药理问答

药理大题所在章节整理

第7章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

试述新斯的明的作用、作用机制和临床应用、禁忌证。

新斯的明为易逆性抗AChE药，可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N 胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。禁忌证：①机械性肠梗阻②尿路梗阻③支气管哮喘。

易逆性抗AChE药（新斯的明、毒扁豆碱）

【药理】①眼部应用：缩瞳、调节痉挛、降低眼内压②兴奋胃肠道平滑肌③兴奋骨骼肌:兴奋N-R；直接激动骨骼肌运动终板上的N2R；促进运动神经末梢释放乙酰胆碱④其他作用:对于腺体、心血管系统、中枢系统、支气管及输尿管平滑肌也有一定作用。

【临床】①治疗重症肌无力②治疗腹气涨和尿潴留③治疗青光眼④竞争性肌松药过量解毒⑤阿尔茨海默病的治疗。

【不良】①腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重②胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用。

有机磷酸酯类中毒时的中毒机制、中毒表现、治疗原则。

中毒机制：有机磷酸酯类与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解Ach的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。

中毒表现:①毒蕈碱样症状：瞳孔缩小，视力模糊，泪腺、汗腺等腺体分泌增加，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，严重者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效应，症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关②烟碱样症状：肌无力，不自主肌束抽搐、震颤，严重者引起呼吸肌麻痹③中枢神经系统症状：先兴奋、不安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现反射消失、昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等。

治疗原则:①迅速消除毒物避免继续吸收②使用解毒药物：A．阿托品：及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时大量乙酰胆碱(ACh)产生的M样症状，但对N 样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶(AChE)的作用。B．胆碱酯酶复活药(碘解磷定)：可使AChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。③解毒药物运用应联合用药、尽早用药、足量用药、重复用药。④对症治疗减轻中毒症状：保持气道通畅、补液、抗惊厥、抗休克。

第10章肾上腺素受体激动药

去甲肾上腺素(NA)

【药理】主要兴奋α受体，对β1作用较弱，对β2受体几无作用。①血管：兴奋血管的α1受体，使小动脉、小静脉收缩，皮肤粘膜血管>肾、肠系膜、脑和肝血管>骨骼肌血管，冠状动脉舒张。②心脏：兴奋β1受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快，心输出量增加。在整体情况下，心率减慢。大量时可出现心律失常。③血压：因使血管收缩，故有较强

的升压作用。

【临床】神经性休克早期、药物中毒性低血压及上消化道出血。

【不良】局部组织缺血坏死及急性肾功能衰竭；忌用于高血压病、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿严重微循环障碍、孕妇。

肾上腺素(AD)

【药理】肾上腺素主要激动α、β受体。①心脏：作用于β受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性，正性缩率作用②血管：激动血管α受体，小动脉及毛细血管、皮肤、粘膜、胃肠道和肾血管收缩；激动β2受体，骨骼肌和肝脏血管舒张；冠状血管舒张③血压：小剂量－收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差加大；较大剂量－收缩压、舒张压均升高，双相反应，先迅速出现升压作用，后微弱降压反应④平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥舒张作用；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺，支气管粘膜血管收缩，有利于消除支气管粘膜水肿⑤代谢：提高机体代谢，升高血糖，加速脂肪分解。

【临床】①心脏骤停②过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病③与局麻药配伍及局部止血④治疗青光眼。

【不良】心悸，烦躁，头痛和血压升高，甚至脑出血，能引起心律失常，心室纤颤。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

异丙肾上腺素（ISO）

【药理】激动β受体作用强，对α受体几无作用。①心脏：激动β1受体，正性缩率作用，心肌收缩性↑，传导↑，HR↑，心输出量↑②血管和血压：激动β2受体，舒张血管，收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大③平滑肌：对支气管平滑肌的舒张作用强，抑制组胺及其他炎症介质释放的作用④促进代谢。

