高血压危象产生的原因【高血压危象的治疗】

高血压危象的治疗

“高血压危象”ｃｒｉｓｉｓ指严重的血压升高，需紧急降压治疗，是各种高血压急诊的总称，包括１血压平时无显著升高，由于情绪波动、过度疲劳等因素使周围小动脉暂时性强烈痉挛而引起血压骤升；因脑循环自身调节紊乱，此时血压虽不一定高于１８０／１２０ｍｍＨｇ，但也会引起头痛、眩晕、呕吐等症状，这是较常见的一种“高血压危象”。２高血压急症ｅｍｅｒｇｅｎｃｉｅｓ（图１）有严重心脑肾血管损害，血压急骤升高，通常高于２００／１３０ｍｍＨｇ，包括某些“恶性高血压”、“高血压脑病”除眼底恶性高血压特有的渗出、出血外尚有视乳头水肿、神志改变等。恶性高血压定义①典型恶性高血压Ａ型ａ．ＤＢＰ＞１３０ｍｍＨｇ；ｂ．眼底Ⅲ度；ｃ．肾功能急剧下降；ｄ．全身症状。②急进型高血压Ｂ型ａ．ＤＢＰ＞１３０ｍｍＨｇ；ｂ．眼底Ⅲ度；ｃ．肾功能急剧下降。

高血压脑病及恶性高血压可发生在任何类型的高血压病人。高血压脑病更易发生在平时血压“正常”的高血压病人；恶性高血压可不伴脑病，高血压危象可发生在服交感胺及有停药征候群的病人中，此外还可出现在脑出血、高血压急性左心衰及急性夹层动脉瘤等病人中。３“高血压紧急状态”ｕｒｇｅｎｃｉｅｓ，为无明显症状及靶器官损害，但病人血压呈重度升高。上述１、２类情况时均需紧急静脉用药，而在３时则只需立即口服短效降压药治疗（见表１、２）。

表１．高血压紧急状态的治疗

表２．高血压急症治疗原则

治疗高血压危象常用的六大类静脉药物

１．利尿剂

呋噻咪速尿虽然口服袢利尿剂降压作用不及噻嗪类利尿剂，但它具有作用快而强的特点，适用于各种高血压危象，静脉速尿的剂量反应曲线为平顶状，常用量为４０～１２０ｍｇ，最大剂量为１６０ｍｇ，超量应用降压作用不加强，不良反应反而加重。少数人可发生低血钾，尤其是老年人在气候炎热时过量应用此类药易诱发失钾、失钠，造成血压骤降。

２．作用于α受体的药物

１盐酸可乐定是中枢交感抑制剂，具有中枢α２受体激动及非选择性中枢咪唑啉Ｉ１受体激动作用。静脉注射可乐定０．１５～０．３μｇ平均０．２６μｇ后２分钟血压开始下降，一般中重度高血压有效率达１００％左右。由于有嗜睡等中枢抑制作用，急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察。

２周围α受体阻滞剂

①酚妥拉明为非选择性α１、α２受体阻滞剂。对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。由于对抗儿茶酚胺而致周围血管扩张，个别病人可出现心动过速，还可引起容量不足，甚至严重的体位性低血压。

②盐酸乌拉地尔主要阻断突触后α１受体，使外周阻力下降，扩张血管。同时还激活中枢５羟色胺－１Ａ受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节，虽然扩张血管但周围交感张力下降。可维持心、脑、肾血供，作为血管扩张剂改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人。

３．α、β受体阻滞剂

拉贝洛尔是α１受体阻滞剂及非选择性β受体阻滞剂。静注与口服不同，主要作用于α受体，同时对β受体的阻滞作用可抵消α受体阻滞所致的反射性心动过速，但有严重支气管哮喘者禁用。由于该药仅有＜５％以原形从肾排出，故适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。

４．血管紧张素转换酶抑制剂ＡＣＥＩ

依那普利拉是ＦＤＡ批准的唯一静脉使用的ＡＣＥＩ。口服依那普利需经肝脏代谢成为具有活性的二价酸依那普利拉而起作用；而静脉注射依那普利拉可迅

速降压，半衰期为８～１２ｈ。对中国人最佳剂量为每次２．５ｍｇ，单次注射有效率为９６．３％，大部分病人的疗效可持续１２小时。多次反复给药１次／６ｈ，首次剂量采用１．２５ｍｇ，按血压调整用量有效率可达１００％。可能由于ＡＣＥＩ具有局部肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）作用，为更好

控制血压，一般该药不作静脉点滴使用。

５．钙通道阻滞剂（ＣＣＢ）

１双氢吡啶类

①尼卡地平有扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉作用。对急性血压升高伴基底动脉供血不足的高血压危象患者，连续静滴１４天。扩张外周血管作用与硝苯地平相近，对冠脉的扩张比外周血管更强１．２４∶１。心脏抑制作用是硝苯地平的１／１０，对心肌及传导系统无抑制作用。对急性心功能不全者尤其二尖瓣关闭不全及末梢阻力和肺动脉锲压中度升高的低心输出量病人尤其适用，静注后使心输出量增加，肺血管阻力、肺动脉锲压和末梢血管阻力下降。但对急性心肌炎、心梗、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄者禁用；极严重心功能低下者慎用，当出现颅内高压或脑水肿时慎用。

