急性脊髓炎治疗论文
急性脊髓炎的治疗分析
【摘要】目的：探讨急性脊髓炎的临床治疗措施。方法：对21例急性脊髓炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果：21例患者中，14例临床治愈，5例好转，2例无效。结论：大剂量甲基强的松龙冲击联合丙种球蛋白治疗急性脊髓炎临床疗效确切，值得临床推广应用。
【关键词】急性脊髓炎；甲基强的松龙；丙种球蛋白
【中国分类号】r512.4【文献标识码】a【文章编号】1044-5511（2011）11-0384-01
急性脊髓炎(am)是神经科一种常见的自身免疫性脱髓鞘疾病，是一种发病率比较低但比较严重的脊髓疾病。am是指非特异性炎症引起脊髓急性进行性炎性脱髓鞘病变或坏死，病变常局限于脊髓的数个节段，胸髓最常受累，以病损水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征［1］。有学者认为可能是病毒感染后所诱发的一种自身免疫性疾病［2］。近年来有报道大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗神经系统免疫性疾病取得良好的效果［3］。我科于2005年11月～2011年11月对21例此患者进行甲基强的松龙联合丙种球蛋白治疗，结果如下。
1资料和方法
1.1一般资料本组患者21例，其中男13例，女8例，年龄在19～62岁，平均27.5岁。
1.2诊断标准 16例患者均符合急性脊髓炎国际协作组(tmcwg)
视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识
视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识 中华医学会神经病学分会神经免疫学组 中国免疫学会神经免疫分会 视神经脊髓炎(neuromyelitis optica ，NMO)又称为Devic病，是免疫介导的主要累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎性脱髓鞘病。视神经脊髓炎在中国、日本等亚洲人群的CNS炎性脱髓鞘病中较多见，而在欧美西方人群中较少见。 长期以来关于NMO是独立的疾病实体，还是多发性硬化(multiple sclerosis ,MS)的亚型一直存在争议，近年研究发现NMO-IgG是NMO较为特异的一项免疫标志物，而NMO-IgG就是CNS水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)的抗体，AQP4分布于星形细胞足突，后者参和血脑屏障的构成。和MS不同，NMO是以体液免疫为主，细胞免疫为辅的CNS炎性脱髓鞘病。由于NMO在免疫机制、病理改变、临床和影像改变、治疗和预后等方面均和MS有差异，故认为NMO是不同于MS的疾病实体。因此，应根据相应的临床症候、影像特点和血清AQP4抗体早期鉴别NMO和MS，在治疗上也应有相应区别对待。 一、视神经脊髓炎的诊断 ㈠临床表现 视神经脊髓炎患者女性远高于男性，女：男比例高达5～10:1，远高于MS患者的女男比例(2:1)。NMO主要为急性视力障碍和急性脊髓损伤的临床症候，其初期可为单纯的视神经炎或脊髓炎，亦可两者同时出现，但多数先后出现，间隔时间不定。视神经炎可单眼、双眼间隔或同时发病。多起病急，进展快，视力下降可至失明。尤其是双下肢瘫痪、双侧感觉障碍和尿潴留等功能障碍显著重于MS，更容易有根性神经痛，痛性肌痉挛和Lhermitte征。大多数患者的症状常在几天内加重或达到高峰，NMO患者视力障碍的恢复对较MS差，NMO患者的视力障碍对大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗效果较MS差。部分NMO可累及脑干，表现为眩晕、眼震、复视、顽固性呃逆和呕吐、饮水呛咳和吞咽困难。有的NMO 单纯为视神经和脊髓的损伤，不伴有脑内的病灶，有的NMO在脑内可发现少数脱髓鞘病灶，但又不符合MS的影像诊断标准。 80％~90％NMO患者呈现反复发作病程，有报导60％患者在1年内复发，90％患者在3年内复发。多数NMO早期的年复发率高于MS。西方的NMO有少部分为单时相病程，一般以双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发病(1月内)者多见于单时相NMO，单时相NMO神经功能障碍可能常较复发型NMO重。 总体而言，NMO的预后较MS差。多遗留显著视力障碍及下肢功能障碍。5年内约有半数患者单眼视力损伤较重或失明，约50%复发型NMO患者发病5年后不能独立行走。和MS不同，NMO较少发展为继发进展型。 部分NMO患者可伴有其他自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、混合结缔组织病、重症肌无力、甲状腺机能亢进、桥本甲状腺炎、结节性多动脉炎等，血清亦可检出其他自身免疫抗体，如抗核抗体、抗SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体等。但应注意区分是原发的NMO，还是继发的(如SLE导致的)视神经脊髓损伤。
急性脊髓炎
急性脊髓炎 急性脊髓炎是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，也称为急性横贯性脊髓炎。常在感染后或疫苗接种后发病，表现为病变水平以下肢体运动障碍、各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。当病变迅速上升波及高颈段脊髓或延髓时，称为上升性脊髓炎；若脊髓内有两个以上散在病灶，称为播散性脊髓炎。 1.病因：不明，多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身免疫反应。 2.发病机制： 1.感染推测其感染途径为：①长期潜伏在脊神经节中的病毒，在人体抵抗力下降时，沿神经根逆行扩散至脊髓而致病；②其他部位感染先致病毒血症，后经血循环播散至脊髓。此外，病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害亦是导致本病的重要机制。一组AIDS并发HTLV-1脊髓病的尸检报告，发现脊髓侧柱、前柱广泛的轴突破坏及髓鞘脱失，并脊髓血管硬化、透明样变及坏死。 2.血管疾病由于小动脉类纤维素样或玻璃样变性及坏死，导致管腔狭窄或闭塞，引起脊髓缺血。另抗磷脂抗体综合征，可以本病作为首发症状，并有反复发作倾向。 3.