横纹肌溶解 文档

横纹肌溶解 文档
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横纹肌溶解症(Rhabdomyolysis)是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病,俗称肌肉溶解。人体的肌肉分为三种:心肌、平滑肌、及骨骼肌。其中的心肌及骨骼肌是有横纹的。而横纹肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨骼肌。横纹肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度使用之后。另有少数情况,像血管阻塞导致肌肉缺氧,以及特殊体质的患者服用某些药物,也可能引发横纹肌溶解症。自2010年7月下旬起,南京等地突然出现大量横纹肌溶解症病例,将矛头都指向了人们爱吃的小龙虾。

病因诱因

基本定义

肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含成人型梭形细胞横纹肌肉瘤

铁的色素,当骨骼肌被破坏时,肌血球素被释放到血液里。它会被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织,导致急性管状骨疽、肾衰等病变。肌血球素分解成某些有毒物质,它们也会导致肾衰。坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉,降低身体内相关体液量,将导致震颤和降低肾脏血流液。这种疾病发并病率为1/10000,可能发生在任何年龄、性别和人种身上。它可能发生在任何对骨骼肌的伤害(特别是外伤)的情况下。

危险因素

1、剧烈的运动如马拉松或者体操等

2、缺血或骨疽(可能并发有动脉栓塞,深度静脉栓塞或其它病症)

3、癫痫发作

4、过量服用药物,特别是可卡因、安非他明、海洛因或者PCP(五氯酚)

运动引起

不科学的运动引起横纹肌溶解症不科学的运动训练可导致机体能量耗损,自由基产生增加,组织渗透性加强,从而引起炎性因子释放,造成肌肉组织的损伤,部分患者甚至出现急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征等并发症。当前主要是针对病因治疗,减少肌肉损伤,恢复血流,防治急性肾功能衰不科学的运动引起

竭。运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高,以及肌球蛋白尿,常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗,恢复血流,防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶,阻塞肾小管,影响肾脏功能;肌红蛋白流入肾脏,对肾脏也会产生毒性,轻的会产生血红蛋白尿,严重的还会引起肾衰竭。横纹肌溶解症多出现在20多岁的年轻人身上。运动过量打破了人体自身的和谐,比不运动带来的危害甚至更大。为了避免运动过量,运动时要循序渐进、量力而行。健身者应拓展运动项目,以免单一运动带来的运动疲劳。

编辑本段致病药物

许多药物可引起横纹肌(骨骼肌)损害,轻者表现为肌肉疼痛和乏力,重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭,甚至危及生命。

降脂药

洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用,可致横纹肌溶解症。国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生,但出现时间36h~24月不等,大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。

β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等

β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭,可能与这类药物的高动力作用

如震颤和激动等致横纹肌损害有关。

苯丙胺

苯丙胺(安非他明)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血药物引起横纹肌溶解症

管痉挛作用,是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。药物滥用许多药物的非药理学用途可致肌损害,其作用机制与药物诱导昏迷或活动过渡有关。苯环利定(phencyclidine)是一种止痛剂,常滥用。1000例苯环利定中毒的患者发现横纹肌溶解症25例,伴急性肾功能衰竭者达40%。这与肌肉过度活动、中毒昏迷和直接横纹肌损害有关。阿片类如双醋吗啡(海洛因)和美沙酮、巴比妥类和苯二氮类过量致昏迷肌肉受压可发生横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。

引起低钾血症的药物?

低钾血症是肌溶解的诱发因素。因此,许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损害,特别是有其他易感因素同时存在时,更易发生。致急性钾丢失的药物如两性霉素B、强利尿剂、轻泻剂类、甘珀酸(生胃酮)和长期用甘草酸可引起横纹肌溶解症。糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷或锂中毒可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。

恶性高热和神经镇静剂恶性综合征

(NMS) 急性横纹肌溶解症的许多临床和病理学特征与发热、自主控制失调,即NMS 相关。氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌噻吨和利培酮可引起NMS,与中枢神经系统多巴胺功能迅速降低有关。某些肌肉药物遗传缺陷的患者,使用异氟烷、恩氟烷和琥珀胆碱等药物可诱发恶性高热类似病症。

乙醇

急性横纹肌溶解症至少20%与乙醇有关饮用大量乙醇的健康人可出现无症状性CK升高和组织学肌肉病变。亚临床表现或明显的横纹肌溶解症常见于酗酒者。

编辑本段症状表现

1、尿色异常(黑、红、或者可乐色)

2、重症肌无力

3、病变部位肌肉退化

4、无显著症状的虚弱

5、肌强直或疼痛(肌痛)可能与本疾病相关的其它症状:1、体重增加(非有意的)2、癫痫发作3、关节疼痛4、疲劳

编辑本段指标检测

横纹肌溶解症

检测能够揭示软化或者受伤的骨骼肌状况:1、尿检验能够在不形成红细胞的情况下显示血管和血色素的情况2、尿肌血球素检测是必须的3、血清肌血球素检测也是必须的4、肌酸磷酸激酶水平极高5、血钾可能极高(当细胞被破坏时,钾离子被释放到血液里)这种疾病还可能会改变以下几个指标:1、肌胺酸酐-尿2、肌胺酸酐3、CPK同工酶

