现 Ⅰ Ⅰa 喷射性 Ⅰb 溃疡底部或周边渗血 ⅡⅡa 溃疡底血管显露，无活动出血Ⅱb 溃疡覆盖血凝块，无活动出血Ⅱc 溃疡底呈黑色 ⅢⅢ溃疡底清洁 Ⅰa Ⅰb Ⅱa Ⅱc Ⅲ四、胃息肉分类[5] 分级内镜下表现 Ⅰ缓慢坡，界限不清 Ⅱ隆起起始部清楚无细颈 Ⅲ隆起起始部见有细颈但无蒂 Ⅳ明显之蒂
慢性萎缩性胃炎在胃镜下的诊断精度
慢性萎缩性胃炎在胃镜下的诊断精度 发表时间：2016-04-20T10:32:28.233Z 来源：《健康世界》2015年31期供稿作者：于波1 吴志茹2 [导读] 1哈尔滨市第二医院 150056；2哈尔滨市第一专科医院 150056 为提高胃镜下慢性萎缩性胃炎的检出率，在提高胃镜分辨率的同时，强化医师对肠胃黏膜形态的精确认识，多角度、多方位观察患者肠胃黏膜形态，必要情况下还需结合病理诊断反复验证。 1哈尔滨市第二医院 150056；2哈尔滨市第一专科医院 150056 摘要：目的：合理评估胃镜下慢性萎缩性胃炎诊断的临床参考价值。方法：回顾性分析自2012年9月-2013年9月于某医院接受胃镜检查的32例患者的临床资料，对照病理诊断结果，分析胃镜检测的符合率。结果：32例患者在胃镜直视下诊断为慢性萎缩性胃炎患者共26例，诊断为慢性浅层胃炎者6例，胃镜检查与病理诊断符合率为81.25%。结论：为提高胃镜下慢性萎缩性胃炎的检出率，在提高胃镜分辨率的同时，强化医师对肠胃黏膜形态的精确认识，多角度、多方位观察患者肠胃黏膜形态，必要情况下还需结合病理诊断反复验证。 关键词：慢性萎缩性胃炎；胃镜；诊断 慢性胃炎是一种在我国发病率极高的消化系统疾病，大多数胃炎为浅表性胃炎，一部分则出现黏膜下层腺体减少，即当前认为的萎缩性胃炎。因此慢性萎缩性胃炎的早期发现、早期诊断、长期随访便显得尤为必要。当前对于慢性萎缩性胃炎的诊断主要依靠内镜下表现判断以及胃黏膜活检确诊。胃黏膜活检所得病理切片可直接观察黏膜下层腺体变化情况，为当前国际公认的慢性萎缩性胃炎诊断金标准。但胃黏膜活检需要内镜下对胃黏膜的破坏性取材，为有创性检查，患者接受程度低，且对于医院胃镜设备、操作人员的要求高，更有导致出血、诱发胃黏膜损伤等危险。与之相较，通过内镜表现直接诊断慢性萎缩性胃炎，患者接受度较高、痛苦较低，更适用于广泛检查，但其准确度如何，一直存在争议。 1.资料与方法 1.1一般资料 回顾性分析自2012年9月-2013年9月于我院接受胃镜检查的32例患者的临床资料，所有患者均经胃镜检查确诊为慢性萎缩性胃炎。其中男性22例，女性10例；年龄在33-72岁之间，平均年龄（47.74±3.43）岁。临床表现多为上腹部不适、疼痛，伴有恶心、反酸等症状，主要发生于进食后。排除胃、十二指肠疾病及消化性溃疡患者。 1.2病理诊断标准 慢性炎症：轻度：慢性炎症细胞较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的1/3；中度：慢性炎症细胞较密集，超过黏膜层的1/3，达到2/3；重度：慢性炎症细胞密集，占据黏膜全层。萎缩：轻度：固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3，大部分腺体仍保留；中度：固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3，残存腺体分布不规则；重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。标本过浅未达黏膜肌层者不能诊断为萎缩，胃窦部少数淋巴滤泡不算萎缩，但胃体黏膜层出现淋巴滤泡要考虑萎缩。 1.3一般方法 胃镜检查：对纳入研究的32例患者实施胃镜检查，在胃镜指导下观察患者的病灶部位，由专职医师判断、记录其表现特征。 病理学检查：在胃镜直视指导下，取所有患者病灶区域黏膜部分3块活检标本，配合甲醛固定，做成组织切片，送检。 1.4统计学方法 采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理，计数资料采取率（%）表示，组间对比进行X2检验，以P<0.05为有显著性差异和统计学意义。 2.结果 32例患者在胃镜直视下诊断为慢性萎缩性胃炎患者共26例，诊断为慢性浅层胃炎者6例，胃镜检查与病理诊断符合率为81.25%。