糖尿病性动眼神经麻痹临床分析
动眼神经麻痹
动眼神经麻痹 病因 1、动脉瘤：颅内动脉瘤是动眼神经麻痹最常见的原因之一，以后交通支动脉瘤最多见，造成动眼神经麻痹的原因与其解剖部位有关,常因动脉瘤的急性扩张,压迫牵拉或出血损伤动眼神经而致眼肌瘫痪或因动脉瘤的破裂出现蛛网膜下腔出血； 2、脑肿瘤：颅内原发或转移性肿瘤均可导致动眼神经麻痹； 3、眼肌型重症肌无力：因神经肌肉接头间传递障碍所致,并非动眼神经本身的疾病,只侵犯眼外肌； 4、感染：常由眶内,眶后的炎症所致； 5、脑血管性疾病：包括脑梗塞等； 6、眼肌麻痹性偏头痛：患者多有反复头痛发作史或家族史； 7、糖尿病性眼肌瘫痪 临床表现 完全损害时表现为上睑下垂，眼球向外下斜（由于外直肌及上斜肌之作用），不能向上、向内、向下转动，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失，并有复视、头向健侧歪斜。常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等。 鉴别诊断 （一）核性及束性麻痹因动眼神经核在中脑占据的范围较大，故核性损害多引起不全麻痹，且多为两侧性，可见有神经梅毒，腊肠中毒及白喉等。束性损害多引起一侧动眼神经麻痹，表现为同侧瞳孔扩大，调节机能丧失及睑下垂，眼球被外直肌及上斜肌拉向外侧并稍向下方。（二）周围性麻痹 1.颅底动脉瘤（aneurysmofthebaseoftheskull）:动眼神经麻痹单独出现时，常见于颅底动脉瘤而罕见于其他肿瘤。本病多见于青壮年，多有慢性头痛及蛛网膜下腔出血病史，亦可以单独的动眼神经麻痹出现。脑血管造影多能明确诊断。 2.颅内占位性病变（intracranialspaceoccupyinglesion）:在颅脑损伤颅内压增高及脑肿瘤晚期，一般皆表示已发生小脑幕切迹疝。表现为病侧瞳孔扩大及光反应消失，对侧肢体可出现瘫痪，继之对侧瞳孔也出现扩大，同时伴有意识障碍。根据病史及头颅CT检查多能明确诊断。 3.海绵窦血栓形成及窦内动脉瘤:可表现为海绵窦综合征，除了动眼神经瘫痪外，还有三叉神经第一支损害，眶内软组织，上下眼睑、球结膜、额部头皮及鼻根部充血水肿，眼球突出或视乳头水肿，炎症所致者常伴有全身感染症状，结合眶部X线片及腰椎穿刺及血常规检查可明确诊断。 4.眶上裂与眶尖综合征（superiororbitalfissureandorbitalapexsyndrome）:前者具有动眼、滑车、外展神经与三叉神经第一支功能障碍，后者除此3对颅神经损害外，常伴有视力障碍，结合眶部视神经孔X线片，血液化验、眶部CT等多能明确诊断。 5.脑膜炎（cephalitismeningitis）:脑膜炎引起的动眼神经损害多为双侧性，且多与滑车、外展神经同时受累。脑脊液检查细胞数、蛋白定量增高。 治疗 动眼神经麻痹的治疗方法包括先天性上睑下垂药物治疗多无效，手术矫正效果较好。对后天性上睑下垂，要针对病因进行治疗。早期上睑下垂，首先应排除重症肌无力。如系神经麻痹应确定类型找致病因进行治疗。在找到病因之前，可口服及注射维生素B族药物及ATP、cAMP、CTP等。对长期治疗无效的病例，应考虑手术矫正，并根据实际情况选择术式。
(推荐)急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