【临床】临床用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心搏骤停及感染性休克。

【不良】常见有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进。

多巴胺

【药理】激动α和β受体以及外周靶细胞上的DA受体①心脏：激动β1受体，具有较强的正性肌力作用，使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快②血管：低剂量激动D1受体，舒张血管,大剂量激动α1受体，收缩血管③肾：具有排钠利尿作用，低剂量肾血流量增加，大剂量肾血管收缩。

【临床】①主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等②DA与利尿药联合应用于急性肾功能衰竭。

肾上腺素治疗过敏性休克的机制、注意事项。

①肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性②激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛③减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命，为治疗过敏性休克的首选药。

注意事项：稀释后缓慢注射以防止心率失常。

解释释肾上腺素治疗支气管哮喘的药理学机制。

①肾上腺素可以激动α受体和β受体；②激动α受体可收缩支气管黏膜下血管，减少腺体分泌，

使支气管内液体减少，有利于呼吸通畅；③激动β受体可松弛支气管平滑肌，使支气管舒张，有利于通气。④使肥大细胞释放过敏介质减少，解除平滑肌痉挛。

说明肾上腺素的后降压及其发生机制。

①应用肾上腺素后，初期血压上升，后期血压下降，即肾上腺素的后降压；②肾上腺素激动可血管的α受体和β受体。激动α受体使血管收缩，激动β受体使血管舒张；③血管以α受体占优势，因此，应用肾上腺素后血管收缩，血压升高；但β受体对肾上腺素敏感性高，当肾上腺素经代谢浓度降低时，α作用减弱，β作用增强，血压降低。

解释肾上腺素升压作用的翻转。

如预先给予α受体阻滞剂(酚妥拉明)肾上腺素的升压作用可翻转为降压。由于肾上腺素激动α受体及β受体引起的血压变化是以升压为主的双向曲线，升压作用是激动-受体产生的，α受体阻滞剂阻断α受体，升压作用被取消，β-受体兴奋作用占优，血压下降。

麻黄碱临床应用及作用持久的药理学机制。

麻黄碱可用于治疗支气管哮喘、荨麻疹等，外用可治疗鼻炎等，也可用于巴比妥类药中毒解救，本品中毒可用巴比妥类药物解救。作用持久的因素：①麻黄碱为非儿茶酚胺类②R2位无羟基③不易被COMT破坏④α位碳原子的氢被甲基取代⑤不易被MAO氧化。作用弱的因素：麻黄碱的内在活性较NA小。

多巴胺对哪种类型的休克疗效好，为什么？

多巴胺对伴有心收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好。因为多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。可增加收缩压和脉压，但对舒张压无明显影响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流增加。有排钠利尿的作用。

肾上腺素与局麻药配伍的原因？

因为其收缩局部血管，可延缓局部麻醉药的吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒可能性（但远肢部位禁止，防局部坏死）

第18章抗精神失常药

氯丙嗪的药理作用及临床应用

答：药理作用

（1）中枢神经作用①安定作用；②抗精神作用：用于精神分裂症；③镇吐作用：除晕车外的各种呕吐；④影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异

丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用

（2）自主神经系统阻断α·M受体。

（3）内分泌系统作用：催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。

临床应用

（1）精神分裂症：首选药，急性好慢性差。

（2）躁狂症：可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状

（3）神经病：小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状

（4）呕吐：治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效

（5）低温麻醉及人工冬眠：用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”

氯丙嗪的锥体外系不良反应有哪些？发生的原因以及可能解救措施。（课本144页）

（1）药源性帕金森综合征：表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等。（2）静坐不能：坐立不安、反复徘徊。

（3）急性肌张力障碍：阻断黑质-纹状体通路的D2受体

（4）迟发型运动障碍：长期大量应用所致。

解救措施：按疗程给药，定期观察。改用氯氮平，作用于D4受体，不引起锥体外系反应。

减少药量、停药来消除或减轻症状，也可以用抗胆碱药加以缓解。

简述氯丙嗪镇吐作用的特点及机制。

答：机制：小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体，大剂量则直接抑制呕吐中枢特点：不能对抗前庭刺激引起的呕吐，对顽固性呃逆有效

