大一医学生理学考试重点内容

生理学

大纲：

（一）绪论

1. 体液、细胞内液和细胞外液。机体的内环境和稳态。

2. 生理功能的神经调节、体液调节和自身调节。

3. 体内的反馈控制系统。

(二)细胞的基本功能

1.细胞的跨膜物质转运：单纯扩散、经载体和经通道易化扩散、原发性和继发性主动转运、出胞和入胞。

2.细胞的跨膜信号转导：由G蛋白耦联受体、离子通道受体和酶耦联受体介导的信号转导。

3.神经和骨骼肌细胞的静息电位和动作电位及其简要的产生机制。

4.刺激和阈刺激,可兴奋细胞(或组织),组织的兴奋,兴奋性及兴奋后兴奋性的变化。

5.动作电位(或兴奋)的引起和它在同一细胞上的传导。

6.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。

7.横纹肌的收缩机制、兴奋-收缩偶联和影响收缩效能的因素。

(三)血液

1.血液的组成、血量和理化特性。

2.血细胞(红细胞、白细胞和血小板)的数量、生理特性和功能。

3.红细胞的生成与破坏。

4.生理性止血，血液凝固与体内抗凝系统、纤维蛋白的溶解。

5.ABO和Rh血型系统及其临床意义。

(四）血液循环

1. 心肌细胞（主要是心室肌和窦房结细胞）的跨膜电位及其简要的形成机制。

2. 心肌的电生理特性：兴奋性、自律性、传导性和收缩性。

3. 心脏的泵血功能：心动周期，心脏泵血的过程和机制，心音，心脏泵血功能的评定，影响心输出量的因素。

4. 动脉血压的正常值，动脉血压的形成和影响因素。

5. 静脉血压，中心静脉压及影响静脉回流的因素。

6. 微循环，组织液和淋巴液的生成与回流。

7. 心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经及其功能。

8. 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射、心肺感受器反射和化学感受性反射。

9. 肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素、血管内皮生成的血管活性物质。

10. 局部血流调节（自身调节）。

11. 动脉血压的短期调节和长期调节。

12. 冠脉循环和脑循环的特点和调节。

（五）呼吸

1. 肺通气的动力和阻力，胸膜腔内压，肺表面活性物质。

2. 肺容积和肺容量，肺通气量和肺泡通气量。

3. 肺换气的基本原理、过程和影响因素。气体扩散速率，通气／血流比值及其意义。

4. 氧和二氧化碳在血液中存在的形式和运输，氧解离曲线及其影响因素。

5. 外周和中枢化学感受器。二氧化碳、H﹢和低氧对呼吸的调节。肺牵张反射。

（六）消化和吸收

1. 消化道平滑肌的一般生理特性和电生理特性。消化道的神经支配和胃肠激素。

2. 唾液的成分、作用和分泌调节。蠕动和食管下括约肌的概念。

3. 胃液的性质、成分和作用。胃液分泌的调节，胃的容受性舒张和蠕动。胃的排空及其调节。

4. 胰液和胆汁的成分、作用及其分泌和排出的调节。小肠的分节运动

5. 大肠液的分泌和大肠内细菌的活动。排便反射。

6. 主要营养物质（糖、蛋白质、脂类、水、无机盐和维生素）在小肠内的吸收部位及机制。（七）能量代谢和体温

1. 食物的能量转化。食物的热价、氧热价和呼吸商。能量代谢的测定原理和临床的简化测定法。影响能量代谢的因素，基础代谢和基础代谢率及其意义。

2. 体温及其正常变动。机体的产热和散热。体温调节。

（八）尿的生成和排出

1. 肾脏的功能解剖特点，肾血流量及其调节。

2. 肾小球的滤过功能及其影响因素。

3. 各段肾小管和集合管对Na+、CL-、水、HCO3-、葡萄糖和氨基酸的重吸收，以及对H+、NH3、K+的分泌。肾糖阈的概念和意义。

4. 尿液的浓缩与稀释机制。

5. 渗透性利尿和球-管平衡。肾交感神经、血管升压素、肾素－血管紧张素－醛固酮系统和心房钠尿肽对尿生成的调节。

6. 肾清除率的概念及其测定的意义。

7. 排尿反射。

（九）感觉器官

1. 感受器的定义和分类，感受器的一般生理特征。

2. 眼的视觉功能：眼内光的折射与简化眼，眼的调节。视网膜的两种感光换能系统及其依据，视紫红质的光化学反应及视杆细胞的感光换能作用，视锥细胞和色觉的关系。视力（或视敏度）、暗适应和视野。

3. 耳的听觉功能：人耳的听阈和听域，外耳和中耳的传音作用，声波传入内耳的途径，耳蜗的感音换能作用，人耳对声音频率的分析。

4. 前庭器官的适宜刺激和平衡感觉功能。前庭反应。

（十）神经系统

1. 神经元的一般结构和功能，神经纤维传导兴奋的特征，神经纤维的轴浆运输，神经的营养性作用。

2. 神经胶质细胞的特征和功能。

3. 经典突触传递的过程和影响因素，兴奋性和抑制性突触后电位，突触后神经元动作电位的产生。

4. 非定向突触传递（或非突触性化学传递）和电突触传递。

5. 神经递质的鉴定，神经调质的概念和调制作用，递质共存及其意义。受体的概念、分类和调节，突触前受体。周围神经系统中的乙酰胆碱、去甲肾上腺素及其相应的受体。

6. 反射活动的中枢控制，中枢神经元的联系方式，中枢兴奋传播的特征，中枢抑制和中枢易化。

7. 神经系统的感觉分析功能：感觉的特异和非特异投射系统及其在感觉形成中的作用。大脑皮质（层）的感觉（躯体感觉和特殊感觉）代表区。体表痛、内脏痛和牵涉痛。

8. 神经系统对姿势和躯体运动的调节：运动传出通路的最后公路和运动单位，牵张反射（腱反射和肌紧张）及其机制，各级中枢对肌紧张的调节。随意运动的产生和协调。大脑皮质运动区，运动传出通路及其损伤后的表现。基底神经节和小脑的运动调节功能。