32例慢性萎缩性胃炎标本中诊断为肠上皮化生者6例，诊断为异型增生者7例。胃镜黏膜形态表现为黏膜色泽发生变化，由桔红转变为黄、灰白、灰绿色。可呈局部性、小灶或弥漫性表现，且黏膜相对粗糙，呈颗粒状改变，分界线不显著的阳性预测值为72.73%，合并三种胃镜黏膜形态阳性预测值为93.33%，详细情况如表1所示。 3.讨论 慢性萎缩性胃炎致病原因比较复杂，可能与癌症病变存在密切联系，当前已引起了临床医疗工作者的高度重视。慢性萎缩性胃炎的早期诊断对临床治疗方案的确立有较强的指导价值。因此，评价胃镜下慢性萎缩性胃炎诊断的准确性对提高相关科室医师对该疾病的认识有十分重要的意义。 本组研究结果显示，胃镜下慢性萎缩性胃炎诊断与常规病理诊断符合率为81.25%，慢性萎缩性胃炎患者胃镜直视下，肠胃黏膜外壁有明显变薄现象，颜色以红白为主，血管暴露明显，黏膜呈粗糙状，发生颗粒性变化。它对慢性萎缩性胃炎的诊断有一定的参考价值，与国内相关文献报告结果基本一致。但与病理诊断同样存在着18.75%的误差，且胃镜直视下，慢性萎缩性胃炎的敏感度表现并不高，诊断敏感性最高的黏膜形态为三种合并表现，高达93.33%，但从另一侧面显示了剩余6.67%的患者存在误诊、漏诊的可能性。 慢性萎缩性胃炎在胃镜下可呈现多种表现，患者黏膜呈红白相间表现，而以白色为核心，此种状况可能与各医院所使用胃镜仪器品种不同、光线调节远近差异所致，为尽量避免产生黏膜颜色以白色为主的现象，相关医师应尽可能拉近观察距离，明确肠胃黏膜的具体色泽，尽最大可能降低由于人为原因所造成的误诊与漏诊现象。此外，慢性萎缩性胃炎在胃镜直视下可暴露血管、显示黏膜变薄，但在临床
中国慢性胃炎共识意见(2012-2016年)
中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海） 中华医学会消化病学分会 自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展，慢性胃炎的分级分期评估系统（operative link for gastritis assessment,OLGA）、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌（H.pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等，这些均促使我们要及时更新共识意见。为此，由中华医学会消化病学分会主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意；若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85％即通过该条款。全文如下。 一、流行病学 １．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。 H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。除H.pylori感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。 ２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。 慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠上皮化生（以下简称肠化）与“年龄老化”也有一定关系。这也反映了H.pylori感染产生的免疫反应导致胃黏膜损伤所需的演变过程。其患病率与性别的关系不大。 ３．慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。 慢性萎缩性胃炎的发生是H.pylori感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。在不同国家或地区的人群中，慢性萎缩性胃炎的患病率大不相同；此差异不但与各地区H.pylori感染率差异有关，也与感染的H.pylori毒力基因差异、环境因素不同和遗传背景差异有关。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。 ４．我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。 2011年，由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、共计8907例有上消化道症状、经胃镜证实的慢性胃炎患者。结果表明，在各型慢性胃炎中，慢性非萎缩性胃炎最常见（59.3％），其次是慢性非萎缩或萎缩性胃炎伴糜烂（49.4％），慢性萎缩性胃炎比例高达23.2％（但多为轻度）。胃窦的H.pylori阳性率为33.5％，胃体为23.0％；胃窦病理提示萎缩者占35.1％，高于内镜提示萎缩的比例（23.2％）；伴肠化者占32.0％，
慢性胃炎的临床表现。
慢性胃炎的临床表现 多数慢性胃炎患者无任何临床症状，有临床症状者主要为消化不良，上腹胀闷、疼痛、嗳气、反酸、灼热、胃纳减退等等，无特异性。消化不良临床症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理炎症、萎缩的轻重无明显相关性。 一些慢性胃炎，依功能性胃肠病罗马III标准诊断就是功能性消化不良，尤其是慢性浅表性胃炎患者，其治疗与一般的慢性胃炎有所区别。 慢性胃炎的治疗 慢性胃炎的治疗目的是缓解临床症状和改善胃黏膜炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。 1. 无临床症状、Hp阴性的慢性非萎缩性胃炎无须特殊治疗； 2. 慢性萎缩性胃炎，特别是中、重的慢性萎缩性胃炎或伴有异型增生者应注意预防其恶变。 3. Hp相关性胃炎是否均需根除Hp尚缺乏统一意见。国内Hp感染处理共识推荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良临床症状者根除Hp。主张有Hp感染者都应根除Hp，什么食物能够最快、最方便的抑制这种细菌？中医一般都推荐食疗方法养胃口服樉渭丸 樉渭丸原料中含有亚麻酸、亚麻油、天然双歧杆菌成分，能够有效抑制、消灭幽门螺旋杆菌；含有不饱和脂肪酸等脂质，可以覆盖在胃溃疡表面防止食物对溃疡的伤害，具有修复胃溃疡的作用；还能够促进消化、润肠通便。三重养胃作用。 根除Hp可使胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义。 4. 有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等为主要表现者，可根据病情或临床症状严重程度选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。 5.上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要表现者，可应用促动力药。 6. 伴胆汁反流者则可应用促动力药和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂，如铝碳酸镁制剂。 7. 具有明显与进食相关的腹胀、食欲减退等消化不良表现者，可应用消化酶制剂。
糜烂性胃炎临床路径
糜烂性胃炎临床路径 （一）适用对象。 第一诊断临床诊断为：慢性胃炎（疾病编码ICD-10：K29.502）。 （二）诊断依据。 根据《中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）》(中华医学会消化病学分会)，《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，第14版）。 1.存在反酸、嗳气、上腹饱胀和疼痛等临床症状。 2.胃镜检查提示存在胃炎或X线钡餐检查提示慢性胃炎。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合慢性胃炎（疾病编码ICD-10：K29.502）。 2.胃镜下可见胃黏膜糜烂灶（平坦型或隆起型）。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （四）标准住院日为3-4日。 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规＋潜血； （2）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、血型、感染指标筛查（乙肝、丙肝、HIV、梅毒）； （3）胃镜（活检病理学检查）或消化道钡餐检查；
