头颈部鳞癌的化疗进展
LDH5在舌鳞状细胞癌中的表达及其临床意义
LDH5在舌鳞状细胞癌中的表达及其临床意义 袁春平1，李中武1，张玮2，王东苗1，程杰1，杨建荣1 1，南京医科大学口腔医学研究所南京江苏210029 2，南京医科大学附属口腔医院口腔病理科南京江苏210029 基金项目：国家自然科学基金（81100737），江苏省自然科学基金（BK2011762），教育部高等学校博士学科点专项科研基金（20113234120003） 作者简介：袁春平（1989-），男，江苏盐城人，在读七年制研究生 通讯作者：杨建荣，主任医师。E-mail: jrjskq@https://www.360docs.net/doc/629718407.html, 程杰，副教授。E-mail: leonardo_cheng@https://www.360docs.net/doc/629718407.html,共同通讯作者
摘要 目的：探讨LDH5蛋白在舌鳞状细胞癌组织中的表达特点，及其与临床病理和患者生存预后的关系。 方法：应用免疫组织化学染色法检测LDH5蛋白在63例舌癌组织标本和16例正常舌黏膜组织标本中的表达。结合患者临床病理资料和随访资料，应用SPSS17.0软件分析LDH5的表达与相关临床病理参数（Fisher精确概率法）以及患者总生存率之间（Kaplan-Meier法）的关系。结果：LDH5在部分舌鳞癌组织中呈高表达（33/63，52.38%），与其在正常舌黏膜组织的表达水平相比有显著统计学差异（P<0.01）。LDH5蛋白表达水平与肿瘤大小、颈淋巴结转移、临床分期具有相关性（P<0.05），而与患者的性别、年龄、病理分级、局部浸润等无相关性（P ＞0.05）。Kaplan-Meier 法分析患者总体生存情况结果显示：LDH5高表达组患者的总体生存率明显低于LDH5低表达组患者（P=0.0031，Log-rank检验）。 结论：LDH5在部分舌鳞状细胞癌组织中呈异常高表达，其表达水平与肿瘤的病理学特征及患者预后具有相关性。 [关键词] 舌鳞状细胞癌；LDH5基因；有氧糖酵解；免疫组织化学染色
头颈部恶性肿瘤 nccn指南解读
头颈部恶性肿瘤nccn指南解读 美国国家综合癌症网络(NCCN)指南是目前国际上应用最广泛的肿瘤学临床指南之一。近期，NCCN发布了2014年第一版头颈部肿瘤临床实践指南，该指南与2013年第二版相比，诊治原则方面仅在细节上进行了部分修订。本文主要对新版NCCN头颈部肿瘤指南外科治疗及放化疗方面的更新进行解读，希望能为临床医生深入理解和应用该指南提供帮助。 头颈部肿瘤外科手术治疗方面的更新 对临床未发现肿大淋巴结的口腔癌患者是否需要行颈清扫术，一直存在较大争议，这取决于医生对颈淋巴结的病理状态的正确评估。故对T1~2、N0，即原发灶直径≤6cm淋巴结转移阴性者，新版指南增加“原发灶切除±前哨淋巴结(SLN)活检”这一项目，目的是根据SLN病理结果指导手术者决定是否为患者进一步行颈清扫术。 旧版指南对于声门型喉癌原位癌的治疗方法有两种:内镜下切除和放疗，新指南则进一步指出推荐内镜下切除术。而对于T1~2，N0和某些T3术后切缘阳性者的处理方式应选择二次手术或放疗，不再对≥T2或伴其他危险因素者考虑联合放化疗。 2013年指南列出了7种与预后相关的肿瘤累及区域，即①侵犯翼内肌;②肉眼可见颅底侵犯;③直接侵犯上鼻咽，深部侵犯咽鼓管和鼻咽侧壁;④侵犯颈总动脉;⑤侵犯皮肤;⑥侵犯纵膈、颈椎或椎前筋膜;⑦皮下转移。新版指南仍沿用，但进一步提出对于有癌肿完整切除可能的患者，这些区域累及都不能作为绝对禁忌证。 对于原发灶的切除，新版指南新增了两点:1、骨髓腔侵犯是节段性切除的指征，骨髓冰冻切片有助于指导手术切除范围;2、随着机器人及激光辅助切除术在头颈部肿瘤原发灶治疗中逐渐普及，指南指出，合理运用新技术是关键，重点是要求医生具有熟练的操作技能和丰富的临床经验。