9. 自主神经系统的功能和功能特征。脊髓、低位脑干和下丘脑对内脏活动的调节。

10. 本能行为和情绪的神经调节，情绪生理反应。

11. 自发脑电活动和脑电图，皮层诱发电位。觉醒和睡眠。

12. 学习和记忆的形式，条件反射的基本规律，学习和记忆的机制。大脑皮质功能的一侧优势和优势半球的语言功能。

（十一）内分泌

1. 激素的概念和作用方式，激素的化学本质与分类，激素作用的一般特性，激素的作用机制，激素分泌的调节。

2. 下丘脑与腺垂体的功能联系，下丘脑调节肽和腺垂体激素，生长激素的生理作用和分泌调节。

3. 下丘脑与腺垂体的功能联系和神经垂体激素。

4. 甲状腺激素的合成与代谢，甲状腺激素的生理作用和分泌调节。

5. 调节钙、磷代谢的激素：甲状旁腺激素、降钙素和1，25-二羟维生素D3的生理作用及它们的分泌或生成的调节。

6. 肾上腺糖皮质激素、盐皮质激素和髓质激素的生理作用和分泌调节。

7. 胰岛素和胰高血糖素的生理作用和分泌调节。

（十二）生殖

1. 睾丸的生精作用和内分泌功能，睾酮的生理作用，睾丸功能的调节。

2. 卵巢的生卵作用和内分泌功能，卵巢周期和子宫周期（或月经周期），雌激素及孕激素的生理作用。卵巢功能的调节，月经周期中下丘脑-腺垂体-卵巢-子宫内膜变化间的关系。胎盘的内分泌功能

第一章绪论第二节机体的内环境和稳态

内环境：细胞外液是机体细胞所处的内环境。

内环境的稳态:机体内环境的理化性质，如温度、pH、渗透压、各种液体成分等的相对恒定状态。

内环境稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件反射:反射是指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境刺激所做出的规律性应答

完成反射的基本条件:反射弧必须完整

神经调节特点:迅速、精确、短暂

体液调节特点:缓慢、持久、广泛、精确性差

自身调节特点:范围局限、调节幅度小、灵敏度低

负反馈:受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变

意义:维持稳态

正反馈:受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变

意义:加速生理过程

前馈意义:能前瞻性地对活动进行控制

第二章细胞的基本功能

一. 单纯扩散

概念:指物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行的跨膜扩散。

特点:①顺浓度差②不需要膜蛋白帮助③不消耗能量④转运脂溶性物质(非极性分子) 通透性:指物质透过膜的难易程度

速率取决于浓度差、扩散面积、温度、脂溶性、电场力

二. 易化扩散

概念:在膜蛋白的帮助(或介导)下，非脂溶性的小分子物质或带电离子顺浓度梯度和(或)电位梯度进行的跨膜转运。

特点:①顺浓度差或电子差②膜蛋白帮助③不消耗能量④转运水溶性物质

1.经通道易化扩散

基本特征:①离子选择性②门控特性(电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道)

2.经载体易化扩散

特点:①结构特异性②饱和现象③竞争性抑制

三. 主动转运

概念:某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢供能而进行的逆浓度梯度和(或)电位梯度跨膜转运，称为主动转运

特点:①膜蛋白帮助②逆浓度差或电位差③耗能

1.原发性主动转运(直接利用ATP)

概念:细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和(或)电位梯度跨膜转运

包括:钠-钾泵、钙泵、质子泵

⑴钠-钾泵(简称钠泵)

生理意义:①钠泵活动造成细胞内高钾离子，是许多代谢反应的条件

②维持细胞正常体积和防止水肿的作用

③产生生物电的前提

④生电性

⑤建立或维持细胞内外之间的钠离子、钾离子浓度，为主动运输提供势能储备

2.继发性主动转运(利用钠离子势能)

概念:间接利用ATP能量的主动转运

四、膜泡运输

1.出胞(持续性出胞、调节性出胞)

2.入胞

⑴吞噬(固态)

⑵吞饮(液态) ①液相入胞②受体介导入胞

第二节细胞的信号转导

膜受体:①离子通道受体②G蛋白耦联受体③酶耦联受体

G蛋白是鸟苷酸结合蛋白

第二信使作用:把细胞外信号分子作用于细胞膜的信息传给细胞内的靶蛋白——蛋白激活酶和离子通道

MAPK是外界信号刺激细胞增殖分化的细胞内信号传导的交汇点

第三节细胞的电活动

一.静息电位

静息电位RP:安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差

影响静息电位的因素:①细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位②安静时细胞膜对离子的相对通透性③钠泵的生电作用

静息电位形成机制:(大题)

未受刺激时细胞膜对钾离子的通透性较大，膜内高钾离子，钾离子向外扩散；由于细胞内的阴离子不能通过细胞膜，因此出现所谓“内负外正”的跨膜电位差，随着钾离子向外扩散的进行，这种电位差加大；而这种电位差却是钾离子向外扩散的阻力，当这种阻力(电位差)和钾离子向外扩散的动力(浓度差)相等时，钾离子向外净扩散停止，膜电位差不再发生改变而稳定于某一数值，即所谓钾离子电-化学平衡电位，简称钾离子平衡电位，此外，钠离子的背景电流，生电性的钠-钾交换也参与了静息电位的形成

动作电位:是指细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动

极化:通常将安静时细胞膜两侧处于外正内负的状态称为极化

超极化:静息电位增大的过程或状态称为超极化(钠钾泵的作用)