格林-巴利综合征 一、定义格林-巴利综合征又称急性多发性神经根神经炎。 二、病因尚未完全清楚，一般认为是迟发性过敏性自身免疫疾病。 三、临床表现 本病多发生在儿童和青壮年，病前患者可以有感冒、流涕或腹泻等病史。1～2周后患者出现双手和/或双足的无力，并逐渐向双上肢及双下肢发展，同时可以伴有麻木感，病情严重时可以累及呼吸肌而导致呼吸困难，此时患者感到咳痰无力、气憋，若治疗不及时可危及生命。本病还常累及面神经及后组颅神经，出现面神经麻痹、说话声音嘶哑、饮水进食发呛；一部分患者有双手、双足的痛觉减退伴有肌肉疼痛。病情在1周内可以继续发展，4周后开始恢复。 四、诊断及鉴别诊断 根据上述的表现，经过医生的检查，患者的肢体腱反射减弱或消失，腰椎穿刺后脑脊液化验显示"蛋白-细胞分离"（脑脊液中蛋白的含量超过正常值而细胞数在正常范围）。 五、治疗 ①对症治疗。最重要的是防止呼吸肌麻痹。重症患者要行气管插管或气管切开，辅 以机械呼吸机维持，并预防感染给以抗生素。保持呼吸道通畅，定时翻身拍 背，这是减低病死率的关键。 ②支持疗法。加强营养，不能进食者要及早插鼻饲管，灌以牛奶、菜汤及高营养物 质；还要对患者的肢体进行运动以及步态训练，并配以针灸、按摩。 ③应用大剂量免疫球蛋白，疗效较好，并且安全，副作用少，但是价格昂贵；激素 也广泛应用于治疗本病，但副作用较多，应慎重使用。 六、护理 本病是一种特殊类型的多发性N根N炎，主要侵犯运动系统的下运动N元。表现为神经组织水肿、充血等病理变化，可能为神经组织对机体内外有种致病因素的一种变态反应性疾病，故称为综合症。起病急骤，且多在呼吸道感染后发病。以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现，当呼吸肌受累严重时可导致呼吸功能不全和严重缺氧，甚至出现呼吸、心跳骤停。故呼吸麻痹和心脏并发症为本病最常见的死因，在护理中应倍加注意。 一、心理护理：病人意识清醒，常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。多安慰鼓励，帮助翻身咳痰，增强战胜疾病的信心。 二、加强呼吸道护理：此类病人的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无，因此早期的预防非常重要。 1、加强吸痰、给氧、翻身、拍背、咳痰。 2、肺部被架以免加重呼吸困难，且准备气管切开包及用具。 3、严密观察病情变化，一旦呼吸加重，排痰不畅，严重缺氧时，立即报告医生，准备行气管切开。术后按气管切开后的护理常规进行护理。 三、加强饮食、大小便等方面的生活护理： 1、因肢体瘫痪需喂食，喂食中注意速度及温度适中。 2、吞咽困难者—鼻饲，保证足够营养和水份，又可防止吸入性肺炎的发生。 3、患者因不能行走或困难，故需主动加强大小便的护理。 4、在恢复期开始后，一般出汗较多，应定期给予擦澡。
糖尿病性动眼神经麻痹临床观察
糖尿病性动眼神经麻痹临床观察 目的分析糖尿病性动眼神经麻痹的临床效果。方法选取该院2015年7月—2016年7月共74例糖尿病动性眼神经麻痹患者。分为常规组和治疗组，各组37例。常规组：对患者进行基础治疗。治疗组：在常规组的基础上对患者进行针灸。结果治疗组的总有效率94.59%明显优于常规组67.56%（P＜0.05）。两组患者均未出现不良反应的情况。结论糖尿病动眼神经麻痹运用扩血管药物和营养视神经的药物联合针灸进行治疗，效果显著，提高了患者的生活质量，缩短病程，可以在临床推广。 标签：动眼神经麻痹；糖尿病性；临床观察 随着当今人们的生活水平不断提高，糖尿病的发病率也逐年递增，糖尿病会诱发核性或者是周围的神经产生病变，从而增加了糖尿病性动性眼神经麻痹的发病率，其病也是糖尿病并发症中最常见的，糖尿病性动性眼神经麻痹的临床特征有瞳孔散大，复视、单侧上眼睑下垂等症状，严重影响了患者的日常生活，临床中常规的治疗方法比较单一，多是用西药物进行治疗，因为治疗周期长，效果并不理想，无法满足患者的需求，而近年里，在临床中多用针灸对糖尿病性动性眼神经麻痹患者进行治疗，效果显著，安全性高[1]。选取该院2015年8月—2016年8月共74例糖尿病动性眼神经麻痹患者，采用药物和针灸联合进行对比治疗，观察针灸治疗临床效果，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取该院2015年7月—2016年7月共74例糖尿病动性眼神经麻痹患者。