3.简述阿司匹林与氯丙嗪（chlorpromazine）对体温影响的不同。

答：阿司匹林：降低发热患者的体温至正常水平，而对于正常人的体温没有影响

氯丙嗪：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降，降温特点：不但降低发热者体温，还能降低正常人体温

从受体角度分析氯丙嗪的药理作用和不良反应。

1、氯丙嗪可拮抗DA受体，产生抗精神病作用。

1）阻断中脑-边缘系统的DA受体——抗精神病作用

2）阻断中脑-皮质通路的DA受体——抗精神病作用

3）阻断黑质-纹状体通路DA受体——锥体外系反应

4）阻断结节-漏斗通路的DA受体——影响内分泌

2、抑制延髓CTZ——镇吐作用

3、阻断α受体——血管扩张，血压下降

5、阻断M受体——口干，便秘及视力模糊

第20章解热镇痛抗炎药

阿司匹林

【药理及临用】①解热镇痛抗风湿：通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成，从而减轻疼痛，使体温调定点恢复正常,常用于感冒发热及头痛、牙痛、肌肉痛、痛经等慢性钝痛。抗炎抗风湿作用较强。②抑制血小板聚集:小剂量能抑制血小板聚集，临床上常用于预防血栓形成。③儿科用于川崎病的治疗。

【不良】小剂量或短期应用不良反应较少，长期大剂量应用治疗风湿病则不良反应较多。①胃肠反应②加重出血倾向③水杨酸反应④过敏反应（阿司匹林哮喘）⑤瑞夷综合征⑥对少数人、老年人肾功能损伤。

解热镇痛抗炎药的基本作用是什么？

（1）抑制前列腺素合成（2）解热作用：促进散热，与抑制PGE2有关。（3）镇痛作用：缓解轻中度炎症有关的疼痛。（4）抗炎作用：缓解红肿、疼痛等炎症症状。（5）其他：小剂量阿司匹林有抗血栓形成作用。

试述阿司匹林哮喘产生的机制及其治疗措施。

（1）机制：阿司匹林抑制前列腺素合成酶，使前列腺素合成受阻，则由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛而诱发哮喘；

（2）防治措施：肾上腺素治疗无效，糖皮质激素气雾吸入效果好。哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用。

阿司匹林产生胃肠道不良反应的主要原因。

①阿司匹林直接刺激胃肠道，引起恶心，呕吐，上腹不适②高浓度阿司匹林可刺激延脑催吐化学感受区(CTZ)导致中枢性恶心、呕吐③长期使用阿司匹林可导致胃黏膜损伤，抑制胃黏膜PG合成，失去PG对胃粘膜的保护作用时，可诱发糜烂性胃炎.胃溃疡.上消化道出血等。

大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。

小剂量能使COX活性中心的丝氨酸乙酰化失活，TXA2合成减少，产生抗血栓作用。大剂量可抑制血管壁中前列环素（PGI2）生成，易促进血小板聚集和血栓形成。

阿司匹林与哌替啶的镇痛作用有何不同？

简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？

答：共同作用：

1降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响

2 镇痛作用特点：（1）程度为中等，用于钝痛

（2）对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效

3 抗炎抗风湿作用：苯胺类药物无此作用

镇痛作用机理：兴奋中枢的α受体，激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。解热镇痛药抗炎药共同作用机制:抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。

第24章利尿药

根据利尿药的效应大小，可分几类？举例说明每类的作用部位及机制？

答：分类代表药作用机制

高效呋塞米抑制髓袢升粗段皮质部·髓质部Na·Cl重吸收

中效氢氯噻嗪抑制远曲小管近端Na·Cl重吸收

低效螺内酯抑制远曲小管·集合管Na·Cl交换

利尿药的共同机制：抑制肾小管对水和电解质的重吸收。

简述呋塞米治疗肺水肿的作用机制

1.呋塞米具有强效利尿作用，可减轻血容量、减少回心血量、扩张肺血管、降低肺动脉压、降低左室充盈压，减轻前负荷，有利于肺血液回流入心脏，减轻肺水肿

2.呋塞米可以扩张小动脉、降低血管阻力、降低血压，减轻后负荷，减少心室收缩末期残存血量，有利于肺血液回流入心脏，缓解肺水肿。

常用的高效能利尿药有哪些?其作用机制及主要用途与不良反应是什么。

答：常用的高效能利尿药有呋塞米，依他尼酸，布美他尼。

作用机制：特异性地抑制分布在髓袢升支管腔膜侧的Na+—K+—2CI-共转运子，因而抑制NaCl 的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能。

