过敏性鼻炎分型与发病免疫机制
过敏性鼻炎分型与发病机制
过敏性鼻炎作为耳鼻咽喉科的一种重要常见疾病，曾研究统计本病于西方国家成年人的患病率为10%~20%，美国白人的患病率为15%~18%，甚至于个别地区竟可高达30%以上。过敏性鼻炎的发病机制，应从病理生理学、免疫病理学和分子免疫学角度进行全方位分析和考察，以便能对患者临床诊断和治疗提供相应的客观依据。
一、过敏性鼻炎分型
常将过敏性鼻炎分为季节性过敏性鼻炎（又称草热或花粉症）和常年性过敏性鼻炎。在过敏性鼻炎总体患者中，大约20%是季节性过敏性鼻炎，40%是常年性过敏性鼻炎，其余的40%多是前面二者的混合性过敏性鼻炎。在2001年，曾组织过37位专家总结有关于当前过敏性鼻炎的研究现状，并且撰写了“过敏性鼻炎及其对哮喘的影响”一文，通过WHO的名义而将此文推荐为过敏性鼻炎临床评估和治疗的参考标准。在此文中已依据本病发病的特点和其症状特征，把过敏性鼻炎分为间歇性和持续性两种；其次还根据疾病的临床表现程度将过敏性鼻炎分为轻、中重度两型，通过交叉组合后又可以构成过敏性鼻炎的4个亚型。在文中，同时还强调了过敏性鼻炎与哮喘之间的相互关联。
对于过敏性鼻炎患者，我们应重视并评估其哮喘的发生，在患过敏性鼻炎的人群中，其日后患哮喘的风险是无过敏性鼻炎人群的4倍；反之，70%-80%的哮喘患者合并有过敏性鼻炎，因此，对于哮喘患者我们也应重视过敏性鼻炎。同时预防和治疗上下呼吸道炎症，完善哮喘或过敏性鼻炎的治疗方案，特别是积极治疗过敏性鼻炎，才可以有效预防哮喘的发生或复发。
当过敏性鼻炎的炎症仅局限于上呼吸道时，就应采取有效的治疗措施，以防止其炎症向下呼吸道蔓延而导致哮喘。治疗措施包括：特异性免疫治疗、鼻腔吸入糖皮质激素、口服各种抗过敏药物和免疫调节剂等。如果措施得当、积极治疗、绝大多数过敏性鼻炎患者可以避免发展成哮喘，尤其对于患有过敏性鼻炎的儿童，在其免疫系统尚未发育完善之前，及时治疗并配合预防措施，尽早改善儿童过敏体质，台敏乐益生菌是台湾通过卫生署“辅助调整过敏体质”的益生菌。荣获多个国家和地区的抗过敏益生菌发明专利。儿童越早使用台敏乐益生菌，改善过敏体质的机率就越高：1-3岁幼儿服用台敏乐益生菌，其过敏体质改善机率可达80%以上；4-12岁儿童服用台敏乐益生菌，其过敏体质改善机率达50%以上；13-18岁青年服用台敏乐益生菌，其过敏体质改善机率达30%以上。过敏性鼻炎完全可以在青春期之前控制病情进一步发展，避免哮喘发作。
二、过敏性鼻炎的发病机制
近年来，以过敏性鼻炎为代表的过敏性疾病发生机制的研究，已经引起了国内、外有些知名学者的关注。目前，随着参与免疫反应的免疫细胞和炎性介质等基本环节被逐一阐明，有关过敏性鼻炎患者的发病机制会更加清晰。
1、基本的免疫反应
在20世纪70年代，已经明确了过敏性鼻炎的基本免疫反应过程，就是由于过敏原经抗
呈递细胞与肥大细胞表面的IgE抗体结合，从而导致肥大细胞脱颗粒、释放炎性反应介质，使患者产生变态反应的症状（看下图）。进一步研究发现过敏性反应过程是有速发型反应（APR）和迟发型反应（LPR）两个阶段的组成。
（1）速发型反应：由过敏原致敏的个体在抗原持续刺激下，即可于数分钟内发生速发型反应，其中以肥大细胞于此阶段过程中发挥着核心的作用。IgE被伏的肥大细胞增多，致使呼吸道黏膜中沉积的过敏原发生脱颗粒，并释放出颗粒中包括组胺、类蛋白酶、食糜酶、激肽原酶、肝素等炎性介质；与此同时，肥大细胞还可分泌前列腺素D?、白三烯C4、白三烯D4、白三烯E4之类的炎性介质。过敏性鼻炎出现大量炎性介质的产生，可致患者发生鼻痒、眼痒、水样痒、连续喷嚏以及不同程度的鼻塞症状等。
（2）迟发型反应：与过敏原接触6~9小时后，迟发型即可达到高峰，随后才逐渐减轻或消失。在此期间肥大细胞所产生的炎性介质主要作用于血管内皮细胞，表达血管细胞粘附分子（VCAM）和选择素E，并且导致血液循环内白细胞与血管内皮细胞发生黏附，具有趋化作用的细胞因子的协同参与作用，从而促使嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、Τ细胞和巨噬细胞等发生鼻黏膜组织的浸润。鼻黏膜中浸润的炎性细胞一旦被活化，将释放大量炎性介质，将有可能再度激发速发型反应，导致急性过敏性症状的反复出现。迟发型反应可由肥大细胞激发，也可由Τ细胞激发，前者依赖IgE的作用，后者并不依赖IgE的作用，却主要源于组织相容性复合物（MHC）的介导。单靠过敏性鼻炎患者的临床表现，通常不易于区分速发型和迟发型反应，唯一有助于辨别的临床表现仅限于在迟发型反应阶段可以产生的较持久的鼻塞症状。
2、细胞因子网络的免疫反应调节
在20世纪初，RICH和LEWIS发现细胞产物可以影响其他细胞的生物学活性；在相隔40年之后，这种细胞产物才被命名为淋巴因子；并正式提出了相关的细胞因子概念。细胞因子即指对于免疫系统和炎性反应过程而能发挥多种调节作用的活性物质，它来源于体内免疫细胞、血管内皮细胞及上皮细胞等诸多细胞的分泌。目前，根据细胞因子的生物学作用，可大
致将该类细胞因子分为淋巴因子、促炎细胞因子、趋化细胞因子、抗炎细胞因子、生长因子等。在过敏性炎症反应中，能发挥核心作用的是CD4+Τ细胞，它可通过释放一系列的细胞因子，予以调节急性或慢性过敏的炎症反应，可使患者分别出现急性速发型反应和慢性迟发型反应的症状。
原发性免疫缺陷病