去极化:静息电位减小的过程或状态称为去极化

复极化:细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程则称为复极化

去极相:形成动作电位的升支

复极相:动作电位的降支

锋电位:复极相和去极相两者共同形成尖峰状的电位变化

后电位:锋电位之后膜电位的低幅、缓慢波动

动作电位特点:①"全或无"现象②不衰减传播③具有不应期④不能总和

动作电位的产生过程:有效刺激?去极化达－50～－70mv?膜上电压门控钠离子通道开放?膜对钠离子通性突然上升?钠离子顺电-化梯度内流?进一步去极化?更多钠离子通道开放?钠离子通透性增加(钠离子再生性循环，正反馈)?大量钠离子内流产生陡峭的动作电位上升支

阈强度:能使细胞产生动作电位的最小刺激强度

阈刺激:相当于阈强度的刺激

兴奋性:是指机体的组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性，它是生命活动的基本特征之一

兴奋:当机体、器官、组织或细胞受到刺激时，功能活动由弱变强或由相对静止变为比较活跃的反应过程或反应形式

细胞兴奋后兴奋性的变化:①绝对不应期(兴奋性为零) ②相对不应期③超常期④低常期

局部电位有去极化和超极化两种类型

①不是"全或无" ②电紧张性扩布:不可远距离传导③总和现象:时间性总和、空间性总和

第四节肌细胞的收缩

神经-肌接头处的兴奋传递:(大题)

动作电位到达神经末梢?钙离子通道开放

↓

钙离子进去轴突末梢，囊泡向接头前膜移动并与之融合

↓

通过出胞作用将囊泡中的Ach释放到接头间隙

↓

Ach与Ach受体结合?化学门控通道开放?钠离子内流?终板膜去极化

↓

形成终板电位?扩散到相邻肌细胞膜

↓

总和达阈电位?肌细胞膜爆发动作电位

胆碱酯酶分解Ach

量子式释放:运动神经末梢释放Ach

横纹肌的关键因子是:钙离子

三联管结构是兴奋收缩耦联的基础

兴奋-收缩耦联:将横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制或过程。

肌肉收缩效能:指肌肉收缩时产生的张力大小、缩短程度以及产生张力或缩短的速度。

等长收缩表现为肌肉收缩时长度保持不变而只有张力的增加；等张收缩表现为肌肉收缩时张力保持不变而只发生肌肉缩短。最常见的是等长收缩

影响横纹肌收缩效能的因素:①前负荷②后负荷③肌肉收缩能力④收缩的总和

前负荷:指肌肉在收缩前所承受的负荷。前负荷决定肌肉在收缩前的长度(初长度)

后负荷:指肌肉在收缩后所承受的负荷。在数值上后负荷反应收缩张力的大小。

肌肉收缩能力:指与前负荷和后负荷均无关的能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性。

第三章血液

血液功能::①运输功能②缓冲酸碱度，保持内环境稳态③调节体温④生理性止血⑤防御

血细胞比容:血细胞在血液中所占的容积百分比

晶体渗透压(主要是NACI)意义:保持细胞内外的水平衡

胶体渗透压（主要是蛋白质）意义:保持血管内外的水平衡

红细胞的生理特征:①可塑变形性②悬浮稳定性③渗透脆性

可塑变形性:正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。

悬浮稳定性:将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，尽管红细胞的比重大于血浆，但正常时红细胞下沉缓慢，表明红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中，红细胞的这一特性称为悬浮稳定性红细胞沉降率:通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度。

渗透脆性:红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性

红细胞功能:①运输O2和CO2 ②对血液中的酸、碱物质的缓冲及免疫复合物的清除

红细胞生成的调节:①促红细胞生成素(肾是产生EPO的主要部位) ②性激素(雄激素可提高血浆中EPO的浓度而促进红细胞生成) ③甲状腺激素、糖皮质激素和生长激素等可改变组织对O2的要求而间接影响红细胞生成④转化生长因子β、干扰素γ和肿瘤坏死因子等可抑制早期红系祖细胞的增殖，对红细胞的生成起负性调节作用。

白细胞包括中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞

血小板功能::①有助于维持血管壁的完整性②参与凝血和生理止血功能

血小板的生理特性:①黏附②释放③聚集④收缩(有助于止血) ⑤吸附(有利于凝血)

生理性止血过程包括:血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固

血清与血浆区别:血清中缺乏纤维蛋白原

内源性凝血途径:ⅩⅡ(接触因子)

外源性凝血因子:Ⅲ(组织因子)

凝血过程:

⒈内源性途径:①血浆中因子ⅩⅡ接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为ⅩⅡa;②在ⅩⅡa的催化下，因子ⅩⅠ被激活为因子ⅩⅠa。③在ⅩⅠa的催化下，因子Ⅸ被激活为Ⅸa。

④因子Ⅸa、因子Ⅷ、Ca2+和血小板磷脂共同催化因子Ⅹ，使其活化为Ⅹa。⑤因子Ⅹa、因子Ⅴa、Ca2+和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。⑥在凝血酶原激活物催化下，因子Ⅱ激活为因子Ⅱa。⑦在Ⅱa催化下，因子Ⅰ激活为因子Ⅰa。⑧Ⅰa参与凝血

⒉外源性凝血:①组织损伤释放出因子Ⅲ(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2+、因子Ⅶ共同组合成复合物。②在因子Ⅲ、Ca2+、因子Ⅶ复合物催化下因子Ⅹ转变为Ⅹa。③因子Ⅹa、因子Ⅴa、Ca2+和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。④在凝血酶原激活物催化下，因子Ⅱ激活为Ⅱa。⑤在Ⅱa催化下，因子Ⅰ激活为因子Ⅰa。⑥Ⅰa参与凝血纤维蛋白溶解意义:使纤维蛋白凝块溶解，防止血栓形成，保证血流通畅