口腔颌面头颈鳞癌靶向治疗研究进展
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口腔颌面头颈鳞癌靶向治疗研究进展 作者：邓凌， 农晓琳， DENG Ling， NONG Xiao-lin 作者单位：广西医科大学口腔医学院口腔颌面外科,广西,南宁,530021 刊名： 口腔颌面外科杂志 英文刊名：JOURNAL OF ORAL AND MAXILLOFACIAL SURGERY 年，卷(期)：2009，19(2) 被引用次数：1次 参考文献(17条) 1.吴一龙2005年临床肿瘤学重大进展[期刊论文]-循证医学 2006(02) 2.Shih C.Tcichcr BA Cryptophycins:a novel class of potent antimitoticantitumor dcpsipeptides 2001(13) 3.陈乔尔.吴继锋.王道斌表皮生长因子受体在口腔鳞癌组织中的表达及意义[期刊论文]-临床与实验病理学杂志2000(01) 4.Cohen EE.Rosen F.Stadler WM Phase Ⅱ trial of ZD 18392 in recurrent or metastatic squamous cell carcinoma of the head and neck 2003(10) 5.Belon J.lrigoyen A.Rodriguez I Preliminary results of a phase Ⅱ study to evaluate gefitinib combined with docetaxel and cisplatin in patients with recurrent and/or metastatic squamous cell carcinoma of the head and neck 2005(28) 6.周小娟.马海琳头颈部恶性肿瘤的分子靶向治疗进展[期刊论文]-现代肿瘤医学 2008(03) 7.Wilhelm SM.Carter C.Tang L BAY 43-9006 exhibits broad spectrum oral antitumor actifiity and targets the RAF/MEK/ERK path-wayan d receptortyrosine kinasesinvolved intumor progressionan dangiogenesis 2004(19) 8.Ranieri G.PatrunoR.Ruggieri E Vascular endothelial growth actor as a target ofbevacizumab in cancer:from the biology to the clinic 2006(16) 9.Eisen Bach SP Carcinogenesis 2000 10.Naheny B.Mueller MM.Fusenig NE Friends or foes-bipolar defects of the tumour stoma in cancer 2004(02) 11.Burford Mason A.Dardick I.van Nostrand P Salivary gland neoplasms stem cell histogenesis 1990(06) 12.