主要用途：急性肺水肿、脑水肿及其他严重水肿、急慢性肾功能衰竭、高钙血症、加速某些毒物排泄等。

不良反应：水及电解质紊乱、耳毒性、高尿酸血症、过敏、恶心、呕吐等。

中效能利尿药氢氯噻嗪的药理作用：①利尿抑制远曲小管近端Na+—C1-共转运子，抑制NaCl 的重吸收。②抗利尿作用及降压作用。

临床应用：各种原因引起的水肿、高血压病、尿崩症、高尿钙伴有肾结石者。

不良反应：电解质紊乱、高尿酸血症、高血糖、高血脂、变态反应等。

渗透性利尿药（脱水药）的特点

（1）静脉注射后不易通过毛细血管进入组织

（2）易经肾小球滤过

（3）不易被肾小球再吸收

第25章抗高血压药

四种一线降压药的作用机制。

1、利尿药

2、钙通道阻滞药

3、β受体阻断药

4、ACEI。机制同上表格。

说明酚妥拉明不用于治疗高血压的原因。

阻断a1受体可以使血管舒张，血压下降；阻断突触前膜a2受体可引起负反馈作用，引起NA释放增加，该作用除减弱血管舒张外，还可以引起NA对心脏的作用增强。引起心率加快，故不用于治疗高血压。

简述ACEI抗高血压的作用机制及主要不良反应。

作用机制：①抑制ACE活性，选择性抑制AngI转变为AngⅡ，对抗AngⅡ收缩血管，促进醛固酮释放作用②抑制ACE活性，使缓激肽降解减少，通过血管内皮细胞释放PGI2和NO 增强缓激肽作用③抑制ACE，使AngⅡ减少，抑制原癌基因c-myc、c-fos的表达，防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬。

不良反应：①首剂低血压②咳嗽③高血钾④低血糖⑤肾功能损伤⑥血管神经性水肿⑦妊娠期服用可引起胎儿畸形、胎儿发育不良甚至死胎。

试比较AT1受体拮抗剂与ACE抑制剂的优缺点。两者能否合用？

AT1受体拮抗剂与ACE抑制剂在抗高血压和心力衰竭治疗时疗效相似。但AT1受体体拮抗剂不抑制ACE，因而不产生缓激肽等引起的咳嗽。Ang II也可通过乳糜酶旁路产生，故ACE 抑制剂不能完全阻滞Ang II的产生。而AT1拮抗剂是阻断Ang II，因此作用比ACE抑制剂更完全。但它缺乏ACE抑制剂的缓激肽-NO途径的心血管保护作用，也无增敏胰岛素和降低血浆纤维蛋白原的作用。AT1受体拮抗剂与ACE抑制剂两者合用对减轻心脏重构，降低血压，降低血浆醛固酮与去甲肾上腺素水平有良好的相加作用，而不良反应未见增加。

血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利）

【药理】①阻止AngⅡ的生成, 从而取消AngⅡ刺激醛固酮释放，增加血容量，升血压和促心血管肥大增生等作用；②保存缓激肽的活性③保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用④抗心肌缺血和心肌保护作用⑤增加高血压患者和糖尿病患者对胰岛素的敏感性。

【临用】①治疗高血压，对伴有心衰和糖尿病，肾病的高血压患者ACE抑制药为首选药②治疗充血性心力衰竭与心肌梗死③治疗糖尿病性肾病和其他肾病

【不良】①首剂低血压②咳嗽③高血钾④低血糖⑤肾功能损伤⑥血管神经性水肿⑦妊娠期服用可引起胎儿畸形、胎儿发育不良甚至死胎⑧含-SH基团的ACEI（卡托普利）可有青霉胺样反应及中性粒细胞减少。