原发性免疫缺陷病 本病为一组先天性免疫功能障碍疾病，大多与遗传因素有关。临床主要表现为生后反复感染。一般分为三大类。 1．抗体免疫缺陷。由于B淋巴细胞发育障碍、减少或缺乏，引起抗体（免疫球蛋白）缺乏或减低，临床较常见的有下列数种： （1）先天性无丙种球蛋白血症。本病为伴性隐性遗传病，由母亲遗传，男孩发病。患儿淋巴结、扁桃体往往很小或缺如，胸腺正常，生后半年起反复发生呼吸道感染、化脓性皮肤感染、脑膜炎、败血症等。由于反复感染，影响小儿生长发育。患儿血清丙种免疫球蛋白（IgG）含量低于200毫克/分升。 （2）常见变异型免疫缺陷。起病年龄不定，多见于青壮年期，男、女均可发病。临床表现为反复感染，自身免疫病（如红斑狼疮、类风湿性关节炎等）发病率高，血清免疫球蛋白总量低于300毫克/分升，IgG低于250毫克/分升。 （3）婴儿暂时性低丙种球蛋白血症。婴儿开始合成有效量免疫球蛋白的时间推迟至生后16-30月龄，正常婴儿生后3月龄起可合成有效量丙种球蛋白，待患儿16-30月龄，血清免疫球蛋白达正常同龄人水平后，症状自然痊愈。患儿临床表现为生后2-3岁内反复感染，血清IgG低于250毫克/分升。 （4）选择性IgA缺乏症。IgA为免疫球蛋白中一个类型，IgA缺乏为选择性免疫球蛋白缺乏中最常见的类型。患者有反复呼吸道、胃肠道或泌尿道感染，部分患者可无临床表现。自身免疫病及气喘、过敏性鼻炎发生率高。血清IgA低于5毫克/分升，其他免疫球蛋白（lgG、IgM、IgE、IgD）含量正常或增高，患者一般均可存活至壮年或老年。 2．细胞免疫缺陷。以胸腺发育不全较常见。由于妊娠12周左右，第3-4对咽囊发育障碍所致。多数患儿因伴甲状旁腺功能低下，生后常发生不易纠正的低钙抽搐。患儿多呈特殊面容，眼距宽，人中短，双耳位置低。可伴有先天性心脏病，食道闭锁。X线检查无胸腺影。淋巴细胞总数低，胸腺（T淋巴）细胞数减低<10%。患儿有反复霉菌、病毒等各种低毒病原体的感染，接种减毒活疫苗（如卡介苗、天花疫苗等）可以引起致命感染。输正常新鲜血、血浆或同种异体骨髓移植后，易有移植物抗宿主反应。患儿消瘦，生长发育落后，常在儿童期夭亡。 3．联合免疫缺陷。细胞与抗体免疫功能均有缺陷。 （1）严重联合免疫缺陷。患儿生后6月起，反复病毒、细菌和原虫感染，胸腺、扁桃体、淋巴结小而发育不良。病情严重，常于婴儿期死亡。淋巴细胞总数、T淋巴细胞、免疫球蛋白均可减低。 （2）伴有血小板减少和湿疹的联合免疫缺陷。感染与出血往往为主要死因。典型患者常在10岁内死亡。 （3）伴共济失调毛细血管扩张的联合免疫缺陷。患者2岁内即表现共济失调，如肢体协调动作差，动作不稳，眼球震颤，语言不清等；皮肤、睑结膜毛细血管扩张，反复呼吸道感染等。
过敏性鼻炎常见治疗方法
过敏性鼻炎（allergic rhinitis）又称变应性鼻炎，是鼻腔粘膜的变应性疾病，并可引起多种并发症。 另有一型由非特异性的刺激所诱发、无特异性变应原参加、不是免疫反应过程，但临床表现与上述两型变应性鼻炎相似，称血管运动性鼻炎或称神经反射性鼻炎，刺激可来自体外（物理、化学方面），或来自体内（内分泌、精神方面），故有人看作即是变应性鼻炎，但因在机体内不存在抗原-抗体反应，所以脱敏疗法、激素或免疫疗法均无效。 过敏性鼻炎常见治疗方法 1.药物治疗：首选抗组胺药物如氯雷他定、西替利嗪等药物治疗，糖皮质激素治疗效果更佳（不可滥用），均有效缓解相关鼻塞、流涕、打喷嚏、鼻痒等症状，鼻渊畅。 2.免疫疗法：又称脱敏疗法，用已找到的变应源制成脱敏浸液，以小量渐增大的方法舌下含服，使机体对变应源产生抵抗力。 3.降低鼻粘膜敏感性：对下鼻甲粘膜的冷冻疗法、激光、微波、20%硝酸银烧灼等，皆可使鼻粘膜表面敏感性降低，达到控制症状的目的。 4.降低副交感神经兴奋性：翼管神经切断或岩浅大神经切断，均可使鼻内副交感神经兴奋性降低，产生一定的治疗作用。 5.手术疗法：因为鼻腔解剖结构异常而造成鼻腔通气欠佳者，如鼻中隔偏曲、鼻甲肥厚，鼻息肉等，需要手术治疗来改善症状，如鼻中隔偏曲矫正术、下鼻甲部分切除、下鼻甲骨折外移术、鼻内镜下微波（射频消融术）治疗、鼻息肉摘除、鼻窦开放术等，均能有效缓解相关鼻塞、流涕、鼻痒等症状。
6.穴位疗法：李氏灵坤膏，采用的是穴位针对性疗法，是结合了针灸与药物的原理，药贴内含医用磁粉+纯中药提取物制剂而成，可以消炎祛痛，改善不适，增强机体细胞活力，具有不错的康复疗效。 7.减敏（脱敏）疗法：这是在测出过敏原之情况下以微量稀释之过敏原溶液逐量长期注射，以达到人体能对此抗原产生耐受性的方法，不过此法因要病人长期配合，治疗周期长，而且效果介于50-70%之间，所以许多病人配合度不佳。 CZB聚焦超声术治疗过敏性鼻炎 “CZB聚焦超声”技术，聚焦超声技术治疗过敏性鼻炎是一种全新的非侵入性技术，是聚焦超声无创治疗技术在非肿瘤性疾病治疗领域的又一创新。
过敏性鼻炎的病理生理学
过敏性鼻炎的病理生理学 李明华担任博士生毕业答辩的评委（前排正中为李明华教授） 第一节过敏性鼻炎的病理学 “最轻持续性炎症反应”是近年来有关过敏性鼻炎和哮喘病提出的一个非常重要的新 概念，即持续性过敏性鼻炎和慢性哮喘病患者在一年中所接触过敏原的浓度可波动在不同范围内，在某一时期的接触量可能很少，此时可以没有任何症状，但鼻粘膜炎症仍然持续存在，虽然炎症可能是非常轻微的，这种轻微的持续性炎症反应是过敏性鼻炎慢性化和发展成过敏性鼻炎哮喘综合征或过敏性鼻支气管炎的重要病理学特征。 一、持续性过敏性鼻炎的病理改变 持续性过敏性鼻炎的病理改变主要以变应性炎症为特点，如鼻粘膜局部的纤毛运动功能 紊乱、黏膜上皮的损伤、黏膜毛细血管扩张，血管通透性增加、液体渗出、粘膜组织水肿、腺体分泌亢进和大量嗜酸粒细胞浸润等。水肿主要发生于基底膜和腺层之间，大量浆液在结缔组织中积聚，可压迫粘膜表面血管，使鼻粘膜变苍白，如病情反复发作，粘膜水肿长期存在和发展，可形成鼻粘膜息肉样改变，息肉样变组织中有大量嗜酸粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。药物治疗（如吸入糖皮质激素或反复应用麻黄素）、合并细菌或病毒感染或合并其它鼻部病变可以影响持续性过敏性鼻炎病理改变。 采用电子显微镜对鼻粘膜进行连续观察为进一步探讨持续性过敏性鼻炎的病因、病理和 发病机制提供了更详实的资料。国内杨平常等对20例持续性（常年性）过敏性鼻炎患者的鼻粘膜标本进行扫描电镜观察证实，持续性过敏性鼻炎患者鼻粘膜的鼻纤毛可分类为正常型、粘集型、鳞状上皮化生型三种类型。透射电镜证实持续性过敏性鼻炎的鼻粘膜上皮细胞为柱