俞忐维肿瘤干细胞和涎腺肿瘤[期刊论文]-临床口腔医学杂志 2007(11) 13.Barroug A.Glimeher MJ Hydroxyapatite crystals as a local delivery system for cisplatin:adsorption and release of cisplatin in vitro 2002(02) 14.Alexion C.Amold W.Klein RJ Local regional cancer treatment with magneitic drug targeting 2000(23) 15.Kudo Y.Kitajima S.Ogawa I Mol Cancer Ther 2005 16.Tanaka C.Uzawa K.Shibahara T Expression of an inhibitor of apoptosis,survivin,in oral carcinogenesis 2003(08) 17.Pennati M.Binda M Ribozyme mediated inhibition of survivin expression increases spontaneous and drug induced apo ptosis and decreases the tumorigenie potential of human adenoid cystic carcinoma celts 2004(02)
头颈部恶性肿瘤-nccn指南解读++
头颈部恶性肿瘤nccn指南解读 摘要：2010 版头颈部肿瘤 NCCN 指南较2009 版的内容有重大的更新，整合了已取得的重要临床数据，调整了部分治疗原则。主题词：头颈部肿瘤；临床指南；NCCN 中图分类号：R739.91 文献标识码：A 文章编号：1671-170X （2010 ）07-0511-05 NCCN 肿瘤学临床实践指南是由代表美国癌症研究和治疗最高水平的肿瘤中心组成的学术联盟组织编写，它的宗旨是为医生和患者提供当前最佳的治疗建议，提高肿瘤治疗水平。 NCCN 指南制定专家组汇集多学科团队, 充分采用循证医学证据作为推荐标准；每条建议都拥有自己的共识分类，供医生使用时参考。头颈部肿瘤的种类及治疗手段复杂多样，需要各个领域的专家合作以获得最佳的治疗及随访，其指南在临床工作中尤为重要。本文对NCCN 鼻咽部：鼻咽癌中第6 版的T2a （肿瘤侵犯口咽和/ 或鼻腔，无咽旁间隙侵犯）归入第7 版的T1 ，而T2b （咽旁间隙侵犯）作为第7 版的T2(T2 不分a 、b)。而淋巴分期中的改变为：N1 增加了单侧和/或双侧咽后淋巴结转移，最大径不超过6cm 。口咽：T3 增加肿瘤浸润会厌舌面。T4a 增加了局部中度浸润的疾病：肿瘤侵犯喉，舌的外部肌肉，翼内肌，硬腭或下颌骨。T4b 增加了局部非常广泛浸润的疾病。下咽：T3 增加了肿瘤累及食管( 原为T4a) 。T4a 增加了局部中度浸润的疾病剔除食管累及。T4b 增加了局部非常广泛浸润的疾病。口咽、下咽淋巴结分期无变化。2010 版的头颈部
肿瘤临床实践指南进行解读。1 按AJCC 分期第7 版对TNM 分期进行了更新几乎所有头颈部肿瘤分期中进行了更新的内容为在T4a 、T4b 分期中分别增加了描述性的说明：1.3 喉部TNM 分期声门上：T4a 增加局部中度浸润的疾病。T4b 增加局部非常广泛浸润的疾病。声门型：T4a 增加局部中度浸润的疾病。T4b 增加局部非常广泛浸润的疾病，并且在T4a 的描述时说明肿瘤侵犯穿过甲状软骨的外皮质，而在第6 版中为肿瘤侵犯穿过甲状软骨。声门下：T4a 增加局部中度浸润的疾病。