编辑本段临床表现

横纹肌溶解症通常发生急性肌疼痛、肌肉痉挛、肌肉水肿,触诊肌肉有“注水感”,全身表现可有恶心呕吐和酱油色尿。严重肌肉疼痛和横纹肌溶解的特征为血清CK活性升高,可达正常值的10倍以上。血肌红蛋白浓度升高。约1/3的病例发生急性肾功能衰竭,早期伴高钾血症、高尿酸血症和高磷酸血症。低钙血症的发生较其他类型肾功能衰竭更明显,后期可发生高钙血症,并且成为有些病例的特征。尿分析存在“血液”,但显微镜下不见红细胞,是一项重要的诊断线索。尿肌红蛋白浓度升高。急性横纹肌溶解症的其他相关表现,如:局部肌肉损伤的隔间综合征;肌肉成分释放至循环系统对全身作用的高钾血症性心律失常和弥漫性血管内凝血。脱水、发热、酸中毒和饥饿所致肌肉能量贮存耗竭等,均是横纹肌溶解症

的诱发因素。

编辑本段诊断原则

有使用引起横纹肌溶解的药物史及其诱发因素。肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿胀、肌肉“注水感”及急性肾功能衰竭等临床表现应疑为横纹肌溶解症。血清CK高于正常值的10倍;血肌红蛋白浓度升高、无红细胞性酱油包尿和肌红蛋白尿可确诊。同时要考虑其他合并因素。

编辑本段疾病治疗

在疾病早期用大量的补液治疗能够通过迅速将肌血球素清除出肾脏来预防病情的恶化,骨骼肌坏疽需要的补液量可能与一个大面积烧伤病人需要的补液量相近。在病情稳定之前,可能需要几升的液体来做静脉补充。甘露醇和速尿之类的利尿剂可能能够帮助快速清除肾中的肌血球素。如果尿排除量够大,那么可能需要重碳酸盐来维持尿道的碱性,这将有助于阻止肌血球素分裂成有毒化合物。如果出现高血钾,应该做相应治疗;出现肾衰也应该做及时的处理。

编辑本段预后预防

治疗结果主要因肾脏受损伤的程度不同而不同。病情复杂化的情况:1、急性管状骨疽2、急性肾衰预防:在任何可能损伤到骨骼肌的情况下,应该补充足够的液体来冲淡肾里面的肌血球素。

编辑本段相关新闻——小龙虾事件

导读

[1]8月23日,南京《扬子晚报》首次爆出约30多名市民因食用小龙虾导致肌红蛋白超标引发了“横纹肌溶解”,一时引发人们的恐慌。该文章怀疑造成这一症状的“罪魁”是“洗虾粉”,许多媒体亦纷纷查出“洗虾粉”的主要成分是草酸,“酸性为醋酸的10000倍,是导致…肌肉溶解症?的主要原因”。但实际上无论是草酸还是柠檬酸和亚硫酸盐,经过高温烹煮后残留并造成“肌溶解”的可能性都很小。引起横纹肌溶解的药剂应该是在虾肉中——小龙虾的养殖环节更加“可疑”。从2010年七月份开始,南京鼓楼医院急诊科陆续收治了因食用龙虾而入院的病人。与普通龙虾带来的食物中毒不同的是,这些患者并没有呕吐腹泻等胃肠道症状,而均表现为肌肉酸痛难忍,医生诊断为横纹肌溶解症。情况严重的还因肾功能受损,出现了“酱油尿”。

原因调查

因何致病?南京市疾控中心:不可能是“洗虾粉”惹的祸南京市疾控中心相关负责人透露说,疾控部门将召集相相关图片

[2]关流行病学家和营养学家等进行调查。和以往疾控介入食物中毒事件的调查不同的是,龙虾引起“横纹肌溶解症”的病例比较分散,是由各家医院上报到区县疾控中心,而汇总到南京市疾控中心的大概有20例左右。龙虾的来源比较分散,有的是家里自己烧煮的,有的是在外面餐馆吃的,他们之间没有一定的关联性,“如果20例都是来自同一家餐馆,同一时段发生的,调查和认定都比较简单,”这位负责人坦言,但是这么分散的病例,调查和取样是有一定的困难。“如果能明确是哪一种物质,也可以很快检测出来,但是现在不知道是哪种物质,比如把所有可怀疑的对象一一排除了检验。”这位负责人表示,必要的时候还要会同农林和药监部门,对可疑物质进行检测。“横纹肌溶解症说是"洗虾粉"惹的祸,我们认为不可能。”南京市疾病预防控制中心主任李解权说,新闻报道该事情后,他们立即组织相关专家对此事进行了流行病学调查分析,结果基本否定了“洗虾粉”致病的说法。“洗虾粉”主要成分是草酸,是一种氧化剂,主要起清洁污垢作用,虽然草酸经清水浸泡和高温烹饪后会分解掉,但毕竟是化学物质,不宜在食品加工中使用。省淡水水产研究所专家:不认同病例和龙虾有关这么多病例真与龙虾有关吗?江苏省淡水水产研究所专家唐建新

并不认同。他说,现在的龙虾,饲养过程中以生态食物为主,食谱广泛而复杂,基本不需要添加人工饲料,也不需要使用任何药物。美国食品安全检查是世界上最严格的,我省每年都有大量的龙虾出口到美国,充分说明龙虾不是百姓认为的那么“脏”。南京市突发公共卫生事件专家委员会副主任委员吴建中也强调,现在还不能确定是龙虾中毒。“由于龙虾本身不会合成毒素,他和河豚不一样。”吴建中表示,目前到底是什么原因仍然没有定论,探寻原因是一个科学的过程,不能凭印象凭经验。如果怀疑是哪种化学物质引发的中毒,必须要做实验,进行毒理分析。[3]