②尼莫地平脂溶性，可通过血脑屏障，但降压作用弱，多用于有明显脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血患者。

２非双氢吡啶类

地尔硫除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉，高血压冠心病并发哮喘患者，及肥厚型心肌病流出道狭窄者为首选药物。由于对心脏有抑制作用，所以应进行心电监测，不宜长期静脉用药。

６．血管扩张剂

１异山梨醇酯或硝酸甘油都属硝酸酯类血管扩张剂。硝酸甘油１０ｍｇ或异山梨醇酯２０ｍｇ加入５％葡萄糖２５０ｍｌ静点，也可加入５０ｍｌ葡萄糖用输液泵静滴。常用量硝酸甘油为５～１００μｇ／分，硝酸异山梨醇酯为３０～１６０μｇ／分。此类药兼有抗心绞痛及降压作用，个体对剂量敏感性差别大，一般小剂量扩静脉，大剂量扩张动脉，心绞痛用量为４～５ｍｇ／ｈ，降压用量为１．８～９．６ｍｇ／ｈ。微量泵维持７～１４天未见毒性，但有时会发生耐受性。颅内高压、青光眼患者禁用。未纠正的血容量过低者，尤其与扩血管药同用时需谨防体位性低血压的发生。

②硝普钠又称亚硝基铁氰化钠，其中亚硝基是它的扩血管基团，分解为ＮＯ引起血管扩张。由于ＮＯ极不稳定，作用时间很短，起效很快，但停止滴注１～２ｍｉｎ血压即回升。连续使用２４～４８ｈ应做血氰化物测定正常值＜１０ｍｇ／１００ｍｌ。

高血压危象处理流程

高血压危象抢救流程需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200~270/120~160mmhg）紧急处理 ●吸氧：保持血氧饱和度95%以上 ●呋塞米：20～40mg静脉注射 ●硝酸盐制剂：硝酸甘油0.5mg 舌下含服排除应激或其他影响 ●将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 ●排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 ●处理原发病 ●适当处理高血压是否有以下任何靶器官损害的证据之一 ●心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音●中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 ●肾脏：少尿、无尿、水肿 ●子痫：孕期抽搐药物使用方法： ●利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40～120mg，最大剂量为160mg ●作用于α受体的药物：→盐酸可乐定：0.15～0.3μg静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察 →酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5～20mg，或0.2～0.54mg/min静脉滴注 →盐酸乌拉地尔：可改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人 ●α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔，适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。0.25mg/kg静脉注射2分钟以上，间隔10分钟再次给予40～80mg，或以2mg/min起静脉滴注调整，总计量不超过300mg ●血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利是唯一静脉用药，每次2.5mg；或首次剂量1.25mg，据血压每6小时调整1次 ●钙通道拮抗剂（CCB）： →双氢吡啶类钙通道阻滞剂：尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用，但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5～10mg/h静脉滴注；尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 →非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用，高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 ●血管扩张剂→硝酸甘油：起始5μg/min静脉滴注，若无效，可每3～5分钟速度增加5～20μg/min ，最大速度可达200μg/min →硝普钠作用时间短，奇效很快，停滴血压即回升。起始0.3～0.5μg/（kg·min）静脉滴注，以0.5μg/（kg·min ）递增直至合适血压水平，平均剂量1～6μg/（kg·min）按高血压次急症处理： ●卡托普利：6.25～25mg Tid ●可乐定：负荷量0.1～0.2mg，继0.1mg/h静脉滴注，至血压下降或累计量0.5～0.8mg为止 ●拉贝洛尔：100mg Bid ●避免使用短效硝苯地平

高血压危象

高血压危象高血压危象（Hypertension crisis）包括高血压急症及亚急症。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高，病情急剧恶化，同时伴有进行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能不全的表现。收缩压或舒张压急剧升高，无靶器官急性损伤者定义为高血压亚急症。需要强调的是，靶器官损害而非血压水平是区别高血压急症与高血压亚急症的关键。患者血压的高低并不完全代表患者的危重程度，是否出现靶器官损害及哪个靶器官受累不仅是高血压急症诊断的重点，也直接决定治疗方案的选择，并决定患者的预后。在判断是否属于高血压急症时，还需要注重其较基础血压升高的幅度，其比血压的绝对值更为重要。病因 1.原发性高血压。 2.继发性高血压见于中枢神经系统病变、心血管系统病变、急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、结缔组织病、肾血管病变和嗜铬细胞瘤等。临床表现因累及器官的不同，有不同的临床表现，除测量血压以确定血压准确性外，应仔细检查心血管系统、眼底和神经系统，关键在于了解靶器官损害程度，评估有无继发性高血压。 1.血压血压舒张压高于130mmHg，血压突然升高。 2.眼底视网膜病变出血、渗出或（和）视乳头水肿。必要时可散瞳检查。新发的出血、渗出、视神经乳头水肿情况存在则提示高血压急症。 3.神经系统表现头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。注意评估意识状态、有无脑膜刺激征、视野改变及局部病理性体征等 4.心脏心脏增大，可出现急性左心衰竭。患者出现呼吸困难，肺部听诊可发现有无肺水肿。心脏检查可发现心脏扩大、颈静脉怒张、双肺底湿啰音、病理性第三心音或奔马律。 5.肾脏少尿、氮质血症、尿毒症的表现。腹部听诊可闻及肾动脉狭窄导致的杂音。 6.胃肠道有恶心，呕吐。检查 1.血常规检查红细胞比积和有无贫血。 2.血清学检查肾功能损害指标，如肌酐、尿素氮升高，注意有无血糖升高，有无血电解质改变（皮质醇增多症可有低钾血症）。心肌损伤标志物、脑钠肽（BNP或pro-BNP）。 3.尿常规检查有无白细胞、蛋白尿和血尿。 4.心电图（ECG）寻找心肌缺血、心肌梗死、心室肥厚的证据，若存在PR间期延长或其他传导异常，应慎用β受体阻滞剂。