按入院先后顺序分为常规组和治疗组，两组各37例。常规组：女性15例（18眼），男性22例（24眼），年龄38～70岁，平均年龄（49.8±4.5）岁；其中视力模糊患者20例，眼球活动受限患者7例；复视10例，其中完全性动眼神经麻痹17例（左眼8例，右眼9例），不完全性动眼神经麻痹20例（左眼11例，右眼9例）。治疗组：女性患者18例，男性患者19例，年龄45～78岁，平均年龄（58.7±5.3）岁；其中视力模糊患者23例，眼球活动受限患者9例；复视5例，其中完全性动眼神经麻痹14例（左眼患者6例，右眼患者8例），不完全性动眼神经麻痹23例（左眼15例，右眼8例）。两组患者在年龄、性别、病情相比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 纳入标准和排除标准 1.2.1 纳入标准①通过检查确定疾病是糖尿病动性眼神经麻痹；②无认知功能障碍；③患者均同意为研究对象并自愿签订同意书。 1.2.2 排除标准①对针灸刺激有反应或晕针；②有精神疾病；③通过数字减
这些病因导致的动眼神经麻痹,处理原则大不同
这些病因导致得动眼神经麻痹,处理原则大不同 2017-08-24 来源:中国眼耳鼻喉科杂志 导读:动眼神经麻痹就是造成眼肌麻痹及复视得常见病因,具体原因包括颅内动脉瘤压迫、外伤、缺血、炎症及脑干病变等。由于颅内动脉瘤破裂可危及生命,故尽早明确病因并及时处理对临床意义重大。本文首先介绍动眼神经得解剖通路,然后针对不同部位损伤导致动眼神经麻痹得临床特征及处理原则逐一分述。 动眼神经解剖示意图 动眼神经核簇位于中脑背侧、中脑导水管周围,向前穿经红核、黑质、大脑脚从脚间窝出脑干,进入蛛网膜下隙继续前行,经过海绵窦外侧壁前上方,经眶上裂进入眼眶,进而分为上支与下支,分别支配提上睑肌、上直肌、内直肌、下直肌、下 斜肌及瞳孔括约肌
动眼神经在海绵窦内位于外侧壁得上方,其下依次为滑车神经、三叉神经第1支 与第2支,颈内动脉与展神经位于内侧 常见病因及处理 颅内动脉瘤 由于动眼神经从脚间窝出颅后行走于大脑后动脉与小脑上动脉之间,故颅内Willis环周围得动脉瘤,特别就是大脑后动脉附近得动脉瘤极易产生动眼神经压迫,导致累及瞳孔得完全性动眼神经麻痹。患者可因急性动眼神经麻痹伴疼痛而首诊眼科。 由于蛛网膜下隙段动眼神经支配瞳孔得副交感纤维位于神经干得背侧与周围,压迫性病变首先使瞳孔散大、对光反射迟钝或消失。查体表现为上睑下垂,眼球上、下、内运动受限,瞳孔散大,对光反射消失。 处理原则:由于动脉瘤破裂后可危及生命,故急性伴有瞳孔受累得动眼神经麻痹患者需要紧急行脑动脉血管成像得检查。诊断动脉瘤得金标准为导管介入脑血管造影(DSA)。上述影像学检查得阳性率不等。 由于DSA为有创性检查,大于50岁者,如瞳孔不受累,可选择进行;对于＜50岁且高度怀疑动脉瘤,常规CTA或MRA又未见异常者,强烈建议做DSA检查。
糖尿病性动眼神经麻痹临床分析
糖尿病性动眼神经麻痹临床分析 发表时间：2016-09-07T14:25:33.810Z 来源：《心理医生》2016年10期作者：赵静华 [导读] 未表现出典型糖尿病症状；针对此类疾病，给予早期诊断与对症治疗，能改善临床症状，提升治疗效果，且预后良好。 赵静华 （河南省内黄人民医院神经内科河南内黄 456300） 【摘要】目的：探讨糖尿病性动眼神经麻痹的发病机制、临床表现及治疗效果，为临床研究与治疗提供必要的参考依据。方法：以2010年11月～2015年11月本院收治的68例糖尿病性动眼神经麻痹患者为研究对象，回顾性分析其临床资料。