状上皮细胞，病程1-5年者纤毛无异常微绒毛存在。病程5年以上者纤毛可见病变，包括排列紊乱、纤毛膜形状不规则；上皮细胞松弛、细胞轮廓变形、胞浆内空泡形成增加，细胞内容积扩大、细胞结合部间隙增大；鼻粘膜上皮中有较多杯状细胞和炎性细胞，如嗜碱粒细胞、浆细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞和肥大细胞等浸润，以基底膜附近居多，Meltzer等证实正常人鼻粘膜嗜碱/肥大细胞数目为200-400个/mm3，主要位于黏膜固有层，而慢性过敏性鼻炎患者却可高达2000个/mm3，因此有病理学家称其为“肥大细胞增多性鼻炎”。上皮下腺体增生以粘膜腺为主，上皮下层中有大量浆细胞，胞质中充满合成颗粒，有时可以看到浆细胞以胞吐方式向细胞外排出分泌颗粒。基底膜一般不增厚并呈连续性，但在慢性患者可因上皮细胞肿胀而排列不整甚至增厚。还可发现粘膜中的血管病变多较普遍，包括血管扩张、血管周围水肿、血管内皮腔面有物质沉积，血管内皮细胞胞质出现较多空泡等程度不同的病理改变。胆碱能神经末梢增生、肥大，肾上腺素能肾上能神经末梢稀少，提示神经系统的调节在持续性过敏性鼻炎的发病中具有一定作用。扫描电镜仅可发现鼻黏膜上皮层的结构有非常轻微的改变。 二、间歇性过敏性鼻炎的病理改变 间歇性过敏性鼻炎与花粉过敏原鼻激发试验所产生的病理现象和临床特征均很相似，其鼻粘膜炎症反应多出现在迟发相反应期间。间歇性鼻炎患者发作期的鼻粘膜病理形态改变与持续性过敏性鼻炎粘膜形态改变基本相似，但间歇性鼻炎在缓解期间鼻粘膜的普通显微镜下改变可以完全恢复正常，只有少数多年反复发作且每次发作时间持续较长者可出现鼻粘膜上皮增生，基底膜增厚，杯状细胞增多等永久性的病理改变，但这些病理改变通常较持续性过敏性鼻炎更为典型，可逆性也更强。 第二节过敏性鼻炎的病理生理学 过敏性鼻炎的临床症状和体征都与病理生理学改变有关。气道粘膜炎症和气道高反应性是哮喘病的主要病理生理特征，而鼻粘膜的变应性炎症、高反应性是过敏性鼻炎的主要病理生理学特征，鼻粘膜的高反应性是非特异性，即鼻粘膜对正常刺激反应性增加，从而引起喷嚏、鼻粘膜充血以及分泌增加。由于鼻腔内没有平滑肌组织，但腺体、血管和神经的分布均比下呼吸道丰富，因此上、下气道的病理生理学改变与各自不同的解剖和组织学特点有关。鼻腔丰富的血管系统、静脉窦以及在下鼻甲等部位构成的海绵体在很大程度上起着类似于支气管平滑肌的作用，是决定鼻腔通畅与否的主要关卡。此外鼻腔对下呼吸道有着防御保护等生理功能以及存在着鼻-肺反射的神经通道。 一、变应原在鼻腔的沉积和鼻腔的保护功能 作为呼吸道的起始点，鼻腔具有保护屏障的作用，鼻腔可以过滤和阻止吸入的微粒或变应原侵入呼吸道而起到重要的防御保护作用，主要表现在以下几方面: （一）鼻腔内气体的层流和涡流 吸入的气体通过狭窄的鼻内孔向上向后呈高弧形的流速通过鼻腔，形成层流(laminar flow)，层流可使气流通过2-4mm之间狭窄的鼻腔结构中的缝隙，此过程的空气与鼻腔粘膜充分接触，有利于鼻腔发挥调节吸入气体的温度、湿度、嗅觉和防御等功能。鼻粘膜内有丰富的血管和腺体，通过血管收缩反应，可使鼻腔气流阻力在几分钟内发生很大的变化。当外
植物免疫的机制
植物免疫的机制 摘要：植物具有特异与动物的免疫机制，它表现在避病性、抗病性及耐病性三方面，是植物在于病原物对抗并协同进化的过程中获得的。植物在受到病原物入侵后，不亲和植株能通过在入侵部位识别诱导因子，再通过各种信号传递途径引起预存诱导防卫系统及诱导防卫系统的应答，依靠物理性及化学性的防御机制，阻止病原物的入侵，同时整株植株获得诱导性系统抗性。 关键词：植物；免疫机制 Mechanisms of Plants’ immunity Summary: Plants have immune mechanisms which are different from animals, they represent at three ways—preventing, resisting and enduring. These mechanisms are obtained by antagonizing and evolving with pathogens. After invaded by pathogens, antipathic plants can recognize inducing factors in invasive place, response by prestored inducible system and inducible system throught many kinds of signal ways, stop pathogens’ invading by physics and chemistry recovery mechanisms and obtain inductivity systemic fastness at the same time. Key words: plants; immune mechanisms. 在自然环境中，植物与各种病原物的接触无时无处不在，但在大多数情况下，植物却能正常生长发育并繁衍后代，这是因为植物在其长期演化过程中，形成了多种与病原物对抗的途径，获得了免疫性。由于植物营固着生活，不像动物般能通过运动来躲避病原物，也不具有动物般的神经系统及体液循环系统，因此，植物的免疫具有不同于动物的特点。 1.植物免疫性的表现 植物的免疫性表现在避病性、抗病性及耐病性三方面。 1.1.植物的避病性 自然界的各种病原物几乎都有一个最适宜的发生和传播期，这是因为病原物的生长、传播及繁殖对周围的自然环境有一定的要求，如温度、湿度、酸碱度等，使其生长周期与节气相关。比如马铃薯晚疫病的病原菌大量发生和传播的最适条件是低温和高湿，对应我国华北地区就是七、八月份的雨季。同时，植物对某些病害又有一个最易染病期，上述的马铃薯晚疫病的最易染病期就在现蕾之后。不难发现这是由病原物的入侵特性决定的，如病原物特定的入侵途径、特定的入侵部位等，使其入侵与植物的生长周期相关。 如此一来，有的植物就可以通过发展出使其最易染病期避开病原物大量发生和传播期的免疫的机制而免受或少受病原物入侵，即获得了避病性。 植物的避病性的获得相信是生物间协同进化的结果，即由于自然选择的作用，最易染病期与病原物大量发生和传播期相一致的植物因受病原物入侵而灭亡，不能通过繁殖而将其基因传给后代，而最易染病期与病原物大量发生和传播期不一致的植物却得以繁衍，使种群的基因频率发生改变，最终种群获得了避病性。 1.2.植物的抗病性 植物的抗病性是指植物直接抵抗病原物入侵的特性，包括抗侵入、抗寄生及抗再侵染三方面。 1.2.1.抗入侵 抗入侵是指植物在受到病原物通过机械力量或酶类溶解植物表层或植物的伤口的方式入侵时，依靠其表面角质层、蜡质层、木栓层等结构，或者较迅速地愈合伤口，或者在被入