三大疑点

随着南京各大医院收治的病例数量不断增加,“怎么浸泡后的小龙虾

吃,吃多少,都可能会发病”,这让很多研究流行病学的专家感到很不解,从目前的病历资料看,没有太多明确的指向性,也难以寻找规律。专家指出,对这种新发现的群体性发病原因的探究,不能凭经验,也不能太早下定论,而是要进行实验室论证,科学地探寻发病原因。而从鼓楼医院、省人民医院等上报疾控的病例来看,还存在着以下三大疑点。疑点一在家烧煮的发病比外食的多从上报到疾控部门的病例上来看,在家中烧煮吃龙虾的诱发“横纹肌溶解症”的人数还比在饭店就餐的要多。鼓楼医院是南京最先收治此类病患的医院,曾经从7月20日到7月28日收治的11位吃龙虾引起肌溶解的病人,都是从农贸市场买来龙虾自己加工的。他们无一例外表示,龙虾看上去新鲜干净,买了之后也洗刷的很干净,腮什么的都剪了。鼓楼该院上周又收治了一家人,其中小女儿已经住进肾科病区,这一家还是自己从惠民桥水产批发市场买来龙虾。一些家庭会在路边的流动摊贩手中购买,再想找都找不到人了。当然,也有一些市民在餐馆里吃龙虾后发病的,其中8月中旬江苏省人民医院就连续收治一批病患,基本上是在同一时段,在南京某家龙虾馆吃的龙虾。事件被媒体披露的当天,白下区卫生监督所带队对涉及到的饭店进行了检查。据介绍,这家饭店在南京开了多年,从各项卫生证明来看,都符合规范,出现这样的“中毒事件”也是第一次。而龙虾的来源则是惠民桥一家门面房。一位专家表示,小龙虾必须要蒸煮时间达到30-40分钟,但很多家庭不会煮这么长时间,不排除一些饭店的龙虾反复蒸煮过。但是一般市口好的店面每天龙虾销量很大,还为了保持口感,也不会煮太长时间。疑点二和过敏体质有关“这家龙虾馆每天这么多人吃龙虾,为什么就这几个发病?”疾控部门一名专家质疑说,从南京人每天吃龙虾的数量看,目前20-30个人发病比例依旧还算是比较小的,属于散发,他怀疑还是和人的体质有关。从这些例病患的分析来看,有的人轻,挂挂水就好了;有的人发病严重,需要住院治疗。所以有专家怀疑说,是不是还是和过敏体质有关。一些过敏体质的特殊人群在药物刺激后会产生异常免疫反应。而过敏体质又跟遗传有关,所以如果父母有一方是过敏体质,小孩很大的可能性也是过敏体质。南京市中医院皮肤科石红乔主任说,龙虾是一种高蛋白食物,容易引起异种蛋白反应。从中医的角度讲,龙虾是“发物”,对过敏性体质的人来说是个过敏原,不少市民由于贪吃小龙虾,身上布满小红斑,奇痒难耐,严重时还伴有痛风发作。石主任提醒广大市民,特别洗虾粉

[4]是过敏体质的人,小龙虾一定要慎食。疑点三吃得多的人未必发病重在医院收治的一些病例中,龙虾吃得多的人发病重,但是此后出现的一些病例并没有继续“佐证”这一规律。比如前天江苏省人民医院收治病人小宫,她的爸爸吃的最多,却没有患病,而她和妈妈每人吃了不到10只却造成了肾脏损伤。鼓楼医院上周收治的一个女孩,号称平时是“龙虾杀手”,但是这次只吃了八九只龙虾,就住进了医院。甚至有专家怀疑说,有一些饲料添加剂也可以引起横纹肌溶解,抑或是烧煮的过程添加的作料中,是否含有什么诱发疾病的成分,这一切都有待于检验。[3]

健康提醒

掉钳的龙虾要慎食医生提醒,龙虾本身生存的环境藏污纳垢,龙虾头部又是最容

易吸附重金属和细菌的部位,所以食用小龙虾,最好要去头。活龙虾在买来后,最好放在清水里养24-36小时,使其吐净体内的泥沙等杂质。在加工龙虾时,它两鳃里的脏东西要清除,因为鳃毛里面吸附了很多细菌,最好是把鳃剪掉,虾壳最好用刷子刷洗。龙虾细爪的根部最容易藏污纳垢,一定要剪掉。最后还要经过刷、洗才能烹饪。另外,龙虾是否用洗虾粉洗过靠吃是无法品尝出的,但可以通过观察来鉴别。用洗虾粉洗过的小龙虾,往往看上去非常干净,色泽也很光鲜。但是被腐蚀过后的小龙虾虾钳很容易脱落,如果餐桌上的小龙虾虾钳普遍比较少的话,使用洗虾粉的可能性就比龙虾

较大。[5]出现三症状要及时就医发病之后每个人的情况也不一样,有的是小便发红,像酱油色,有的则直接没尿了,发病时间也是因人而异,发病快的一天就能发病。如果市民出现肌肉疼痛、乏力和深色尿时,最好能及时到医院检查血、尿肌红蛋白、血肌酐、血尿素氮等指标,如果能及时积极地补液,清除对机体有害的物质,会有好的转机。他们曾经接诊了一名患者,吃了一天的降血脂药物之后,觉得浑身乏力,确诊为横纹肌溶解症,由于治疗比较及时,最后恢复了正常。如果病情严重损伤到肾功能后就得进行血液透析等,严重的会危及到生命。[6]