结果：本组68例患者的临床表现出复视、单眼不同程度上脸下垂、眼眶及前额痛、头晕等症状，且均未表现出典型糖尿病症状；均为单眼受累，经及时诊断及综合治疗后病情恢复，恢复时间24d-3个月，平均恢复时间（1.5±0.3）个月；其中，3例患者在治疗过程中出现焦虑、抑郁、情绪不稳定等症状，根 据患者具体情况，为其实施针对性心理疏导，并给予抗焦虑、抑郁药物进行治疗，所有患者均痊愈。结论：糖尿病性动眼神经麻痹通常起病较急，具有突发性，且多为单侧发病；患者临床表现出复视、单眼不同程度上脸下垂、眼眶及前额痛、头晕等症状，无典型糖尿病症状；针对此类疾病，给予早期诊断与对症治疗，能改善患者临床症状，提升治疗效果，且预后良好。 【关键词】糖尿病；动眼神经麻痹；发病机制；临床表现 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）10-0044-02 现阶段，随着人们生活水平的提升和饮食结构的变化，糖尿病发病率呈现逐年增长趋势[1]。根据相关调查研究显示，当前，国内糖尿病发病率约为3%～4%，严重影响国人身心健康和生活质量[2]。此外，糖尿病患者并发眼部并发症的概率也不断提升，而糖尿病患者最常见的并发症之一便是糖尿病性周围神经病，但是，糖尿病性动眼神经麻痹发生率较低。该病发病机制较为复杂，导致临床诊断及治疗难度大。为更好指导临床诊治，本研究以68例糖尿病性动眼神经麻痹患者为研究对象，探讨其发病机制、临床表现及治疗效果，现报道如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 以2010年11月～2015年11月本院收治的68例糖尿病性动眼神经麻痹患者为研究对象，回顾性分析其临床资料。68例患者中，男38例，女30例；年龄55～75岁，平均年龄（67.3±12.4）岁；病程2～14，平均病程（5.1±2.3）年；非胰岛素依赖型糖尿病48例，葡萄糖耐量减低11例，胰岛素依赖型糖尿病9例；30例为轻型，28例为中型，10例为重型。 1.2 糖尿病疾病程度分型标准[3] 糖尿病疾病程度分型标准：以患者血糖水平为5.6～10.0mmol/L，为轻型；以患者血糖水平为10.2～13.9mmol/L，为中型；以患者血糖水平在13.9mmol/L以上，为重型。 1.3 临床表现 所有患者均为突然发病；临床表现出复视、单眼不同程度上脸下垂、眼眶及前额痛、头晕等症状，所有患者均未表现出偏盲、视乳头水肿、瞳孔散大及典型糖尿病症状；均为单眼受累，其中，45例右眼，23例左眼。所有患者均无糖尿病史，40例血压升高，28例血压正常；空腹血糖8.3～24.0mmol/L，餐后2h血糖12.5～28.5mmol/L。 1.4 方法 患者入院后，对其实施综合治疗，包括健康教育、饮食控制、服用降糖药物及运动指导等；并按照患者具体情况，为其实施必要心理治疗。针对高血糖患者，可在全面了解其既往病史的基础上，给予其降糖药物进行治疗，包括双胍类、胰岛素、噻唑烷二酮等药物。此外，给予患者20.5mg维生素B1肌肉注射，1次/d，持续治疗3周；10mg维生素B1口服，3次/d，持续治疗3周；辅以神经修复因子等药物，持续治疗10d；250ml维脑路通氯化钠注射液静脉滴注，1次/d，持续治疗10d，以改善微循环，促使神经功能恢复。 2.结果 本组68例患者均未表现出典型糖尿病症状；所有患者均为单眼受累，均经及时诊断及综合治疗后病情恢复，恢复时间24d～3个月，平均恢复时间（1.5±0.3）个月；其中，3例患者在治疗过程中出现焦虑、抑郁、情绪不稳定等症状，根据患者具体情况，为其实施针对性心理疏导，并给予其抗焦虑、抑郁药物进行治疗，所有患者均痊愈。 3.讨论 作为临床上一种常见的代谢性疾病，糖尿病有着较高的发病率。该病临床特征为血糖水平增加，主要是因胰岛素分泌等因素造成的[4]。糖尿病极易引发多种并发症，其中较为常见的有糖尿病性神经病变，能影响到患者植物神经、感觉神经及运动神经，包括左右对称性多发神经病变、非对称性单神经病变两种[5]。而糖尿病性动眼神经麻痹属于非对称性单神经病变，多发于老年患者。