免疫缺陷病
一、概述 （一）概念 免疫缺陷病（immunodificiency disease, IDD）是免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致免疫功能障碍所引起的疾病。涉及到免疫细胞、免疫分子或信号转导的缺陷。 （二）IDD的分类 1. 按发病原因分为：原发性免疫缺陷病（primary immunodeficiency disease, PIDD） 继发性免疫缺陷病(secondary immunodeficiency disease, SIDD) 2. 根据累及免疫细胞和成分不同可分为：体液免疫缺陷、细胞免疫缺陷、联合免疫缺陷、吞噬细胞缺陷和补体缺陷。 （三）IDD的一般特征 1. 感染对各种感染的易感性增加是免疫缺陷最主要、最常见、最严重的表现和后果，也是患者死亡的主要原因。体液免疫缺陷者感染常由化脓性细菌引起。细胞免疫缺陷者感染则以病毒、真菌、胞内寄生菌及原虫多见。而且免疫缺陷者常发生条件致病菌的感染。 2. 恶性肿瘤原发性免疫缺陷尤以T细胞免疫缺陷者恶性肿瘤的发病率比正常人群高100~300倍。 3. 伴发自身免疫病免疫缺陷者自身免疫病的发病率高达14%，尤以原发性免疫缺陷者显著，以系统性全身性红斑狼疮、类风湿性关节炎和恶性贫血为多见。 4. 多系统受累和症状多变性。 5. 遗传倾向性多数原发性免疫缺陷病有遗传倾向性，约1/3为常染色体遗传，1/5为性染色体遗传。15岁以下原发性免疫缺陷病患者80%以上为男性。 6. 发病年龄50%以上原发性免疫缺陷病从婴幼儿开始发病，年龄越小病情越重，治疗难度越大。 二、原发性免疫缺陷病 PIDD是由于先天性（多为遗传性）发育缺陷而导致的免疫功能不全。
第二十一章免疫缺陷病
第二十一章免疫缺陷病 一、单项选择题 1．为了解机体的细胞免疫状态，用于评价T淋巴细胞功能的试验是： A. E花环试验 B. 淋巴细胞转化试验 C. 血清免疫球蛋白检测 D. 膜表面Ig测定 E. 溶血空斑试验 2．伴湿疹血小板减少的免疫缺陷病的发病机制是：★ A. γc链基因缺陷 B. Btk基因缺陷 C. ADA基因缺陷 D.WASP基因缺陷 E. PNP基因缺陷 3．艾滋病人会出现哪项反映免疫缺陷的特征指标? A. CD4＋T细胞↓、CD8＋T细胞不变、CD4＋/CD8＋比值↓ B. CD4＋T细胞↑、CD8＋T细胞不变、CD4＋/CD8＋比值↑ C. CD8＋T细胞↓CD4＋T细胞不变、CD4＋/CD8＋比值↑ D. CD8＋T细胞↑、CD4＋T细胞不变、CD4＋/CD8＋比值↓ E. CD4＋T细胞↑CD8＋T细胞↓CD4＋/CD8＋比值↑ 4．Chediak-Higashi综合征属于：★★ A. B淋巴细胞缺陷病 B. T淋巴细胞缺陷病 C. 吞噬细胞缺陷病 D. 补体缺陷病 E. 联合免疫缺陷病 5．慢性肉芽肿病(CGD)属于哪类免疫缺陷病? ★★ A. T淋巴细胞缺陷病 B. B淋巴细胞缺陷病 C. 联合免疫缺陷病 D. 补体缺陷病 E. 吞噬细胞缺陷病 6．CD4＋/CD8＋T细胞比值可作为检测机体免疫状态的一项指标，其正常比值为： A. <0.5 B. 0.8～1 C. 1～1.5 D. 1.5～2 E. 2～2.5 7．诊断体液免疫缺陷的试验宜用：★ A. 血清Ig定量测定 B. OT试验 C. 白色念珠菌素试验 D. E花环试验 E. EAC花环试验 8．AIDS属于哪种免疫缺陷病? A. 原发性免疫缺陷病 B. 体液免疫缺陷病 C. 联合免疫缺陷病 D. 获得性免疫缺陷病 E. 以上都不是 9．最常见的选择性Ig缺陷是：★★ A. 选择性IgM缺陷 B.选择性IgA缺陷 C. 选择性IgG缺陷 D.IgM升高和IgG、IgA缺陷 E. 选择性IgE的缺陷 10．AIDS的主要传播途径是： A. 性接触、注射途径、消化道传播 B. 性接触、呼吸道传播、注射途径 C. 性接触、垂直传播、消化道传播 D. 性接触、呼吸道传播、垂直传播 E. 性接触、注射途径、垂直传播
过敏性鼻炎药方汇集
过敏性鼻炎药方汇集 中药方 根据过敏性鼻炎的临床典型症状，与中医的“鼻鼽”病相似。中医在治疗方面采用内外兼治的方法，具有副作用少，见效快，不易复发的特点。常分成三型辨证施治。 第一，肺气虚寒，主要症状为：鼻腔奇痒，喷嚏连连，继则流大量清涕，鼻塞不通，嗅觉减退．病者平素恶风怕冷，易感冒，反复不愈。伴见倦怠懒言，气短音低，或有自汗，面色晄白。中成药可选用玉屏风丸、补中益气丸治疗。汤药可选用经验方： 生芪12g 白术10g 防风10g 苍耳子10g 辛荑10g 白芷10g 薄荷6g 水煎服，每日2次，每次150ml。ZYB渣油泵系列 第二，肺脾气虚，主要症状为：鼻塞而胀，鼻涕清稀或粘白，嗅觉迟钝，双下鼻甲粘膜肿胀，色苍白或灰暗。患病日久，反复发作，可伴头重头昏，气短，四肢倦怠，食欲不振，大便或溏，舌质淡或胖大，苔薄白。中成药可选用参苓白术丸、人参健脾丸治疗。汤药可用经验方：党参15g 茯苓lOg 白术10g 生甘草9g 诃子10g 五味子10g 辛荑10g 生黄芪10g 苍耳子10g 藿香10g ZYB-B型可调式高压燃油渣油泵 水煎服，每日2次，每次150ml。 第三，肾虚，常年性过敏性鼻炎常见此证型，主要症状为：鼻痒不适，喷嚏连连，清涕难敛，早晚较甚，鼻粘膜苍白水肿。常伴有腰膝酸软，四肢乏力。中成药可选用强肾片、六味地黄丸治疗。汤药可选用：齿轮式渣油泵 熟地10g 生地10g 茯苓10g 山萸肉10g 泽泻10g 山药10g 丹皮10g 辛荑l0g 苍耳子10g 水煎服，每日2次，每次15ml。一般常见的过敏性鼻炎都可以采用以下内服外用法治疗，内服方药： 黄芪40g 法半夏10g 防风10g 白术10g 白芍12g 茯苓10g 桂枝10g 白芷5g 五味子6g 细辛2g ZYB重油煤焦油专用泵 首先将药用冷水浸泡20分钟，煎沸20分钟，1天1剂，早、中、晚3次分服，每服150ml。外用方药：炒苍耳于5g，辛黄5g，白芷30g，薄荷2g，藁本5g。