高血压病最新防治指南

高血压病防治指南（一）高血压的标准是什么？高血压是指动脉血管内压力超过正常值的异常现象，高血压的定义是人为的，（我国曾先后5次修改高血压诊断标准）我国目前最新的高血压诊断标准是1999年制定的，与WHO/ISH（世界卫生组织/国际高血压联盟）的诊断标准是一致的，即指在未服抗高血压药情况下，收缩压（上压）≥140mmHg，和/或舒张压（下压）≥90mmHg 高血压分原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压指原因不明的高血压，占90%以上，目前尚难根治，但能被控制。平时所说的高血压病，是指原发性高血压。继发性高血压指血压升高有明确的病因，占5～10%这种高血压病可能是肾脏疾病、内分泌疾病等原因所致，今天我们讲的内容指原发性高血压。 (二)高血压的分类是什么？（三）如果得了高血压，会引起哪些不良后果？高血压是最常见的心血管病，同时又是引起脑中风、冠心病和肾功能衰竭的重要危险因素。近年来高血压患病率有逐年增长趋势，据2002年全国居民膳食调查结果，全国目前有1.6亿的高血压患者。我国每年由高血压导致的脑中风病人将近150万，给社会、家庭和个人带来了沉重的负担。特别是，我国人民对高血压的危害认识严重不足，造成患病率高、致残率高、死亡率高的“三高”现象。同时存在“知晓率低，服药率低、控制率低”的“三低”特点。另外，有研究表明，采取健康生活方式，可减少55%的高血压发病率。对高血压的早期和规律治疗，又可使高血压的严重并发症再减少50%，也就是说75%的高血压及其并发症是可以预防和控制的。据调查，60%以上的脑中风是由高血压引起的。所以，我们一定要重视高血压。（四）哪些原因可以得高血压？国际上已经研究确定的有：⑴体重超重和肥胖；⑵饮酒，中美心血管病流行病学合作研究表明，持续饮酒者比不饮酒者，4年发生高血压的危险增加40% ；⑶摄入过量食盐。所以平时饮食不要过咸，每人每日平均食盐控制在6g以下（1小平勺盐）。另外，遗传、年龄、吸烟、缺乏运动、精神紧张等也容易得高血压。（五）怎样才能知道自己是否得了高血压？最简单的方法：到医院去测一下血压，而且应该在不同时间至少测三次血压。另外，如果发现自己有头昏、头痛、失眠、多梦、记忆力下降或胸闷、心慌、四肢麻木等。应及时到医院就诊、测血压、[特别注意点]有很多高血压病人没人任何不适，直到出现脑中风、冠心病、血尿、浮肿等，才检查发现高血压，所以建议各位朋友，应找各种机会，到医院就诊或体检、测血压，以便及时发现高血压。再次强调，高血压的诊断治疗依据是血压水平，而不是症状的有无或轻重。（六）血压控制不稳定怎么办？血压波动大，俗称不稳定，不仅引起病人一系列症状，而且容易诱发心脑血管急症发作。血压不稳可表现为：清晨、下午、晚上或夜间血压高，或血压波动大。造成血压不稳定的原因，要同时考虑两

高血压危象

高血压危象（Hypertensive crises）一．高血压危象的定义急性的严重的高血压综合征，有两种主要形式，高血压急症（hypertensive emergency），高血压亚急症（hypertensive urgency ）。高血压急症有靶器官功能损害（with end-organ damage）高血压亚急症无靶器官功能损害（with no end-organ damage）二．传统术语：恶性高血压(malignant hypertension)，激进性高血压( accelerated hypertension) 传统上，这两个术语，用于描述高血压病人，血压急性增高。用眼底镜检查给予区别，恶性高血压，视乳头水肿；激进性高血压，出血絮状渗出，无视乳头水肿。由于对视乳头水肿的判断，医生之间变异较大，治疗措施相同，两者区别意义不大。两者在一定程度上，高血压急症的范围。三．在高血压急症中，既往高血压（preexisting hypertension）的临床意义慢性的持续的高血压，对急性加重期，更高的基础血压，血流的自我调节良好；通常既往没有血压的患者，急性靶器官损害发生率更高，例如，先兆子痫。四．严重慢性高血压定义（severe chronic hypertension ）严重高血压指伴有慢性靶器官病变的高血压，例如：高血压肾小球硬化，高血压心肌病，如果没有慢性高血压病史或靶器官病变，则不能与高血压亚急症区别。五．高血压危象中，血压值是如何定义存在严重高血压没有绝对的数值传统上，舒张压大于120mmHg，其范围100—180mmHg。收缩压范围150—290mmHg。六．举例，慢性高血压与高血压急症的区别 1.48岁，男性，紧张激动后，血压高，210/124mmHg.眼底镜示，无视乳