输血原则:同型相输，交叉配血

第四章血液循环

心动周期：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期

每搏输出量(搏出量)：一次心搏由一侧心室所射出的血量。

射血分数(EF) ：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。

每分输出量(心输出量)：每分钟一侧心室所输出的血量。

每分输出量＝搏出量×心率

心指数：每平方米体表面积的每分心输出量

心指数=每分输出量/体表面积

影响心输出量的因素：心输出量=搏出量×心率

（一）搏出量的调节

1.前负荷：心室舒张末期的容积或压力

在一定范围内，前负荷↑→搏出量↑

前负荷↑→初长度↑→粗、细肌丝有效重叠程度↑→横桥连接数量↑→收缩强度↑

2. 后负荷：大动脉血压

①后负荷↑→等容收缩期↑→射血期↓

②后负荷↑→心肌收缩速度↓→射血速度↓→每搏输出量↓

3. 心肌收缩能力：取决于心肌细胞内部因素

交感神经兴奋、儿茶酚胺→心肌收缩能力↑

ACh、缺氧、酸中毒→心肌收缩能力↓

通过改变心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节及收缩机构的生化和能量释放转换过程的强度和效率等内在因素而实现

（二）心率：在一定范围内，心率↑→心输出量↑

心率过快或过慢→心输出量↓

心肌细胞的生理特征:兴奋性、传导性、自律性、收缩性

房-室延搁:由于房室结区的传导速度慢，且房室结是兴奋由心房传向心室的唯一通道，因此兴奋经过此处将出现一个时间延搁，称为房-室延搁。房-室延搁使得心房肌的兴奋不能过快地传到心室肌，从而保证心房内血液在心室收缩之前排入心室，有利于心室的充盈和射血心肌细胞不发生完全性强制收缩的原因:与神经细胞和骨骼肌细胞相比，心肌细胞兴奋性周期中的有效不应期特别长，一直延续到心肌收缩活动的舒张早期。因此，心肌不会像骨骼肌那样发生完全强直收缩，而始终进行收缩和舒张交替的活动，从而保证心脏泵血活动的正常进行

心肌收缩的特点:①同步收缩②不发生强直收缩③对细胞外钙离子依赖性

动脉血压的形成:①循环系统内的血液充盈(前提条件) ②心脏射血和循环系统的外周阻力③主动脉和大动脉的弹性储器作用

影响动脉血压的因素：(1)每搏输出量

(2)心率

(3)外周阻力

(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用

(5)循环血量与血管容积的比例

影响动脉血压的因素:

1.每搏输出量↑→BP↑(收缩压↑为主），脉压↑

收缩压的高低主要反映每搏输出量大小

搏出量↑→心缩期射入主动脉血量↑→收缩压明显↑

由于收缩压↑→血流速度↑→心舒期末大动脉内血量稍↑→舒张压轻微↑

2. 心率↑→心输出量↑→BP↑(舒张压↑为主），脉压↓

心率↑→心舒期↓→心舒期流到外周的血液减少→心舒期末留在动脉内的血量增多→舒张压↑，收缩压稍↑

3. 外周阻力↑→BP↑(舒张压↑为主），脉压↓舒张压的高低主要反映外周阻力的大小外周阻力↑→心舒期血液流到外周速度↓→心舒期留在主动脉内的血量↑→舒张压↑。在心缩期，由于血压↑→血流加快，收缩期动脉内血量轻度↑→收缩压轻度↑

4. 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：

大动脉弹性↓(单纯性大动脉硬化)→收缩压↑，舒张压↓，脉压↑↑

大动脉、小动脉均硬化（老年人）→收缩压↑↑, 舒张压↑,脉压↑

5. 循环血量与血管容积：正常时循环血量与血管容积相适应

循环血量↓（大失血）→血压↓（失血量超过20%）

血管容积↑（过敏、中毒性休克）→血压↓

循环血量↑或血管容积↓→血压↑（输血和缩血管药物升高血压的生理学基础）

中心静脉压(CVP)：胸腔大静脉、右心房内压,0.4～1.2 KPa (4～12 cmH2O)

平均动脉压=舒张压+1|3脉压

影响静脉压回心血量的因素:①体循环平均充盈压②心肌收缩力③骨骼肌的挤压作用④体位改变⑤呼吸运动

有效滤过压:滤过的力量和重吸收的力量差

有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)－(组织液静水压+血浆胶体渗透压)

影响组织液生成的因素:

1．毛细血管血压↑→组织液↑(水肿）

炎症→微动脉扩张(前阻力↓)→毛细血管血压↑→组织液↑

右心衰竭→静脉回流受阻(后阻力↑)→毛细血管血压↑→组织液↑

2．血浆胶体渗透压↓→组织液↑

肾病、肝病、重度营养不良→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→组织液↑(水肿）3．毛细血管壁的通透性↑→血浆蛋白进入组织液→组织液胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓→组织液↑(水肿）

例如：烧伤、过敏

4．淋巴回流受阻

丝虫病→淋巴回流受阻→组织液积聚(水肿）

第四节心血管活动的调节

神经调节

一.心血管的神经支配

1.心脏的神经支配

①心交感神经:心交感神经节前神经元的胞体位于第1~5胸段脊髓的中间外侧柱

节前纤维释放ACh 受体:N1受体

结后纤维释放去甲肾上腺素受体:β肾上腺素能受体(β1受体)

去甲肾上腺素作用于β1受体引起心肌收缩力增强、心率加快和传导性增加，这些效应分别称为正性变力作用、正性变时作用和正性变传导作用

②心迷走神经:节后纤维释放ACh 受体:M型胆碱能受体(M受体)

