(整理)分清病毒性肝炎的急、慢、重型症状

(整理)分清病毒性肝炎的急、慢、重型症状
(整理)分清病毒性肝炎的急、慢、重型症状

分清病毒性肝炎的急、慢、重型症状

病毒性肝炎有急性、慢性、和重型之分,不同类型的病毒性肝炎的症状表现也不同。病毒性肝炎是世界范围内流行的疾病,病理上以肝细胞变性、坏死、炎症反应为特点,而且具有较强的传染性,发病率高,我们一定要对病毒性肝炎提高警惕。

急性肝炎

1、急性黄疸型肝炎:病程可分为3个阶段。

(1)黄疸前期:多以发热起病,伴以全身乏力,食欲不振,厌油,恶心,甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻;少数病例可出现上呼吸道症状,或皮疹,关节痛等症状。尿色逐渐加深,至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大,伴有触痛及叩击痛。化验:尿胆红素及尿胆原阳性,血清丙氨酸转氨酶(alanineaminotransferase,ALT)明显升高。本期一般持续5(3~7)天。

(2)黄疸期尿色加深,巩膜及皮肤出现黄染,且逐日加深,多于数日至2周内达高峰,然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退,而胃肠道症状及全身乏力则见增重,但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤搔痒,大便颜色变浅,心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻,且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1~3cm,有明显触痛及叩击痛,部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2~6周。

(3)恢复期:黄疸消退,精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩,触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1~2个月。

2、急性无黄疸型肝炎:起病大多徐缓,临床症状较轻,仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀,溏便等症状,多无发热,亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛;少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状,仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。

慢性肝炎

1、慢性迁延型肝炎:急性肝炎病程达半年以上,仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状,多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年,但病情一般较轻。

2、慢性活动性肝炎:既往有肝炎史,目前有较明显的肝炎症状,如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗,一般健康情况较差,劳动力减退。肝肿大质较硬,伴有触痛及叩击痛,脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常,ALT持续升高或反复波动,白蛋白降低,球蛋白升高,丙种球蛋白及IgG增高,凝血酶原时

间延长,自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应,循环免疫复合物可增多而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害,如慢性多发性关节炎,慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎,结节性多动脉炎,桥本氏甲状腺炎等。

重型肝炎

1、急性重型肝炎亦称暴发型肝炎。特点是:起病急,病情发展迅猛,病程短(一般不超过10天)。患者常有高热,消化道症状严重(厌食、恶心、频繁呕吐,鼓肠等)、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状(如性格改变,行为反常、嗜睡、烦躁不安等)。体检有扑翼样震颤。肝臭等,可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后,迅速加深。出血倾向明显(鼻衄、瘀斑、呕血、便血等)。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿。腹水及肾功不全。实验室检查:处周血白细胞计数及中性粒细胞增高,血小板减少;凝血酶原时间延长,凝血酶原活动度下降,纤维蛋白原减少。血糖下降;血氨升高;血清胆红素上升,ALT升高,但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降,形成“酶胆分离”现象。尿常规可查见蛋白及管型,尿胆红素强阳性。

2、亚急性重型肝炎起病初期类似一般急性黄疸型肝炎,但病情进行性加重,出现高度乏力,厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深,血清胆红素升达>171。0μmol/L(10mg/dl),常有肝臭,顽固性腹胀及腹水(易并发腹膜炎),出血倾向明显,常有神经、精神症状,晚期可出现肝肾综合征,死前多发生消化道出血,肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月,经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查:肝功能严重损害,血清胆红素声速升高,ALT明显升高,或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”;血清白蛋白降低,球蛋白升高,白、球蛋白比例倒置,丙种球蛋白增高;凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度下降;胆固醇酯及胆碱脂明显降低。

3、

4、慢性重型肝炎在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。

不同类型的病毒性肝炎表现也会有所不同。各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2-6周(平均一个月);乙型肝炎为6周~6个月(一般约3个月);丙型肝炎为5~12周(平均7。8周)。