将上药共研成细末，每次o．3至o．6g，吹入鼻腔，1天3次，(吹药可用空的喉风散瓶，放人药末，用时先把鼻涕擤出来，再用生理盐水或凉开水洗净鼻腔后，喷药末于鼻腔内)。 对于过敏性鼻炎，早期治疗，预后良好。如晚期合并有鼻窦炎或鼻息肉，治疗效果不佳。本病应注意锻炼身体，无论冬、夏都用凉水洗脸，增强抗寒能力。冬季外出戴口罩，同时预防感冒的发生。平时还应注意少食生冷鱼虾等物。观察、寻找诱因。发现易感因素，应尽量避免。ZYB可调式渣油泵 10种治疗过敏性鼻炎的中药方剂： 1、白芍15克，生黄茋20克，白术、防风、当归、辛夷子、五味子、石菖蒲各10克。蝉蜕、甘草各6克，细辛3克。服法：水煎，日1剂，服2次，1个月为1疗程。疗效：服药1-2疗程，有用率达97%。可调压式渣油泵 1、酸梅20克，苍耳子15克，黄茋30克，辛夷12克，白芷、防风、荆芥各10克，白术、诃子各9克，柴胡、薄荷各6克，麻黄3克，细辛2克。用法：日1剂，水煎2次，取液混合，分两次服，10天为1疗程。疗效：用药1-3疗程，治愈率达100%。 3、上品龙井茶30克，川黄柏6克，共研细末，以少许药粉嗅入鼻内，每日多次。具备清热泻火、除毒排脓之功效。主要治疗过敏性鼻炎、GZYB系列渣油泵鼻塞伴脓性分泌物自觉
人体免疫系统的免疫机理
人体免疫系统的免疫机理 院系：生命科学与工程学院 专业：08级生物科学 姓名：黄秀兰 学号：200813014124 指导老师：吴小莉 【摘要】免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器，它能发现并清除异物、外来病原微生物等引起内环境波动的因素。免疫系统发挥生物学作用的三条途径分别是经典激活途径，旁路（替代）激活途径和凝集素（MBL）激活途径。人体的三道免疫防线（皮肤和黏膜，体液中的杀菌物质和吞噬细胞，免疫器官和免疫细胞）中由第三道防线所引起的免疫可分为体液免疫和细胞免疫。他们两者之间既存在着区别同时又相互协调发挥着作用，以协调机体保持一种相对稳定和谐的状态。 【关键词】免疫系统免疫免疫效应补体激活途径 在季节变迁之际，在南雁北飞之际，有人会被风一吹就凉了，有人却铁骨铜皮毫不介意天气冷暖。有些人感冒一两天就好，有些人却要折腾好久。众所周知，人体内的免疫系统有生理免疫、自身稳定和免疫监视的功能，到底是什么东西在悄悄导致作用效果的不一样呢，或者，在我们的身体里，那个叫做免疫系统的问题在如何工作呢？以下我们一起来做以下探究。
人体内有一个免疫系统，它是人体抵御病原菌侵犯最重要的保卫系统。这个系统由免疫器官（骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾、胸腺等）、免疫细胞（淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板（因为血小板里有IGG）等），以及免疫分子（补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等）组成。免疫系统分为固有免疫和适应免疫，其中适应免疫又分为体液免疫和细胞免疫。 那么什么又叫免疫？所谓“免疫”，是人体的一种生理功能，人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体的抗原物质，或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等，以维持人体的健康。 人体共有三道免疫防线：第一道防线是由皮肤和黏膜构成的，他们不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）还有杀菌的作用。第二道防线是体液中的杀菌物质和吞噬细胞。这两道防线是人类在进化过程中逐渐建立起来的天然防御功能，特点是人人生来就有，不针对某一种特定的病原体，对多种病原体都有防御作用，因此叫做非特异性免疫（又称先天性免疫）。非特异性免疫系统包括：组织屏障（皮肤和黏膜系统、血脑屏障、胎盘屏障等）；固有免疫细胞（吞噬细胞、杀伤细胞、树突状细胞等）；固有免疫分子（补体、细胞因子、酶类物质等）。它们的特点：①作用范围广。机体对入侵抗原物质的清除没有特异的选择性。②反应快。抗原物质一旦接触机体，立即遭到机体的排斥和清除。③有相对的稳定性。既不受入侵抗原物质的影响，也不因入侵抗原物质的强弱或次数而有所增减。④有遗传性。生物体出生后即具有非特异性免疫能力，并能遗传给后代。 ⑤是特异性免疫发展的基础。第三道防线主要由免疫器官（胸腺、淋巴结和脾脏等）和免疫细胞（淋巴细胞，是白细胞中的一种）组成的。第三道防线是人体在出生以后逐渐建立起来的后天防御功能，特点是出生后才产生的，只针对某一特定的病原体或异物起作用，因而叫做特异性免疫（又称后天性免疫）。 当外源性抗原进入机体后，很快（数分钟）就会被APC在感染或炎症局部摄取，然后在细胞内降解抗原并将其加工处理成抗原多肽片段，再以抗原肽-MHC复合物的形式表达于细胞表面（此过程称为抗原处理，约需3 h）。当APC与T细胞接触时，抗原肽-MHC复合物被T细胞的受体识别，从而将信息传递给T细胞，引起T细胞活化（此过程称为抗原递呈）。活化的T细胞通过分泌淋巴因子来进一步活化B细胞以产生抗体或活化其他T细胞以引起细胞免疫反应。 T淋巴细胞介导的免疫应答即细胞免疫，是一个连续的过程，可分为三个阶段：（1）T 淋巴细胞特异性识别抗原（初始或记忆T细胞膜表面的受体与APC表面的抗原肽-MHC复合物特异性结合的过程）；（2）T细胞活化、增殖和分化；（3）效应T细胞发挥效应。而有效应B细胞介导的体液免疫的过程也可分为抗原识别，B细胞活化、增殖与分化，合成分泌抗体并发挥效应三个阶段。 体液免疫和细胞免疫的区别：从作用对象上看，体液免疫清除的是游离在寄主细胞外的抗原及其产生的有毒物质；细胞免疫则摧毁侵入到寄主细胞内的病毒、胞内寄生菌或外来的组织团块、癌变的细胞等。从作用方式上看，体液免疫是通过效应B细胞（浆细胞）分泌抗体，并与抗原发生特异性结合来清除抗原；细胞免疫则是通过效应T细胞（杀伤T细胞）分泌穿孔素使靶细胞溶解死亡。
过敏性鼻炎概述和引发病症