血管紧张素II受体（AT1）拮抗药(氯沙坦)

【药理】可阻断AT1受体的所有作用，没有血管神经性水肿，咳嗽等不良反应。AT1受体被阻断后，AngII收缩血管与刺激肾上腺释放的醛固酮的作用受到抑制，导致血压降低.又能减轻心脏的后负荷，治疗充血性心力衰竭。阻滞AngII的促心血管细胞增殖肥大作用，能防治心血管的重构。AT1受体被阻滞后，反馈性的增加血浆肾素浓度，导致血浆AngII浓度升高，进而激活AT2受体，产生舒张血压，降低血压，抑制心室重构的作用。临床常用于治疗高血压。

第29章作用于血液及造血器官的药物

试述肝素的临床应用及其不良反应。

答：肝素的临床应用主要有(1)血栓栓塞性疾病：主要用于防治血栓形成和栓塞：如深静脉血栓、肺栓塞和周围动脉血栓栓塞等。

(2)弥散性血管内凝血(DIC)：用于各种原因引起的DIC，如脓毒血症、胎盘早期剥离、恶性肿瘤溶解等所致的DIC。早期应用，可防止纤维蛋白和凝血因子的消耗而引起继发性出血。

(3)防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成：心肌梗死后用肝素可预防高危病人发生静脉血栓栓塞性疾病，并预防大块前壁心肌梗死病人发生动脉栓塞。

(4)体外抗凝：如心导管检查、体外循环及血液透析等。

肝素的不良反应主要包括自发性出血，表现为各种黏膜出血、关节腔积血和伤口出血等。老年妇女和肾衰竭病人常致出血可缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白解救。偶有过敏反应，如哮喘、荨麻疹、结膜炎和发热等。长期应用可致骨质疏松和骨折。此外，还可发生短暂性的血小板减少症，孕妇应用可致早产及死胎。

试述肝素抗凝作用机制。

答：肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶Ⅲ(AT一Ⅲ)。AT一Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻa，Ⅺa，Ⅸa，Xa等含丝氨酸残基蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸一丝氨酸肽键相结合，形成AT—Ⅲ—凝血酶复合物而使酶灭活。在肝素存在时，肝素分子与AT—Ⅲ结合后，使AT—Ⅲ构型改变，活性部位充分暴露，并迅速与因子Ⅱa，Xa，Ⅸa，Ⅺa，Ⅻa，纤溶酶等结合，并抑制这些因子，肝素大大加速这一反应可达千倍以上。

试比较肝素和香豆素的异同点，请再举出一个和上述药物作用机制不同的抗血栓药物，并

阿司匹林用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？

（1）应选用小剂量。（2）作用机制：血栓素2(TXA2)是强大的血小板释放ADP及血小板聚集的诱导剂，阿司匹林能抑制PG合成酶(环氧酶)活性，减少血小板中TXA2的形成，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时，阿司匹林能抑制血管壁中的PG合成酶，减少了前列环素(PGI2)合成，PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少能促进血栓形成。因为血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中PG合成酶为高，故在预防血栓形成时应采用小剂量阿司匹林.

常用的抗血小板药物有哪些？并简单说明其作用机制。

一、抑制血小板花生四烯酸代谢的药物：

1、环氧化抑制药：阿司匹林机制：抑制花生四烯酸转化为PGG2和PGH2，从而使血小板TXA2合成减少。

2、TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷机制：抑制TXA2的形成，导致环内过氧化物（PGG2、PGH2）蓄积,从而促进PGI2生成。

二、增加血小板内c-AMP的药物：双嘧达莫（潘生丁）机制：（1）、抑制磷酸二酯酶活性，增加细胞内c-AMP含量（2）、增加血管内皮细胞PGI2生成和活性（3）、激活腺苷酸活性，进而激活腺苷酸环化酶活性，使c-AMP增多，（4）、轻度抑制血小板的环氧化酶，使TXA2合成减少。