原文链接:https://www.360docs.net/doc/5818575146.html,/bdxgy/2014/0807/189988.html

2016病毒性肝炎试题

2. 1 病毒性肝炎章节练习题一、单选题(每题1分,共计? 分) 1、关于肝炎病毒哪项是正确的: ( ) A.HDV是一种RNA病毒 B.HBV正链有四个开放读码区 C.HCV传播方式与HEV相似 D.HEV含双股RNA E.HAV-IgM型抗体可长期存在2、关于HBsAg和抗-HBs,那一个说法是错误的? A.感染HBV后最早1-2周,最迟11-12周血中首先出现HBsAg。B.急性感染时HBsAg多持续1-6周,最长可达20周。C.慢性和无症状携带者HBsAg可持续多年。 D.抗-HBs是一种保护性抗体,出现于HBcAg阴转后。 E.除血液外,HBsAg还存在于各种体液和分泌液中(唾液、尿液、精液)。3、重型肝炎最重要的诊断依据是:( ) A.频繁呕吐 B.黄疸进行性加深 C.出现中毒性鼓肠、腹水 D.凝血酶原活动度小于40% E.发热4、干扰素治疗可以用于:( ) A.急性乙型肝炎 B.慢性丙型肝炎C.慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎 D.慢性乙型肝炎 E.急慢性丙型肝炎和慢性乙型肝炎5、下列哪项是错误的: ( ) A.甲型肝炎少见为慢性病程 B.乙型肝炎易呈慢性过程 C.丁型肝炎少见慢性病程 D.丙型肝炎易呈慢性过程 E.戊型肝炎多呈急性过程6、乙型肝炎病人体内是否存在HBV复制, 可测: ( ) A.抗-前S2抗体 B.HBsAg C.HBV-DNA D.抗-HBe E.抗-HBcIgG 7、下列哪项是错误的: ( ) A.抗-HEVIgM阳性可诊断为戊型肝炎病毒感染B.HBsAg和HDAg均呈阳性, 可诊断为丁型肝炎及乙型肝炎病毒感染 C.HCV-RNA阳性时可诊断为丙型肝炎病毒感染 D.单项抗-HBs高浓度阳性时, 可排除乙肝 E.抗-HAVIgG阳性时可诊断为甲肝病毒感染8、乙型肝炎病人体内是否存在HBV复制, 可测: ( ) A.抗-前S2抗体 B.HBsAg C.HBV-DNA D.抗-HBe E.抗-HBcIgG 9、关于重型肝炎的治疗,下面哪一项是正确的?( ) A.并发肝肾综合征者应尽早行血液透析治疗 B.应给予高蛋白饮食 C.肝移植后不会出现病毒性肝炎复发 D.人工肝支持系统的疗效持久 3. 4. 2 E.胆系感染首选头孢菌素类抗生素10、在血液中代表完整的乙型肝炎病毒颗粒者是:( ) A. 小球形颗粒 B. 大球形颗粒(Dane颗粒) C. 丝状颗粒 D. 管状颗粒E. 核状颗粒11、下列概念哪项是错误的: ( ) A.抗HEV阳性可诊断为戊型肝炎病毒感染 B.抗HAV-IgG阳性可诊断为急性甲型肝炎 C.抗HBs是保护性抗体D.HCV-RNA阳性时可诊断为丙型肝炎病毒感染 E.HBsAg和HDAg均呈阳性可诊断为丁型肝炎和乙肝炎病毒重叠感染. 12、下列指标表示复制, 但除外: ( ) A.HBV-DNA B.HBeAg C.DNA-P D.HBsAg E.e抗原13、下列试验中, 哪项不是反应肝损伤严重程度的指标是: ( ) A.ALT B.胆红素 C.白蛋白 D.谷草转氨酶E.凝血酶原活动度14、急性丙型肝炎的诊断,那一个说法是错误的?A.临床符合急性肝炎。 B.有肝掌、蜘蛛痣、腹水、脾大。 C.血清HCV RNA阳性。 D.肝内HCV RNA阳性。 E.或抗-HCV阳性。15、HBV在机体内复制指标阳性的是: ( ) A.抗PreS2 B.HBsAg C.HBeAg D.抗HBe E.抗HBc-IgG 16、下列实验室指标中,哪项对重型肝炎的诊断意义最小:( ) A.胆红素> 171μmol/L B.凝血酶原活动度<40% C.血清白蛋白<32g/L D.丙氨酸转氨酶>500u/L E.胆碱酯酶<2500u/L 17、下列哪一项不是肝性脑病的诱发因素: ( ) A.明显低钾低钠血症 B.低蛋白饮食 C.消化道大出血 D.合并感染 E.大量放腹水18、Dane颗粒核心部分不包括下列哪一项: ( ) A.HBV-DNA B.DNA-P C. HBV-DNA+ DNA-P D.抗HBc E.HBsAg 19、最常经母婴途径传播的病毒性肝炎是: ( ) A.甲型肝炎 B.乙型肝炎 C.丙型肝炎 D.丁型肝炎E.戊型肝炎20、乙型肝炎患者以下哪项是正确: ( ) A.重叠感染HDV等其他肝炎病毒可顿挫病情 B.重型肝炎时凝血酶原活动度应>40% C.急性淤胆肝炎易转化为胆汁性肝硬化D.慢性肝炎无肝外器官的损害 E.慢性乙肝病毒感染是肝细胞癌的主要原因21、下面哪一

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎(hepatitis A)、乙型肝炎(hepatitis B)、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)和戊型肝炎(hepatitis E)。本节主要介绍前三种。 病原学 (1)甲型肝炎病毒(HAV):为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个,故只有一个抗原抗体系统,感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 (2)乙型肝炎病毒(HBV):为DNA病毒。HBV的抵抗力很强,100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 (3)丙型肝炎病毒:HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感,如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 (1)甲型肝炎:①传染源:急性甲型肝炎患者及隐性感染者;②传播途径:主要是粪-口传播。③易感人群:抗HAV阴性者。 (2)乙型肝炎:①传染源:急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者;②传播途径:主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群:抗HBs阴性者。 (3)丙型肝炎:①传染源:急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者;②传播途径:输