与脱髓鞘疾病有关邓荣昆等(1984)将本病病理改变与视神经脊髓炎做比较，发现两者基本相同。另因部分发病机制与MS极为相似，故有人提出多发性硬化型脊髓炎的诊断。 4.原发性推测与感染后诱发的自身免疫性改变有关。 3.病理改变：损害可侵及脊髓任何节段，以胸3~5节段最多见，因为此段脊髓供血较差而易发生。大体显示脊髓肿胀、质地变软，软膜充血、混浊或有炎性渗出物附着，断面示脊髓灰、白质界限不清。镜检：软脊膜及髓内血管扩张、充血，血管周围有炎性细胞浸润。神经细胞肿胀、胞核移位及细胞碎裂、溶解，严重者出现脊髓软化、坏死及空洞形成。白质中可见髓鞘肿胀、脱失及轴突变性。晚期神经细胞萎缩消失，病变部位瘢痕形成，最后脊髓萎缩变细。 4.临床表现： 1）急性横贯性脊髓炎 急性起病，常在数小时至2～3日发展至完全性截瘫。可发病于任何年龄，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数日或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，可有过劳、外伤及受凉等诱因。发症状多为双下肢麻木无力、病斑节段束带感或根痛，进而发展为脊髓完全性横贯性损害，胸髓最常受累。病斑水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。 首发症状：双下肢麻木、无力。
急性脊髓炎激素治疗怎么做-
急性脊髓炎激素治疗怎么做? 在治疗脊髓炎过程中必须要确保方法的正确性，才能保障疗效和安全，不会任由病情恶化下去。其实能够治疗此病的方法有很多，只是需要从中做出最佳的选择，并遵守治疗原则，才能尽快的将病情控制住，还能让患者们免受疾病的威胁与伤害，那么急性脊髓炎激素治疗怎么做? 抗炎 早期静脉滴注氢化可的松200～300mg或地塞米松10～ 20mg(溶于5%或10%葡萄糖液500ml中)，1次/d，7～10次一疗程。其后改为口服强的松30mg，1/d。病情缓解后逐渐减量。 脱水 脊髓炎早期脊髓水肿肿胀，可适量应用脱水剂，如20%甘露醇250ml静滴，2/d;或10%葡萄糖甘油500ml静滴，1/d。
改善血液循环 低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴，1/d，7～10次一疗程。 改善神经营养代谢机能 vitb族、vitc、atp、辅酶a、胞二磷胆碱、辅酶q10等药物口服，肌注或静滴。 褥疮的防治： 褥疮的治疗与护理。主要是不再使局部受压，促进局部血液循环，加强创面处理。 (1)局部皮肤红肿、压力解除后不能恢复者，用50%酒精局部按摩，2～4次/d，红外线照射10～15分钟，1/d。 (2)皮肤紫红、水肿、起疱时，在无菌操作下抽吸液体、涂以龙胆紫、红外线照射2/d。 (3)水疱破裂、浅度溃烂时，创面换药，可选用抗生素软膏，
复盖无菌纱布。 (4)坏死组织形成、深度溃疡、感染明显时，应切除坏死组织，注意有无死腔，并用1：2000 过锰酸钾或双氧水或1：5000呋喃西林溶液进行清洗和湿敷，伤面换药，红外线照射。创面水肿时，可用高渗盐水湿敷。如创面清洁、炎症已消退，可局部照射紫外线，用鱼肝油纱布外敷，促进肉芽生长，以利愈合，如创面过大，可植皮。 相信大家对急性脊髓炎激素治疗怎么做也都心中有数了，患病之后还是不能拖延治疗时间的，毕竟发病时间长了不仅会导致病情加重，还会让治疗难度增大。而且治疗此病所需时间比较长，还是要保持足够耐心，不可急于求成的。
急性脊髓炎诊疗指南
急性脊髓炎诊疗指南 脊髓炎系指由于感染或变态反应所引起的脊髓疾病，亦称非特异性脊髓炎，因其病变常为横贯性损害，故又称横贯性脊髓炎。根据症状发生发展的时间定为急性（数天内）、亚急性（2～6周内）和慢性（>6周）。 【临床表现】 四季均可发病，但以冬末春初或秋末冬初较为常见，以青壮年和农民为多。典型病例多在症状出现前数天或1～2周有上呼吸道感染或腹泻等症状，或有疫苗接种史。脊髓症状急骤发生，常先有背部疼痛或胸部束带感，继之出现双下肢麻木无力。典型的症状早期呈迟缓性瘫痪，伴膀胱肌直肠括约肌障碍，以后转为痉挛性瘫痪。脊髓各段均可受累，以胸段最多见，其次为颈段，由于脊髓损害的水平、范围和严重程度的不同，其体征亦不尽相同。胸段损害（最常见）者，出现双下肢瘫痪；累及颈段者，出现四肢瘫，颈4以上节段受累常出现呼吸困难；如脊髓损害由下向上发展，可从下肢开始发展到四肢瘫痪，甚至呼吸肌瘫痪，称上升性脊髓炎。【辅助检查】 为诊断和鉴别诊断的需要，根据具体病情选择下列检查： 1、腰穿：测压力及有无梗阻现象，脑脊液常规、生化、细胞学、TORCH、Lyme抗体、寡克隆区带、免疫球蛋白合
成率、墨汁染色、结核菌检查、梅毒抗体、囊虫补体结合试验等。 2、血清：TORCH、Lyme抗体、梅毒血清抗体、HIV、囊虫补体结合试验、免疫学检测等。 3、脊髓核磁共振：能早期显示脊髓病变的部位、性质和范围，是诊断急性脊髓炎可靠的检查方法。 4、头颅核磁共振：了解脊髓以外的颅内病灶。 5、椎管造影：了解有无其他脊髓病变和排除压迫性脊髓病。 6、视觉诱发电位和脑干诱发电位：了解视通路和脑干病变。 7、肌电图和神经传导速度：为下运动神经元及周围神经病变提供依据。 【诊断要点】 1、急性或亚急性起病，病情常数小时至数天内达高峰。 2、横贯性脊髓损害症状。 3、脊髓MRI：病变部位髓内稍长T1长T2信号，脊髓可稍增粗。 4、MRI或椎管造影无髓外压迫病变。 5、脑脊液改变：压力正常，细胞数大多正常，可有淋巴细胞轻度增高，蛋白含量正常或轻度增高。 6、排除了其他病因引起的脊髓炎。
急性脊髓炎康复治疗要注意什么-
急性脊髓炎康复治疗要注意什么? 当脊髓炎患者在经过一段时间的治疗之后，病情逐渐缓解，但是康复期的治疗及护理措施也是不可忽视的。毕竟这种疾病短期内是不会取得理想疗效的，若是能够保持足够的耐心，将一些日常保健和康复训练做好，才能更快更好的恢复正常生活，那么急性脊髓炎康复治疗要注意什么? 恢复期治疗 1、尽早开始功能锻炼，注意保持肢体处于功能位，以防患肢挛缩或畸形。 2、已发生挛缩或畸形的病人应给予理疗、体疗等，进一步加强训练，或可给予小剂量安定或安坦口服，以缓解肌张力。 3、加强营养，进食高蛋白质高维生素食物。注意保暖，避免受寒。 4、保持皮肤清洁、干燥，保持床单干燥、柔软、平坦;勤翻
身;瘫痪肢体保持在功能位置，尽早做被动运动;在骶、踝、肩胛等部位垫以气圈或软垫，并经常按摩，然后用红花酒精外搽。 褥疮的防治 1、褥疮的治疗与护理。主要是不再使局部受压，促进局部血液循环，加强创面处理。 ⑴局部皮肤红肿、压力解除后不能恢复者，用50%酒精局部按摩，2～4次/d，红外线照射10～15分钟，1/d。 ⑵皮肤紫红、水肿、起疱时，在无菌操作下抽吸液体、涂以龙胆紫、红外线照射2/d。 ⑶水疱破裂、浅度溃烂时，创面换药，可选用抗生素软膏，覆盖无菌纱布。 2、褥疮的预防和护理 ⑴避免局部受压。每2小时翻身一次，动作应轻柔，同时按摩受压部位。对骨骼突起处及易受压部位可用气圈、棉圈、海绵等垫起加以保护。