2.血管的神经支配

①交感缩血管理神经纤维紧张性活动的双调节

起源:脊髓胸腰段

节后纤维释放去甲肾上腺素受体:α受体、β2受体与α受体结合引起血管平滑肌收缩,与β受体结合引起血管平滑肌舒张

大多数血管仅受交感缩血管神经纤维的单一神经支配，体内几乎所有的血管都受交感缩血管纤维的支配(除毛细血管外)

1、心交感神经及其作用：

正性变时、变力、变传导

2、心迷走神经及其作用：

负性变时、变力、变传导

3、交感缩血管纤维：

紧张性活动的双向调节

4、交感舒血管神经纤维：

支配骨骼肌微动脉释放的递质是乙酰胆碱

5、副交感舒血管神经纤维：

脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等的血管

二.心血管中枢

延髓是调控心血管活动最重要的心血管中枢部位，下丘脑也在心血管活动调节中起重要作用

三.心血管反射

1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(降压反射)

BP↑

↓

颈动脉窦

┣压力感受器

主动脉弓

|

窦N↓迷走N

心血管中枢←血压下降↓

↑

|心迷走紧张↑心率↓|

|————————?｝?心输出量↓——|

| 心交感紧张↑心缩力↓|

|交感缩血血管紧张↑|

|————————————?血管舒张?外周阻力↓

压力感受性反射的生理意义主要是:在短时间内快速调节动脉压，维持动脉压相对稳定

第五章呼吸

第一节肺通气

肺通气直接动力:肺泡气与外界大气之间的压力差

肺通气原动力:呼吸运动

胸膜腔内压=－肺回缩压

为什么在呼气末胸内压仍然为负值？

胸廓的自然体积>肺的自然容积(胸廓发育比肺快)，即使胸廓因呼气而缩小时，肺仍处于扩张状态而具有回缩倾向，故为负值。

胸膜腔内保持负压的生理意义:①维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩②促进胸腔大静脉和淋巴液的回流

P=2T / r

肺泡表面活性物质是一种主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的含脂质和蛋白质的混合物肺泡活性物质主要作用是①降低肺泡表面张力，维持肺泡的稳定性；②降低呼气阻力，减少呼气做功；③防止水肿

气道阻力=大气压与肺内压之差/单位时间内气体流量

影响气道口径的因素:①跨壁压②肺实质对气道壁的牵引③自主神经系统的调节④化学因素的影响

潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气体量

补呼气量:平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量

补吸气量:平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量

余气量:最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量

肺活量:尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量

用力肺活量:指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量

最大随意通气量:在尽力作深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量

第二节肺换气和物质换气

影响肺换气的因素:①呼吸膜的厚度②呼吸膜的面积③通气|血流比值

通气|血流比值:每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值(0.84)

第三节气体在血液中的运输

Hb的氧容量: 1 L血液中Hb所能结合的最大O2量。

Hb的氧含量: 1 L血液中Hb实际结合的O2量。

Hb氧饱和度:氧含量占氧容量百分比。

氧解离曲线:

氧解离曲线上段平坦意义:为机体提供足够的摄氧量

氧解离曲线中断较陡意义:释放大量O2

氧解离曲线下段最陡意义:满足组织活动增强时对O2的需要

影响O2运输的因素:

1.血液pH和PCO2的影响

pH降低或PCO2升高时，Hb对O2亲和力降低，P50增大，曲线右移

2.温度的影响

温度升高时，Hb对O2亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移

3.红细胞内2,3-二磷酸甘油

2,3-二磷酸甘油浓度升高时，Hb对O2亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移

4.CO

CO2主要以碳酸氢盐的形式运输

第四节呼吸运动的调节

一.呼吸的反射性调节

化学感受性呼吸反射

1.化学感受器

①外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，在动脉血PO2降低、PCO2或H+浓度升高时收到刺激

②中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+

CO2、H+和低氧对呼吸运动的调节

CO2:

中枢:PCO2↑?脑脊液CO2↑?CO2+H2O?H2CO3?H+ + HCO3- ?中枢感受器?呼息加强?PCO2↓

外周:PCO2↑?外周化学感受器兴奋?通过迷走神经和窦神经到延髓?通过肋间神经和膈神经到达呼吸肌(呼吸加深、加快)?CO2分压↓

H+同上

低氧:

PO2↓?外周化学感受器?呼吸中枢兴奋?呼吸加快、加深

H+只能作用外周化学感受器，因为H+不能穿过血脑屏障

低氧对外周化学感受器刺激作用，对中枢化学感受器是抑制作用。缺氧较轻时，表现为对外周化学感受器的刺激；缺氧较重时，表现为对中枢化学感受器的抑制。

第六章消化和吸收

第一节消化生理概述

慢波:

起步点：可能位于环行肌和纵行肌之间的Cajal细胞

作用：一般不引起收缩，主要控制动作电位的产生

胃肠激素的生理作用:

1.调节消化腺的分泌和消化道的运动：

靶器官包括唾液腺、胃腺、胰腺、肠腺、肝细胞、

食管-胃括约肌、胃肠平滑肌及胆囊等。

2. 营养作用

具有刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用。

3. 调节其他激素的释放：

如胆囊收缩素可刺激胰岛素释放。

交感神经兴奋可抑制胃肠运动和分泌。

第二节口腔内消化和吞咽

唾液的作用: 1.唾液淀粉酶可使淀粉分解为麦芽糖

2. 湿润溶解食物，引起味觉和便于吞咽

3. 溶菌酶有一定的杀菌作用

4. 冲洗清除食物残渣

第三节胃内消化

1.外消化腺的组成:

贲门腺－粘液细胞

泌酸腺(胃底腺)－粘液颈细胞、主细胞、壁细胞

幽门腺－粘液细胞

2. 内分泌细胞：

G细胞—胃窦部—胃泌素

D细胞—胃体、窦、底—生长抑素

ECL细胞—胃底、胃体—组织胺

肠嗜铬样细胞

胃液的成分:盐酸、胃蛋白酶原(最适pH:2.0)、内因子(促进维生素B12吸收)、黏液和碳酸氢盐

盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌，胃酸有两种形式:游离酸(主要)、结合酸

H+分泌由质子泵实现

盐酸作用: ①激活胃蛋白酶原，为其提供必要的酸性环境；

②使蛋白质变性而易于消化；

③杀死胃内细菌；

④盐酸进入小肠后可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液、小肠液和胆汁的分泌；

⑤所造成的酸性环境有助于小肠对Fe2＋和Ca2＋的吸收。

盐酸分泌过多，诱发胃溃疡和十二指肠溃疡。

内因子促进维生素B12吸收

促进胃酸分泌：乙酰胆碱(ACh)

胃泌素

组胺

抑制胃酸分泌：生长抑素

促胰液素

5-羟色胺(5-HT)

前列腺素(PG)

消化期的胃液分泌

1.头期胃液分泌

特点:量多，酸度高，胃蛋白酶原含量高，消化力强。

2.胃期胃液分泌

3.肠期胃液分泌

特点: 特点:分泌量少（10%），胃蛋白酶原也少。

抑制胃液分泌的主要因素:

①盐酸

胃窦部的pH降到1.2～1.5 时：

①直接抑制G细胞

②使D细胞释放生长抑素

十二指肠达到2.5以下时：

①S细胞释放胰泌素

②在酸作用下，十二指肠球部所释放的球抑胃素也可抑制胃液分泌。

盐酸是胃腺分泌的一种负反馈调节机制，它对防止胃酸过度分泌，保护胃肠粘膜具有重要的意义。

胃的运动形式:

1.紧张性收缩

生理意义:①维持胃的形态、位置

②促进化学性消化

2.容受性舒张

3.蠕动

胃蠕动的意义：使食物和胃液充分混合，推进胃内容物通过幽门排入十二指肠（1-2 ml/次)。胃排空:食物由胃排入十二指肠的过程直接动力:胃和十二指肠内的压力差原动力:胃平滑肌的收缩

肠-胃反射:食糜中的酸、脂肪和高渗性以及对肠壁的机械扩张均可刺激位于十二指肠壁上的感受器，反射性地抑制胃运动，使胃排空减缓。

第四节小肠内消化

胰液的分泌HCO3-作用：

(1)为小肠内消化酶提供适宜的pH环境(pH 7-8)；

(2)中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸侵蚀。

胰酶为何不消化胰腺本身？

1. 蛋白水解酶以酶原形式分泌

2. 腺泡细胞还分泌胰蛋白酶抑制物,防止蛋白水解酶在胰腺内被激活。

自身消化→急性胰腺炎

胰液中含有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶

由于胰液中含有消化三种主要营养物质的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一种。当胰液分泌缺乏时，即使其他消化液的分泌都很正常，食物中的脂肪和蛋白质仍然不能完全消化，从而也影响吸收。

胆汁的作用:①促进脂肪的消化②促进脂肪和脂溶性维生素的吸收③中和胃酸及促进胆汁自身分泌。

胆汁分泌和排出的调节:

体液调节:①促胃液素②促胰液素③缩胆囊素④胆盐⑤生长抑素

胆盐的肠-肝循环:胆汁排至小肠后，绝大部分仍可由小肠粘膜吸收入血，经门静脉进入肝脏，再组成胆汁排入肠腔，称之为胆盐的肠-肝循环

大肠运动形式:①袋状往返运动②分节推进和多袋推进运动③蠕动

分节推动运动:指环行肌有规律的收缩，将一个结肠袋内容物推移到邻近肠段，收缩结束后，肠内容物不返回原处。

食物在小肠消化的原因:①小肠具有巨大的吸收面积②食物在小肠没停留的时间长③食物在小肠内已被消化为适于吸收的小分子物质④绒毛节律性收缩和摆动加速绒毛血液和淋巴液流动，有利于吸收。

胃液中的盐酸促进铁吸收，铁主要在小肠上部被吸收。

影响Ca2+吸收的主要因素是维生素D和机体对钙的需要量。

第七章能量代谢与体温

第一节能量代谢

生物体内物质代谢中伴随着的能量的释放、转移和利用，称为能量代谢。

能量代谢率：单位时间内机体所消耗的能量。原理：能量守恒定律

食物的热价:1g某种食物氧化时所释放的能量

食物的氧热价:某种食物氧化时消耗1LO2所产生的热量

呼吸商:将一定时间内机体呼出的CO2量与吸入的O2量的比值

非蛋白呼吸商:由糖和脂肪氧化时产生的CO2量与消耗的O2的比值

食物的特殊动力效应:进食可使机体产生额外的能量消耗的现象

基础代谢：指机体在基础状态下的能量代谢。

基础状态①清晨、清醒、静卧；②室温在18～25℃；③禁食12 h以上；④情绪安定；⑤体温正常。

基础代谢率:在基础状态下单位时间内的能量代谢

能量的贮存利用形式——ATP

ATP的贮存库——磷酸肌酸(CP)

第二节体温及其调节

体温:指体核温度，即机体深部的平均温度。

散热方式:辐射、传导、对流、蒸发（不感蒸发、发汗）

简述题

1.根据散热原理，如何给高热病人降温？

①利用冰袋或冰帽给高热病人的降温（传导散热）；②注意通风，降低室温（对流散热）；③用乙醇擦身（蒸发散热）；④降低室温，增加辐射散热。

2.简述人体的散热器官和散热方式。

散热器官主要是皮肤，另外还有其他排泄器官（如肾）借排泄活动散发少部分热量。散热方式有：辐射、传导、对流、蒸发（不显性蒸发和发汗）。环境温度低于皮肤温时，可借辐射、传导、对流和不显性蒸发散热；环境温度等于或高于皮肤温度时，可借蒸发散热。