（4）心电图、胸片、腹部超声。 （5）C13或C14呼气试验。 2.根据患者病情进行的检查项目 （1）血淀粉酶； （2）肿瘤标志物； （3）腹部立卧位平片； （4）上腹部CT或MRI。 （六）治疗方案的选择。 根据《中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）》(中华医学会消化病学分会)，《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，第14版）。 1.一般治疗：包括调整生活方式、注意饮食、避免应用损伤胃黏膜的药物等。 2.药物治疗：根据病情选择根除Hp药物、抑制胃酸药物（质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂）、胃粘膜保护药物、促动力药、消化酶制剂等对症治疗药物。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。 无 （八）手术日。 无 （九）术后恢复。 无
慢性萎缩性胃炎的诊断与随访(2020完整版)
慢性萎缩性胃炎的诊断与随访（2020完整版） 摘要 慢性胃炎根据其内镜下表现及病理检查，分为萎缩性胃炎及非萎缩性胃炎，前者作为一种癌前疾病，在预防及筛查早期胃癌中都具有警示意义，应引起消化科医师的重视。笔者从诱因、诊断、高风险人群识别及随访等方面对萎缩性胃炎有关内容进行了简述。 慢性胃炎系指由不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变。其分类尚未统一，一般根据其病因、内镜所见、胃炎分布范围和胃黏膜病理变化等相关指标进行分类。目前临床通常根据其内镜下表现及病理检查，分为萎缩性胃炎及非萎缩性胃炎两大类[1]。胃癌在我国所有癌症中发病率高居第2位，而为我们所熟知的Correa级联学说中，即胃黏膜从非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生逐渐发展为胃癌的过程，萎缩性胃炎作为其中重要的一环，在预防及筛查早期胃癌中对我们具有警示意义。为了帮助临床医师更好地认识慢性萎缩性胃炎这一癌前疾病，以下将从诱因、诊断、高风险人群识别及随访等方面对其有关内容作简述。 一、慢性萎缩性胃炎的诱因 慢性萎缩性胃炎发生过程有多种因素共同起作用，在这其中幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染扮演着至关重要的角色，然而Hp感染并非其发生的充分条件[2]。此外，环境因素如高盐饮食、少吃蔬菜等对于萎缩性胃炎发生也同样具有促进作用，而在我国较为少见的自身免疫性胃
炎则是因为抗壁细胞抗体的存在导致的。 1．Hp感染与慢性萎缩性胃炎： Hp感染与多种因素有关，如地域、人口种族和经济条件等，我国成人中Hp感染率高达40%~60%，且呈逐年下降趋势[3]。已有许多研究提出Hp与胃癌发生有关。Hp感染可通过诱发胃上皮的炎症反应，导致胃黏膜结构和功能受损，在胃癌发生中起始动作用[4]。2018年美国的全基因组分析研究指出：高盐及缺铁等致癌微环境导致Hp菌株发生FurR88H基因突变，从而促进了Hp致癌[5]。此外，Hp长期感染引起的胃黏膜改变可导致胃内酸度降低，从而引起菌群失调[6]，其中胃癌患者的菌群生物多样性下降，Hp占比下降，而其他微生物如亚硝酸还原菌在胃内的比例上升，产生更多的亚硝基化合物，促进胃癌的发生[4]。Hp感染与胃癌究竟有没有因果关系，仍有争议，需要更多的研究进一步支持。但是，Hp根除能够减缓炎性反应向萎缩、肠化生以及不典型增生的发展，我国一项针对山东临朐县人群进行长达22.3年随访的前瞻性随机双盲安慰剂对照研究证明：根除Hp能够显著降低胃癌发生率及死亡率[7]。最佳除菌时机仍不清楚，是否需在胃癌前变化（包括萎缩、肠化生及异型增生）发生前进行根除仍需要更多的研究证据。 2．生活、饮食方式与慢性萎缩性胃炎： 来自我国的研究指出，吸烟、长期饮酒、高盐饮食、水土中微量元素比例失调、缺乏新鲜蔬菜和水果、经常食用腌制、熏烤、霉变和油炸食物等快