血及血制品,注射,经破损的皮肤和粘膜,生活密切接触,性接触传播,母婴传播等。③易感人群:人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性,临床上分为急性肝炎(包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎)、慢性肝炎(再分为轻、中、重三度)、重型肝炎(有急性、亚急性、慢性三型)、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起,甲肝不转为慢性。 (1)急性黄疸型肝炎:黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急,发热伴畏寒,乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转,发热消退,尿黄加深,巩膜和皮肤出现黄疸。肝大,质软,边缘锐利,有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高,尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失,黄疸消退,肝、脾回缩,肝功能恢复正常。 (2)急性无黄疸型肝炎:除无黄疸外,其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓,症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度:病情较轻,可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛,可有轻度脾大。中度:症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度:有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大,ALT和(或)AST反复或持续升高。 凡ALB≤32g/L,TBil>正常上限5倍,PTA60%~40%,CHE<4500U/L,四项中有一项

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行, 人群感染率高,是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位:北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人:林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文,通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时,所示版本均为有效。所有标准都会被修订,使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段,进行综合分析, 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料:半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染,生活中的密切接触,尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状:指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征:主要指肝脏肿大,伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查:谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测:符合急性乙肝的病原学标志,详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点:如鉴别诊断需要,有条件者可作肝活检,详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件,流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例:符合以上诸条中b)+d)。 确诊病例:疑似病例+e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的,持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征:皮肤巩膜黄染、肝肿大,伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查:ALT升高,血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

乙型病毒性肝炎的发病机制

乙型病毒性肝炎的发病机制 HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变;在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒,HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变,并使疾病进展。 1.发病机制 (1)免疫因素:肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV 感染时,对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒,也损害肝细胞。 ①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答,一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润,继以不同程度的组织破坏;组织破坏也与体液免疫相关,可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。 肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下,常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。 肝内T细胞:CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内,外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程,有复制的比无复制的病人,肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高,提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞,可能经HBcAg激活,正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆,近70%是Th1细胞;而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大,所产生IFNγ的水平越高,细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。 抗原特异性识别:一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8~16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位;CD8 CTL识别的序列区未充分界定,不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T 细胞,在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达,抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别,是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应,由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。 HLA(白细胞抗原)限制:由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4 T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合,从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达,可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。

分清病毒性肝炎的急、慢、重型症状

分清病毒性肝炎的急、慢、重型症状 病毒性肝炎有急性、慢性、和重型之分,不同类型的病毒性肝炎的症状表现也不同。病毒性肝炎是世界范围内流行的疾病,病理上以肝细胞变性、坏死、炎症反应为特点,而且具有较强的传染性,发病率高,我们一定要对病毒性肝炎提高警惕。 急性肝炎 1、急性黄疸型肝炎:病程可分为3个阶段。 (1)黄疸前期:多以发热起病,伴以全身乏力,食欲不振,厌油,恶心,甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻;少数病例可出现上呼吸道症状,或皮疹,关节痛等症状。尿色逐渐加深,至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大,伴有触痛及叩击痛。化验:尿胆红素及尿胆原阳性,血清丙氨酸转氨酶(alanineaminotransferase,ALT)明显升高。本期一般持续5(3~7)天。 (2)黄疸期尿色加深,巩膜及皮肤出现黄染,且逐日加深,多于数日至2周内达高峰,然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退,而胃肠道症状及全身乏力则见增重,但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤搔痒,大便颜色变浅,心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻,且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1~3cm,有明显触痛及叩击痛,部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2~6周。 (3)恢复期:黄疸消退,精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩,触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1~2个月。 2、急性无黄疸型肝炎:起病大多徐缓,临床症状较轻,仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀,溏便等症状,多无发热,亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛;少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状,仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。 慢性肝炎 1、慢性迁延型肝炎:急性肝炎病程达半年以上,仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状,多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年,但病情一般较轻。 2、慢性活动性肝炎:既往有肝炎史,目前有较明显的肝炎症状,如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗,一般健康情况较差,劳动力减退。肝肿大质较硬,伴有触痛及叩击痛,脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常,ALT持续升高或反复波动,白蛋白降低,球蛋白升高,丙种球蛋白及IgG增高,凝血酶原时间延长,自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应,循环免疫复合物可增多而补体C 3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害,如慢性多发性关节炎,慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎,结节性多动脉炎,桥本氏甲状腺炎等。