高血压危象处理流程

高血压危象处理流程 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998

高血压危象抢救流程需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高达200~270/120~160mmhg）紧急处理吸氧：保持血氧饱和度95%以上呋塞米：20～40mg静脉注射硝酸盐制剂：硝酸甘油舌下含服排除应激或其他影响将患者安置于相对安静环境后重新测量血压排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解处理原发病适当处理高血压是否有以下任何靶器官损害的证据之一心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍肾脏：少尿、无尿、水肿子痫：孕期抽搐药物使用方法：利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40～120mg，最大剂量为160mg 作用于α受体的药物：盐酸可乐定：～μg静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5～20mg，或～min静脉滴注盐酸乌拉地尔：可改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人α、β受体阻滞剂：拉贝洛尔，适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。kg静脉注射2分钟以上，间隔10分钟再次给予40～80mg，或以2mg/min起静脉滴注调整，总计量不超过300mg 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：依那普利是唯一静脉用药，每次；或首次剂量，据血压每6小时调整1次钙通道拮抗剂（CCB）：双氢吡啶类钙通道阻滞剂：尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用，但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5～10mg/h静脉滴注；尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外，还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用，高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物血管扩张剂硝酸甘油：起始5μg/min静脉滴注，若无效，可每3～5分钟速度增加5～20μg/min ，最大速度可达200μg/min 硝普钠作用时间短，奇效很快，停滴血压即回升。起始～μg/（kg·min）静脉滴注，以μg/（kg·min ）递增直至合适血压水平，平均剂量1～6μg/（kg·min）按高血压次急症处理：卡托普利：～25mgTid 可乐定：负荷量～，继h静脉滴注，至血压下降或累计量～为止拉贝洛尔：100mgBid 避免使用短效硝苯地平按高血压急症处理：根据受损器官选择速效可滴定药物，同时严密监护最初1小时，平均动脉压下降不超过20%～25%

中国高血压防治指南

中国高血压防治指南高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。我国1991年对15岁以上94万人群抽样普查，高血压标化患病率为11.26％，与1979－1980年相比，10年间患病率增加25％。据世界卫生组织预测，至2020年，非传染性疾病将占我国死亡原因的79％，其中心血管病将占首位。为了遏制这一心血管病高峰的到来，保证人民健康，保证下一世纪我国经济的可持续发展，在全国范围内大力开展高血压病的防治，积极治疗高血压病患者，同时控制整个人群的血压水平，已刻不容缓。为了迎接这一严峻挑战，更新知识，进一步提高高血压防治的科技含量，卫生部、中国高血压联盟组织国内行政管理、预防医学、心血管、肾脏、内分泌和妇产科专家，共同讨论、总结、分析近年来国际、国内高血压病的防治经验及流行病学、大规模临床试验的科研成果，参考《1999WHO/ISH高血压处理指南》和《美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第六次报告》，撰写《中国高血压防治指南》，对我国的高血压病诊断、治疗标准进行自1959年以来的第五次全面修改。目的是根据我国当前的条件和国际上的共识，指导内科及心血管专业医生防治高血压病。治疗高血压的目的不仅在于降低血压本身，还在于全面降低心血管病的发病率和死亡率。高血压患者的心血管病危险是多因素的，因此，高血压的治疗还应包括影响高血压患者的其它危险因素的治疗。虽然严重高血压造成的死亡率和罹患率最高，但人群中轻、中度高血压的影响面最广，故防治应以此为重点。在高血压的诊断和分层方面，本指南采纳了《1999年WHO/ISH指南》的标准，使我国的高血压防治既根据自己的条件和经验又与国际接轨。高血压是多因素疾病，临床治疗中应根据病人的临床表现、遗传、社会和个性背景，因人而异地作最佳选择。本指南仅供原则性指导，非指令性规定。国外高血压病的流行趋势回顾国外高血压流行病学的演变历程，分析其规律，有助于我国制定防治方针。发达国家高血压及心血管病学的演变历程发达国家中，高血压及心血管病的流行情况随其经济、社会、文化的发展而变化，大约经历了四个阶段：第1期又称瘟疫期。在工业化发展之前，生产、生活水平不高，人群中的主要问题是传染病、饥荒和营养缺乏，心血管病仅占5％－10％，主要为风湿性心脏病。第2期随着发展人们生产、生活水平的提高，对传染病认识的深入和治疗的改进，上述疾病发病率下降。人口平均年龄增长，饮食结构改变，盐摄入量增高，以致高血压、高血压性心脏损害和出血性脑卒中患病率增加。因高血压病未能有效控制，人群中10％－30％死于上述心血管病，如目前的非洲、北亚和部分南美地区。第3期随着社会进步，经济发展，个人收入增加，生活逐渐富裕，食物中脂肪和热量增加，交通发达，体力活动减少，冠心病和缺血性脑卒中提早出现于55－60岁的人群，动脉粥样硬化的死亡占35％－65％，人群平均寿命下降，如东欧。第4期由于认识到动脉粥样硬化和高血压等心血管病是公共卫生问题，号召全社会防治其危险因素，随着医疗技术和药品不断进步，动脉粥样硬化的死亡降至50％以下，且多发生于65岁