综述慢性胃炎
慢性胃炎的研究进展 摘要现代医家继承发展古人经验，形成慢性胃炎的基本病机为脾胃气虚，气机失调的定则，同时认为瘀血阻滞为慢性胃炎的常见病机，而随着现代科学发展，幽门螺杆菌得以发现，胃黏膜得以直观，现代医家进一步发展了慢性胃炎的病因病机，认为脾胃湿热，胃阴不足乃慢性胃炎不可忽视的病机之一。 关键词:慢性胃炎；中西医研究；研究进展 一.慢性胃炎的概念及由来 慢性胃炎(chronic gastritis)是指胃粘膜层可见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的炎性改变。1970年代初,临床使用纤维胃镜检查之后而被广泛诊断。纤维胃镜的应用使得我国慢性胃炎患者约占门诊胃镜检查患者的80%~90%,故有“胃镜所到处处有炎症”的风趣之说。2000年全国慢性胃炎研讨会采纳了国际上新悉尼系统(Update Sydney system)的分类方法,根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位,结合可能病因,将慢性胃炎分成浅表性,又称非萎缩性(non-atro-phic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(specialforms)三大类。 二．慢性胃炎的发病率 慢性胃炎因高患病率、慢性迁延性病程及疾病的久治不愈而导致患者反复就医,国外资料显示慢性胃炎占普通人群的40%左右,目前国内虽缺乏慢性胃炎大规模人群的调查资料,但有资料显示,在普通人群中50岁以上者慢性胃炎的发病率高达50%左右,老年疾病中位居前十位,病程慢性迁延。长期以来,医学界普遍认为,精神压力和生活方式等因素是慢性胃炎发病的主要原因, 1983年Waarre和Marshll证明了幽门螺杆菌才是胃炎致病的最主要原因,幽门螺杆菌在全世界人口平均患病率约占50%,我国人群患病率接近世界平均水平,从那以后,改变了人们对这种疾病的认识和治疗手段,认为胃炎是一种可治愈、不再反复发作的慢性疾病。然而事实并非如此,在临床上仍然存在相当多一部分慢性胃炎患者,虽然存在幽门螺杆菌感染,也给予了正规三联或四联等治疗,但胃部不适的症状依然存在,故为了弄清这一原因,有学者在正常人(无胃部症状)中进行了流调,结果发现,正常人群中约有50%~62.42%的人血清中幽门螺杆菌抗体阳性,这个数据接近于慢性胃炎中幽门螺杆菌的感染人群。 三．慢性胃炎的主要病因病机 西医认为多由幽门螺杆菌(HP)感染引起,与不良饮食习惯和社会、环境因素以及身体素质有密切关系。 中医认为情志不遂,肝气郁结,横逆犯胃,胃失和降,久郁化热,灼伤胃津,损伤胃络;饮食不节,嗜食辛甘,邪从口入,损伤脾胃,运化失常,蕴湿生热,阻碍气机,瘀阻胃络;先天禀赋不足,后天脾胃失调,或劳逸失常而致中气虚弱,运血不畅,胃络失养。主要病机派生主要证型,反映共性特征。证之临床,慢性浅表性胃炎多见气滞、湿热之证;慢性萎缩性胃炎多见气虚、阴虚和血瘀之证。 四．慢性胃炎的诊断标准 1.内镜诊断 浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出点( 斑) 、黏膜水肿、出血等基本表现。 萎缩性胃炎可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现，后者系伴增生性病变所致。 2.病理组织学诊断
萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性胃炎。萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生；炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变；甚至细胞增生而致癌变。临床表现仅为上腹饱胀、嗳气、胃纳减退等消化不良症状，有时因胃内因子遭到破坏，维生素B12吸收不良可致贫血。内镜检查及活检是确诊本病的唯一手段。萎缩性胃炎可用药物治疗，并应定期检查，以防癌变。 萎缩性胃炎可用药物治疗，并应定期检查，以防癌变。 【处方】 1．所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。 