⑵保持皮肤清洁干燥，对大小便失禁和出汗过多者，要经常用温水擦洗背部和臀部，在洗净后敷以滑石粉。 相信大家对急性脊髓炎康复治疗要注意什么也都心中有数了，患病后既要抓紧时间找到权威医院，接受专业系统的医治，还需要保持一个良好的心态。即便此病治疗时间长，治疗难度大，只要得到家人和医生的帮助，同样是可以共度难关的。
教案 急性脊髓炎
急性脊髓炎 一、授课学时：1个半学时 二、教学目的： 1、掌握急性脊髓炎定义、临床表现、诊断依据。 2、熟悉急性脊髓炎特殊类型、鉴别诊断、辅助检查、治疗方法。 3、了解急性脊髓炎病因、病理、预后。 三、重点：急性脊髓炎临床表现、诊断和治疗。 四、难点：急性脊髓炎的诊断和鉴别诊断。 五、教具或电教设备：多媒体。 六、自学内容：脊髓的解剖生理概要；脊髓压迫症临床表现、诊断和治疗。 七、相关学科知识：神经解剖学、肌电图学。 八、教学法：启发式讲授和讨论相结合的教学法。 九、讲授内容纲要、要求及时间分配 （一）课前组织和导入（5分钟） 1、自我介绍简历、工作情况 2、介绍本病国内有关专家和院校研究状况。 3、介绍本次课的教学目的、重点和难点。 （二）脊髓解剖、脊髓损害的临床表现和急性脊髓炎的病变定位（15分钟）（结合图谱讲授教学法） 1、脊髓解剖：颈髓、胸髓、腰髓和骶髓。两个膨大：颈膨大和腰膨大 2、脊髓损害的临床表现 （1）运动障碍：①侧索中皮质脊髓束损害——上运动神经元性瘫痪；②脊髓灰质前角或前根——下运动神经元性瘫痪； （2）感觉障碍：①后角损害——节段性分离性感觉障碍，即同侧痛温觉障碍，深感觉及部分触觉保留；②后根损害——深浅感觉障碍；③后索损害——同侧深感觉及部分触觉障碍；④脊髓丘脑束损害——对侧损害节段以下痛温觉障碍，深感觉保留。 （3）脊髓半侧损害：病变同侧损害节段以下上运动神经元性瘫痪，同侧深感觉障碍及病变对侧损害节段以下痛温觉障碍，而触觉保留。 （4）脊髓横惯性损害：损害节段以下两侧感觉、运动障碍、大小便障碍及自主神经功能障碍。 3、急性脊髓炎的病变定位：在脊髓白质 （三）急性脊髓炎的定义、病因、病理（5分钟）（启发式讲授教学法） 1、定义：是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘变性或坏死，导致脊髓急性横贯性损害的自身免疫性疾病。 2、病因：不明确
确诊脊髓炎需要进行哪些检查
确诊脊髓炎需要进行哪些检查 像一些发生在我们身体内部的病症，我们单单的依靠身体上的表现症状，是无法判断其究竟是什么病症的。专家表示，像脊髓炎这种容不得我们有半点马虎的疾病，其在确诊上是应该通过仪器检查来进行的。那么，确诊脊髓炎需要进行哪些检查呢? 1、周围血常规：病程早期可有轻度白细胞计数增高，当合并感染时可明显增高。 2、影像学检查：脊柱X线平片正常。MRI典型显示病变部脊髓增粗，病变节段髓内多发片状或斑点状病灶，呈T1低信号、T2高信号，强度不均，可有融合。有的病例可始终无异常，这也是患急性脊髓炎(急性脊髓炎【译】：非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，也称为急性横贯性脊髓炎。)应重视的检查。 3、脑脊液：脑脊液压力正常，外观无色、透明，白细胞数正常或增高(10～100)×10^6/L，糖、氯化物正常。急性期可有少量中性粒细胞，晚期细胞数逐步减少，并逐步恢复正常。脑脊液中蛋白质含量正常或轻度增高。脑脊液中IgG含量与总蛋白量的变化相平衡，多数正常。即使脑脊液总蛋白在1.0g/L以上的病者，指数仍可正常范围内。这些结果提示脊髓炎病者的脑脊液蛋白质(包括IgG)增高，主要由脊膜受累、血脑屏障破坏所引起。 4、电生理检查：①视觉诱发电位(VEP)正常，可与视神经脊髓炎及MS鉴别;②下肢体感诱发电位(SEP)波幅可明显减低;运动诱发电位(MEP)异常，可作为判断疗效和预后的指标; ③肌电图呈失神经改变。 5、磁共振成像(MR1)检查：具有较高的软组织分辨率，早期就可确定脊髓病变的全貌、脊髓肿胀的程度和范围，可在增粗的脊髓中发现有边缘不清的多发性斑片状高信号，可以除外多发性硬化和脊髓内肿瘤，是目前诊断急性脊髓炎可靠的影像学检查方法。主要表现有：急性期受累脊髓节段略有增粗。受累脊髓显示为较均匀或多发的斑片状稍长Tl和T2 异常信号.在Tl加权像上显示为分界不清的低信号，在T2加权像上显示为清晰的高信号;钆增强扫描后呈现斑片状短Tl轻度异常对比增强的高信号;晚期可见病变节段脊髓萎缩变细。脊髓MRI变化主要发生在亚急性期阶段。 6、腰穿：压颈试验通畅，少数病例脊髓水肿严重可不完全梗阻。CSF压力正常，外观无色透明，细胞数、蛋白含量正常或轻度增高，淋巴细胞为主，糖、氯化物正常，这是患急性脊髓炎应重视的检查。 病症的诊断是我们必须要重视起来的，毕竟病症的有效治疗，是建立在疾病的准确诊断上的。另外，在脊髓炎得到确诊之后，我们是应该控制好自己的情绪的，千万不要恐惧、害怕，毕竟不良的情绪是会令病症的治疗变得很困难。
脊髓炎患者吃什么食物好
脊髓炎患者吃什么食物好 脊髓炎患者吃什么食物好?治疗脊髓损伤的同时，脊髓损伤的饮食也是非常关键的，良好的饮食，可以增强患者的抵抗力，有助于患者得到更好的恢复。现在，来告诉你适合脊髓炎患者吃的食物。 一、喝水每天要喝足3000毫升的饮水，有助于脊髓损伤患者膀跳定时排空、维持干净，并预防泌尿道感染。 二、喝适量的牛奶，提供蛋白质及多种维生素与矿物质，但一天不要喝超过600毫升，喝太多牛奶会造成肾脏的问题。 三、脊髓损伤患者要多吃水果、蔬菜、豆类、糙米、全麦等蕴含丰富的纤维食物，使粪便易于排出，同时注意一定要同时搭配每天3000毫升的水，才能有效达到健康饮食的要求。 四、脊髓损伤患者可饮用适量的茶、咖啡或果汁以替代部份饮水。 五、脊髓损伤患者不要饮太多的酒，喝太多酒亦会造成失水过多和腹泻，同时酒精对脊髓损伤患者会造成许多严重问题。喝太多酒会增加小便次数，因此就很可能会沾湿衣服或床铺;亦可能忘了疏解压力而导致压疮;或者造成在转位、上下轮椅时不够稳健而跌倒受伤。 适合脊髓炎患者吃的食物1、蔬菜、水果类; 2、海藻类; 3、坚果类; 4、发过芽的谷类、豆类。