重症病毒性肝炎62 例临床分析

重症病毒性肝炎62 例临床分析 发表时间:2011-05-05T09:54:58.980Z 来源:《中国健康月刊》2011年第4期供稿作者:戴淑敏 [导读] 探讨重症病毒性肝炎临床特点、并发症、死亡原因,积累诊治经验。 戴淑敏(新疆和田地区人民医院 848000) 【摘要】目的探讨重症病毒性肝炎临床特点、并发症、死亡原因,积累诊治经验。方法回顾性分析我院1998 年至2006 年间收治的重症病毒性肝炎62 例诊治情况。结果重症病毒性肝炎病情复杂,同一病例存在多种并发症及多种死亡原因,经基础加支持等综合治疗,好转率21%,死亡率68%。结论重症病毒性肝炎的主要病因为乙型肝炎,遏制其发展须对所有慢性乙肝病毒感染及乙型肝炎病人进及时有效的抗乙肝病毒治疗,减轻肝细胞损伤,并积极防治各类并发症,对易感人群及时接种乙肝疫苗,降低乙肝的感染率,对患有乙肝病人推荐接种甲肝疫苗,以避免叠加甲肝感染加重乙肝病情等可降低病死率。 【关键词】重症病毒性肝炎;并发症;死亡原因 重症病毒性肝炎是机体在多种致病因子作用下,肝脏在短期内大量坏死所致的肝功能衰竭的综合症。临床表现复杂,病势凶猛,病情发展快,并发症多,死亡率可高达60%以上。现将我院收治的62 例重症肝炎分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组62 例重症肝炎病人均为我院1998 年至2006 年间收治的住院病人,其中男性51 例,女性11 例,年龄5~61 岁,平均年龄36.98岁,诊断标准按照2000 年全国病毒性肝炎和肝病学术会修订的标准,其中急性重症肝炎5 例,亚急性重症肝炎27 例,慢性重症肝炎23例。 1.2 发病诱因及就诊时间 本组62 例患者中51 例均有不同程度的发病诱因,11 例无明显诱因,其中29 例有明显的劳累诱因,16 例有饮酒诱因,6 例为孕妇。发病后10天内就诊者12 例,20 天就诊者43 例,30 天内就诊者7 例,其中26 例发病后曾到其他医院就诊后转至我院。 1.3 临床症状 全部患者均有不同程度的恶心、嗳气,乏力、纳差,腹胀,皮下出血等症状,有些病人还有腹水,下肢浮肿或上感样症状。并发肝性脑病40 例,脑水肿11 例,上消化道出血或出血性休克29 例,肝肾综合征28 例,DIC4 例,激发感染40 例,急性肺水肿2 例,电解质紊乱22 例,其中合并两种并发症有21 例,三种以上并发症11 例,详见表1。 1.4 本组病例激发感染40 例,其中肺部感染5例,原发性腹膜炎17 例,败血症6 例,胆道感染10 例,泌尿系感染2 例 2 实验室检查 2.1 肝功测定62 例重症肝炎均有黄疸出现,血清胆红素均>170 mmol/L,其中有41 例血清总胆红素>341 mmol/L,其中18 例死亡,谷丙转氨酶>400 U/L,或伴有谷草转氨酶的升高,有部分病例后期转氨酶下降,出现胆酶分离现象,凝血酶原活动度均<40%,有11 例<30%,其中13 例<20%均死亡。 2.2 病原性检查 单纯甲型肝炎19 例,单纯乙型肝炎31 例,甲乙重叠感染8 例,乙丙重叠感染3 例,乙戊重叠感染2 例。 3 治疗方法 全部病例均给予基础加支持的综合治疗,同时应用防止肝胞坏死,进肝细胞再生药物,积极治疗并发症和维持内环境的稳定,高度腹胀的病人进行导泻和促进肠道蠕动药加速内毒素排泄等治疗。结果经综合治疗好转13 例,好转率21%,死亡42例,死亡率68%。其中死亡原因详见表2。 4 讨论 4.1 本组病例以男性为主,占82%,由于社会压力大,不注意生活规律,未充分休息,过度饮酒等是诱发和加重的主要诱因。本组病人虽然都有典型的消化道症状临床极易诊断,但有些病人患有肝病时未予重视,随便开些药物服用或经非专业医院不正规的治疗使病情加重,延误治疗时机。期就诊仅占26%,晚期就诊高达74%。 4.2 本组病例,亚急性重症肝炎27 例,占44%,慢性重症肝炎23 例,占37%。且有病情危重,并发症多,病情复杂的临床特点。从表1 可看出,同一病例存在多种并发症,主要以肝性脑病和激发感染为首位。其中出血(以消化道出血为主),肝肾综合征,电解质紊乱和脑水肿等,而继发细菌感染是重症肝炎常见的严重并发症。可加重原发肝病,诱发肝性脑病、肝肾综合征、上消化道出血、电解质紊乱等并发症的发生或加重。本组病例继发感染40 例,其中肺部感染5 例,原发性腹膜炎17 例,败血症6 例,胆道感染10 例,泌尿系感染2 例。是由于人体免疫功能异常,防御机制障碍时,正常细菌转变为外源性菌群,成为致病性强而又耐药的菌群[1]。当他们入侵至血液和腹腔后

慢性乙型病毒性肝炎B

慢性乙型病毒性肝炎归属于(B15-B19) B18 中之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎,没有丁型肝炎病毒、慢性()性乙型肝炎 病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多种不同引起的一组以害为主的,根据诊断,肝炎病毒至少有5种,即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎,分别引起甲、乙、丙、丁、,即(hepatitis A)、(hepatitis B)、(hepatitis C)、(hepatitis D)及(hepatitis E)。另外一种称为,较少见。 乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎,简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B型肝炎(简称B肝)。乙肝是一种由乙型肝炎病毒(HBV)引起的、以损害为主的。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染(英文为hepatitis B virus,缩写HBV)引起的。乙型肝炎病毒是一种,主要存在于肝细胞内并损害,引起肝细胞、坏死、。根据目前所知,乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有,引发乙型病毒性肝炎疾病。 (HBV) 是一种DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae),是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒,有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm,有(HBsAg),核心直径27nm,含有部分双链,部分的环状DNA,DNA,及e抗原。HBVDNA的约含3200个。长链的长度固定,有一缺口(nick)此处为DAN聚合酶;短链的长度不定。当HVB复制时,内源性DNA聚合酶修补短链,使之成为完整的双链结