2．节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药，如阿斯匹林及皮质激素类药物等，以减少胃粘膜损害。 3．定期检查，必要时作胃镜检查。 4．遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。 （上海医科大学杨蕊敏教授） 什么是慢性萎缩性胃炎? 慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少，功能减低)，常伴有肠上皮化生及炎性反应，其诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见。随着年龄的增长，本病的发生率也随之增高，病变程度也越重，故有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃粘膜的退行性变，是一种“半生理”现象。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高。 本病的临床表现为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，少数病人可发生上消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。 由于本病发病率高，且临床上常反复发作，不易治愈，又与胃癌的发生关系密切，因而慢性萎缩性胃炎越来越受到人们的重视。 慢性萎缩性胃炎分几种类型? 早在1973年，Strickland等根据萎缩性胃炎血清免疫学检查与胃内病变的分布，将其分为A型与B型两个独立的类型。A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎。B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌，这是一种单纯性萎缩性胃炎。此后，Glass将同时累及胃窦、胃体的萎缩性胃炎称为AB 型。 在我国，若按Strickland分类法，B型萎缩性胃炎为多见，A型萎缩性胃炎很少见，且有一部分萎缩性胃炎患者，既有胃窦炎症，又有壁细胞抗体，不能列入上述两个类型，故国内不少学者提出了适合于我国具体情况的分类方法，将慢性萎缩性胃炎分为型、型、型和型。其分型主要根据自身抗体的情况，血清壁细胞抗体阳性属A型，血清壁细胞抗体阴性属B型。A型中又分为两个亚型，胃窦无病变者为型，胃窦胃体均有病变者为型。B型则根据胃体和胃窦病变的轻重程度分为型(胃窦病变较胃体重)和型(胃体病变较胃窦重或胃体胃窦病变相似者)两个亚型。 总之，目前对慢性萎缩性胃炎尚无完全统一的分类方法，人们习惯上仍沿习Strickland分类法，将慢性萎缩性胃炎分为A型和B型。 慢性萎缩性胃炎有哪些病因? 慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了，可能与下列因素有关：
慢性萎缩性胃炎胃镜诊断与病理诊断结果分析
慢性萎缩性胃炎胃镜诊断与病理诊断结果分析 发表时间：2016-07-11T16:10:25.427Z 来源：《医师在线》2016年5月第10期作者：李龙凤 [导读] 因此临床中应联合应用病理诊断，同时对胃肠黏膜的形态变化情况进行认真观察，最终让临床诊断准确率提高。李龙凤 （四川省凉山州宁南县人民医院；四川宁南615400） 【摘要】目的：分析慢性萎缩性胃炎的胃镜诊断与病理诊断结果。方法：选择我院2014年1月至2016年1月收治的慢性萎缩性胃炎患者90例，全部患者均给予胃镜检查和病理诊断，对胃镜诊断的符合率进行分析观察。结果：在全部90例经病理诊断确诊的患者中，67例患者经胃镜检查确诊，胃镜检查的诊断符合率为74.4%（67/90）；病理诊断HP阳性患者59例（65.6%），胃镜检查诊断HP阳性患者40例（44.4%），胃镜检查诊断HP阳性的符合率为67.8%（40/59）。同时，病理诊断结果显示，在全部90例患者中，23例患者合并异型增 生，17例患者合并肠上皮化生。结论：临床中在对慢性萎缩性胃炎患者进行诊断时，胃镜检查的诊断符合率不高，临床中应联合应用病理诊断，同时对胃肠黏膜的形态变化情况进行认真观察，最终让临床诊断准确率提高。 