T4b 增加局部非常广泛浸润的疾病。T4a 为局部中度浸润的疾病；T4b 为局部非常广泛浸润的疾病，但侵犯的具体结构变化不大。 1.1 唇癌和口腔癌TNM 分期T4a 增加了局部中度浸润的疾病。(唇) 肿瘤侵犯骨皮质，下牙槽神经，口底或面部皮肤( 如颏或鼻) 。( 口腔) 肿瘤侵犯邻近结构[ 如穿透骨皮质（下颌骨或上颌窦）进入舌的深部（外部）肌肉（颏舌肌、舌骨舌肌、舌腭肌和茎突舌肌），上颌窦，面部皮肤] 。N 分期未见变化。 1.4 大唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺）TNM 分期T4a 增加中度浸润的疾病。T4b 增加非常广泛浸润的疾病。T4b 增加了局部非常广泛浸润的疾病。 1.2 咽部（包括舌底、软腭、悬雍垂）TNM 分期系统收稿日期：2010-07-05 肿瘤学杂志2010 年第16 卷第7 期1.5 鼻腔、鼻窦TNM 分期T4a 增加局部中度浸润的疾病。T4b 增加局部非
肿瘤的化疗方案大全
1.头颈肿瘤的化学治疗方案 2.肺癌的化学治疗方案 3.乳腺癌的化学治疗方案 4.胃肠道肿瘤的化学治疗方案 5.血液及淋巴的化学治疗方案 6.骨及软骨瘤的化学治疗方案 7.泌尿和男性生殖系肿瘤的化学治疗方案 8.女性生殖系统肿瘤的化学治疗方案 9.恶性黑色素瘤的化学治疗方案 10.原发不明的肿瘤的化学治疗方案 1.头颈部肿瘤 一、脑肿瘤 1、神经胶质瘤（高度恶性）-- BCNU卡氮芥（氯乙亚硝脲）方案---配合放疗，有效率30-50% 卡氮芥100-150MG/M2 IV 第1-3天 或卡氮芥200MG/M2 IV 第1天 （每6-8周重复,可用6次） 2、多形性成胶质细胞瘤和退行性星形细胞瘤 VEP方案联合放疗------每28天一周期，总共12周期---放疗同步或放疗结束立刻。长春新碱 1.4MG/M2（最大量2MG）IV 第1天 足叶乙甙100MG/M2 IV（40-60分钟）第1-3天 甲基苄肼100MG/M2 PO 第1-7天 放疗：术后全脑外照射，总剂量59.4GY，时间7周。 3、多形性成胶质细胞瘤和退行性神经胶质瘤 PVC方案------每6-8周重复 环己亚硝脲110MG/M2 PO 第一天 甲基苄肼60MG/M2 PO 第8-21天 长春新碱 1.4MG/M2 IV 第8，29天 4、中高恶性胶质细胞瘤 TL方案----6-8周重复 鬼噻吩甙（VM-26）100MG DIV 第1-2天（稀释后应于3小时内应用） 环乙亚硝脲110MG/M2 PO 第3天 5、星形细胞瘤（高度恶性） BC方案---每28天一周期，共3周期（经过化疗缩小肿瘤有利于手术及放疗） 卡氮芥40MG/M2 IV 第1-3天
鳞状细胞癌抗原在银屑病上的研究进展
鳞状细胞癌抗原在银屑病上的研究进展 发表时间：2012-05-24T16:49:00.037Z 来源：《医药前沿》2012年第1期供稿作者：倪晓静 [导读] 银屑病是一种常见的原因不明的表皮细胞增殖加速、真皮毛细血管扩张，表皮与真皮内淋巴细胞、中性粒细胞浸润的一种炎症性皮肤病。 倪晓静 ( 浙江金华第五医院 3 2 1 0 0 0 ) 【摘要】(carcinoma antigen,SCCA）是丝氨酸蛋白酶抑制物家族成员的一种糖蛋白，其基因位于染色体18q21.3，由高度同源的SCCA一1和酸SCCA一2组成。目前S C CA主要在临床上应用于鳞状细胞癌的监测，但在临床学习时常发现血清SC CA在一些皮肤疾病如银屑病、湿疹、天疱疮上明显升高，故从血清学、免疫组化、电镜、PCR等技术对银屑病与SCCA的关系作一综述。 