构,然后进行。HBV DNA的长链有4个开放性(ORF),即S区、C区、P区和X 区。S区包括前S1前S2和S,编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白;C区以包括前C区,C区基因编码HBcAg蛋白,前C区编码一个,在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;P编码DNA聚合酶;X基因的产物是X蛋白,其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框,因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在的观察下可查见3种颗粒:①直径22nm的小球形颗粒; ②管状颗粒,长约100~700nm,宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳,含表面抗原,大球形颗粒即病毒颗粒,有实心与空心两种,空心颗粒缺乏。 1.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于后2-12周,(ALT)升高前,即可由血内测到,一般持续4~12周,至恢复期消失,但感染持续者可长期存在。HBsAg无而有,能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月,可自血中测到抗—HBs,抗HBs出现后其滴度逐渐上升,并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM,而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2.乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和(抗-HBc) HBcAg主要存在于受染的核内,复制后被释至胞浆中,由胞浆中形成的HBsAg 包裹,装配成完整的病毒颗粒后释放入血。中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内,是一种依赖于DNA的DNA聚合酶,其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高

病毒性肝炎护理及教育答案

本组考试由题库随机抽取10道题目,全部答对后视为通过 1、氨中毒的防治说法错误的是() A、高蛋白饮食 B、乳果糖通便 C、口服氟哌酸 D、静滴乙酰谷酰胺 2、HBsAg携带率不属于高度流行区的是() A、非洲 B、北美 C、东南亚 D、中国 3、乙型肝炎病毒携带者中大约会()发展成慢性肝病 A、1/2 B、1/3 C、1/4

D、1/5 4、门冬氨酸转氨酶分布最多的部位是() A、肾 B、心 C、肌肉 D、肝 5、Ⅳ度肝性脑病的临床特点是() A、嗜睡 B、扑翼震颤 C、浅昏迷 D、深昏迷 6、()肝炎经消化道传播 A、乙型、丙型 B、丁型 C、甲型和戊型

D、甲型和乙型 7、重症肝炎四大并发症不正确的是() A、肝性脑病 B、下消化道出血 C、肝肾综合征 D、感染 8、下列经消化道传播的肝炎是() A、甲型肝炎 B、乙型肝炎 C、丙型肝炎 D、丁型肝炎 9、丙氨酸转氨酶分布最多的部位是() A、肾 B、心 C、肌肉

D、肝 10、在急性肝炎早期最重要的是要求患者() A、抗病毒治疗 B、口服氟哌酸 C、补充凝血成分 D、卧床休息 本组考试由题库随机抽取10道题目,全部答对后视为通过 1、戊肝的临床特点,正确的是() A、HEV体外抵抗力及传染性较HAV高 B、临床症状及肝损害程度较甲肝轻 C、急性黄疸型感染的发生率高于甲肝 D、HEV发病多为家庭集聚现象 2、甲肝可以经受污染的食品传播,主要是() A、水产品类 B、禽类

C、蛋类 D、蔬菜 3、患者在发病前潜伏期末和急性早期传染性最强,发病后()周传染性消失 A、1 B、2 C、3 D、4 4、戊肝患者每日碳水化合物约需()克 A、150~200 B、500~800 C、750~1000 D、250~400 5、孕妇容易患急性戊型肝炎,死亡原因主要是() A、大出血和肝功能衰竭 B、肝肾综合征

乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008

乙型病毒性肝炎诊断标准(WS299-2008) 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科,其核酸由不完全双链DNA组织,约3200个核苷酸,能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分,是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白,分子量约15kD,是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原(HBcAg)刺激机体产生的抗体,提示HBV的现症感染或既感染,其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染,抗HbcIgG阳性,但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组,含有HBV的全部遗传信息,是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中,以肝细胞中含量最高,当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时,ALT可释放入血,使血中该酶的活性显著升高,故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则

乙型病毒性肝炎的实验室诊断

乙型病毒性肝炎的实验室诊断 乙肝作为一种全世界广泛传播的疾病,严重威胁人体的健康,愈来愈受到重视。不少人士定期参加体检以了解自己的身体状况,及早发现乙肝的存在。乙肝的实验室检测作为目前国内最为常用的检验项目,主要涉及乙肝的生物化学检测、乙肝“两对半”的检测和基因诊断。 第一节乙肝的生物化学检测 一、乙肝生物化学检测的简介 当患者感染乙肝病毒之后,一些生化指标会发生改变。与病毒性肝炎密切相关的生化指标包括:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白、胆红素、胆碱酯酶、甲胎蛋白以及凝血因子。其中,丙氨酸转氨酶(ALT)又最为重要,常与乙肝“两对半”和基因诊断联合检测,指导临床用药。 二、丙氨酸转氨酶(ALT)检测的临床意义 丙氨酸转氨酶对于病毒性肝炎的特异性不高,但却是反映肝损伤的灵敏指标。当患者感染乙肝病毒,发生急性肝损伤时,血清中的丙氨酸转氨酶可在临床症状出现之前升高,且急性肝炎时丙氨酸转氨酶的高低与病情状况平行,因此是病情恢复的较好指标。通常,当急性肝炎时,AST/ALT<1;肝硬化时,AST/ALT≥2;肝癌时,AST/ALT≥3。 第二节乙肝“两对半”检测 一、乙肝“两对半”的简介 当生化检查肝功能指标异常,怀疑 为乙肝病毒感染时,可以进行乙肝“两 对半”的检查。 乙肝“两对半”包括:乙肝表面抗 原(HBsAg)、乙肝表面抗体(HBsAb)、 乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体 (HBeAb)以及乙肝核心抗体(HBcAb), 因为乙肝核心抗原没有检验,所以叫做