脊髓炎患者不能吃的食物1、淀粉类; 2、动物性食物; 3、甜食; 4、精制加工食品(如白面包等); 5、油炸食物或奶油类; 6、豆类(如花生等)。 脊髓炎的预防方法1、注意保暖，避免受寒，加强体育锻炼，增强体质，预防上呼吸道感染，对于预防本病具有重要的意义。 2、保持皮肤清洁、干燥，保持床单干燥、柔软、平坦;勤翻身;瘫痪肢体保持在功能位置，尽早做被动运动;在骶、踝、肩胛等部位垫以气圈或软垫，并经常按摩，然后用红花酒精外搽。 3、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。对于呼吸困难者，尽早吸氧;咳嗽无力而不能排出痰液者，及时气管切开，必要时用人工呼吸机。对于已用人工呼吸机的患者，吸痰要及时，不得超过15秒/次，两次之间要间隔3～5分钟;气管内要滴入湿化液，2～5ml/次，每隔15分钟1次;内套管更换2次/日，外套管更换每半个月1次，纱布垫更换2次/日。 在日常生活中人们要做好护理，有好的生活规律，做到健康科学的饮食，均有助于预防脊髓炎的发生。 脊髓炎患者的日常护理措施1.机械通气的护理 急性脊髓炎的患者起病急，发展迅速，常在数小时至2～3天内发展到完全性瘫痪，由于病变累及脊髓的任何节段，出现呼吸困难。
视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识(2012)
视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识（2012） 中华医学会神经病学分会神经免疫学组 中国免疫学会神经免疫分会 视神经脊髓炎(neuromyelitis o ptica，NMO)，又称德维克病（Devic d isease）,是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。NMO在亚洲、拉丁美洲较为常见，女性高发，多为急性或亚急性起病，临床表现为较严重的视神经炎和脊髓炎，如视力下降、失明；截瘫，膀胱、直肠功能障碍等，脊髓病变通常超过3个椎体节段，预后较差。 最早的NMO被描述为一种严重的单时相的视神经和脊髓损害疾病。Gault 和他的老师Devic在1894回顾总结了16 例类似病例，提出这是一种选择性损害视神经和脊髓的完全独立的疾病，自此本病被正式命名为NMO[3--‐5]。如今NMO的概念与最初Gault描述的临床特点发生了一些变化：视神经炎可以为单侧或双侧，脊髓炎可以为横贯性或部分性，病程可以为单时相或多时相。通常将单时相的NMO称为Devic病，而多时相的NMO称为复发型NMO，80~90%的NMO为复发型。 长期以来，关于NMO是独立的疾病实体，还是多发性硬化（multiple s clerosis，MS）的特殊临床亚型一直存在争议。近年来研究发现，NMO和MS在流行病学、免疫机制、病理、临床、影像以及药物治疗和预后等多个方面均存在着较明显差异。2004年Lennon等在NMO患者血清中发现了一种特异性抗体，命名为NMO--‐IgG[4]，其靶抗原是位于星形胶质细胞（astrocyte ，AS）足突上的水通道蛋白4（AQP4）[5]，其在NMO的发病机制中发挥了重要作用。NMO的病理显示：脊髓病变可累及多个节段，表现为肿胀，广泛的髓鞘脱失，并有坏死、空洞以及急性轴突损伤；病变多位于脊髓中央；活动期的病灶有炎性细胞的浸润，主要是大量的巨噬细胞和一些血管周围的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，同时还有一些少见的CD3阳性和CD8阳性T细胞。病变区血管呈透明样变，壁增厚、纤维化，同时有增生。血管周围可见显著的免疫球蛋白和补体的沉积，少突胶质细胞丢失明显，少有髓鞘再生。NMO的可能发病机制为，AQP4--‐Ab与AQP4特异性的结合，改变了AQP4在AS的极性分布，在补体参与下，AQP4--‐Ab激活补体依赖和抗体依赖的细胞毒途径，AS足突被抗AQP4自身抗体和补体沉积物降解，继而活化的巨噬细胞与嗜酸性粒细胞和中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质的损伤，最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质
急性脊髓炎诊疗指南
急性脊髓炎诊疗指南 【概述】 急性脊髓炎(acute myelitis)亦称急性横贯性脊髓炎(acute transversemyelitis)，是指一组病因不明的局灶性脊髓炎 性疾病，呈急性发病，临床表现为运动、感觉和自主神经功能障碍。病因明确的脊髓炎如系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征、Sj6gren病、结核、梅毒等脊髓损害均为特异性骨髓炎，不属本节范畴。迟发型放射性脊髓病、脊髓梗死等称脊髓病。【临床表现】 临床多为急性，症状在数小时或数日内进展至高峰；或呈亚急性，症状在1～2周内达高峰。本病可发生于任何年龄， 以青壮年多见。男女发病无明显差异，全年散在发病，以冬末春初或秋末冬初较为常见。 (一)先驱症状 病前1～4周常有发热、全身不适等上呼吸道或消化道感染 病史，或有外伤、疲劳受凉等诱因。部分患者先有腰背痛、束带感或根性疼痛、下肢麻木、无力等先驱症状。 (二)脊髓症状 因脊髓病变累及的节段和范围不同，其症状和体征各异。脊髓全长的任何节段均可受累，以胸段最常见(74．5％)，其 次为颈段(12．7％)和腰段(11．7％)。胸段尤其T3～s节段
最易受损，因其处于血管供应末端。病变范围多侵犯脊髓几．个节段的全部结构，称为横贯性脊髓炎；亦可为局灶性，病损只累及部分脊髓结构，呈半侧脊髓分布，出现脊髓半侧综合征(Brown-Sequard综合征)、脊髓前动脉分布或脊髓后柱 分布。病变逐步向上发展者称为上升性脊髓炎。以胸段损伤为例，急性脊髓炎的常见症状有： 1．运动障碍起病初期为两下肢无力，行走困难，迅速发展 成完全性截瘫，两下肢弛缓性瘫痪，肌张力降低，腱反射减弱或消失，腹壁反射、提睾反射、足跖反射消失，病理反射阴性。此现象称为脊髓休克。脊髓休克的发生机制尚不十分清楚。脊髓休克期的长短取决于脊髓损害的程度、速度和有否并发症。尿路和肺部感染、压疮以及营养不良等并发症可使脊髓休克期延长。休克期一般持续3～4周，随着脊髓休 克期的消失，腱反射、肌张力和肌力逐渐恢复；痉挛状态也随之出现，表现为肌张力增高、腱反射亢进、浅反射消失(腹壁和提睾反射)和出现病理反射。严重脊髓全横断患者于外 界或内在(如膀胱充盈)受刺激时可出现屈曲反射，或称脊髓总体反射。长期的脊髓休克状态，常常提示预后不良。 2．感觉障碍常是急性脊髓炎的首发症状，或与运动障碍同 时发生，表现为病变水平以下所有深、浅感觉减退或消失，以痛觉障碍最为明显，部分患者在感觉缺失区上缘1～2个 节段皮肤有感觉过敏区，在病变节段皮肤有束带样感觉异常。