【关键词】鳞状细胞癌抗原银屑病 【中图分类号】R758.63 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）01-0136-02 1.银屑病及SCCA的概况 银屑病是一种常见的原因不明的表皮细胞增殖加速、真皮毛细血管扩张，表皮与真皮内淋巴细胞、中性粒细胞浸润的一种炎症性皮肤病。银屑病会表达一些在正常皮肤中所没有蛋白酶及抑制剂[1]，在活动性皮损局部可发现一些过度表达或激活一些蛋白酶、抑制剂。正常皮肤上表达的蛋白酶抑制剂有三种：纤溶酶原激活物抑制剂I I[2]、一种胰蛋白酶抑制剂[3]、少量大分子物质半胱氨酸蛋白酶抑制剂[4]。 Takahashi et al研究增强抑制半胱氨酸蛋白酶的活性，经蛋白提纯后发现一种有强烈的抗木瓜蛋白酶及组织蛋白酶L功能的蛋白，但对组织蛋白酶B、H没有作用[5]，通过基因测序发现该蛋白类似于SC C A。S C CA是属于丝氨酸蛋白酶抑制物家族成员的一种糖蛋白，相对分子质量为4.5×104，其基因位于染色体18q21.3[6]，由98％同源性的SCCA-1和SCCA-2基因组成，分别编码92％同源的中性SC CA-1和酸性SC CA-2糖蛋白，但主要是前者。SCCA-1和SCCA-2尽管高度同源，但其作用却大相径庭：SCCA-1是木瓜蛋白酶样半胱氨酸蛋白激酶(组织蛋白酶c a t L、S和K)的抑制物，增强肿瘤细胞抗程序性死亡能力；SCCA-2是糜蛋白酶样蛋白激酶(catG)的抑制物[7]，抵抗c a tG 介导的炎症反应。但SC CA在血清学上应用于银屑病的诊断、治疗效果评价，及组织学上SCCA在银屑病皮肤中表达的资料较少。 2．SCCA在皮肤上的表达及其作用 Cataltepe[8]应用PCR技术发现在一些鳞状组织的基底层细胞同时表达SCCA1、SCCA2，如舌头、食道、宫颈、阴道、某些皮肤组织。Katagiri[9]研究发现皮肤表达S C C A与U V照射相关：在正常避光部位，S C C A组化染色浅（图1A），而在眼周、脸颊照光部位染色稍深，以S C C A1为主（图1A）；太阳照射后染色加深明显，主要在胞浆部位（图1A）。对臀部皮肤进行U V照射后发现颗粒层、棘层S C C A1染色增强，但应用原位杂交技术在正常表皮上未探及SCCA1mRNA（图1B）。Katagiri[9]对新生儿的角质形成细胞培养，在UV照射后应用PCR技术分析发现SCCA1、SCCA2均表达增加，但在后期（尤其是48小时后）以S C C A1m R N A合成为主（图1C）。这可能是SCCA1在照光过度皮肤中表达较多的原因。 K a t a g i r i[9]将S C C A1、S C C A2阴性基因转入3T3/J2细胞，发现U V>30m J/c m2时细胞全部凋亡，但在30m J/c m2时细胞携带S C C A1、SCCA2阴性基因的死亡明显比对照组增多，而且SCCA表达的量与UV照射下细胞生存时间正相关，提示SCCA有保护细胞避免UV照射引起损伤的作用。为了在组织学上证实SCCA的作用，Katagiri[9]将HR-1老鼠（SCCA1高表达型）及野生型老鼠在UV照射（200 mJ/cm2/d，2d）24小时后行病理检查，提示野生型的表皮内细胞间水肿、海绵形成（图2），但在HR-1型未见明显的异常，这提示S C C A－1对U V照射引起的角质形成细胞凋亡有明显的抑制作用。 3.