横纹肌溶解综合症

横纹肌溶解症(rhabdomyolysis ,RML) 是指任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死。其直接后果是肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中,并可导致急性肾衰竭 (ARF) 、电解质紊乱等一系列并发症,有时病情凶险预后差。 病因 从直接肌肉损伤到先天性肌细胞代谢异常的很多原因均可导致RML。各种病因的致病机制可能相互重叠.以下为各种病因总结及文献报道的病因举例 1 肌疲劳:过度训练(如行军性肌红蛋白尿) ;癫痫持续状态;谵妄;精神病;破伤风;哮喘持续状态;长时间肌阵挛;肌张力障碍;键盘操作;舞蹈病;狂欢. 2 电损伤:雷电或高压电击伤;电休克治疗;心脏电复律 3 挤压伤:重物挤压;假挤压伤(暴力损伤如拷打) ;手术体位(长时间截石位、侧卧位) ;被动体位(昏迷、醉酒时自身体质量压迫) ;抗休克充气外衣治疗 4 肌缺血缺氧:动脉阻塞;播散性血管内凝血;糖尿病血管并发症;肌隔室综合征;镰状细胞病;心房黏液瘤;空气栓塞;溺水 5内分泌代谢异常糖尿病酮症;糖尿病非酮症高渗状态;肾小管性酸中毒;低钾血症;高/低钠血症;低磷血症;甲状腺功能低下; 胰腺炎. 6 超高or低温:内外因性体温过高or低;烧伤;麻醉诱发的恶性高热 7 药物:羟甲基戊二酰辅酶- A还原酶抑制剂;氯贝丁酯;吉非贝齐;苯扎贝特;抗胆碱药;琥珀酰胆碱;异丙嗪;苯海拉明;多西拉敏;鬼臼脂;硫唑嘌呤;阿糖胞苷;α2干扰素;秋水仙碱;胺碘酮;柳胺苄心定;氧烯洛尔;奎尼丁;单胺氧化酶抑制剂;排钾利尿剂;茶碱;链激酶;62氨基己酸;血管加压素;维库溴铵;泮库溴铵;西米替丁;法莫替丁;非甾体类抗炎药;环孢素;青霉胺;苯妥英钠;鸦片制剂;纳洛酮;克塞平;二乙麦角酰胺;苯环利定;士的宁;巴比妥类;吩噻嗪;噻吨类;苯二氮艹卓类;芬氟拉明;派迷清;左旋多巴;锂剂; 特布他林;苯丙胺;咖啡因; 甘草;左氟沙星;两性霉素;异烟肼;复方新诺明;伊曲康唑;尼克酸;蚕豆;毒蕈;乙醇;甲醇;甲苯;砷剂;铬剂;氯化汞;四氯化碳;一氧化碳;乙二醇;汽油;除草剂;去污剂;染料;蛇or蜘蛛or大黄蜂or蜜蜂毒液 8 感染 9免疫疾病:多发性肌炎;皮肌炎;血管炎;肿瘤 10先天性代谢病:糖酵解缺陷;脂肪酸氧化缺陷;三羧酸循环缺陷;线粒体呼吸链缺陷;磷酸戊糖旁路缺陷;恶性高热易感体质(如周期性低钾性麻痹患者) ;其他(包括家族性反复肌红蛋白尿) 11原因不明:特发性肌红蛋白尿 羟甲基戊二酰辅酶-A还原酶抑制剂(他汀类药物) 已被证实能有效预防心血管疾病的发生,临床应用日益广泛。同时,其横纹肌毒性也正引起广泛重视。有研究称,在 服用该类药物的人群中,血CK> 3 倍正常值高限的发生率为3 %~5 %;肌病(定义为血CK> 10 倍正常值高限) 的发生率为0. 1 %~0. 5 %; 发病机制 各种病因的致病机制虽有不同,但最终后果均为肌细胞膜损伤和(或) 细胞能量代谢障碍,并导致细胞外钙和钠离子内流及细胞内容物外漏,细胞内钙依赖性蛋白酶及磷脂酶被激活,导致肌原纤维、细胞骨架及胞膜蛋白破坏。 在诸多外漏的细胞内容物中,肌红蛋白在ARF 发病中的作用最早受到重视: 1 肌红蛋白是一种分子量为17500道尔顿包含175个氨基酸的多肽链,横纹肌溶解发生后,大量肌红蛋白入血,短时间内产生大量肌红蛋白管型,肾小管堵塞造成小管内压力增高,从而使肾小球有效滤过压降低,滤过率降低,出现少尿性ARF 2 高肌红蛋白血症使得肌红蛋白滤过进入肾小管,在酸性环境下解离为铁色素和铁蛋白,因铁色素过氧化反应时自由基增多而直接损伤肾小管上皮细胞