急性脊髓炎急性期治疗有哪些方法-
急性脊髓炎急性期治疗有哪些方法? 面对脊髓炎的出现需要患者们认真做好各个方面的治疗工作，那么急性脊髓炎急性期治疗有哪些方法?当人们患病之后，会承受很大的压力与伤害，因为选择的治疗方法也要正确，才能在长期坚持正确医治后，将病情控制住，也能逐渐的恢复到健康的生活状态，免受疾病伤害。 一、西医治疗 肾上腺皮质激素： 目前认为脊髓炎与自身免疫有关，可试用肾上腺皮质激素治疗。用氢化可的松每日5～10mg/kg，加入5～10%葡萄糖溶掖中静脉滴注，每日1次。1～2周后酌情减量，或改为强的松口服，并逐渐减停。 其他疗法
1、血浆置换：能去除病人血浆中的自身循环抗体和免疫复合物等有害物质，对危重病人可缓解症状，激素治疗无效者也可能奏效。一般每日1次，7天为一个疗程。 2、紫外线照射充氧自血回输：取病人自己全血150～200m1，经充氧紫外线照射后回输。每周1～2次，连用3～5周。可促进脊髓功能的恢复。 二、中医治疗： 针灸： 上肢瘫痪取大椎、肩俞、曲池、外关、颈5～7夹脊穴;下肢瘫痪取命门、环跳、秩边、足三里、阴陵泉、委中、腰1～5夹脊穴;小便不通取关元、气海、阴陵泉、三阴交。病初行泻法，不留针或少留针，每日1次。病久体弱者行平补平泻法，留针15～20分钟，隔日1次，14～20次为1疗程。 推拿、按摩： 病初起者开天门，运太阳，清天河水，退六腑，清板门，清补脾经，运内八卦。每日1次，7次为1疗程;病程迁延者补脾
经，补肾经，揉大椎，拿肩井，按揉肩俞、曲池、肝俞、肾俞，拿委中、承山，摇解溪。每日或隔日1次，10次为1疗程。 上文中对急性脊髓炎急性期治疗有哪些方法给出了明确的 介绍，想必大家也都心中有数了。身患此病对患者乃至家人来说就是一大打击，遇到这样残酷的现实，还是需要摆正心态的，也要积极努力的配合医生的工作，才能实现康复之梦。
关于急性脊髓炎临床治疗体会
关于急性脊髓炎临床治疗体会 【摘要】目的研究分析急性脊髓炎的发病原因、特征、鉴别与诊断以及治疗方法的体会。 方法选择在2012年2月～2014年2月收治的50例急性脊髓炎患者作为研究对象。将其临 床治疗资料进行回顾性分析。结果在50例患者中，1例死亡，死亡率2%，好转13例，好 转率26%，完全治愈34例，治愈率68%。结论在中枢神经系统疾病中急性脊髓炎是较为常 见的一种疾病，病变范围和受累脊髓节段将会影响急性脊髓炎的临床表现，主要治疗方法是 以糖皮质激素为主的治疗疗法，好转率和治愈率都较高。 【关键词】急性脊髓炎；临床表现；诊断；治疗方法 中枢神经系统疾病中急性脊髓炎是较为常见的一种疾病[1-3]，是发生于几个脊髓节段或者整 个脊髓的非特异性急性炎症，将造成急性的横贯性损害。疫苗接种后的自身免疫反应以及病 毒性感染是常见的发病原因。过度劳累或者外伤亦可以成为其诱发因素。选取2012年2 月～2014年2月收治的50例急性脊髓炎患者的临床治疗表现分析如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组一共50例急性脊髓炎患者，均收治到神经内科，其中女19例，男31例。年龄为16～55岁，平均年龄34岁。病程为6h～8个月，平均病程10d。 1.2 临床表现本组患者病因分析如下：4例病前有疫苗接种史，5例急性上呼吸道感染引起，9例有受凉、扭伤、过度疲劳等病史，7例有吞咽及发音障碍，7例有腹痛、背部疼痛等症状，12例患者感觉出现障碍，5例患者出现呼吸困难症状。 1.3临床检查作为实验室的重要依据，检查脊髓炎的方法主要是脑脊液检查。在一般地常规 检查时，压力通常是正常的，动力学的检查时椎管通畅。当出现下列情况如病变部位肿胀、 增粗时，椎管部分有可能会梗阻。而在外观表现上则表现为微黄或无色、透明。 1.4诊断对于本组的50例急性脊髓炎患者，根据其各自的临床表现、脑脊液检查以及MRI 检查证实。最后得出结论如下：颈段病变12例，胸段病变26例，腰段病变9例，骶段病变 3例。其中，3例患者病变开始于腰骶段并逐渐向上到胸段，9例患者病变始于胸段，并且有 3例患者侵及延髓。 1.5处理针对急性脊髓炎的处理，首先是用相应抗生素治疗并且预防并发症的出现，保证钙 剂和钾盐的充足，与此同时，为了保证营养，必须要采取支持疗法。另外可以采用紫外线照 射充氧自血回输疗法、血浆输入疗法、血浆交换疗法和全血输入疗法等血液疗法。若患者出 现呼吸困难，则应该使呼吸道保持通畅，若有呼吸肌麻痹的患者，应该将其气管切开，采用 人工辅助呼吸。 2结果 在50例患者中，1例死亡，死亡率2%，好转13例，好转率26%，完全治愈34例，治愈率68%。 3讨论 急性脊髓炎又被称作急性非特异性脊髓炎，是指一组原因不明的急性横贯性脊髓损害，从而 引起植物、运动、感觉神经功能性障碍。该病一年四季均可发生，然而又在秋末冬初或者冬 末春初尤为显著。各年龄阶段均可发病，以青壮年为多，无性别差别，散在发病。 3.1发病特征一般在发病前1～2w通常有上感、疫苗接种史或者腹泻等症状，并且在3～4d 内病症可发展到高峰。最为多见的损害部位为T3～5。病理变化主要表现为炎性渗出。临床 上通常表现为自主、运动和感觉神经功能性障碍，急性期表现出脊髓"休克"现象。经病理证
中国视神经脊髓炎诊断和治疗专家共识
中国视神经脊髓炎诊断和治疗专家共识（讨论稿） 发表时间：2010-01-03发表者：李宏增 (访问人次：250) 视神经脊髓炎（neuromyelitis optica ，NMO）又称为Devic病，是主要累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统免疫介导的炎性脱髓鞘病。视神经脊髓炎在亚洲中国、日本等人群的中枢神经系统炎性脱髓鞘病中较多见，西方人则以经典型多发性硬化较多。长期以来关于NMO是独立的疾病实体，还是多发性硬化（m ultiple sclerosis ,MS）的亚型一直存在争议，近年来研究发现NMO-IgG是视神经脊髓炎较为特异的一项免疫标记物，而NMO-IgG可能？就是中枢神经系统水通道蛋白aquaporin-4（AQP4）的抗体，分布于星形胶质细胞足突，其参与血脑屏障。与MS不同，NMO是以体液免疫为主，细胞免疫参与的中枢神经系统水通道蛋白病。NMO不论在东西方种族间的分布、免疫机制、病理改变、临床和影像改变、治疗和预后等方面均与MS不同，大家一致认为NMO是不同于MS的疾病实体。我们应早期认识和关注NMO的特殊性，早期鉴别NMO和MS，避免采用与治 疗经典MS完全相同的方法去治疗NMO。 