银屑病血清学上SCCA变化 鳞状细胞癌抗原是Ka t o等于1997年从子宫颈鳞状上皮中分离出来的鳞状上皮相关抗原T A-4的亚单位，与鳞状细胞癌、子宫颈癌、食道癌等恶性肿瘤的发生发展关系密切，但T o r r e G C[10]发现S C C A在良性疾病中也会升高，如皮肤科的湿疹、天疱疮、红皮病、银屑病等，De Pità O[11]随即发现银屑病的急性期血清SCCA、IL－2、CD4、CD8、ICAM-1、B2微球蛋白均高，且S C C A与银屑病的严重程度相关，与疾病活动的免疫、炎症指标有一定关联，并提出S C C A的过度表达可能与细胞因子刺激银屑病局部微环境改变有关。Tsukahar[12]发现银屑病、湿疹引起的红皮患者血清SCCA增高的同时血L DH、嗜酸性粒细胞增多、血淋巴细胞减少，且治疗后红皮病缓解时血清SCCA、LDH恢复正常。El-Rachkidy[13]发现银屑病患者的血中抗SCCA抗体明显高于正常组，但在血清SCCA高的异位性皮炎血清中未发现抗SCCA抗体阳性，提示尽管银屑病为T一种细胞免疫调节的免疫性疾病，但体液免疫可能也参与疾病的发生发展，并且SCCA 作为抗原参与了这一过程。 4.银屑病SCCA免疫组化及免疫荧光表现 T a k e d a[14]在研究中发现银屑病患者血清SC CA升高，并且其浓度与在皮损处表皮中的SC CA浓度相关。SC CA在正常皮肤染色中阴性（图3A），但在银屑病皮损中S C C A染色与银屑病局部皮损面积及严重程度相关，与血清S C CA相关，如在早期皮损病理上提示角化不全，血SC CA提示中等程度提高（3－10n g/m l），染色相对较弱且分散的在颗粒层及棘层细胞染色（图3B），并且上述细胞细胞核S C C A阳性（图3C），只有少量的真皮层细胞SCCA阳性（图3B）；但在SCCA高浓度（>10mg）的银屑病活动性皮损处提示棘层及颗粒层弥漫性SC CA深染色（图3D-I），尤其在Ka g or微脓肿处（图3F），大部分细胞细胞核SC C A阳性，除了浸润的中性粒细胞。在一些严重的病例中（图3G），S C CA染色从基底层至颗粒层均为阳性，甚至在一些伸长的表皮突上除了基底细胞外其他均阳性（图3H），SC CA在细胞膜、细胞内均深染（图3I）。Takeda[14]根据银屑病中SCCA染色程度与血中SCCA浓度密切相关，提出血中的SCCA升高可能与银屑病局部SCCA进入血液循环有关。 银屑病皮损中的淋巴细胞表现非常活跃，皮损早期是活化的C D4细胞为主的浸润，以后是C D8为主的细胞浸润[15]，主要分布于基底层。在局部动态组织相显示银屑病为局部的免疫反应，是一种由T细胞介导的角质细胞异常增生性疾病，其中CD4细胞在发病中起了关键的作用，而C D8与皮损的持久有关。但J a b l o n s k a[16]发现与其他炎症性、过度角化性皮肤病相比，在银屑病中I g G在表皮沉积明显增多，在银屑病的斑块角质层上有C5a/C5a[17]、C5-9[18]等补体沉积，这些提示抗原抗体反应、补体可能也在银屑病中发挥积极的作用。Ta k e d a[14]对皮损上沉积的IgG研究分析发现其中的抗原主要为丝氨酸蛋白酶抑制剂家族、SCCA等。Horiuchi[19]应用SCCA单克隆抗体进行免疫组化染色，发现湿疹、异位性皮炎引起的红皮病中S C C A 单克隆抗体（monoclonal antibodies ，mAb）在表皮上部的胞浆强染色；Sézary综合征的表皮染色没有前者浓，亦集中于表皮上部；但在红皮病型银屑病中SCCA mAb染色相对较浅，且弥散性分布于表皮全
检验项目介绍鳞状细胞癌抗原(scc)