乙肝“两对半”。 乙肝表面抗原(HBsAg):乙肝表面抗原又称为“澳抗”,是“澳大利亚抗原”的简称,因为最早发现于澳大利亚,故以此命名。它是患者血清中首先出现的血清标志物,可用于乙肝的早期诊断。 乙肝表面抗体(HBsAb):乙肝表面抗体是一种保护性抗体,表明人体对乙肝病毒具有抵抗能力,是人体感染或者接种乙肝疫苗的标志。该指标阳性提示乙肝病毒感染后的恢复期。乙肝疫苗接种后,该指标也为阳性,是衡量疫苗接种后是否具有预防效果的主要指标。 乙肝e抗原(HBeAg):它的出现说明病毒正在复制,此时的患者具有传染性。因此该指标强阳性,须受到患者和医务人员重视并采取相关医疗措施。 乙肝e抗体(HBeAb):它的出现对于患者来说是好消息,说明乙肝患者的病情相对好转,是治疗慢性乙肝的近期目标。 乙肝核心抗体(HBcAb):乙肝核心抗体阳性提示患者新近感染乙肝病毒或者既往感染过乙肝病毒。该抗体包括IgG和IgM。IgM在血清中出现较早,是新近感染的标志。IgG则随着病情的进展逐步产生,可在患者体内持续存在很长时间,是既往感染的标志。 二、乙肝“两对半”的临床意义 乙肝“两对半”的组合,随着乙肝病毒感染的时期不同和患者自身的免疫状态的差异,产生相应的动态变化。随着病情的发展,常见组合如下: 1、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb-:该时期为乙肝病毒的潜伏期或者急性乙肝的早起。 2、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb+:即为人们所熟知的乙肝“大三阳”,该时期病毒复制活跃,传染性强。 3、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+:即为乙肝“小三阳”,该时期的急性乙肝病毒感染者趋向恢复,但仍具有传染性。 4、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+:该时期为急性乙肝病毒感染后的恢复期,因为产生了乙肝表面抗体,故具有免疫力。 5、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb-、HBcAb+:该时期为乙肝的恢复期,因为产生了乙肝表面抗体,故具有免疫力。

病毒性肝炎教案

病毒性肝炎教学设计 教学目的 1、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 2、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查。 3、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点。 教学目标 知识目标:掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 能力目标:能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划。 素质目标: 1.具有勤奋学习的态度,严谨求实、创新的工作作风。 2.具有良好的心理素质和职业道德素质。 3.具有博大爱心和高度责任心。 4.具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。 学时 2 能力训练任务与案例 任务1:掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗 任务2:分析案例中患者,能正确接待患者 任务3:熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查 任务4:能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划 教学重难点 重点: 1. 病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。 难点: 1. 病毒性肝炎的发病机理。 解决方案: 从临床案例入手,引出本次工作任务,以任务为驱动引导学生共同参与完成教学目标 教学方法:讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法 教学资源: 教材《内科护理学》、《内科学》、课程网站教学资源:习题、作业、课件、课程录像等 教学过程设计 课程教学总计(时间:90分钟) 【步骤一】内容引入,案例导入(时间:5分钟)

演示病例1:患者男性,24岁,发热、尿黄、皮肤巩膜黄染6天入院。患者于6天前受凉后发热,头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛,伴尿黄,渐呈浓茶样。体格检查:皮肤巩膜明显黄染,肝肋下1.5cm,质软,压痛。实验室检查:尿胆红素(+),尿胆原(+)。肝功能:TB84μmol/L,DB 60μmol/L,ALT>200u/L。入院诊断:急性肝炎(典型)。 【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学(时间:10 分钟) 教师:1. 讲授:自实行乙肝疫苗计划免疫后,我国乙肝感染率已经由过去10%下降到7.4%,按我国人口13亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施,崔然发病率有明显下降,但我国人口基数大,乙肝发病人数众多,仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。 一、概述: (一)定义: 1、病毒性肝炎:是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。确定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。 2、病原体不同行,但临床症状基本相似,以疲乏、无力、食欲不正、肝肿大、肝功能异常为主要表现。部分病例出现黄疸。 乙型和丙型、丁型易转为慢性。 (二)病原学: 1、甲肝(HAV):为单股正链RNA病毒,在体外抵抗力较低,低温下可长期存活,传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象。在100℃加热5分钟可使病毒灭活,70%酒精25℃3分钟均可有效灭活HAV。 HAV仅一个血清型和一个抗原抗体系统。 抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG:是保护性抗体,是产生免疫力的标志。 2、乙肝(HBV):血清中抗原抗体的临床意义 1)HBsAg:出现时间:在HBV感染后2~6个月(潜伏期),持续时间:急性自限性肝炎,6个月内可消失;慢性肝炎或慢性HbsAg携带者:可持续阳性。抗—HBs:为保护性抗体,期出现标志着HBV感染进入恢复期,对HBV再感染有免疫力。但对不同亚型HBV 保护力不完全。 2)HBeAg:是病毒复制和传染性的标志。 抗-)HBe:出现时间:随着)HbeAg消失而出现。 3)HbcAg:主要存在于HBV感染的肝细胞内或者DANE颗粒核心中,到血液中被降解为HbeAg。 抗-HBc:抗-HBc-lgM:是HBV近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志,抗-HBc-lgG:凡有过HBV感染者均可阳性。 4)HBV DNA:是病毒复制和有传染性最直接的证据。 3、丙肝: 传染源:主要为急慢性丙肝患者和慢性丙肝携带者 传播途径:主要通过血液和体液传播:输血、血透、注射、针刺等 易感人群:人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高。 4、简述丁戊肝炎的病原学 学生:思考并理解乙肝(HBV):血清中抗原抗体的临床意义