一、视神经脊髓炎的诊断 （一）临床表现 视神经脊髓炎患者女性远高于男性，女男比例高达3～9：1，远高于MS患者的女男比例（2：1）；NMO的临床表现主要为视力障碍和急性脊髓炎，视神经脊髓炎初期既可以表现为单纯的视神经炎或脊髓炎，也可以两者同时发作，但多数不同时发病，两者间隔时间不定。视神经炎可单眼发病，以后另侧眼也发病，也可同时发病。起病急，进展快．视力急剧下降甚至失明，其功能障碍显著重于MS，双下肢瘫痪、双侧感觉障碍和尿潴留，可有神经根性痛，痛性痉挛和Lhermitte\\"s征。大多数患者的症状常在几天内加重或达到高峰。8 0％一9O％的患者呈现反复发作病程，60％的患者在1年内复发，9O％的患者在3年内复发。视神经脊髓炎的预后较差．很多患者遗留显著视力障碍以及双下肢功能障碍，5年内约有半数患者至少一只眼失明，或无法独立行走。NMO患者的视力障碍对大剂量甲基强的松龙冲击治疗效果较MS差。 多数NMO患者虽然预后较MS差，但与MS不同，NMO较少发展为继发进展型。亚洲的NMO基本是复发型NMO,女性最常见，且复发频率显著多于经典MS，西方的NMO有少部分为单时相病程，一般以双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发病（1月内）者多见于单时相NMO，单时相NMO神经功能障碍常较复发型NMO重。 部分NMO可伴有内分泌功能紊乱(Vernant\\"s 综合征)，如 NMO复发时闭经，泌乳素增高并异常泌乳，个别甚至发生尿崩症，可有下丘脑功能障碍引起肥胖和贪食，嗜睡、低血钠和低体温。 部分NMO患者可伴有其他自身免疫性疾病，或血清其他自身免疫抗体增高，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、混合结缔组织病、重症肌无力、甲状腺功能减低、结节性多动脉炎、恶性贫血、溃疡性结肠炎、原发性硬化性胆管炎、特发性血小板减少性紫癜、抗核抗体、抗S SA抗SSB抗体、抗心磷脂抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗甲状腺过氧化物酶抗体等。 （二）视神经脊髓炎疾病谱（spectrum of Devic\\"s NMO） 为NMO及相关疾病血清NMO-IgG阳性，但临床表现不同的一组疾病。 1．经典Devic\\"s NMO 为单时相病程的急性视神经炎和脊髓炎，双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发生，病变限于视神经和脊髓。这种单时相NMO在西方有一些报道，在亚洲很少见，我国NMO病例基本属复发型。 2．复发型NMO 在亚洲较常见，反复发作的单侧或双侧视神经炎和脊髓炎，与单时相NMO相比，复发型NMO女性更常见，女男比例可高达9:1，发病年龄较MS偏大，可伴有其他自身免疫疾病或自身免疫抗体阳性，预后差。复发型NMO可有脑干的轻微体征，如眼震、复视、恶心、讷吃和吞咽困难。在亚洲患者中，部分视神经脊髓炎型MS属此型，对于脱髓鞘病变始终仅累及视神经和脊髓，且血清NMO-IgG 阳性患者应考虑复发型NMO,若病变累及视神经和脊髓，脑内又有多发脱髓鞘病变符合MS改变，应诊断MS。 3．复发型NMO伴有不典型脑内病灶，首次发病时NMO脑MRI常正常，但在以后病程中MRI可显示下丘脑、丘脑、三脑室、四脑室周围非特异性病灶，不强化。多数患者血清NMO-IgG阳性。 4．复发型视神经炎或复发型急性脊髓炎（NMO高危综合征，high-risk syndromes for NMO），该型可能是NMO的早期表现，但应与临床孤立综合征相鉴别。 （三）辅助检查
治疗急性脊髓炎恢复期办法
治疗方法 取穴：病变阶段上下两侧夹脊穴、八髎穴、足三里（双）、三阴交（双）。用0.25MMX40MM 规格的毫针向脊柱方向斜刺一寸，得气后施提插捻转强刺激。每侧随意选两穴接电针，采用疏密波，强度以患者耐受为主，留针30分钟。八髎穴施平补平泻法。足三里与三阴交使用温针灸，每次3壮。一日一次，一周5次，10次一疗程。 摘选《针刺配合温针治疗急性脊髓炎恢复期38例》 急性脊髓炎是指非特异性炎症引起脊髓急性进 行性炎性脱髓鞘病变或坏死 ， 病变常局限于脊髓的数个节段，主要病理改变为髓鞘肿胀、脱失、周围淋巴细胞显著增生、轴索变性、血管周围炎症细胞浸 润［1］。胸髓最常受累，以病损水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征［2］。多见于青壮年，无性别差异，散在发病，可见于任何季节。病前数天或1～2周可有上呼吸道感染症状或疫苗接种史，受凉、过劳、外伤常为诱发因素。本病的病因目前尚不清楚，有学者认为可能是病毒感染后所诱发的一种自身免疫性疾病［3-4］。根据免疫发病机制，急性脊髓炎常用糖皮质激素治疗 ［5］，其他相关辅助药物及中医治疗均有一定效果。1激素治疗糖皮质激素具有抗炎、抗水肿及免疫抑制作用，是急性脊髓炎的主要治疗手段。近年来有研究发现，静脉滴注大剂量甲泼尼龙后血药浓度比口服泼尼松的血药浓度高250倍，在脊髓腔内短时间达到较高浓度［6］。大剂量甲泼尼龙可减轻脊髓炎性反应及水肿，改善血液循环；降低毛细血管通透性，增加局部血流量；对人体免疫系统产生强烈的抑制作用［7］；降低损伤脊髓中脂质过氧化物的含量，减轻其对脊髓的损害；并可减轻脱髓鞘程度，改善神经传导功能 ［8］。 杜磊等［9］ 按照使用激素治疗的种类不同，将激素治疗药物分为甲泼尼龙组和地塞米松组，对比分析其疗效。研究结果表明甲泼尼龙组疗效明显好于地塞米松组。 孙伟［10］及朱蕴光等［11］ 也对甲泼尼龙治疗急性脊髓炎的疗效进行了研究，结果表明甲泼尼龙治疗组的患者肌力改善时间、膀胱功能恢复时间及自行下地行走所需时间均比对照组显著缩短。目前认为甲泼尼龙是治疗急性脊髓炎快速、有效、安全的方法。2其他辅助治疗2．1免疫球蛋白免疫球蛋白可以封闭免疫细胞表面的Fc受体，通过对受体的调节阻止T细激活，可干扰调控细胞生长和死亡基因表达，从而抑制免疫反应，促进神经髓鞘修复和少突胶质细胞增生。中和补体、细菌毒素和病毒，干扰免疫复合物的生成沉积及免疫复合物对靶细胞所产生的溶解破坏作用，阻止补体复合物与巨噬细胞结合，抑制巨噬细胞对自身组织的侵袭 ［12］。免疫球蛋白用于治疗急性脊髓炎的机制可能有以下几个方面：①中和抗体，降低免疫球蛋白的生成；②中和细胞因子并降低其生成；③中和补体、细菌毒素和病毒，干扰免疫复合物的生成沉淀及复合物对靶细胞膜所产生的溶解破坏作用［13］。 王海涛等 ［13］及赵志斌等［14］采用静脉滴注丙种球蛋白0．4 g/（kg·d）联合甲泼尼龙500～1000mg/d，每日1次，连用5d。5d后改用泼尼松口服，以后按常规减量停用。急性脊髓炎病例经治疗后脊髓功能恢复所需时间比常规治疗组（单用甲泼尼松龙）显著缩短。2．2单唾液酸酶神经节苷脂单唾液酸酶神经节苷脂（gangliosideM1，GM1）的作用机制在于保护细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，纠正细胞内外离子失衡，防止Ca2+内流和细胞内钙超载，从而防止神经细胞水肿。同时，GM1能抗自