且糖尿病性动眼神经麻痹患者的症状程度与糖尿病病程、血糖及治疗效果等因素间无必要联系。 糖尿病性动眼神经麻痹发病机制较为复杂，考虑与糖尿病代谢紊乱等因素有关，主要包括：①高血糖会致使机体出现微血管病变，提升神经内膜血管阻力，给神经能量代谢造成影响，导致周围神经出现缺血性传导阻滞，神经传导速度减缓，致使糖尿病神经病变产生特征性生理异常，以管腔闭塞、神经内膜血管狭窄、血栓形成为主要血管病理特征。②在竞争抑制作用及细胞中增高的山梨醇利用下，细胞外肌醇进入细胞的概率降低，且细胞中磷脂酰肌醇含量减少，Na+-K+-ATP酶活性降低，促使细胞Na+积聚，对神经传导速度产生影响，抑制轴索与胶质的结合，导致神经纤维脱髓鞘，损伤神经。 临床上治疗糖尿病性动眼神经麻痹的关键是对血糖进行控制。有研究认为，控制患者血糖水平，能有效减少发生糖尿病神经病变的概率[6]。本研究结果发现，本组68例患者均为突然发病，均为单眼受累，其中，45例右眼，23例左眼。对患者临床症状进行总结，可知本组68例患者临床表现为复视、单眼不同程度上脸下垂、眼眶及前额痛、头晕等，均未表现出典型糖尿病症状；所有患者均经及时诊断及综合治疗后病情恢复，恢复时间24d～3个月，平均恢复时间（1.5±0.3）个月；其中，3例患者在治疗过程中出现焦虑、抑郁、情绪不稳定等症状，根据患者具体情况，为其实施针对性心理疏导，并给予其抗焦虑、抑郁药物进行治疗，所有患者均痊愈。 综上所述，糖尿病性动眼神经麻痹通常起病较急，具有突发性，且多为单侧发病；患者临床表现出复视、单眼不同程度上脸下垂、眼眶及前额痛、头晕等症状，未表现出典型糖尿病症状；针对此类疾病，给予早期诊断与对症治疗，能改善临床症状，提升治疗效果，且预
糖尿病性肌萎缩症
糖尿病性肌萎缩症 国外医学神经病学神经外科学分册2000年第27卷第1期 七台河矿务局总医院神经内科（156400）李明 第二军医大学附属长海医院神经内科（200433）吴帅（综述） 河南省汝州市第一医院（467500）吴睿 第二军医大学附属长海医院神经内科（200433）丁素菊（审校） 摘要糖尿病性肌萎缩性症发病率低，其发病机理主要有代谢紊乱学说、缺血学说及免疫学说；发病部位倾向于多部位；其临床表现主要以下肢近端无力、萎缩、疼痛及无感觉障碍为特征；免疫治疗可能较为有效。 关键词：糖尿病肌萎缩 糖尿病性肌萎缩症是糖尿病不常见的一种并发症。本病最早由Bruns（1890）提出，曾有不同的命名如：瘫痪性糖尿病神经炎、近端糖尿病神经病、近端糖尿病肌萎缩、近端运动神经病及Bruns-Garland综合症。Garland于1995年正式命名为糖尿病性肌萎缩症[1]，其发病率为0.8%，Ⅱ型糖尿病患者的发病率为1.1%，Ⅰ型糖尿病患者约为0.3%。本文就其发病机理、病理、病变部位、临床表现及治疗等作一综述。 1 发病机理[2～4] 糖尿病性肌萎缩症与一般的糖尿病性神经病的发病机理基本相同，主要有以下几个方面： 1.1 代谢紊乱学说 糖尿病患者胰岛素分泌绝对或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质及水电解质等代谢紊乱，致使细胞代谢异常也不可避免地影响神经系统，如高血糖时除使血红蛋白糖基化外，也可使神经内蛋白糖基化而影响神经功能。此外，由于长期高血糖使神经组织内有较高葡萄糖透入，在醛醇还原酶、山梨醇脱氢酶催化下形成较多山梨醇和果糖，而神经组织内无果糖激酶，不能使果糖进一步分解而导致神经组织水肿。通过控制血糖后症状、神经传导速度得到改善支持该论点。 1.2 缺血学说 有资料表明，糖尿病人神经活检中发现神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管基底膜增厚，血管内膜内皮细胞增生及血管壁有脂肪和多糖类物质沉积致使管腔狭窄。支持点如下：在长期血糖控制不佳的病人糖尿病血管病发生率高；神经症状的改善与血糖水平无明显相关性；糖尿病神经病、视网膜病及血管病常同时存在。 1.3 免疫学说