过敏性鼻炎概述和引发病症 过敏性鼻炎概述 过敏性鼻炎，又称变应性鼻炎，为机体对某些变应原(亦称过敏原)敏感性增高而发生在鼻腔粘膜的变态反应，也是呼吸道变态反应常见的表现形式，有时和支气管哮喘同时存在。本病以15-40岁者多见，临床上有常年性和季节性之分。近十年来，过敏性鼻炎的发病率呈明显增高趋势，国外曾统计其发病率在10％－20％，中国发病率更高，为 37.74%。过敏性鼻炎的临床症状与中医的“鼻鼽”，“鼽嚏”等，证相类似。 过敏性鼻炎症状根据刺激的因素，接触过敏源的时间，数量及患者的机体反应状况而有所不同。常年性过敏性鼻炎的症状随时发作，时轻时重，常同全身其他过敏性疾病并存。季节性过敏的鼻炎呈季节性阵发。典型过敏性鼻炎的症状：阵发性连续喷嚏，常在早晨打喷嚏，有时数个到数十个。同时可有鼻部、眼部及咽喉发痒，病人常有自觉地用手挖鼻孔，揉鼻子，甚把鼻子揉红了，也不能解除痒感，高度水肿期鼻涕增多，呈水样涕，如继发感染时涕呈脓性。由于鼻粘膜水肿，引起鼻阻塞，而致嗅觉减退。本病发病率在近20年有显著增加趋热，在发达国家尤为如此。发病年龄以青壮年为主，但现在发现儿童患者也较常见。虽然发病率在性别上无显著差异，但女性激素可加重变态反应。 过敏性鼻炎引发病症 1：过敏性鼻炎主要并发症之一就是鼻息肉，同时还有鼻胛息肉上的改变，这些都表现为鼻腔阻塞、下鼻胛肥大。
2：支气管哮喘不及半数的花粉症患者和部分常年性过敏性鼻炎患者发生支气管哮喘，这是由于过敏性支气管病变所致，其致敏物也与过敏性鼻炎一致。一般在鼻部、眼部症状出现后数年才有支气管哮喘，在哮喘发作之前先有持续性、久治不愈的咳嗽，这是哮喘的前驱症状，由过敏性气管炎所致。极少数患者哮喘与鼻部、眼部症状同时出现，少数小儿先有哮喘．常发现在幼儿时，数年后才出现鼻部症状，此时哮喘可能仍在发作。 支气管哮喘发作主要表现为呼气性呼吸困难，并有哮鸣音；严重者伴有胸闷、憋气，不能平卧。常取端坐位或半坐位以帮助呼吸。为了排除支气管内的粘稠分泌物，患者常不停地用力咳嗽，小儿可因此而引起呕吐。（更多有关过敏性鼻炎、支气管哮喘的资料可进此了解：https://www.360docs.net/doc/6518354217.html,）当哮喘开始缓解时，常有多量白色粘痰咯出，呼吸困难随之解除。长期发作哮喘可以并发肺气肿和肺心病，严重影响患者的身体健康和生活质量，这种情况仅见于常年性过敏性鼻炎。 3：中耳炎由于肿胀或水肿的鼻粘膜与咽鼓管粘膜相连续，咽鼓管粘膜也可以发生同样病变。当咽鼓膜粘膜肿胀和水肿达到一定程度时，可导致咽鼓管阻塞、中耳腔积液，并出现传音性耳聋，这就是过敏性中耳炎。此病不化脓，故不会导致鼓膜穿孔和耳流脓。其致敏物与过敏性鼻炎一致，但过敏性鼻炎并发过敏性中耳炎并不常见。分泌性中耳炎：鼻变态反应经咽鼓管波及中耳腔；鼻粘膜水肿波及咽鼓管咽口，使咽口狭窄、阻塞，咽鼓管功能障碍，中耳负压而渗液积存，出现耳闷、堵塞感症状。
免疫学 病毒感染与免疫机制
现代免疫学 1.病毒感染之后如何诱发机体产生免疫应答并产生免疫保护作用？ 2.同一种病毒再次感染机体，发生的免疫应答有何变化？ 病毒是除了类病毒外最简单的生命有机体，由核酸和包裹核酸的蛋白质衣壳组成。病毒完全依靠宿主细胞的生物合成系统来复制病毒蛋白及其遗传物质并进行病毒体组装。他们利用细胞表面受体感染细胞，其中许多与免疫系统有关。病毒成功感染宿主细胞后，其遗传物质暴露于胞质内，并开始指导病毒大分子的合成以及病毒体的组装。少数病毒如CMV能与宿主细胞和平共处，长期寄生，称之为非细胞毒性病毒。多数病毒是细胞毒性病毒，其在胞内的繁殖和寄生很快导致宿主细胞的死亡。 机体针对病毒的防御在3个层次上展开，1）抑制病毒在宿主细胞内的复制与繁殖——IFN和TNF等细胞因子；2）杀伤被病毒感染的宿主细胞——NK细胞和CTL；3）阻断病毒感染细胞的能力——中和抗体。 1.针对病毒感染的固有免疫应答： 在针对病毒入侵的强有力的特有免疫建立之前，固有免疫应答是机体抵御病毒入侵的第一道防线。主要是通过I型干扰素对病毒的抑制和自然杀伤细胞对感染细胞的杀伤来实现的。病毒通过皮肤或黏膜表面进入机体后遇到NK细胞，后者通过细胞裂解作用而将被病毒感染的细胞清除。这是在特异性免疫应答尚未建立的病毒感染早期机体抗病毒感染的主要方式。 病毒双链RNA可以刺激受感染组织细胞、巨噬细胞以及单核细胞等分泌产生IFN-α和β等I型干扰素，以诱导临近细胞进入抗病毒状态。【图：干扰素的抗感染作用：细胞被病毒感染后表达并分泌干扰素-左，干扰素作用与临近细胞，使其进入抗病毒状态-右】干扰素通过与核细胞表面的I型干扰素受体结合，促使细胞产生可抑制病毒复制的酶以达到对病毒的抑制，从而抗病毒感染。I型干扰素还能激活NK细胞，使其更有效地杀伤被感染的宿主细胞，清除病毒赖以藏身和复制的“工厂”。NK细胞大量分泌IFN-γ，发挥免疫调节作用。巨噬细胞受到病毒和IFN-γ的刺激后被活化，分泌IL-1 IL-6 IL-8 IFN-γ和IL-12等细胞因子和趋化因子，促进毛细血管内皮细胞上调粘附分子，以便于中性粒细胞和单核细胞浸润感染局部。 固有免疫对于防控病毒的入侵和感染有着重要的作用，然而病毒一旦已经完成入侵并造成感染，特异性免疫应答，特别是T细胞介导的特异性免疫将发挥消除病毒感染的决定性作用。 2.针对病毒感染的适应性免疫应答： 病毒可借助其表面的受体分子和宿主细胞表面相应分子结合从而感染细胞，机体针对入侵病毒表面分子产生的特异性抗体在防治病毒感染的体液免疫中发挥重要的作用，这些抗体可作用于感染早期体液中的病毒和感染细胞溶解后释放的病毒。 抗体的抗病毒效应体现在以下几个方面：1）中和病毒感染力：抗体与病毒表面蛋白质的结合可以阻断其与细胞表面受体的接触或者干扰病毒向细胞内的侵入，黏膜表面的IgA分子在这方面的作用尤为重要；2）致敏病毒颗粒：抗体结合病毒之后通过激活补体导致病毒颗粒直接被裂解，在此过程中产生的C3a和C5a等补体片段趋化白细胞；3）介导抗体依赖的细胞毒作用——ADCC：有些病毒膜蛋白能够表达于被感染宿主细胞的表面。病毒特异性抗体通过对这些病毒蛋白的识别标记被感染细胞，诱发NK细胞和巨噬细胞对这些细胞的杀伤。
第十八章 免疫缺陷病