论述题

1.试述人体体温相对恒定的原理。

①体温相对恒定有赖于体内产热与散热过程的动态平衡；②产热主要来自体内食物分解代谢；③散热方式有四种，辐射、传导和对流是物理性散热方式，安静状态下以辐射散热为主，当环境温度等于或超过皮肤温度时，则蒸发成为唯一散热途径；④体温调节是反射活动。感受器分为外周温度感受器（皮肤、粘膜与内脏，以冷感受器为主）和中枢温度感受器（下丘脑，以热敏神经元为主），当环境温度改变后通过感受器，将信息传入体温中枢（下丘脑），然后通过传出神经作用于产热和散热系统，使体温适应温度变化而恒定；⑤人类还存在有行为性调节来保持体温恒定。

2.为什么发热病人常伴有寒战反应？

某些疾病引起发热时，由于细菌生长和组织破坏所产生的致热原，可以使视前区-下丘脑前部与调定点有关的热敏神经元的阈值升高，使调定点上移，而机体的温度通常需要一段时间才能达到调定点水平，在此之间体温低于调定点温度。由于调定点上移，下丘脑后部产热中枢兴奋加强，骨骼肌出现不随意收缩，并伴有寒冷感觉称为寒战。

第八章尿的生成和排出

肾小球滤过率:单位时间(每分钟)两肾生成的超滤液量

滤过分数:肾小球滤过率与肾血浆流量的比值

有效滤过压＝肾小球毛细血管血压一(血浆胶体渗透压十肾小囊内压)

肾糖阈:尿中出现葡萄糖时，最小血浆葡萄糖浓度

球-管平衡:近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%～70%，这称为近端小管的定比重吸收，这种定比重吸收的现象称为球-管平衡

肾脏功能:①排泄代谢产物，过剩物质和被摄入体内的异物②调节水和电解质的平衡并维持内环境稳态③代谢功能④产生多种生物活性物质

球旁器主要分布于皮质肾单位，由颗粒细胞、球外系膜细胞和致密斑

颗粒细胞能合成、储存和释放肾素

滤过膜:肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，毛细血管与肾小囊之间的结构称为滤过膜

滤过膜由毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成

滤过膜的通透性取决于滤过膜孔的大小和滤过膜所带的电荷

肾血流量的特点:①血流量大②供血不均③耗氧量大

肾血流量自身调节:在没有外来神经、体液影响的情况下，当动脉血压在一定范围内变动时肾血流量能保持恒定的现象。意义:使尿量保持相对稳定

影响肾小球滤过的因素:①肾小球毛细血管血压②肾小囊内压③血浆胶体渗透压④肾血浆流量⑤滤过系数

近端小管是Na+、cl-、水重吸收的主要部位(近端小管对水的重吸收是通过渗透压作用进行的)

髓袢升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位，而且是主动重吸收

远端小管和集合管:Na+的重吸收主要受醛固酮的调节，水的重吸收主要受血管升压素的调节。

近端小管对水的重吸收:NaCl、葡萄糖、氨基酸等溶质进入细胞间隙→细胞间隙中渗透压↑→小管液中水进入细胞间隙(渗透)→细胞间隙静水压↑→NaCl、水进入毛细血管(重吸收)

肾小球滤过率↑→近端小管周围毛细血管的血量↓→毛细血管的血压↓胶体渗透压↑→组织间液进入毛细血管速度↑→组织间隙静水压↓→肾小管对水和Na+的重吸收↑

管-球反馈:肾血流量和肾小球滤过率↑→到达致密斑的小管液流量↑→致密斑感受到Na+、K+、Cl-的转运速率↑并发出信息→入球小动脉和出球小动脉收缩→肾血流量和肾小球滤过率恢复

渗透性利尿:由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象。

尿浓缩机制条件:①肾髓质渗透梯度(抽吸水分的力) ②抗利尿激素(集合管对水的通透性) 髓袢的形态和功能特性是形成肾髓质渗透梯度的重要条件

尿生成调节:

⒈神经调节：

肾交感神经

去甲肾上腺素＋α受体

作用:入球小动脉和出球小动脉收缩，使肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球滤过率下降；

②球旁器的颗粒细胞释放肾素，导致循环血液中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度增加；③刺激近端小管和髓袢(主要是近端小管)对Na+、Cl-和水的重吸收

⒉体液调节

㈠血管升压素(ADH)

ADH生理作用:增加集合管对水的通透性，水的重吸收增多，尿量减少

ADH与集合管的受体结合，使管腔膜上的水通道增加，对水的通透性增加，管腔内的水经水通道被重吸收增多，从而尿液浓缩，尿量减少。

血管升压素有V1和V2两种受体，V1受体分布于血管平滑肌，激活后可引起平滑肌收缩，血流阻力增大，血压升高；V2受体主要分布在肾远端小管末段和集合管上皮细胞，属于G 蛋白耦联受体

分泌调节:①体液渗透压:细胞外液渗透压浓度的改变是调节ADH分泌最重要的因素，体液渗透压改变对ADH分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的

大量发汗等→血浆晶体渗透压↑→视上核和室旁核附近的晶体渗透压感受器→ADH合成和释放↑→集合管对水的重吸收↑→尿量↓

②血容量:当血容量减少时，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加，可刺激心肺感受器，抑制ADH释放。

循环血量↑→容量感受器受到的刺激↑→经迷走神经传入中枢→ADH合成、释放↓→尿量↑

循环血量↑→心输出量增多，血压升高，压力感受器↑→经迷走神经传入中枢→ADH合成释放↓→尿量↑（由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复）。