ICU+危重症获得性多发性神经病和肌病
?综述?ＩＣＵ危重症获得性多发性神经病和肌病 刘政疆 艾尔西丁?吾斯曼 薛克栋 危重症多发性神经病（ｃｒｉｔｉｃａｌｉｌｌｎｅｓｓｐｏｌｙｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ＣＩＰ）是一种急性原发性轴突运动和感觉神经病，因长期不活动，临床表现为躯体肌无力，为一组多发神经病和或肌肉病变的一种神经肌肉获得性危重症综合征，此病典型地在危重症患者合并症及治疗过程中发生，ＣＩＰ的症状体征与危重症肌病（ｃｒｉｔｉｃａｌｉｌｌｎｅｓｓｍｙｏｐａｔｈｙ，ＣＩＭ）鉴别困难，即是单发也是合病。ＣＩＰ和ＣＩＭ可致无力和机械通气脱机困难，常是脓毒症和多器官功能衰竭的并发症［１唱２］。 一、流行病学资料 在ＩＣＵ危重症患者全身无力、反射消失、脱机困难是一个常见的临床表现特别是处于脓毒血症、多器官功能衰竭、高血糖的重危患者。目前被定义为ＣＩＰ和ＣＩＭ，ＣＩＰ和ＣＩＭ的发生率在２５％～５０％，ＣＩＰ和ＣＩＭ发生率主要依靠所涉及的ＩＣＵ患者数、ＩＣＵ患者暴露的危险因子、疾病的合病状态、使用的诊断方法、检查的时间。在脓毒血症或系统性感染反应综合征，７０％患者发展为ＣＩＰ，当发展为多器官功能衰竭时，发生率高达１００％。危重昏迷患者全瘫，６０％急性呼吸窘迫综合征的患者遭受 ＣＩＰ／ＣＩＭ，无机械通气在至少４～７ｄ的ＩＣＵ患者，临床观察ＣＩＰ／ＣＩＭ发生率为２５％～３３％，电生理评估为５８％。因哮喘持续状态而入住ＩＣＵ治疗的１／３患者显示肌肉成分改变的神经肌肉障碍，７％原位肝移植患者、３８％危重症患者、在ＩＣＵ至少７ｄ以上６８％的患者发生ＣＩＰ／ＣＩＭ［３唱５］。电生理检查发现因严重脓毒血症及急性呼吸窘迫综合征住在ＩＣＵ的患者，神经肌肉障碍高达４７％～６０％的发生率。急性呼吸窘迫综合征重症生存者纵向随访研究发现无力、肌肉萎缩、疲乏及相伴随的生活质量下降持续数月到多年［６］。 二、临床表现 ＣＩＰ和ＣＩＭ患者临床表现及诊断评估体现在呼吸机上，即临床医师极力将患者从机械通气中脱机将满足无力的诊断，在肢体缓慢恢复时，ＣＩＰ和ＣＩＭ患者显示出不仅恢复自发呼吸障碍，而且肢体移动障碍。另一个临床表现是极度无力的患者肢体恢复感觉，也应考虑到四肢瘫痪的原因。在上述两个原因中，神经肌肉功能恢复，也常是在其他器官功能恢复后才恢复。ＣＩＰ和ＣＩＭ患者的躯体检查依靠患者的合作及患者的努力。一方面除了判定镇静药、谵妄、脑病的影响外，另一方面其他在大脑皮层功能上的影响［７］。 ＣＩＰ和ＣＩＭ均有松弛和对称性无力的临床体征。其他临床体征包括深反射缺乏或下降，ＣＩＰ患者可出现对疼痛、温度、震动的末梢感觉缺失。尽管面部肌肉波及少见，但也可涉及并出现眼肌麻痹。脱机问题因膈神经、膈肌受到波及肋间肌和辅助呼吸肌肉受到影响。 目前，使用英国医学研究委员会（ＭｅｄｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈＣｏｕｎｃｉｌ，ＭＲＣ）量表总分作为筛查ＣＩＰ／ＣＩＭ工具，量表评分在０～５分，包括双上肢及下肢，最高６０分。如果ＭＲＣ总分少于４８分可诊断ＣＩＰ／ＣＩＭ。此量表有效地反映了急性肢体肌肉力量，最初应用于Ｇｕｉｌｌａｉｎ唱Ｂａｒｒé患者。此量表的缺陷仅反映无力，未指出原因，患者需要合作。故只用于清醒之后的合作。例如在机械通气开始脱机时。至于在ＩＣＵ里任何自愿的手法操作应得到患者理解、支持、合作，否则肌肉过度刺激可导致无力发生［８］。ＣＩＰ／ＣＩＭ实验室检查包括肌肉坏死参数血清肌酸激酶测定（ＣＫ）、肌电图、神经传导速度、肌肉活检。若肌肉坏死少或分散，可导致ＣＫ帮助很少，甚至明显肌肉坏死和ＣＫ增加瞬间也可能错过。