高血压危象及其处理

高血压危象及其处理北京大学人民医院作者：许俊堂 2013-3-19 22:14:07 一、高血压危象的概念现国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象（hypertensive crises）。有关高血压危象的定义不完全一致，有学者将高血压危象定义为急性血压升高，使舒张压大于120mmHg。高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症（hypertensive emergencies）和高血压次急症（hypertensive urgencies）。国内有不同的译法，也可以译为高血压危症（emergencies）和高血压急症（urgencies）。如果急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害（end-organ damage）称为高血压急症；如不存在急性靶器官损害，则称为高血压次急症，包括较高的III期高血压、高血压伴有视乳头水肿、进行性的靶器官并发症和严重的围术期高血压[1-2]。高血压危象的诊断，以及高血压急症和次急症的区别不能完全依赖血压水平，血压升高的速度和是否存在急性靶器官损害决定高血压危象的诊断和临床分型。老年人经常在舒张压不高的情况下收缩压非常高，甚至出现了高血压危象的临床表现时，舒张压仍然不高，因此也不能单纯以舒张压升高定义高血压危象，应以临床表现结合血压升高（收缩压或/和舒张压）定义或者诊断高血压危象。二、脑血流的自身调节血管张力的调节分为神经调节、体液调节和自身调节。脑动脉对血压存在明显的自身调节（autoregulation），血压在一定限度内升高或者下降，脑血管相应地收缩和舒张，维持脑血流量不变。一旦血压升高突破自身调节的上限（正常在150mmHg左右），就会导致脑血流过度灌注（hyperperfusion），出现脑水肿，发生高血压脑病（hypertensive encephalopathy）；如果血压下降到调节下限以下的水平，就会出现灌注不足（hypoperfusion）[2-3]。慢性高血压由于脑动脉增厚，与先前血压不高的患者比较，发生脑过度灌注的上限明显增高，同时发生脑血流灌注不足的下限也上移，调节曲线右移（图1）。因此，慢性持续稳定的血压升高不容易发生脑血流过度灌注，如果血压降低过快和幅度过大还容易出现器官灌注不足。同样的血压水平在年轻人可以引起高血压脑病，在老年人可能毫无症状，急性肾炎儿童短期内收缩压超过160mmHg就可能出现脑过度灌注的表现，而在成年人，此血压水平司空见惯；同样，年轻人短期内血压降低至120/80mmHg左右能够完全耐受，而在老年人短期内甚至降低至140/90mmHg左右即可出现器官灌注不足的表现，如诱发脑卒中或者使原有脑卒中加重、血肌苷水平升高，尤其脑动脉存在明显狭窄或者闭塞时。三、高血压危象的病因/诱因高血压危象一般发生在有高血压病史的患者。也可能发生在继发性高血压的基础之上，尤其肾血管疾病、肾间质疾病和嗜铬细胞瘤[2-3]。许多有明显的诱因，如外伤/手术，精神和体力应激，某些药物、毒品、酒精等。 1．慢性高血压基础上血压急剧增高 2．肾血管性高血压 3．慢性肾间质性疾病 4．硬皮病和其他胶原血管疾病 5．使用某些药物，尤其增加交感神经活性的药物，如可卡因、安非他明、五氯酚（PCP）、麦角酸二乙基酰胺（LSD）6．脊髓损伤综合征患者出现自主神经活性增强 7．烧伤 8．抗高血压药物的撤药反应，如中枢作用的制剂可乐定（clonidine）；摄入含酪氨食物、三环类抗抑郁药物、或者其他拟交感药物，同时加用单胺氧化酶抑制剂 9．先兆子痫、子痫 10．嗜铬细胞瘤 11．急性肾小球肾炎 12．头部外伤 13．分泌肾素或者血管紧张素的肿瘤 14．血管炎四、高血压危象的临床类型高血压危象的主要临床类型包括：急进-恶化性高血压，高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血，急性主动脉夹层，急性左心衰竭、肺水肿，不稳定性心绞痛、急性心肌梗死，子痫、先兆子痫，急性肾功能衰竭，围术期高血压等[2-3]。急进性（accelerated）或恶性（malignant）高血压的特征是血压升高伴脑病或者肾病，两者主要区别是急进性高血压视网膜病变为III级，而恶性高血压视网膜病变为IV级。术后高血压人为定义为术后连着两次测血压收缩压>190mmHg和/或舒张压100mmHg。孕妇收缩压>169mmHg或者舒张压>109mmHg被认为是高血压危象，需要紧急药物治疗。五、高血压危象的临床表现

2018年中国高血压防治指南修订版要点解读

2018年中国高血压防治指南修订版要点解读在“2018中国高血压防治指南解读专场会”上，多位参与指南编写和讨论的专家，对新版指南的主要内容进行了介绍和解读。高血压的诊断评估、分类与分层 1．诊断性评估内容包括三个方面：（1）确立高血压诊断，确定血压水平分级；（2）判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压；（3）寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害及相关临床情况，从而做出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。 2．分类与分层新版指南中，高血压的定义不变，即：在未使用降压药物的情况下，诊室SBP≥140 mmHg 和（或）DBP≥90 mmHg。根据血压升高水平，将高血压分为1级、2级和3级。根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病进行心血管风险分层，分为低危、中危、高危和很高危4个层次。表1 高血压的分类 3．血压测量诊室血压是我国目前临床诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法；有条件者应进行诊室外血压测量，用于诊断白大衣性高血压及隐匿性高血压，评估降压治疗的疗效，辅助难治性高血压的诊治。动态血压监测可评估24 h血压昼夜节律、体位性低血压、餐后低血压等；家庭血压监测还可辅助调整治疗方案，基于互联网的远程实时血压监测是血压管理的新模式。精神高度焦虑的患者，不建议频繁自测血压。