横纹肌溶解症教学

姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号386751 入院记录 姓名:郑孝贵出生地:福建福清市 性别:男职业:居民 年龄:49岁入院日期:2008-05-16,16:49 婚姻:未婚病史记录时间:2008-05-16,18:30 民族:汉族病史陈述者:患者本人及家属(可靠) 主诉:双下肢无力、疼痛伴酱油色尿2天。 现病史:缘于2天前无明显诱因出现双下肢无力、疼痛,无法站立及行走,伴酱油色小便,无光过敏,无颜面部皮疹,无畏寒、发热,无咳嗽、咳痰,无脱发、无口腔溃疡,无关节肿痛,无四肢麻木、感觉异常,无尿频、尿急、尿痛。在福州市疗养院查:丙氨酸转氨酶 801U/L,谷草转氨酶 4150U/L,肌酸磷酸激酶大于5000U/,CK-MB270/L,α羟丁酸脱氢酶3796/L,乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐:403.6umol/l、总胆红素21.5umol/l、K5.46mmol/l、RF+、HbsAg+、ESR25mm/h。转院至我科,考虑为“横纹肌溶解综合症”“急性肾功能衰竭”,“多发性肌炎?”收住我科。发病以来,患者精神、饮食、睡眠差,大便正常,小便色如前所诉,量自诉无明显减少,体重未见明显改变。 既往史:既住有“精神病”二十余年,长期在福州市疗养院治疗,否认重大手术外伤史,无药物过敏史及食物中毒史,预防接种史随当地。 系统回顾 呼吸系统:无胸闷、气促史,无慢性咳嗽、咳痰,无咯血,无哮喘、胸痛史。 循环系统:无胸闷、心慌、气促,无心前区痛、晕厥史,无心绞痛及下肢水肿史。 消化系统:无恶心欲呕、食欲减退、腹痛、腹泻、便秘、呕血、黑便。 泌尿系统:酱油色尿。 造血系统:无头昏、眼花史,无牙龈出血、鼻衄、皮下出血史。 代谢及内分泌系统:无多尿、多饮、多食,无怕热、怕冷、性格改变,无双手震颤、毛发增多或毛发脱落,无双下肢色素沉着、皮肤硬化。 神经系统:无头痛、眩晕、神志不清、胡言乱语、言语不清、记忆力减退、抽搐、晕厥、意识障碍、颤动、瘫痪。 肌肉骨骼系统:双下肢肌力4级,双上肢肌力4级,颈肌4级。肌压痛无明显萎缩。 个人史:出生生长于原籍,无疫水、疫区接触史,无毒物、射线接触史,无不良卫生习惯,无烟酒嗜

横纹肌溶解 文档

横纹肌溶解症(Rhabdomyolysis)是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病,俗称肌肉溶解。人体的肌肉分为三种:心肌、平滑肌、及骨骼肌。其中的心肌及骨骼肌是有横纹的。而横纹肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨骼肌。横纹肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度使用之后。另有少数情况,像血管阻塞导致肌肉缺氧,以及特殊体质的患者服用某些药物,也可能引发横纹肌溶解症。自2010年7月下旬起,南京等地突然出现大量横纹肌溶解症病例,将矛头都指向了人们爱吃的小龙虾。 病因诱因 基本定义 肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含成人型梭形细胞横纹肌肉瘤 铁的色素,当骨骼肌被破坏时,肌血球素被释放到血液里。它会被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织,导致急性管状骨疽、肾衰等病变。肌血球素分解成某些有毒物质,它们也会导致肾衰。坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉,降低身体内相关体液量,将导致震颤和降低肾脏血流液。这种疾病发并病率为1/10000,可能发生在任何年龄、性别和人种身上。它可能发生在任何对骨骼肌的伤害(特别是外伤)的情况下。 危险因素 1、剧烈的运动如马拉松或者体操等 2、缺血或骨疽(可能并发有动脉栓塞,深度静脉栓塞或其它病症) 3、癫痫发作 4、过量服用药物,特别是可卡因、安非他明、海洛因或者PCP(五氯酚) 运动引起 不科学的运动引起横纹肌溶解症不科学的运动训练可导致机体能量耗损,自由基产生增加,组织渗透性加强,从而引起炎性因子释放,造成肌肉组织的损伤,部分患者甚至出现急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征等并发症。当前主要是针对病因治疗,减少肌肉损伤,恢复血流,防治急性肾功能衰不科学的运动引起 竭。运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高,以及肌球蛋白尿,常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗,恢复血流,防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶,阻塞肾小管,影响肾脏功能;肌红蛋白流入肾脏,对肾脏也会产生毒性,轻的会产生血红蛋白尿,严重的还会引起肾衰竭。横纹肌溶解症多出现在20多岁的年轻人身上。运动过量打破了人体自身的和谐,比不运动带来的危害甚至更大。为了避免运动过量,运动时要循序渐进、量力而行。健身者应拓展运动项目,以免单一运动带来的运动疲劳。 编辑本段致病药物 许多药物可引起横纹肌(骨骼肌)损害,轻者表现为肌肉疼痛和乏力,重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭,甚至危及生命。 降脂药 洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用,可致横纹肌溶解症。国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生,但出现时间36h~24月不等,大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。 β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等 β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭,可能与这类药物的高动力作用

横纹肌溶解症临床表现

横纹肌溶解症临床表现 横纹肌溶解症是一种比较严重的疾病,最明显的病症就是导致,肾功能下降,甚至引起急性肾功能衰竭,也会导致身体的代谢出现紊乱,患者常常表现出的症状就是肌肉出现疼痛,肌肉出现无力,出现肿胀的情况,会引起发热,导致白细胞和中性粒细胞出现明显的升高,患者会无尿或者少尿等等。 ★横纹肌溶解症临床表现可见肌肉的疼痛、压痛、肿胀及无力等肌肉受累的情况,亦可有发热、全身乏力、白细胞和(或)中性粒细胞比例升高等炎症反应的表现,尿外观:呈茶色或红葡萄酒色尿。因本病大约30%会出现急性肾衰竭,当急性肾衰竭病情较重时,可见少尿、无尿及其他氮质血症的表现。 ★诊断 1.高度怀疑(1)有典型病史(包括可疑病因、肌肉表现及尿色改变);(2)尿常规有“血”,但镜检无红细胞或少量红细胞;