三、抑制ADP活化血小板的药物：噻氯匹定机制：选择性及特异性干扰ADP介导的血小板活化，不可逆地抑制血小板聚集和黏附。

四、血小板膜蛋白IIb／IIIa受体阻断药：替罗非班机制：抑制血小板的聚集。

抗贫血药有哪些？

抗贫血药有铁剂、叶酸、维生素B12。（书273页）

第35章肾上腺皮质激素类药物

糖皮质激素：

作用机制：1抗炎：在炎症初期能能增高血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症离子释放从而减轻渗出，红肿胀痛症状。炎症后期通过抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白，粘多糖合成及肉芽组织增生，减轻后遗症。

2抗休克：A抑制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，恢复血液动力学改善休克状态。B稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子形成C扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力D提高机体对细菌内毒素耐受力。

3对代谢影响：糖代谢增，蛋白代谢抑制，核酸代谢，保钠排钾，利尿。

4允许作用：对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。

5免疫抑制和抗过敏，退热。

临床应用：1严重急性感染（中毒性感染或同时伴休克，多种结核病急性期如结核性脑膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治疗及防止某些炎症后遗症。

2自身免疫性疾病（风心病，风湿关节炎，SLE）过敏性疾病（荨麻疹，支哮，过敏性休克）器官移植排斥反应。

3抗休克治疗：感染中毒性休克早，短时间突击使用大量糖皮脂激素。过敏性休克结合肾上腺素合用。低血容量性休克。

4血液病（AA，儿童急淋，粒细胞减少症）

5局部应用（湿疹，肛门瘙痒，接触性皮炎，肌肉关节劳损）

6替代疗法（急慢性肾上腺功能不全，肾上腺次全切后）

不良反应：1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。

2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。

糖皮质激素抗炎作用机制。

与受体结合引起基因效应①诱导脂皮素1的生成，抑制磷脂酶A2影响花生四烯酸代谢的连锁反应，使炎症介质PGE2、PGI2和白三烯类减少，从而产生抗炎作用②抑制诱导型NO合成酶和环氧化酶2的表达，从而阻断NO、PG的生成③抑制细胞因子及粘附分子的产生和生物效应的发挥④诱导细胞凋亡。此外，近年认识到，快速效应是糖皮质激素发挥作用的另一重要机制。

糖皮质激素抗休克机制。

①抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成③扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力④提高机体对细菌内毒素的耐受力。但对外毒素则无防御作用。

糖皮质激素抗炎不抗菌，为什么可以用于感染中毒性休克的治疗？

1）、糖皮质激素有强大的抗炎作用和抗休克作用（通过抑制某些炎症因子、稳定溶酶体膜、减少MDF、的形成、扩张血管、改善微循环）迅速而良好的退热作用，能迅速改善症状，且提高机体对内毒素的耐受力。

2）、在有效的抗菌药物治疗的前提下，及早、短时间、大剂量使用糖皮质激素可以改善休克状态。

糖皮质激素可以用于哪些感染性的疾病？说明注意事项。

①严重急性感染：如中毒性菌痢、敗血症等,注意：必须合用足量有效的抗感染药，以免感染扩散②病毒感染（如带状疱疹、水痘）一般不用，但对严重传染性肝炎、流行性腮腺炎、麻疹、乙脑等，为迅速控制症状，防止发生并发症，可采用大剂量突击疗法缓解症状，病好转后迅速撤药。停药时应先停激素后停抗生素③感染中毒性休克。注意事项：早期、短时、大剂量突击应用，并与足量有效的抗生素合用。

隔日疗法的定义以及临床意义。

定义：一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予。

临床意义①GCS的分泌具有昼夜节律性。每日上午8~10时为分泌高峰，随后逐渐下降。午夜12时为低潮，这是由ACTH昼夜节律引起的，随这种节律给药，减小对肾上腺皮质功能的影响，故应在早上给药②隔日给药是为了维持肾上腺皮质一定的生理活性，避免用尽废退，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴线的功能