表2 不同血压测量方法对应的高血压诊断标准 4．高血压患者心血管危险分层指标变化增加130～139/85～89 mmHg范围，列入危险分层表；将糖尿病区分为无并发症的糖尿病和有并发症的糖尿病；疾病史增加了CKD，并按照CKD 3期和CKD 4期进行了区分。表3 高血压患者的心血管风险分层 5．影响高血压患者心血管预后的重要因素包括高血压（1～3级）、男性＞55岁或女性＞65岁、吸烟或被动吸烟、糖耐量受损和（或）空腹血糖异常、血脂异常、早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄＜50岁）、腹型肥胖或肥胖、高同型半胱氨酸血症；

高血压基层诊疗指南(2019年)

(一)定义高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压(SBP)≥140 mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)mmHg≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。 (二)分类根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级。血压水平分类和定义见表1。 (三)流行病学中国高血压调查最新数据显示，2012-2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9％(标化率23.2％)，与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5％，46.1％和16.9％，较1991年和2002年明显增高。血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。

高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐Et摄入量为10.5g，虽低于1992年的12.9g和2002年的12.0g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0％。近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35～64岁中年人超重率为38.8％，肥胖率为20.2％，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16～1.28。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。三、病理生理机制高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。 (一)遗传的影响高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占30％～50％，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的基因、α-内收蛋白基因等。 (二)心输出量心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。 (三)钠摄入的影响钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。 (四)水钠潴留实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分泌增高，在后者分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年龄增高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。 (五)肾素-血管紧张素系统(RAS)

高血压危象的治疗

高血压危象的治疗 “高血压危象” ｃｒｉｓｉｓ指严重的血压升高，需紧急降压治疗，是各种高血压急诊的总称，包括：１血压平时无显著升高，由于情绪波动、过度疲劳等因素使周围小动脉暂时性强烈痉挛而引起血压骤升；因脑循环自身调节紊乱，此时血压虽不一定高于１８０／１２０ｍｍＨｇ，但也会引起头痛、眩晕、呕吐等症状，这是较常见的一种“高血压危象”。２高血压急症ｅｍｅｒｇｅｎｃｉｅｓ：（图１）有严重心脑肾血管损害，血压急骤升高，通常高于２００／１３０ｍｍＨｇ，包括某些“恶性高血压”、“高血压脑病” 除眼底恶性高血压特有的渗出、出血外尚有视乳头水肿、神志改变等。恶性高血压定义：①典型恶性高血压Ａ型：ａ．ＤＢＰ＞１３０ｍｍＨｇ；ｂ．眼底Ⅲ度；ｃ．肾功能急剧下降；ｄ．全身症状。 ②急进型高血压Ｂ型：ａ．ＤＢＰ＞１３０ｍｍＨｇ；ｂ．眼底Ⅲ度；ｃ．肾功能急剧下降。高血压脑病及恶性高血压可发生在任何类型的高血压病人。高血压脑病更易发生在平时血压“正常”的高血压病人；恶性高血压可不伴脑病，高血压危象可发生在服交感胺及有停药征候群的病人中，此外还可出现在脑出血、高血压急性左心衰及急性夹层动脉瘤等病人中。３ “高血压紧急状态” ｕｒｇｅｎｃｉｅｓ，为无明显症状及靶器官损害，但病人血压呈重度升高。上述１、２类情况时均需紧急静脉用药，而在３时则只需立即口服短效降压药治疗（见表１、２）。

表１．高血压紧急状态的治疗表２．高血压急症治疗原则

治疗高血压危象常用的六大类静脉药物１．利尿剂呋噻咪速尿：虽然口服袢利尿剂降压作用不及噻嗪类利尿剂，但它具有作用快而强的特点，适用于各种高血压危象，静脉速尿的剂量反应曲线为平顶状，常用量为４０～１２０ｍｇ，最大剂量为１６０ｍｇ，超量应用降压作用不加强，不良反应反而加重。少数人可发生低血钾，尤其是老年人在气候炎热时过量应用此类药易诱发失钾、失钠，造成血压骤降。２．作用于α受体的药物１盐酸可乐定：是中枢交感抑制剂，具有中枢α２受体激动及非选择性中枢咪唑啉Ｉ１受体激动作用。静脉注射可乐定０．１５～０．３μｇ平均０．２６μｇ后２分钟血压开始下降，一般中重度高血压有效率达１００％左右。由于有嗜睡等中枢抑制作用，急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察。２周围α受体阻滞剂 ①酚妥拉明：为非选择性α１、α２受体阻滞剂。对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。由于对抗儿茶酚胺而致周围血管扩张，个别病人可出现心动过速，还可引起容量不足，甚至严重的体位性低血压。 ②盐酸乌拉地尔：主要阻断突触后α１受体，使外周阻力下降，扩张血管。同时还激活中枢５羟色胺－１Ａ受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节，虽然扩张血管但周围交感张力下降。可维持心、脑、肾血供，作为血管扩张剂改善心功能，治疗充血性心衰，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人。３．α、β受体阻滞剂拉贝洛尔：是α１受体阻滞剂及非选择性β受体阻滞剂。静注与口服不同，主要作用于α受体，同时对β受体的阻滞作用可抵消α受体阻滞所致的反射性心动过速，但有严重支气管哮喘者禁用。由于该药仅有＜５％以原形从肾排出，故适用于肾功能减退者；肝功能异常者慎用。４．血管紧张素转换酶抑制剂ＡＣＥＩ依那普利拉是ＦＤＡ批准的唯一静脉使用的ＡＣＥＩ。口服依那普利需经肝脏代谢成为具有活性的二价酸依那普利拉而起作用；而静脉注射依那普利拉可迅速降压，半衰期为８～１２ｈ。对中国人最佳剂量为每次２．５ｍｇ，单次注射有效率为９６．３％，大部分病人的疗效可持续１２小时。多次反复给药１次／６ｈ，首次剂量采用１．２５ｍｇ，按血压调整用量有效率可达１００％。可能由于ＡＣＥＩ具有局部肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）作用，为更好