(3)血清肌酶高于正常值5倍,通常肌酸激酶(CK)>10000U/L,乳酸脱氢酶等也升高,但无明显心脏疾病或同功酶也升高提示为骨骼肌来源。2.确诊有赖于血或尿的肌红蛋白的测定(1)免疫 (2)放免法正常水平:血肌红蛋白为3~80ng/ml,化学法最敏感。 尿为3~20ng/ml。(3)尿肌红蛋白浓度≥250ug/ml(对应于约100g肌肉损伤),则尿液颜色明显改变。(4)部分病例血或尿中的肌红蛋白增多并不能被及时检测到,因为横纹肌溶解后肌红蛋白释放早,肾功能正常时清除快,即亚临床型横纹肌溶解。 ★治疗 1.稳定患者生命体征,注意出入量的监测; 2.去除横纹肌溶解的诱因;避免加重横纹肌肌溶解的危险因素。 3.预防急性肾小管坏死:①容量复苏;②碱化尿液;③应用抗氧化剂保护肾小管细胞;④血液透析或血液滤过:若已发生急性肾衰则可能需要肾替代治疗直至肾功能恢复。 4.其他并发症的治疗。

食源性横纹肌溶解综合征患者实验室指标分析

实验室检测指标对食源性横纹肌溶解综合征诊疗价值分析 陈风(监利县人民医院,433300) 【摘要】目的:分析我院收治的27例食源性溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)患者的诊治经验,确定实验室指标对RM诊断和治疗的价值。方法:对食源性RM患者的主要实验室指标进行不间断的检测,对诊疗资料进行回顾性总结分析。结果:肌酶谱显著性升高,且有进行性升高的特点,在发病48小时内可达峰值,肌红蛋白(MYO),在24小时达到峰值,进行性降低。24小时内白细胞(WBC)、尿潜血(BLD)和尿蛋白(PRO)的阳性率分别为29%、50%和36%,其它实验室指标未见异常。结论:进食小龙虾后24h对症治疗对病情的发展致关重要;肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌红蛋白MYO、肌钙蛋白T nIDx 在疾病诊断、预后和转归上起决定性作用。 【关键词】:横纹肌溶解综合征激酸激酶激酸激酸同工酶肌红蛋白肌钙蛋白 Laboratory test index of foodborne rhabdomyolysis syndrome diagnosis value analysis Chen feng Department of clinical laboratory,,Jianli county people's hospital ,jingzhou,hubie 433300,China. 【abstract】objective: in our hospital in July 2016 to August 27 cases of foodborne dissolved syndrome (rhabdomyolysis, RM) laboratory testing indexes in patients with statistics, analysis laboratory index of the value of diagnosis and treatment. Methods: the main laboratory indexes in patients with RM (muscle enzymes, renal function, electrolyte, markers of myocardial infarction, blood routine, routine urine) is used to detect the uninterrupted, combined with the clinical course of patients were analyzed. Results: muscle enzyme spectrum in the 48 hours can reach the peak, peak, myoglobin in 24 hours within 24 hours (BLD) of white blood cells (WBC), urine occult blood and urine protein (PRO) were 29%, 50% and 36%, respectively, troponin, function and electrolyte project no exception. Conclusion: 1: CK, MYO, CK - MB play an important role in disease diagnosis; 2: LHD, AST, WBC, PRO, BLD, in disease diagnosis, treatment, prognosis and outcome on play an important role. Keywords: rhabdomyolysis syndrome Excitation acid kinase myoglobin renal electrolyte 2016年7月-8月,我院肾内科和急诊科先后收治27例因食用小龙虾而入院的病人,均表现为胸腹部疼病,肌肉酸痛(胀),严重者现茶色尿,临床诊断为横纹肌溶解综合征。本文对患者临床治疗结和实验室检测指标进行跟踪分析,探讨实验室检测指标对RM的诊疗价值。 一、材料与方法 1.1研究对象:2016年7月-8月共27例RM患者,其中住院10例,急诊留观17例,年龄12-45岁,其中:女性14例,平均31.1±7.5岁,男性13例,平均33.1±7.8岁;无统计学意义。 1.2临床表现:所有患者均出现不同程度的四肢乏力,全身或局部肌肉疼(酸)痛症状,其中以腰腹疼痛为主,部分伴有茶色尿。心电图和影像学检查未见异常。 1.3治疗与转归:具有小龙虾食用史,排除因药物、细菌与病毒感染、过量运动和心血管等基础疾病引发的RM。从进食到就诊均在2-24h内,60%以上患者为进食后3-6h出现不适症状,平均就诊时间为6.2±5.4h,就诊后予以纠酸、改善循环、营养心肌、利尿及对症支持治疗,一般7-8d天康复出院。 1.4实验室指标:医生根据诊疗需要,对患者相关实验室指标进行主动监测:肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LHD)、谷草转氨酶(AST)、尿素(UREA)、肌酐