肌电图和神经传导对鉴别诊断神经肌肉无力提供一个方法。在危重疾病状态、不合作或特别虚弱的患者中不能区别ＣＩＰ和ＣＩＭ。与ＭＲＣ量表评分相反，电生理检查在患者意识恢复清醒和合作之前可应用，因此在患者感染早期有确定诊断的益处。首先电生理征象发生在早期，甚至在危重疾病开始后２～５ｄ内，神经传导电位振幅下降复合肌肉动作电位（ｃｏｍｐｏｕｎｄｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＣＭＡＰ）、感觉神经动作电位（ｓｅｎｓｏｒｙｎｅｒｖｅａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＳＮＡＰ）或二者均有。因脓毒血症住院的大多数患者在住院３ｄ之内显示ＣＭＡＰ下降及在１周时神经传导振幅基线改变，可预测获得性神经肌肉障碍的发展。振幅下降不但先于临床发现，而且伴发纤颤电位和阳性尖波大概在第２、第３周发生。 ＣＩＰ／ＣＩＭ患者电生理检查腓骨侧的ＣＭＡＰ低于正常电压２个标准差，ＣＩＰ以ＳＮＡＰ异常为特征。另外，ＣＩＰ和ＣＩＭ常共存，ＣＩＰ能存在于清醒随意运动电位补充良好的患者或多发神经病是单纯感觉或使用直接肌肉刺激，与ＣＩＰ患者正常电压相比，ＣＩＭ患者动作电位缺乏或下降，反映肌肉电兴奋丧失或下降。此项技术需要有经验的检查者才能获得可靠的结果。重症患者常规电生理检查，不能区别神经病和肌肉病，肌肉活检被认为是疾病过程中累及肌肉的金标准，经皮肌肉活检相对容易在床边可行，肌球蛋白肌动蛋白比率已应用于肌肉病的快速诊断。神经病与肌肉病之间的临床相关的差异性仍在讨论着，与ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４唱０７８５．２０１１．０６．０２５ 作者单位：８３０００１ 乌鲁木齐，新疆维吾尔自治区人民医院急救中心 通讯作者：薛克栋，Ｅｍａｉｌ：ｘｉａｙｉｎｇｘｕｅ１２３＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ
人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病的临床分析
人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病的临床分析 目的：探究人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病的临床效果。方法：选取于2014年1月-2015年12月来笔者所在医院治疗的糖尿病性多发性神经病患者86例，随机分为甲乙两组，每组43例。甲组给予人神经生长因子治疗，乙组给予甲钴胺治疗，比较两组患者临床效果。结果：甲组患者治疗总有效率明显高于乙组，差异有统计学意义（P＜0.05），甲乙两组治疗后感觉神经传导速度及运动神经传导速度较治疗前都有明显改善，差异有统计学意义（P＜0.05），甲组患者改善情况优于乙组，差异有统计学意义（P＜0.05），两组患者临床症状均有明显改善，甲组改善效果优于乙组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：使用人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病，效果显著，值得临床推广。 标签：人神經生长因子；糖尿病性多发性神经病；效果 糖尿病性多发性神经病是指由于糖尿病代谢障碍或血管病变导致周围和中枢神经系统受到损害，主要病变部位有后根及周围神经。临床表现为肢体麻木、疼痛及感觉减退等，严重影响患者生活质量。临床治疗过程中除了需要控制患者血糖外，还需要使用神经营养素，如B族维生素等。人神经生长因子能够促进突起生长，营养神经元，对神经周围及神经中枢神经元发育、生长、分化等具有重要调控作用。