视神经脊髓炎的相关研究进展
视神经脊髓炎的相关研究进展 作者单位：300060 天津市环湖医院 通讯作者：乔清 视神经脊髓炎是一种视神经和脊髓受累的自身免疫性脱髓鞘疾病。该病与多发性硬化的关系一直存在争议，随着水通道蛋白4的发现，它们属于两个独立疾病的观点，已渐被国内外学者认同。文章从病因、机制、病理学、免疫学、临床表现、诊断及治疗方面，对视神经脊髓炎近年来的相关研究做了一个简单的概述；并将其与多发性硬化进行鉴别，二者在免疫学、病理学、病程发展、临床表现、治疗、预后、流行病学等诸多方面存在差异。文章还重点介绍了水通道蛋白及其特异性抗体的发现、生物学作用，及其在疾病的早期诊断、鉴别诊断中的重要意义，对于上述大分子的研究不仅利于人们对视神经脊髓炎发病机制的理解，更为今后治疗方案的制定提供了新的方向。 标签：视神经脊髓炎；多发性硬化；水通道蛋白 视神经脊髓炎（neuromyelitis optica, NMO），又称Devic综合征、Devic病，是视神经和脊髓先后或同时受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。本病属于自身免疫病，具有选择性、侵袭性损伤视神经和脊髓的特点，呈单相或“复发-缓解”多相病程，亚洲人居多。NMO与多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的关系一直存在争议，随着水通道蛋白4（aquaporin-4，AQP4）的发现，NMO被认为是一种离子通道病［1］，区别于MS。 1 病理学研究 NMO的典型病理学改变：脊髓中央坏死病灶，累及大部分灰质和部分白质，病灶以血管为中心，同时存在血管纤维变性，最终形成空洞［2］。病灶中少突胶质细胞丢失明显，广泛的巨噬细胞、小胶质细胞、B细胞浸润，管周有大量的免疫球蛋白（以IgM为主）的沉积和补体的活化。病灶内极少有髓鞘再生，病灶周围是髓鞘保留区［3］。 2 免疫学研究 脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF）寡克隆带（oligoclonal bands, OBs）阳性率低且容易消失（转阴）；急性期、复发期脑脊液细胞数常≥50×106/L，蛋白增高，病情好转后细胞数、蛋白量很快减少［4］。Nakamura等在其研究的23例NMO 中仅发现2例IgG寡克隆带（+），且这2例NMO-IgG（+）；他们的共同点是病程较长，合并自身免疫病（MG重症肌无力、Sicca syndrome干燥综合征）——提示当长期处于自身免疫状态时可出现OBs（+），但这与NMO无直接关系。 Lennon等［4］在NMO患者的血清中发现了一种称为NMO-IgG的自身抗
急性脊髓炎的MR诊断
急性脊髓炎的MR诊断 李彦增 急性脊髓炎是中枢神经系统比较常见的疾病,MR是目前 诊断脊髓疾病的首选方法。由于MR具有极高的软组织分辨 力,且可多方位、多参数成像,可显示病变段脊髓的全貌及病理 改变。本文分析总结了17例急性脊髓炎患者的MR表现及鉴 别诊断。 1材料和方法 对1997-10~1999-10我院MR检查发现的17例急性脊髓炎 病例进行分析。男7例,女10例,年龄4~60岁,平均34.6岁。 17例均为急性发病,以突然出现肢体的感觉运动障碍为主要症 状,其中10例发病前2周有上呼吸道感染病史。15例患者以 双下肢无力、麻木、行走困难为首发症状,2例四肢无力、麻木, 症状呈进行性加重。肌力呈不同程度下降。数日后,4例双下 肢瘫,1例四肢瘫。6例有二便失禁或尿潴留,12例病理征阳 性。15例行脑脊液检查,6例白细胞计数增高,8例蛋白含量轻 度增高。 本组病例均于发病后4周内行MR检查,使用美国Picker 公司0.5T Assect超导型MR机。颈段用颈部鞍形线圈,胸、腰段用表面线圈。平扫常规做矢状SE T1WI序列(TR/T E430/ 20ms)及FSE T2WI(TR/T E3000/120ms),病变段做横断FE(场回波或梯度回波)T2WI(TR/TE/FIipangle600/33ms/50b),层厚4mm,层间距0,4次激励。矩阵均为192-256@256,全部病例均行增强检查,造影剂为Gd-DTPA,给药后行矢、冠、横断面T1WI扫描。17例中6例于治疗后3~6月内随访复查。 本组病例经上述检查及随访,排除髓内其它病变,最后临床诊断为急性脊髓炎。 2结果 本组17例中累及颈段3例,其中C1~5、C3~6,C2~7各1例。颈胸段2例为C6~T2,胸段11例中累及3个胸椎体节段5例,4个椎体节段1例,5个者3例,6和8个椎体节段各1例,脊髓圆锥处受累1例。 本组病例MRI表现为:(1)急性期受累脊髓节段呈不同程度肿胀增粗,其中轻度增粗11例,较明显增粗5例,无变化1例(图1)。(2)受累段脊髓信号异常。T1WI等信号8例,不太清晰的低信号9例,T2WI全部病例病变段呈较清晰的高信号。横断FE T2WI序列病变脊髓呈均匀一致高信号,病变脊髓和正常脊髓无明显界限(图2)。(3)病变范围较长,最长者8个椎体节段,最短的也在3个椎体节段以上,平均4.3个椎体节段(图3)。(4)增强检查表现:无增强或轻度增强。病变段脊髓无增强10例,轻度增强7例,为不规则小斑片状增强(图4)。(5)本 3讨论 急性脊髓炎是指非特异性局限于数个节段的急性横贯性脊髓炎,其病因未明。病理上有的以软脑膜、脊髓周边的白质炎症与变性为主,有的以中央灰质部受累为主,神经细胞肿胀变性,从轴面损害看,有的是横贯性,有的以半侧损害为主[1]。急性脊髓炎临床诊断不难,主要诊断依据[2]包括:(1)青壮年多见;(2)病前有上呼吸道或消化道感染等前驱症状;(3)急性起病,双下肢无力突然出现且于数小时或数天内发展为瘫痪,极少数呈亚急性起病;(4)胸髓多见,颈髓次之;(5)腰穿检查一般无梗阻,脑脊液检查可正常或白细胞和蛋白质轻度增加;(6)除外椎管内其它病变。本组病例在临床特征上均符合上述诊断依据,尽管临床上急性脊髓炎有些特征性表现,但是MR是目前唯一能直接显示急性脊髓炎病灶的影像学检查手段,对急性脊髓炎的最后确诊有非常重要的意义。MR能尽早显示病变的部位及累及范围,并能排除或确定有否其它髓内病变的存在[2,3]。 图1矢状T1WI像(左)示胸髓轻度肿胀,信号稍低。T2(右)示胸2-9脊髓信号增号。图2图1病例横断FE序列T 2 示脊髓信号较均 一增高。图3矢状T 1 WI(左)示颈髓肿胀增粗。矢状T2WI(右)颈髓1~5呈明显高信号。图4图3病例增强检查矢状T1加权像示病变段颈髓未见增强。