【关键词】慢性萎缩性胃炎；胃镜诊断；病理诊断 世界卫生组织明确指出，慢性萎缩性胃炎是胃癌的癌前状态，另外慢性萎缩性胃炎患者常常伴上皮内瘤变或（和）肠上皮化生，临床中要想让胃癌患者的生存率提高，就需要对其进行早期诊断和治疗，而要想对早期胃癌患者进行尽早发现，就需要加强胃癌癌前病变的胃镜监测随访[1]。临床中在对慢性萎缩性胃炎患者尽早临床诊断时，胃镜检查诊断是最常用的方法之一[2]。本研究主要分析了慢性萎缩性胃炎的胃镜诊断与病理诊断结果，具体情况现做如下总结。 1 一般资料与方法 1.1 一般资料 选择我院2014年1月至2016年1月收治的慢性萎缩性胃炎患者90例，全部患者均经过病理诊断确诊。全部90例患者中，男性63例，女性27例；年龄45-82岁，平均年龄（68.3±2.5）岁；病程2-10年，平均病程（6.6±2.2）年。患者临床表现主要为上腹疼痛、食欲不振、腹胀、恶心、反酸、嗳气等。排除肝肾功能衰竭患者、消化溃疡、肿瘤、胃癌、胃淋巴瘤患者以及严重心脑血管疾病患者。 1.2 方法 ①胃镜检查：选择Olympus-GIF260胃镜，告知患者检查前应禁食6-8小时，并详细告知患者胃镜检查的意义和相关注意事项等，让患者能保持平稳的心态。给予盐酸利多卡因10ml口服，有效去除胃内泡沫，并对消化道进行润滑，之后在患者消化道置入胃镜，胃镜置入后，对患者胃部形态变化情况进行认真观察，对是否为慢性萎缩性胃炎进行判断；针对可见病灶，应采集胃黏膜进行病理检查诊断。 ②病理检查：采集胃黏膜后，应用10%的甲醛溶液对其进行有效固定，然后给予石蜡包埋处理，并切片，通过HE染色法来染色处理石蜡切片。染色处理后，根据患者的胃镜表现、取材部位、病史等进行诊断，让临床诊断的准确性得以有效提升。病理检查诊断后，应通过Giemsa染色法来检查HP。 1.3诊断标准 胃镜检查诊断的判断标准：当胃镜检查为白光模式时，胃肠黏膜色泽存在一定改变，桔红色黏膜表现为黄色、灰白色或者灰绿色；胃黏膜部位存在局部性病灶、微小病灶或者弥漫性病灶。胃镜检查发现胃肠黏膜下端存在暗红色树枝状血管，黏膜外壁显著变薄，黏膜皱襞变平。胃黏膜表面粗糙，黏膜分界模糊，黏膜表面存在结节状改变或者存在颗粒状物。患者胃镜表现和上述标准中的任何一条相符，即可诊断为慢性萎缩性胃炎。 病理检查诊断的判断标准：胃黏膜幽门腺、贲门腺、胃底腺具有一定程度的萎缩或者消失现象，肠上皮或者假幽门腺存在化生现象，固有膜中存在淋巴细胞、浆细胞、淋巴滤泡，黏膜肌层显著增厚。如果炎症细胞侵犯胃肠粘膜的范围不足三分之一，仅仅为浅层部分，即为轻度炎症；如果炎症细胞侵犯胃肠粘膜的范围为三分之二，炎症细胞集中分布在胃肠黏膜中，即为中度炎症；如果炎症细胞对胃肠黏膜造成完全侵犯，炎症细胞的状态为密集分布，即为重度炎症。病理检查结果如果现实存在大量腺体，腺体减少量不足三分之一，即为轻度萎缩；腺体状态表现为不规则分布，减少量为三分之一-三分之二，即为中度萎缩；腺体残留量少，减少数量超过三分之二，即为重度萎缩。 2 结果 在全部90例经病理诊断确诊的患者中，67例患者经胃镜检查确诊，胃镜检查的诊断符合率为74.4%（67/90）；病理诊断HP阳性患者59例（65.6%），胃镜检查诊断HP阳性患者40例（44.4%），胃镜检查诊断HP阳性的符合率为67.8%（40/59）。同时，病理诊断结果显示，在全部90例患者中，23例患者合并异型增生，17例患者合并肠上皮化生。 3 讨论 胃壁屏障被破坏、胆汁反流、幽门螺杆菌（HP）感染等是引起慢性萎缩性胃炎的主要原因，而HP感染则是导致慢性萎缩性胃炎的主要因素[3]。当幽门螺杆菌穿过胃肠道黏液层后，能到达胃肠黏膜的表面，当幽门螺杆菌在胃肠黏膜时，在粘附素的影响下，幽门螺杆菌会紧紧贴附在胃肠黏膜的上皮细胞，另外幽门螺杆菌会在胃窦粘膜临近上皮和小凹处快速繁殖，有效祛除的难度非常大，同时幽门螺杆菌能产生尿素酶，进而对上皮细胞和胃肠道酸性环境造成破坏，进而导致黏膜炎性反应，所以当机体感染幽门螺杆菌后，容易发生慢性萎缩性胃炎[4]。除此之外，幽门螺杆菌会产生细菌毒素，进而导致炎性反应加剧。胆汁反流也是导致慢性萎缩性胃炎的主要因素之一，胆汁中存在的胆汁酸、胆盐、卵磷脂等会对胃黏膜屏障造成一定的影响，让氢离子含量增加，而且还会对胃黏膜当中的磷脂和胆固醇造成破坏，严重影响黏膜上皮细胞的正常代谢，严重破坏胃黏膜，最终导致慢性萎缩性胃炎[5]。 