高血压临床诊疗指南

高血压高血压(hypertension)是一种以体循环动脉压升高为主要特征的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。原因不明者，称之原发性高血压，又称高血压病，占高血压患者的95％以上；在不足5％的患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因，称为继发性高血压。临床主要表现为头晕头痛，时发时止，或头重脚轻，耳鸣心悸，血压升高。本病属于中医学的“眩晕”、“头痛”等范畴。 1诊断依据 1.1临床表现 1.1.1缓进型高血压：多数患者无症状，有些伴有头痛头晕、头胀耳鸣、眼花健忘、注意力不集中、失眠烦闷、心悸乏力、四肢麻木等症状。若血压长期高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。甚至发生脑卒中、心肌梗死。 1.1.2急进型高血压：其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状明显，如头痛剧烈病情严重，发展迅速，视网膜病变和肾功能很快衰竭，血压迅速升高，常于数月至l一2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症；并常有视力模糊和失明，最后因尿毒症而死亡，也可死于脑血管意外和心力衰竭。 1.1.3高血压危重症

高血压危象：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、胸闷心悸、气急易怒、视力模糊、腹痛腹胀、尿频尿少、排尿困难等，有的伴随植物神经功能紊乱症状，如发热口干、出汗兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等；严重者，在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰竭、高血压脑病等。一般历时短暂，控制血压后病情迅速缓解。高血压脑病：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、烦躁不安，可呼吸困难或减慢，视力障碍、黑嚎，抽搐，意识模糊，甚至昏迷，也可出现短暂性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。 1.2理化检查 1.2.1常规检查项目：血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐)；全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容；尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检)；心电图；糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。 1.2.2推荐检查项目：超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖≥6.1mmoL／或110mg／dl时测量)、C反应蛋白(高敏感)、微量白蛋白尿(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目)、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测(怀疑睡眠呼吸暂停综合征者)。对怀疑继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。

2019年高血压基层诊疗指南(完整版)

2019年高血压基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg 为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。（二）分类根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。血压水平分类和定义见表1。（三）流行病学中国高血压调查最新数据显示[2]，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%，46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。

血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病[3]。二、病因学高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大[2,4]，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g[5]，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍[4]。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著[2]。三、病理生理机制[6,7] 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。

高血压危象处理流程

高血压危象处理流程 Prepared on 22 November 2020

高血压危象的处理

高血压危象的处理目前，患有高血压的患者在临床中越来越常见，降血压已经成为内科医生的一项必备技能。何为高血压危象？高血压急症和高血压亚急症曾被称为高血压危象。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过 180/120 mmHg）。同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。而亚急症是指血压显著升高但不伴靶器官损害。有何临床表现？症状不典型，可有头痛、胸闷、烦躁不安，部分患者出现视力模糊、眼底出血、鼻出血等症状。体征血压短期显著增高，收缩压 > 200 mmHg，严重时舒张压≥ 130 mmHg。心率加快，呼吸急促。心衰的患者可出现肺部湿啰音，神经系统损害的患者可有脑膜刺激征及病理征阳性。如何治疗？一旦出现高血压危象，应立即给予生命体征监护，吸氧改善症状。

降压期间持续监测血压，严密观察靶器官功能状况，如神经系统症状和体征的变化，胸痛是否加重等。调整降压药剂量及降压速度，同时给予靶器官保护。需要注意的是要严格控制降压速度。因降压过快易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件。初始阶段（数分钟到 1 h 内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的 25%；在随后的 2～6 h 内将血压降至较安全水平，即 160/100 mmHg；在以后 24～48 h 逐步降低血压达到正常水平。若发现有重要脏器缺血表现，降压速度应更慢，在 1～2 周内将血压降至正常水平即可。病情平稳后及早进行口服降压药治疗。降压药物的选择硝普钠是高血压危象早期的首选药物，为短效静脉降压药物。其亚硝基基团分解产生 NO，引起血管扩张，可同时扩张动脉及静脉。立即起效，停止滴注后，作用仅维持 3~5 分钟，不良反应轻微。用法泵入：25/50 mg 硝普钠 + 50 mL 5% GS，起始速度 1 mL/h，后可调整为 3～5 mL/h。