第十八章免疫缺陷病 第一部分：学习习题 一、填空题 1．免疫缺陷病是免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致免疫功能障碍所引起的疾病，其涉及______、________或________。 2．免疫缺陷病根据累及的免疫成分不同，可分为_______、______、______、_________和_______。 3．获得性免疫缺陷综合症是由________感染引起的。 4．AIDS的传染源是_______和________。 5．AIDS的主要传播方式是有三种：_______、________和_________。 6．引起继发性免疫缺陷最常见的原因_____、_____、______、______。 7．AIDS的临床特点有______、________和_________。 多选题 [A型题] 1．选择性免疫球蛋白缺陷不包括： A.选择性IgA缺陷 B.选择性IgM缺陷 C.选择性IgE缺陷 D.选择性IgG亚类缺陷 E.IgM升高的IgG和IgA缺陷 2．属于T细胞缺陷性疾病的是： A.共济失调- 毛细血管扩张症 B.慢性肉芽肿病 C.DiGeoge综合症 D.性联低丙种球蛋白血症 E.白细胞粘附缺陷
3．DiGeoge综合征的病因是： A.先天性补体缺陷 B.先天性白细胞缺陷 C.先天性吞噬细胞缺陷 D.先天性胸腺发育不良 E.先天性骨髓发育不良 4．与性联低丙球蛋白血症不符的是 只在男性患儿发病 B.患儿血清Ig水平很低，甚至测不出C.患儿T细胞数目较低 D.患儿反复发生化脓性感染 E.又称Bruton低丙种球蛋白症 5．属于吞噬细胞缺陷的免疫缺陷性疾病为： A.Wiskott-Aldrich综合征 B.慢性肉芽肿病 C.先天性胸腺发育不良 D.共济失调-毛细血管扩张症 E.性联低丙种球蛋白血症 6．慢性肉芽肿病病因是： A.原发性T细胞缺陷 B.原发性B细胞缺陷 C.原发性补体缺陷 D.原发性吞噬细胞缺陷 E.继发性T细胞缺陷 7．DiGeorge综合症是指： A．先天胸腺发育不全 B．C3缺乏 C．C1INH缺乏 D．慢性肉牙肿 E．选择性IgA缺乏症 8．采用胚胎胸腺移植治疗有效的是： A.性联低丙种球蛋白血症 B.DiGeorge综合征 C.选择性IgA缺乏症 D.Bruton病 E.慢性肉芽肿病
免疫缺陷病
免疫缺陷病（immunodeficiency diseases）IDD是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病。 有二种类型： ①原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。 ②继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因引起。 （一）概念：由于免疫器官、组织或细胞发育缺陷，或免疫功能失常或缺陷，引起的病理过程。 （二）特点：对各种感染的易感性增加，患者出现反复的严重的感染，临床表现为气管炎、肺炎、中耳炎、细菌和真菌的胞内感染及恶性肿瘤等。 1）感染，反复感染是免疫缺陷病最重要和常见的临床表现，严重者可死于不可控制的感染。（2）肿瘤，先天性免疫缺陷患者恶性肿瘤的发病率比常人高出100～300倍；由于肾移植时使用免疫抑制剂治疗而导致继发性免疫缺陷病的患者，恶性肿瘤的发病率比常人高出100倍。 （3）变态反应，由于免疫功能失调，免疫缺陷病患者中变态反应性疾病的发病率也比正常人高。 （4）自身免疫病，由于免疫功能障碍、失调，常同时导致自身免疫病的发生。从临床情况观察，继发性免疫缺陷多发生在老年人，均为暂时性的，消除原始病因后，大多数能逐渐恢复。但严重者，如电离辐射和获得性免疫缺陷综合症，有时可造成不可恢复的免疫缺陷。（一）原发性免疫缺陷 1、B细胞缺陷 2、T细胞缺陷 3、补体蛋白缺损 4、吞噬细胞的缺损 （二）继发性免疫缺陷 1、传染性因子引起的免疫缺陷 （1）引起免疫器官的萎缩 （2）引起抗体反应下降：鸡早期IBD （3）引起全身抵抗力下降：鸡贫血因子病 2、由药物引起的免疫缺陷 3、由霉菌中毒引起的免疫缺陷 4、营养缺陷与免疫应答 5、AIDS 其最典型的临床症状表现为反复感染或严重感染。由于遗传因素或先天因素，使免疫系统在个体发育过程中的不同环节、不同部位受损所致的免疫缺陷病，称先天性免疫缺陷病，或称原发性免疫缺陷病。其中大多数与血细胞分化和发育有关，多发病于婴幼儿期，严重者导致死亡。先天性免疫缺陷病种类很多，常分为抗体缺陷、补体缺陷、吞噬功能缺陷、联合缺陷、T细胞缺陷等。因其他疾病和因素引起的免疫功能障碍称继发性免疫缺陷病。在临床上较为多见。如感染、肿瘤、肝、肾功能不全、内分泌紊乱、免疫增生或其他慢性消耗性疾病都可引起不同程度的免疫缺陷。在肿瘤及器官移植时长期使用免疫抑制剂，亦可导致继发性免疫缺陷。免疫缺陷病患者不能发挥正常的免疫应答和防御功能。
什么是过敏性鼻炎
什么是过敏性鼻炎? 变态反应性鼻炎简称变应性鼻炎，一般又称过敏性鼻炎，是发生在鼻粘膜的变态 反应，也是呼吸道变态反应常见的表现形式，有时和支气管哮喘同时存在。本病发病率在 近20年有显著增加趋热，在发达国家尤为如此。发病年龄以青壮年为主，但现在发现儿 童患者也较常见。虽然发病率在性别上无显著差异，但女性激素可加重变态反应。包括季 节性鼻炎和常年性鼻炎。 临床的各种鼻炎：急性鼻炎、慢性鼻炎（慢性单纯性鼻炎、慢性肥厚性鼻炎、慢 性干燥性鼻炎）、干燥性鼻炎、萎缩性鼻炎、干酪性鼻炎、药物性鼻炎、血管运动性鼻炎、嗜酸细胞增多性非变态反应性鼻炎、过强反射性鼻炎等。 典型症状什么是鼻粘膜肿胀？ 多见于鼻炎，鼻炎的表现多种多样。从鼻腔粘膜的病理学改变来说，有慢性单纯性鼻炎、慢性肥厚性鼻炎、干酪性鼻炎、萎缩性鼻炎等;从发病的急缓及 病程的长短来说，可分为急性鼻炎和慢性鼻炎。此外，有一些鼻炎，虽发病缓慢， 病程持续较长，但有特定的致病原因，因而便有特定的名称，如变态反应性鼻炎 (亦即过敏性鼻炎)、药物性鼻炎等。 么是打喷嚏？ 打喷嚏是肌体从鼻道排除刺激物或外来物的一种方式。人们有4种原因打喷嚏。当他们感冒时盯喷嚏，帮助清洁鼻部。在患有过敏性鼻炎或花粉症时也打 喷嚏，从鼻道排出过敏物。患有血管收缩性鼻炎的人，流粘液鼻涕为典型症状，也 经常打喷嚏。