30例急性脊髓炎临床治疗分析
30例急性脊髓炎临床治疗分析 发表时间：2016-06-20T11:54:53.787Z 来源：《心理医生》2015年23期作者：赵洪丽[导读] 表现为脊髓病变平面以下的肢体瘫痪，感觉缺失和膀胱、直肠功能障碍为主的植物神经功能损害，为常见的脊髓疾病之一[1]。 赵洪丽 （哈尔滨市道里区人民医院黑龙江哈尔滨 150070）【摘要】目的：探讨急性脊髓炎的临床治疗方法疗效。方法:对2013年1月～2015年3月收治的急性脊髓炎患者30例的临床治疗方法资料进行分析。结果：30例急性脊髓炎患者经治疗临床治愈20例，好转8例，未愈2例，无死亡病例发生。结论：对急性脊髓炎的治疗要努力减轻脊髓损伤，防止并发症，促进脊髓功能恢复，减少后遗症。 【关键词】急性脊髓炎；药物治疗；补液治疗 【中图分类号】R681.5 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）23-0156-02 急性脊髓炎是指非特异性急性横贯性脊髓炎症，以胸髓(T3～T5)最常受累，以病变水平以下肢体瘫痪，传导束性感觉障碍和膀胱、直肠等自主神经功能障碍为临床特征。表现为脊髓病变平面以下的肢体瘫痪，感觉缺失和膀胱、直肠功能障碍为主的植物神经功能损害，为常见的脊髓疾病之一[1]。对2013年1月～2015年3月收治的急性脊髓炎患者30例的临床治疗方法分析如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本组为神经内科收治的30例急性脊髓炎患者，其中男16例，女14例，年龄6～55岁，平均33岁。病程4小时～2个半月，平均7天。病前均有发热、全身不适或上呼吸道感染等病史，均急性起病，均有感觉障碍，双下肢截瘫18例，四肢瘫7例，括约肌功能障碍24例。白细胞可正常也可增高，以淋巴细胞为主，蛋白质可轻度增高。糖、氯化物含量正常，神经影像学异常。 1.2 方法 1.2.1药物治疗脱水药物治疗减轻脊髓水肿和清除自由基。皮质类固醇激素针对本病可能为自身免疫机制有关的非特异性炎症，故用激素可起到抗水肿、抗炎和减轻免疫反应的作用。免疫球蛋白增强机体免疫力，减轻临床症状，缩短病程。抗生素预防和治疗呼吸道或泌尿系感染[2]。B族维生素及扩血管药物有助于促进周围神经的再生及功能的恢复。α-甲基酪氨酸(AMT)对抗酪氨酸羟化酶，减少去甲肾上腺素合成，预防出血性坏死发生。增加组织储氧量，促进有氧代谢和侧支循环，利于组织的再生和修复。对于上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎导致的呼吸肌麻痹，轻者可用利痰药物和超声雾化吸入，重症应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，用人工呼吸机辅助呼吸。 1.2.2补液方法 1.2.2.1脱水利尿剂 20％甘露醇每次1～2g/kg，每日静脉点滴2～3次，连用4～6天。注意水电解质及。肾功能的变化。合并有心肺并发症者可适当选用利尿剂，如呋塞米。另外706代血浆500 ml静滴1/d。 1.2.2.2肾上腺糖皮质激素急性期可用大剂量甲泼尼松龙短疗程疗法，500～l000mg/d加入5％葡萄糖盐水或葡萄糖溶液中静点，连用3～5天；或用地塞米松10～20mg/d或氢化可的松200～300mg/d静点，lO～20天为1个疗程。用上述两药后可改用强的松口服40～60mg/d，随病情好转逐渐减量停药，每周减1次，5～6周内逐渐停药，同时应注意给予适当抗生素预防感染。要注意激素的不良反应，如消化道出血，可预防性使用洛塞克40mg，2/d静推，或西咪替丁0.2g，2/d入壶。补充钙剂和钾盐，加强支持疗法以保证足够水和热量摄入，预防各种并发症。 1.2.2.3免疫球蛋白急性上升性脊髓炎或急性横贯性脊髓炎急性期应立即使用。如静脉用人血丙种球蛋白，成人用量0.4g/(kg·d)静脉滴注，连用3～5天为1个疗程。 1.2.2.4抗生素根据可能的感染菌种或药物敏感试验结果选用敏感、足量的抗生素，尽快控制感染。如青霉素800万单位加在5％或10％葡萄糖液200ml静滴，1～2/d。 1.2.2.5神经保护剂、维生素和血管扩张剂辅酶A 100 U、ATP 20mg、肌苷0.2g、胰岛素4～6U和氯化钾5～10ml加入10％葡萄糖液250～500ml内静滴，1次/d，10～20天为1个疗程[3]。神经生长因子100～1000BU，神经节苷酯20～40 mg，静注，1/d。大剂量维生素B1，100mg/d，肌注、维生素B12 500μg/d，肌注。扩血管药物如烟酸、丹参、地巴唑等。 1.2.2.6对有呼吸障碍者应经常翻身拍背，促进痰液咳出，并给予化痰药物，如α-糜蛋白酶5mg，庆大霉素8万单位加入生理盐水20ml，超声雾化吸入，2～4次/d，有较好效果。也可用菲得欣液50ml，静滴，2/d。严重呼吸麻痹者行气管切开或呼吸机辅助呼吸。 1.2.2.7尿潴留处理可用针刺或按摩关元、中极等穴位，或用二甲弗林8mg加维生素B1 100mg骶椎管内注入，l次／d，5～10次为1个疗程；如有尿路感染，可用庆大霉素4万～8万单位加生理盐水500ml或0.2％呋喃西林或0.1％新霉素溶液进行膀胱冲洗，4次／d，每次100～200ml保留30分钟放出。 2.结果 30例急性脊髓炎患者经治疗临床治愈20例，好转8例，未愈2例，无死亡病例发生。 3.讨论 急性脊髓炎可发病于任何年龄，以青少年多见，无性别差异。病前数天或1～2周常有发热、全身不适等上感症状，或有疫苗接种史、受凉、外伤等常为发病诱因。起病急，首发症状多为双下肢麻木无力，病变节段束带感或根痛，多在2～3天进展至高峰。可出现病变水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。 多见于青壮年。典型的急性脊髓炎，多数在病前1～2周内有上呼吸道感染症状。脊髓症状急骤出现，常见有背部疼痛或腹痛或束带感等神经根刺激症状、然后突然出现肢体无力，感觉麻木、缺失和大小便功能障碍，在数小时到数日内发展到最高峰。急性病例，首先出现病变水平以下的一切运动、感觉、反射消失，伴尿潴留，称为脊髓休克。脊髓休克期一般持续3～4周，以后逐渐出现上运动神经元性瘫痪征象，如肌张力痉挛性增高，腱反射亢进．病理反射阳性，尿潴留转为反射性排尿(中枢联系中断，骶髓排尿反射弧仍完整，表现为不能随意排尿，呈反射性急促断续排尿，尿量少，不能排尽)。