2019高血压基层诊疗指南

2019高血压基层诊疗指南当前，估计我国高血压患病人数达2.45 亿，已成为我国家庭和社会的沉重负担。基层医疗卫生机构承担着原发性高血压的诊断、治疗及长期随访管理工作。《高血压基层诊疗指南（2019年）》的制定，可有效支持基层高血压管理。该指南涵盖概述，病因学，病理生理机制，诊断、风险分层与转诊，治疗，基层医疗卫生机构对高血压急症和亚急症的急诊处置以及疾病管理等内容，本文仅就指南的要点部分进行阐述。治疗改善生活方式 ?生活方式干预在任何时候对任何高血压患者（包括正常高值者和需要药物治疗的高血压患者）都是合理、有效的治疗，目的是降低血压、控制其他危险因素和临床情况。 ?生活方式干预对降低血压和心血管危险的作用肯定，所有患者都应采用，主要措施包括：（1）减少钠盐摄入，每人每日食盐摄入量逐步降至<6 g，增加钾摄入。（2）合理膳食。（3）控制体重，BMI<24 kg/m2；腰围：男性<90 cm；女性<85 cm。（4）不吸烟，彻底戒烟，避免被动吸烟。（5）不饮或限制饮酒。（6）增加运动，中等强度有氧运动；每周4~7次；每次持续30~60 min。（7）减轻精神压力，保持心理平衡和良好睡眠。降压药应用的基本原则

?常用的五大类降压药物【钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、利尿剂和β-受体阻滞剂】均可作为初始治疗用药，建议根据特殊人群的类型、合并症，选择针对性药物个体化治疗。 ?应根据血压水平和心血管风险选择初始单药或联合治疗。 ?一般患者采用常规剂量；老年人及高龄老年人初始治疗时通常应采用较小有效治疗剂量。根据需要，可逐渐增加剂量。 ?优先使用长效降压药物，以有效控制24 h血压，更有效预防心脑血管并发症。 ?对SBP≥160 mmHg和/或DBP≥100 mmHg、SBP高于目标血压20 mmHg 和/或DBP高于目标血压值10 mmHg或高危及以上患者，或单药治疗未达标的高血压患者应联合降压治疗，包括自由联合或单片复方制剂。 ?对SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg的患者，也可起始小剂量联合治疗。特殊人群的降压治疗方案：老年高血压 ? 65~79岁的普通老年人，SBP≥150 mmHg和/或DBP≥90 mmHg时推荐开始药物治疗，SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg时可考虑药物治疗；≥80岁的老年人，SBP≥160 mmHg时开始药物治疗。 ? 65~79岁的老年人，首先应降至<150/90 mmHg；如能耐受，可进一步降至<140/90 mmHg。≥80岁的老年人应降至<150/90 mmHg。高血压合并卒中

高血压治疗指南

高血压治疗指南（1）血压水平分类和高血压定义：规定正常血压为＜130/85mmHg（1毫米汞柱＝0．133千帕）；18岁以上成年人高血压定义为收缩≥140mmHg和／或舒张压≥90mmHg，高血压分1、2、3级，相当于轻、中、重型高血压；收缩压130-139 mmHg和／或舒张压85-89 mmHg 定义为正常高值范围。（3）治疗策略：制定治疗计划。所有患者都应该改善生活行为。高危和极高危患者应实施降压药物治疗。中危患者3-6个月内或低危患者6-12个月内血压未获控制，也应实施降压药物治疗。血压控制目标值：在中、青年患者或合并糖尿病患者，小于130／85 mmHg，甚至小于120／80 mmHg；在老年患者，小于140／90 mmHg。（4）健康的生活方式与行为：控制体重指数（BMI）小于或等于24；合理的膳食结构（每日食盐摄入小于6克，脂肪占总热量25％以下，蔬菜、水果、鲜奶补充钾和钙）；限制饮酒（乙醇量每日小于20-30克）和戒烟；增加体力活动和运动。（5）降压药物治疗原则：开始时使用小剂量以减少不良反应；采用合理的药物联合达到最大的降压效果；初始治疗方案无效或不能耐受，改用另一种不同类型降压药；尽可能使用长效降压药改善治疗依从性和减低血压变异性。目前用作一线治疗的降压药物，包括利尿剂、β阻滞剂、钙拮抗剂、转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ拮抗剂。（6）长期治疗和随访：高血压患者应该长期有效控制血压并保持对治疗的依从性。5.1 治疗目标治疗高血压病人的主要目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险。心血管危险与血压之间的相关呈连续性，在正常血压范围并无最低阈。因此抗高血压治疗的目标是将血压恢复至正常或理想水平。大量研究说明，经降压治疗后，血压降得越低，危险亦降低得越多。HOT研究中随机分入降压达舒张压≤90、85或80mmHg，三组间心血管病危险的降低虽未见明显差异，但分入该组的糖尿病人的心血管病危险明显降低。故青年、中年人或糖尿病人降压至理想或正常血压（<130/85mmHg），老年人至少降压至正常高值（140/90mmHg）最妥。自测血压日间收缩压较门诊低10-15mmHg，舒张压低5-10mmHg。 5.4.1 降压药物治疗原则药物治疗降低血压可以有效地降低心血管并发症的发病率和死亡率，防止脑卒中、冠心