③其它因素:恶心、疼痛、应激刺激、AngⅡ、低血糖、某些药物(尼古丁、吗啡)、乙醇都可以改变ADH的分泌状况。

㈡肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肝脏

↓

血管紧张素原

肾脏→肾素↓

血管紧张素I (10肽)

（血管紧张素转换酶（ACE））

↓

血管紧张素II (8肽)→(①血管平滑肌收缩→外周阻力↑→血压↑；

（血管紧张素酶A）②肾上腺皮质球状带→醛固酮释放；

↓③近球小管重吸收Na＋↑

血管紧张素III (8肽) ④神经系统：抗利尿激素↑、交感神经活动↑、渴觉和饮水行为）醛固酮分泌调节:①受肾素-血管紧张素-醛固酮的作用影响②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌③心房利尿肽（ANP）可以抑制其分泌④抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌

醛固酮的作用:促进远曲小管、集合管对Na＋、Cl-和水的重吸收以及K＋的分泌（保Na＋排K＋）

醛固酮的作用机制:醛固酮诱导蛋白的生成→①管腔膜对Na＋通透性↑；②ATP合成↑；

③管周膜上钠泵↑

⒈糖尿病人为何多尿:这是由于渗透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的肾小球滤过的葡萄糖超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果阻碍了水和Na+的重吸收，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留了相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿病患者不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加。

⒉静脉快速注射生理盐水、大量饮入生理盐水及大量饮清水后尿量的变化:正常人一次大量饮用清水后，约30分钟尿量可达最大值，随后尿量逐渐减少，这过程称为水利尿。原因是由于大量饮用清水后，导致血浆晶体渗透压降低，同时血容量增加，导致对下丘脑视上核及周围的渗透压刺激减弱，抗利尿激素释放减少，抑制远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量增加。

如果饮用生理盐水，因为其渗透压与血浆相同，仅增加血容量而不改变血浆晶体渗透压，对抗利尿激素释放抑制程度较轻，所以不会出现饮用大量清水后导致的水利尿现象。

静脉注射生理盐水，尿

量显著增加。

⒊静脉注射50%葡萄

糖和大量出汗对尿量

的影响:静脉注射葡萄

糖不能引起血管升压

素分泌，对尿量影响不

大。大量出汗使体液晶

体渗透压升高，可刺激

血管升压素的分泌，通

过肾小管和集合管增

加对水的重吸收，使尿

量减少，尿量浓缩。

当体内缺水和水肿时，肾的调节:

4.当体内缺水时，肾通过3个方式调节:

①体内缺水→血容量下降→对下丘脑视上核和室旁核释放作用的抑制减弱→抗利尿激素ADH分泌增加→水的重吸收增强→尿量减少

②体内缺水→血容量下降→肾血流量减少→肾小球滤过率减小→超滤液减少→尿量减少

③体内缺水→血液浓缩→血浆晶体渗透压升高→ADH分泌增加→水的重吸收加强→尿量减少

当机体水肿时，肾通过与以上相反的功能来调节

肾素分泌的调节:1. 肾内机制：肾动脉灌注压↓→动脉壁受牵张程度↓→肾素↑

⒉小管液Na＋量↓→通过致密斑的Na＋量↓→肾素↑

⒊神经机制：交感神经兴奋→近球小管的β受体→肾素↑

⒋体液机制：PGE2、PGI2、Adr、NA→肾素↑

⒌Ang II、血管升压素、内皮素、心房钠尿肽、NO →肾素↓

何谓渗透性利尿及水利尿？

因小管液溶质浓度过高，致使渗透压过高，从而阻止对水的重吸收所引起尿量增多的现象称渗透性利尿。由于大量饮用清水，引起血浆晶体渗透压下降，使血管升压素合成和释放分减少，远曲小管和集合管重吸收水分减少，引起尿量增多的现象称水利尿。

大量出汗引起尿量减少的机制:.①汗液是低渗性液体，大量出汗引起血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器兴奋，反射性引起下丘脑-神经垂体系统合成、释放ADH增多，远曲小管和集合管对H2O的重吸收增加，尿量减少。

②大量出汗使机体有效循环血量减少，引起：a.对心房和大静脉处容量感受器刺激减弱，使下丘脑-神经垂体系统合成、释放ADH增多，肾小管对H2O重吸收增加，尿量减少；b.肾内入球小动脉内血流量减少，对入球小动脉壁的牵张刺激减弱，牵张感受器兴奋，使肾素释放增加，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起血浆醛固酮增多，增加远曲小管和集合管对Na ＋、H2O的重吸收，尿量减少。

尿液生成的基本过程: ①肾小球的滤过作用，血液流经肾小球时，除血细胞和大分子血浆蛋白之外的其他成分可滤入肾小囊形成原尿；

②肾小管和集合管选择性重吸收作用，使原尿中机体需要的物质又被重吸收回血液；

③肾小管和集合管的分泌和排泄作用，可向小管液中排出H＋、K＋和NH3等物质并最终形成终尿。

肾素对机体水盐平衡的调节:由肾脏的球旁细胞分泌。当体内循环血量减少，使肾血流量减少时，球旁细胞分泌的肾素增多。肾素可使血浆中的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，进而转变成血管紧张素Ⅱ，再转变成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都有促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用，从而促进肾小管的保Na＋、保H2O和排K＋作用，使循环血量得以恢复，血中Na＋、K＋比例得以保持。

第九章神经系统的功能

兴奋在突触传递的过程:

兴奋传至神经末梢

↓

突触前膜去极化

↓

前膜电压门控式Ca2＋通道开放

↓

Ca2＋进入突触前膜

↓

神经递质通过出胞作用释放到突触间隙

↓