鳞状细胞癌抗原（S C C） -------检验新项目介绍 鳞状细胞癌抗原（SCC）是一种特异性很好而且是最早用于诊断鳞癌的肿瘤标志物。它最初从宫颈癌组织中分离获得，就生物活性而言属于丝氨酸蛋白酶抑制剂家族，它包括两个基因SCC1和SCC2。SCC广泛存在于不同器官的正常组织中（含量极微）和恶性病变的上皮细胞中。在血清中至少有四种形式的SCC：游离SCC1、游离SCC2、以及与相对应的丝氨酸蛋白酶结合物。SCC在正常的鳞状上皮细胞中抑制细胞调亡和参与鳞状上皮层的分化，在肿瘤细胞中参与肿瘤的生长，它有助于所有鳞状上皮细胞起源癌的诊断和监测，例如：子宫颈癌、肺癌（非小细胞肺癌）、头颈部癌、食管癌以及外阴部鳞状细胞癌等。现在临床上一般多使用酶联免疫吸附试验检测总SCC，其临床意义有： 1.对子宫颈癌有较高的诊断价值：对原发性宫颈鳞癌敏感性为44%-69%；复发癌敏感性为67%-100%，特异性90%-96%；其血清学水平与肿瘤发展、侵犯程度及有否转移相关。在宫颈癌根治术后SCC浓度显著下降；可及早提示复发，50%患者的SCC浓度升高先于临床诊断复发2-5个月，它可以作为独立风险因子加以应用。 2.辅助诊断肺鳞癌：其水平与肿瘤的进展程度相关，它配合CA125、CYFRA21-1、NSE和CEA联合检测可提高肺癌患者诊断的灵敏性。 3.食管鳞癌的预测：阳性率随病情发展而上升，对于晚期患者，其灵敏性可达73%，联合检测CYFRA21-1和SCC可以提高检测的灵敏性。 4.其它鳞癌的诊断和监测：头颈癌、外阴癌、膀胱癌、肛管癌、皮肤癌等。 即日起你可在医生工作站“免疫”上选择SCC一项进行开单。 注：肿瘤标志物(肺部) 组合套餐中已包含SCC，切勿重复开单！
化疗方案
头颈部肿瘤 一、脑肿瘤 1、神经胶质瘤（高度恶性）-- BCNU卡氮芥（氯乙亚硝脲）方案---配合放疗，有效率30-50% 卡氮芥100-150MG/M2 IV 第1-3天 或卡氮芥200MG/M2 IV 第1天 （每6-8周重复,可用6次） 2、多形性成胶质细胞瘤和退行性星形细胞瘤 VEP方案联合放疗------每28天一周期，总共12周期---放疗同步或放疗结束立刻。长春新碱1.4MG/M2（最大量2MG）IV 第1天 足叶乙甙100MG/M2 IV（40-60分钟）第1-3天 甲基苄肼100MG/M2 PO 第1-7天 放疗：术后全脑外照射，总剂量59.4GY，时间7周。 3、多形性成胶质细胞瘤和退行性神经胶质瘤 PVC方案------每6-8周重复 环己亚硝脲110MG/M2 PO 第一天 甲基苄肼60MG/M2 PO 第8-21天 长春新碱1.4MG/M2 IV 第8，29天 4、中高恶性胶质细胞瘤 TL方案----6-8周重复 鬼噻吩甙（VM-26）100MG DIV 第1-2天（稀释后应于3小时内应用） 环乙亚硝脲110MG/M2 PO 第3天 5、星形细胞瘤（高度恶性） BC方案---每28天一周期，共3周期（经过化疗缩小肿瘤有利于手术及放疗） 卡氮芥40MG/M2 IV 第1-3天 顺铂40MG/M2 IVD 第1-3天 6、儿童星形细胞瘤（低度恶性，不能手术，该方案有助于放疗延期或不放疗）JET方案-----每3-4周一周期，共4周期 足叶乙甙300MG/M2 IV（1小时内）第1天 卡铂1000MG/M2 IV （3-5小时）第1天 之后---每3-4周1周期，巩固治疗 足叶乙甙200MG/M2 IV 第1天 卡铂600MG/M2 IV 第1天 二、头颈部鳞癌 1、晚期 单药甲氨喋呤方案----每7天一次 甲氨喋呤40MG/M2 IV 第1天 单药紫杉醇方案-----每21天重复，G-CSF支持 紫杉醇250MG/M2 CIV 第1天 DF方案----每隔21天重复 顺铂30MG/M2（亦可100MG/M2一次性应用）IVD 第1-3天 氟尿嘧啶1000MG/M2 CIV 第1-3天（应持续24小时静滴） 2、复发的鳞癌---DF失效后二线方案 抢救治疗NMB方案-------每2周*6周