临床中在对癌变进行预防时，对慢性萎缩性胃炎进行早期诊断是非常重要的方式之一，临床中在对慢性萎缩性胃炎患者进行诊断时，胃镜检查和病理检查是最常用的方式，而在对慢性萎缩性胃炎患者进行临床诊断时，病理检查诊断是金标准。对本研究结果进行分析发现，在全部90例经病理诊断确诊的患者中，67例患者经胃镜检查确诊，胃镜检查的诊断符合率为74.4%（67/90）；病理诊断HP阳性患者59例（65.6%），胃镜检查诊断HP阳性患者40例（44.4%），胃镜检查诊断HP阳性的符合率为67.8%（40/59）。研究结果显示，在对慢性萎缩性胃炎患者进行临床诊断时，胃镜检查诊断的符合率不高，临床中在诊断疑似慢性萎缩性胃炎患者时，应联合病理检查来确诊。病理检查诊断中，应合理控制活检取材的数量，同时活检取材的面积也应该满足病理检查诊断的要求。
慢性胃炎诊疗规范
慢性胃炎诊疗指南 1 概念 慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。 2 临床表现 2． 1 症状慢性胃炎缺乏特异性的临床表现，约半数有上腹部不适、饱胀、隐痛、烧灼痛，疼痛无明显节律性，一般进食后加重。亦常见食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状，部分患者无临床症状。有胃黏膜糜烂者可出现少量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血。少数患者可伴有乏力及体重减轻等全身症状。萎缩性胃炎伴恶性贫血者常有全身衰弱、疲惫，一般消化道症状较少。2． 2 体征大多无明显体征，有时可有上腹部轻度压痛或按之不适感。少数患者伴有舌炎、消瘦和贫血。 3 类型 3. 1 主要有浅表性( 非萎缩性) 胃炎和萎缩性胃炎两大类。后者包括自身免疫性胃炎( A 型胃炎、胃萎缩) 和多灶萎缩性胃炎( B 型胃炎、胃窦萎缩) 。另有特殊型胃炎如化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病等所致之胃炎。 4 诊断标准 4. 1 内镜诊断 4. 1. 1 浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出血点( 斑) 黏膜水肿、出血等基本表现。 4. 1. 2 萎缩性胃炎可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现，后者系伴增生性病变所致。 4. 1. 3 取材活检根据病变情况和需要，建议取2 ～ 5 块活检组织。 4. 2 病理组织学诊断 4. 2. 1 慢性胃炎病理活检示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。 4. 2. 2 慢性胃炎有5 种组织学变化应分级，即Hp 感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化，分成无、轻度、中度和重度4 级。 4. 2. 3 异型增生( 上皮内瘤变) 为重要的胃癌癌前病变，可分为轻度和重度( 或低级别和高级别)两级。异型增生( dysplasia) 和上皮内瘤变 ( intraepithelialneoplasia) 是同义词。高级别上皮内瘤变包括早期胃癌和重度异型增生。 4. 3 病因诊断 Hp 感染是慢性胃炎的主要病因，应作为病因诊断的常规检测。萎缩性胃体炎可由Hp 感染或自身免疫所致。疑似自身免疫所致的萎缩性胃体炎应检测血清胃泌素、维生素B12 水平和相关自身抗体( 抗壁细胞抗体和抗内因子抗体) 等。 诊断内容包括胃炎类型、分布范围( 胃窦、胃体和全胃) ，是否伴糜烂或胆汁反流，对病因也应尽可能描述。例如: 浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，Hp 阳性。 5 治疗 5. 1. 1 一般治疗饮食宜选用富营养、少刺激、易消化的食物，避免吸烟、酗酒、咖啡、浓茶以及对胃有刺激的药物。消除患者疑虑，调整精神情绪，保持心情 乐观、舒畅、平和，确立积极健康的生活态度。