横纹肌溶解症

横纹肌溶解症 相关概念 肌病:泛指任何肌肉疾病的一般性术语,肌病可是先天遗传或后天获得的,可发生于出生时或成人后。肌痛:肌肉疼痛或无力,不伴CK升高。肌炎:肌肉症状,伴CK升高。横纹肌溶解:肌肉症状,伴CK显著升高,高于正常上限的10倍,肌酐升高,常有肌红蛋白尿。 一.定义特征: 横纹肌溶解症(Rhabdomyolysis, RL)是横纹肌坏死后,肌红蛋白(Myoglobin, MYO)等内容物释放入血,引起的生化紊乱及脏器功能损伤的综合征。RL可以是由于直接肌损伤或其能量产生与消耗之间不平衡导致肌肉细胞破坏所致。在美国每年约有26000例,英国的发病率约为1/10万,其中约30%是由于药物所致,20%是由于感染造成的。 二.病因学: 病因极其广泛而复杂,可分为创伤性和非创伤性。创伤性包括直接肌肉损伤、挤压综合症、过度运动、强体力活动、肌肉缺血、烧伤等。非创伤性因素包括:1药物:如降脂药(他汀类、贝特类)、糖皮质激素、酒精; 2中毒:如急性一氧化碳中毒、有机磷中毒等; 3感染:包括病毒、细菌及寄生虫感染,如柯萨奇、疱疹病毒、军团菌、链球菌、葡球菌感染; 4内分泌及代谢性紊乱如低钾、低钙、高钠血症,糖尿病、酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷, 高醛固酮血症,甲状腺疾病等; 5遗传性和自身免疫性疾患:自身免疫性疾病多发性肌炎和皮肌炎也可慢性进展发生RL;遗传性疾病如糖酵解异常、Krebs循环异常、线粒体呼吸链异常等。 这其中药物、毒物是引起RL的重要原因,有超过150种药物或毒物可致RL 酒精是排在最前列的原因。 三.RL的临床表现: 临床表现包括三个方面: 1.导致RL的原发病表现;

横纹肌溶解症

横纹肌溶解症 (Rhabdomyolysis) 横纹肌溶解症是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病,俗称肌肉溶解。 人体的肌肉分为三种:心肌、平滑肌、及骨骼肌。其中的心肌及骨胳肌是有横纹的。而横纹肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨胳肌。 横纹肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度使用之后。另有少数情况,像血管阻塞导致肌肉缺氧,以及特殊体质的患者服用某些药物,也可能引发横纹肌溶解症。自2010年7月下旬起,南京等地突然出现大量横纹肌溶解症病例,将矛头都指向了人们爱吃的小龙虾。 肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含铁的色素,当骨骼肌被破坏时,肌血球素被释放到血液里,被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织,导致急性肾衰等病变。 肌血球素分解成某些有毒物质,它们也会导致肾衰。 坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉,降低身体内相关体液量,导致震颤和降低肾脏血流液。 这种疾病发并病率为1/10000,可能发生在任何年龄、性别和人种身上。 危险因素 1、剧烈的运动如马拉松或者体操等 2、缺血或骨疽(可能并发有动脉栓塞,深度静脉栓塞或其它病症) 3、癫痫发作 4、过量服用药物,特别是可卡因、安非他明、海洛因或者PCP(五氯酚) 致病药物 降脂药

洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用,可致横纹肌溶解症。国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生,但出现时间36h~24月不等,大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。 β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等 β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭,可能与这类药物的高动力作用如震颤和激动等致横纹肌损害有关。 苯丙胺 苯丙胺(安非他明)致神经末梢释放去甲肾上腺素有明显的a-肾上腺能介导的血管痉挛作用,是引起横纹肌溶解症的发病机制之一。 药物滥用 许多药物的非药理学用途可致肌损害,其作用机制与药物诱导昏迷或活动过渡有关。苯环利定(phencyclidine)是一种止痛剂,常滥用。1000例苯环利定中毒的患者发现横纹肌溶解症25例,伴急性肾功能衰竭者达40%。这与肌肉过度活动、中毒昏迷和直接横纹肌损害有关。阿片类如双醋吗啡(海洛因)和美沙酮、巴比妥类和苯二氮类过量致昏迷肌肉受压可发生横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭。 低钾血症是肌溶解的诱发因素。因此,许多引起低钾血症的药物可引起肌肉损害,特别是有其他易感因素同时存在时,更易发生。致急性钾丢失的药