本文通过分析来笔者所在医院进行治疗的86例糖尿病性多发性神经病患者的临床资料，探究人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病的临床效果，报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取86例于2014年1月-2015年12月来笔者所在医院治疗的糖尿病性多发性神经病患者，随机分为甲乙两组，每组43例。甲组：男26例，女17例，年龄（63.8±7.8）岁，病程（11.2±3.9）年，空腹血糖（6.2±0.2）mmol/L，收缩压（131.8±8.9）mm Hg，舒张压（81.4±2.8）mm Hg，总胆固醇（4.4±0.4）mmol/L，低密度脂蛋白（2.4±0.3）mmol/L。乙组：男25例，女18例，年龄（66.8±7.5）岁，病程（11.9±3.5）年，空腹血糖（6.1±0.3）mmol/L，收缩压（130.8±8.6）mm Hg，舒张压（81.5±2.7）mm Hg，总胆固醇（4.4±0.5）mmol/L，低密度脂蛋白（2.3±0.4）mmol/L。所有患者均表现出感觉障碍、肢体麻木、疼痛等临床症状，无合并肝肺肾等严重脏器功能障碍者，无末梢神经炎、慢性酒精中毒等引起的神经病变患者。两组患者性别、年龄等一般临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法 两组患者在治疗期间均给予糖尿病综合治疗，维持血糖、血压稳定。禁止使用血管扩张药物、糖皮质激素、止痛药等改善神经功能药物。给予甲组患者人神
动眼神经麻痹的诊断及处理原则(全文)
动眼神经麻痹的诊断及处理原则（全文） 动眼神经也称为第III对脑神经（third cranial nerve，3th CN），含躯体运动及内脏运动纤维，支配同侧的内直肌、上直肌、下直肌、下斜肌、提上睑肌及瞳孔括约肌。损伤后可出现相应的功能障碍：上睑下垂，眼球内收、上转、下转障碍及患侧瞳孔散大。患者主诉双眼水平及垂直复视、眼睑下垂及患侧眼视近物模糊（瞳孔散大）。动眼神经麻痹是导致眼肌麻痹的常见病因。临床除孤立性动眼神经麻痹外，还可见到合并其他多种脑神经损害的眼肌麻痹及复视。下文首先对动眼神经的解剖通路做详细说明，然后针对不同部位损伤导致动眼神经麻痹的临床特征及处理原则逐一分述。 1 动眼神经的解剖通路 1）中脑核团。动眼神经所含的躯体运动纤维和内脏运动纤维分别源于中脑的动眼神经运动核及动眼神经副交感核，由位于中脑背侧的一簇核团组成，分别包括支配内直肌、上直肌、下直肌、下斜肌、提上睑肌的核团及支配瞳孔的副交感核团（Edinger－Westphal核，EW核）（图1）。注意上直肌核团为对侧支配；提上睑肌核团为双侧支配。动眼神经核性损害常导致不全性或分离性动眼神经麻痹，其原因与亚核的空间定位有很大的关系。
2）蛛网膜下隙及颅内段。由各亚核发出的神经分支汇聚成动眼神经，向腹侧走行，自脚间窝出脑干，紧贴小脑幕缘及后床突侧方前行，进入海绵窦侧壁上部，再经眶上裂进入眼眶。在海绵窦中动眼神经位于外侧壁的上方，其下分别为滑车神经、三叉神经第1支及第2支（图2）。
3）眶内段。进入眼眶后立即分为上、下两支。上支较细小，支配上直肌和提上睑肌；下支粗大，支配下直肌、内直肌和下斜肌。由下斜肌支分出一个小支叫睫状神经节短根，由动眼神经副交感纤维组成，进入睫状神经节换神经元后，分布于睫状肌和瞳孔括约肌，参与瞳孔对光反射和调节反射。眶上裂及眶尖部位病变可使动眼神经受累。 2 动眼神经麻痹的常见病因及临床表现 1）颅内动脉瘤。由于动眼神经从脚间窝出颅后行走于大脑后动脉与小脑上动脉之间，故颅内Willis环周围的动脉瘤，特别是大脑后动脉附近的动脉瘤极易产生动眼神经压迫，导致累及瞳孔的完全性动眼神经麻痹。患者可因急性动眼神经麻痹伴疼痛而首诊眼科。由于蛛网膜下隙段动眼神