乙型病毒性肝炎

乙型病毒性肝炎 乙型肝炎感染呈世界性流行,不同地区HBV感染的流行强度差异很大,据世界性卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致肝肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌(HCC)。 我国于2006年进行的乙型肝炎流行病毒调查结果表明,我国1-59人群乙肝表面抗原携带率为7.18%,5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%,据此推算,我国现有的慢性HBV感染者约9300万人,其中有症状需要治疗的活动性乙型肝炎患者约为2000多万。 乙型肝炎是血液传播性疾病,主要经血(如不安全注射史等)、母婴传播及性传播,皮肤粘膜破损传播也有一定比例,如纹身、扎耳洞、内窥镜检查等,血液制品现已严格控制,传播可能性大大减少,不规范输血及血制品时才有发生。医务人员工作中的意外暴露也不容忽视。随着乙肝疫苗在新生儿中的大力推广,及其它母婴阻断措施的实施,母婴传播得到极大控制。目前HBV-DNA阳性母亲分娩约有百分之九十通过干预成功阻断母婴垂直传播。HBV感染不经呼吸道、消化道传播,因此日常学习、工作或生活接触,如同一办公室(共用电脑等办公用品)、同住一宿舍、同一餐厅用餐及拥抱、握手、共用厕所等不会感染HBV。流行病学和实验研究未发现乙肝能经吸血昆虫,

如蚊虫、臭虫叮咬传播。 感染乙型肝炎病毒时的年龄是致乙肝慢性化的最主要因素,在围产期(即母亲怀孕后至婴儿娩出42天内)和婴幼儿期感染HBV中,分别有90%和25%~30%发展为慢性感染,而5岁以后感染仅有5%~10%发展为慢性感染,婴幼儿期感染乙肝后变为慢乙肝,其自然史一般分为4个期:即免疫耐受期、免疫清除期、非活动复制期和再活动期,各期特点为:①免疫耐受期:血清HBsAg、HBeAg、抗HBC三者阳性(即大三阳),HBV-DNA病毒载量高,但肝功能正常,肝脏组织学检查未见明显肝损害,此期可维持数年甚至数十年。②免疫清除期:此期血清可以是HBsAg、HBeAg、抗HBC(大三阳),也可以是HBsAg、抗HBe、抗HBC(小三阳),病毒定量检测(HBV-DNA)一般大于2000IU/ml(相当于104copies/ml),伴有肝功反复异常(如ALT持续或间歇升高),肝组织学中度或严重坏死、肝纤维化等,反复或严重的肝损害可导致肝硬化或肝衰竭。③非活动复制期:表现为HBsAg、抗HBe、抗HBC(小三阳),HBV-DNA低于检测下限,肝功正常,肝组织学无损害或有轻微损害,这标志着乙肝在机体内获得机体免疫系统的控制,此期患者发生肝硬化和肝癌的风险大大减少。④再活动期:某些处于非活动期的患者在一些诱因下可再次出现肝炎活动复发,表现为DNA阳转,肝功异常,病情加重等,这些诱因包括劳累、免疫力下降,使用免疫抑制剂或细胞毒性药物等等,尤其是那些“小三阳”但HBV-DNA仍然阳性的慢性乙型肝炎患者,容易反复出现肝炎发作,疾病进展可发展为肝纤维化、肝硬化甚至HCC(原发性肝