横纹肌溶解的病理生理及诊治

横纹肌溶解的病理生理及诊治 横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM )指一系列因 素影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性 或获得性疾病导致的横纹肌损伤。细胞膜完整性的改变, 细胞内容物漏出,包括肌红蛋白(n1y嘲obin,Mb)、肌酸磷 酸激酶(creatine pphos—phokinases,CPK)等酶类以及离子和小分子毒性物质,常常伴有威胁生命的代谢紊乱和急性 肾衰竭(ARF)。1881年Fleche首先报道了由于肌肉压迫所 致的横纹肌溶解症,20世纪70年代以后相继报道了中风、 中毒及感染等非创伤病因所致的横纹肌溶解(NRM)。 1 病因 由创伤所致的横纹肌溶解曾命名为间隙综合征及挤压 综合征。间隙综合征指肢体因创伤或受挤压后骨筋膜间隙 压力增高造成的神经肌肉缺血的局部表现;而挤压综合征 是指直接创伤或缺血.再灌流所造成的肌损伤的全身系统表现。广义上讲,横纹肌溶解是由于骨骼肌破坏导致细胞内 容物释放入血和从尿排出的综合征。除了创伤因素外,非 创伤因素包括遗传性病因、过量运动、肌肉挤压、缺血一 代谢异常、极端体温、药物毒物、感染等因素均可导致横 纹肌溶解。 1.1 创伤性 任何原因造成的大面积肌肉损伤或缺血,均可导致横 纹肌溶解,包括直接和间接损伤。 1.2 非创伤性 尽管横纹肌溶解最早是在创伤患者中发现,但是目前 非创伤因素造成的横纹肌溶解至少是创伤性横纹肌溶解的 5倍以上。(1)过度劳累由于能量代谢的底物利用障碍 或缺乏造成的劳累型横纹肌溶解,多发生于剧烈运动,如 军事训练、举重、马拉松长跑之后。(2)肌肉缺血由于 休克、碳氧血红蛋白血症、哮喘、溺水等造成的全身广泛 肌肉缺血;局部包扎过紧、长时间使用抗休克衣及空气夹 板等造成局部肌肉缺血;外科手术时间过长及脊髓损伤造 成的机体制动时间过长;另外,由于肝素诱导的血栓、跳 水导致的气体栓塞、脉管炎造成的动脉和静脉的阻塞。(3) 过度的高温和低温冻伤或者过热可造成横纹肌溶解。(4) 电解质和渗透压的改变及代谢性疾病电解质紊乱(低钾、 低磷)、严重水肿、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、甲状腺机能减退等代谢性疾病均可导致横纹肌溶解, 报道不多,但可致命。(5)遗传和自身免疫性疾病遗传 紊乱引起的糖原和脂类代谢紊乱可造成横纹肌溶解,主要 表现在家族史、儿童发病率高、易复发、与运动无关的肌 肉坏死,可以不伴发肌红蛋白尿,包括肌肉萎缩、多肌炎、皮肌炎、McArdle’病、棕榈酰肉毒碱转移酶缺乏及呼吸链

横纹肌溶解症的病因症状和诊疗

横纹肌溶解症的病因症状和诊疗 横纹肌溶解症(RM)指骨骼肌(横纹肌)破坏、溶解,释放大量肌红蛋白、磷酸肌酸激酶等肌细胞内容物进入血液的临床综合征,可导致肾损伤。 病因、危险因素 ◆骨骼肌损伤 ◆长期卧床 ◆肌肉过度活动 ◆中暑或高热 ◆低温 ◆大面积烧伤导致肌肉损伤 ◆遗传性代谢性肌病 ◆膳食补充剂或减肥补充剂,尤其是含有麻黄碱和肌酸的补充剂 ◆感染,尤其是可导致血流感染的细菌、病毒感染 ◆电解质紊乱,尤其是钾、钙紊乱 ◆内分泌失调,如甲减和甲亢 ◆肾脏疾病 ◆心脏病或卒中,可导致肌肉损伤,长期卧床 ◆血管或心脏手术:常常可导致肌肉损伤,且术中和术后需长时间制动 ◆镰状细胞性贫血 ◆炎症性肌病 ◆过度/长期饮酒或吸毒 ◆他汀类药物和抗精神病药物 临床症状 轻度患者可无症状,大多数RM患者在数小时-数天内可出现临床症状。常见早期症状有: ◆肌肉疼痛 ◆肌肉无力 ◆肌肉肿胀或炎症 ◆黑色或浓茶样尿 ◆全身乏力 ◆心律不齐

◆眩晕、头晕 ◆意识模糊 ◆恶心、呕吐 诊断 肌肉损伤后2-12h内血清肌酸激酶(CK)开始升高,1-3d内达峰值,3-5d内逐渐下降。一般认为,CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义。 RM导致肾损伤的机制 3%-50%的RM患者可发生急性肾损伤(AKI),RM 致AKI 主要的发病机制包括肌红蛋白引起的肾脏血管收缩、肾小管肌红蛋白管型形成及肌红蛋白本身的毒性。此外,肌红蛋白的降解产物亚铁血红素引起的氧化应激也是AKI 重要的发病机制(见下图)。 HO-1:血红素氧合酶1;HIF-1:低氧诱导因子1;EPO:促红细胞生成素;RAs:肾素.血管紧张素系统;EF-1:内皮素1;TNF-α:肿瘤坏死因子α;ADH:抗利尿激素;TXA2: 血栓素A2;虚线:抑制作用;实线:促进作用 RM所致AKI的特点 ◆血清肌酐水平上升较快,尿素氮(BUN)与SCr的比率偏低; ◆尿钠排泄分数<1%,反映肾前性血管收缩及肾小管堵塞,但肾小管结构仍然完整;随病程进展,当发生缺血性或肾毒性ATN时,尿钠的排泄分数将会升高; ◆水电解质及酸碱代谢紊乱的特点:早期易发生低血容量休克,后期可出现血浆容量扩增;低钙血症是RM早期常见的并发症,恢复期则常发生高钙血症;电解质紊乱(包括高钾、高磷、高尿酸、高阴离子间隙性代谢性酸中毒和高镁)的程度往往反映RM合并AKI的严重度。 治疗 横纹肌溶解症最重要的治疗是尽早、尽快的补液,开始以等渗的盐水为主,容量不足的患者可以每小时1升的速度输入,液体复苏后给予一定量的低渗葡萄糖盐水,保持足够的尿量(可达300 ml/h),同时可用适当的碳酸氢钠碱化尿液,促进肌红蛋白和代谢废物从尿中排出,也可用少量甘露醇利尿并减轻受损肌肉的肿胀。严重者可给予透析、血液滤过治疗。

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