这肿喷嚏源于鼻部血管变得对湿度和温度甚至有辣味的食物有过敏。 第4种最常见的打喷嚏的原因是非过敏性鼻炎，为嗜曙红细胞增多性鼻炎，或叫 NARES。患者有慢性鼻炎症状，但对各种过敏原的反应都非阳胜。且是一种未知 的原因，他们的肌体好像释放组胺而产生打喷嚏之类的过敏症状。 一、症状： ①眼睛发红发痒及流泪;②鼻痒，鼻涕多，多为清水涕，感染时为脓涕;③鼻腔不通气，耳闷;④打喷嚏(通常是突然和剧烈的);⑤眼眶下黑眼圈(经常揉眼所致);⑥经口呼吸;⑦嗅觉 下降或者消失;⑧头昏，头痛;⑨儿童可由于揉鼻子出现过敏性敬礼症(allergic salute)。; ⑩表皮破裂。 常见的合并症状：①失眠;②鼻窦炎，即鼻窦的感染;③中耳炎，即中耳受到感染;④鼻 出血。 二、诊断标准： 变应性鼻炎具有鼻粘膜反应性增高的临床特点，但鼻粘膜反应性增高并不一定都是变应 性鼻炎。只有根据病史及各项检查结果的综合分析，方能得出正确诊断。
过敏性鼻炎
过敏性鼻炎(变应性鼻炎 ) 北京大学医院耳鼻喉科李凤珠 过敏性鼻炎（亦称变应性鼻炎AR）是影响人类健康的常见病、多发病。近年来随着环境污染的增加，其发病率有明显上升的趋势。有资料显示在普通人群中的患病率为l0％-40％。病情可呈阵发行发作，无症状期可完全正常。发作时可出现典型的鼻塞、喷嚏、清水样鼻涕等症状。临床上常与普通感冒相混淆。有些患者在内科以上呼吸道感染治疗数日、数周甚至数月病情得不到有效控制，方才来耳鼻喉科就诊，不仅给患者增添了麻烦甚至延误了治疗，甚至发展成为过敏性哮喘。治疗原则分非特异性治疗，如激素、抗组织胺类、减充血剂；非特异性治疗，如脱离过敏原、免疫疗法等。 变应性鼻炎的发病与遗传及环境密切相关，带有与变应性鼻炎发病相基因的个体称为特应型个体。空气污染和变应性鼻炎的发病有明显的关系。 一．发病机制及病理 本病属I型变态反应，但与细胞因子、细胞间黏附分子-1及部分神经肽的相互作用密切相关。特应型个体吸入变应原后，经过一系列免疫反应过程，变应原刺激机体产生的特异性IgE抗体结合在鼻黏膜浅层和表面的肥大细胞、嗜碱性粒的细胞膜上，此时鼻黏膜处于致敏状态。当变应原再次吸人鼻腔时，变应原即与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE发生“桥连”，继而激发细胞膜一系列生化反应，导致以组胺为主的多种介质的释放。这些介质通过其在鼻黏膜血管、腺体、神经末梢上的受体，引起鼻黏膜明显的组织反应。其表现为阻力血管收缩(鼻黏膜苍白)，或容量血管扩张(鼻黏膜呈浅蓝色、鼻塞)、毛细血管通透性增高(黏膜水肿)，多形核细胞、单核细胞浸润，尤以嗜酸性粒细胞浸润明显；副交感神经活性增高，腺体增生、分泌旺盛(鼻涕增多)，感觉神经敏感性增强(喷嚏连续性发作)。这些病理变化常使鼻黏膜处于超敏感状态，使某些非特异性刺激(冷、热等)易于诱发变应性鼻炎的临床症状。 常年性变应性鼻炎的变应原与季节性变应性鼻炎的变应原不同。临床上引起花粉症者大多属于风媒花粉(靠风力传播的花粉)。 二．分类 本病分为常年性变应性鼻炎和季节性变应性鼻炎(花粉症)。根据WHO颁布的《变应性鼻炎及其对哮喘的影响》(ARIA)指南中建议，根据发病时间特点将AR分为间歇性鼻炎和持续性鼻炎，根据症状对生活质量的影响将AR按严重程度划分为轻度、中度和重度。 三．诊断要点 1．临床表现本病以鼻痒、阵发性喷嚏、大量水样鼻涕和鼻塞为主要特征。 (1)鼻痒：是鼻黏膜感觉神经末梢受到刺激后发生于局部的特殊感觉。季节性鼻炎尚有眼痒和结膜充血。 (2)喷嚏：为一反射动作，呈阵发性发作，从几个、十几个或数十个不等。 (3)鼻涕：大量清水样鼻涕，是鼻分泌亢进的特征性表现。 (4)鼻塞：程度轻重不一，季节性变应性鼻炎由于鼻黏膜水肿明显，鼻塞常很重。 (5)嗅觉减退：由于鼻黏膜水肿明显，部分患者尚有嗅觉减退。 2．辅助检查
过敏性鼻炎群9条
过敏性鼻炎的中医疗法 发表者：李凡成 (访问人次：27842) 中医临床优势病种论著 湖南中医药大学耳鼻咽喉科博士导师李 凡成 变态反应性鼻炎 变态反应性鼻炎（变应性鼻炎），亦称过敏性鼻炎，是以Ⅰ型变态反应为主要病理的常见鼻病，有常年性与季节性之别，全球患病率约10%～15%，中国部分地区高达40%，近二十年来有明显升高的趋势。可发生于任何年龄，但以青少年居多。可伴有呼吸道变态反应病史，病程长者可并发鼻息肉，严重影响人们的生活质量。 另外，血管运动性鼻炎、嗜酸性细胞增多性非变态反应性鼻炎两种疾病，虽然西医病因病理不同，但临床表现与变态反应性鼻炎似类，从中医证治因机认识的角度可以不必区分，故也属本节讨论范畴。 《中华人民共和国中医药行业标准·中医病证诊断疗效标准》称本病为鼻鼽，是指因禀质特异，邪犯鼻窍所致，以阵发性鼻痒、连续喷嚏为特征的疾病。在古代文献中亦属鼽嚏的范畴。鼻鼽之名出自《素问·脉解》。古代文献对本病论述丰富，对其病因病机，历代医家有主寒、主热之分，有肺脏虚冷、脑冷肾寒、肺脏感寒、脑冷肺寒等不同观点；主热者，有心火邪热干于阳明、邪热客肺等。前者为多数医家所倡导。《内经》认为与时令气候有关，亦与肾有关，如《素问·宣明五气》说：五气所病，肾为欠为嚏。隋·巢氏《诸病源候论》卷二十九认为肺脏虚冷是发病的主要原因，指出：“肺气通于鼻，其脏有冷，冷气入乘于鼻，故使津液不能自收。”金·刘河涧《素问玄机原病式·六气为病》指出：“痒为火化，心火邪热干于阳明，发于鼻而痒则嚏也。”认为鼻痒、喷嚏是由于火热侵及阳明所致。明·戴思恭《秘传证治要决及类方》卷十说：“清涕者，脑冷肺寒所致，宜细辛、乌、附、干姜之属。”而徐春甫《古今医统》则认为：“鼻鼽者，热客太阴之经也。”这些认识均具有代表性。【中病因病机】 本病的发生主要与肺脾肾阳气亏虚，体质特异，卫外不固关系密切，故不任风寒异气或花粉等不洁之气侵袭，或因某些饮食物触发，致阵发性鼻痒、喷嚏、清涕长流，且反复发作。亦或因郁热内蕴、阴阳失调、寒热错杂所致。 1、肺经寒实：素有哮喘宿疾，脏腑阳气不足，寒邪得以客于肺经，壅滞鼻窍，宣降失调，遂致鼽嚏不止。《中藏经》卷上说：“肺气通于鼻，和则能知香臭矣。有寒则善咳，实则鼻流清涕。” 2、肺气亏虚：先天不足，素体虚弱，产后体虚，病后失养，致肺气亏虚，卫外不固，腠理疏松，营卫失调，风寒异气乘虚侵袭，为鼽为嚏。