慢性乙型病毒性肝炎

一般资料】患者男性,36 岁, 农民1 月余前开始出现乏力症状,同时伴有厌食症状,进食量明显减少,且进食后腹胀明显,偶有恶心,无呕吐、腹痛、腹泻,无发热、腹痛,无牙龈出血等不适,查肝功能异常,为进一步系统诊治住于我院,门诊以“慢性乙型病毒性肝炎”收入我科,自发病以来,神志清,精神可,饮食欠佳,睡眠可,大小便正常,体力下降,体重无变化。 既往史】平素体键,患者18 年前查体发现乙肝标志物阳性,肝功能正常,未予治疗及定期复查,2 年前开始间断出现轻度肝功能异常,未在意,否认高血压、心脏病史,否认糖尿病、脑血管疾病病史,否认外伤、输血、献血史,否认食物、药物过敏史,预防接种史不详。 查体】 T:36.5 C ,P:76 次/ 分,R:20 次/ 分,BP:125/70/mmhg。神志清楚,精神可,皮肤巩膜未见黄染,无肝掌、蜘蛛痣,心肺无异常,腹部柔软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝区叩击痛阳性,腹部未触及包块,肝脾肋下未触及,腹部移动性浊音阴性,双下肢未见水肿,扑翼样震颤阴性。 辅助检查】腹部彩超(2018-04-25 本院):1、轻度脂肪肝;2、胆囊壁厚毛糙。 肝功能(2018-02-10 外院):ALT57u/L,AST39u/L,GGT102u/L, TBIL37.1umol/L ,DBIL6.8umol/L 乙肝五项(2018-02-10 外院):乙

肝表面抗原、e 抗体、核心抗体阳性。HBV-DN(A 2018-04-25 本院) 为1.45E+03IU/ml 血常规(2018-04-25 本院):WBC4.42*109/L, N%56.5%,N2.50*109/L ,HGB149g/L,PLT273*109/L 肝穿病理报告2017-11-28 解放军153 中心医院)示:镜下可见8 个汇管区,肝 细胞广泛水肿、颗粒样变性,灶性肝细胞气球样变性,部分肝细胞脂 肪变性。符合轻度慢性乙型病毒性肝炎(G2S0) 初步诊断】 1、慢性乙型病毒性肝炎 2、脂肪肝 3、胆囊炎 诊断依据】 1、既往史:患者于18 年前查体发现乙肝标志物阳性。 2、症状:乏 力、厌食、腹胀1 月余。3、体格检查:慢性肝病面容,皮肤巩膜未 见黄染,无肝掌、蜘蛛痣,心肺无异常,腹部柔软,无压痛、反跳痛 及肌紧张,肝区叩击痛阳性。4、辅助检查:乙肝五项、肝功能、腹 部彩超、肝脏穿刺均支持诊断。 鉴别诊断】 1、酒精性肝病:有长期大量的饮酒史,肝炎标志物阴性。 2、自身免疫性肝病:主要有原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝病,诊断主要依靠自身抗体的检测和病理组织检查。 诊治经过】 入院后完善相关辅助检查:三大常规、肾功能、血糖、血脂、凝血功能、甲状腺功能、自免肝系列、肿瘤标志物等,给予“复方甘草酸单 铵、苦参碱、丹参注射液”保肝、改善肝脏循环治疗,给予“聚乙二

重型病毒性肝炎的治疗分析

重型病毒性肝炎的治疗分析 摘要目的探讨重型病毒性肝炎的临床治疗效果。方法98例重型病毒性肝炎患者,随机分为试验组和对照组,每组49例。对照组患者予以恩替卡韦治疗,试验组患者在对照组基础上给予血浆置换治疗。对比两组患者治疗前后的总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT)、凝血酶原活动度(PTA)改善的状况以及临床治疗效果。结果治疗前,试验组患者的TBIL为(274.3±130.2)μmol/L, ALB为(30.2±18.1)g/L,ALT为(262.7±89.5)U/L,PTA为(46.52±11.03)%;对照组患者的TBIL为(275.1± 143.0)μmol/L,ALB为(30.2±18.5)g/L,ALT 为(263.2±89.3)U/L,PTA为(45.52±11.03)%;两组患者的TBIL、ALB、ALT、PTA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,试验组患者的TBIL 为(78.2±48.2)μmol/L, ALB为(38.2±16.2)g/L,ALT为(32.1±36.5)U/L,PTA为(70.35±10.92)%;对照组患者的TBIL为(98.1± 49.2)μmol/L,ALB为(31.8±15.1)g/L,ALT为(46.1±32.4)U/L,PTA 为(65.92±10.33)%;治疗后试验组患者的TBIL、ALB、ALT、PTA水平均明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组总有效率为93.88%,对照组总有效率为79.59%,试验组患者总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对重型病毒性肝炎采用恩替卡韦联合血浆置换治疗,患者相关症状好转明显,治疗效果良好,具有临床推广价值。 关键词重型病毒性肝炎;恩替卡韦;血浆置换 乙型肝炎(乙肝)一旦没有采取及时、有效的治疗,则极有可能会进一步恶化,即重型病毒性肝炎,对患者的生活质量带来较大影响。在慢性乙肝不断损害下,肝脏会逐渐向重症病毒性肝炎进行发展,进而引发肝硬化甚至肝癌[1,2]。目前,对于重症病毒性肝炎的临床治疗,一定要根据其发病机制采取对症治疗,才可以取得显著的效果。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2015年8月~2017年5月收治的重型病毒性肝炎患者98例,随机分为对照组和试验组,每组49例。试验组中女19例,男30例,年龄20~62岁,平均年龄(40.2±7.3)岁。对照组中女15例,男34例,年龄21~63岁,平均年龄(41.5±7.2)岁。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 1. 2 治疗方法对照组:运用恩替卡韦实施治疗,0.5 mg/d,1次/d,共6周的治疗周期。试验组:在对照组的基础上进行血浆置换治疗,采取IQ血液净

相关文档
最新文档