肺气肿的诊治指南

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肺气肿(emphysema)是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。

发病原因

一、吸烟:肺气肿的病因中最重要的,烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。

烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。烟龄越长,吸烟量越大,肺气肿患病率越高。

二、感染:感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等,细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用,抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏,成为肺气肿的病因之一。

四、空气污染:大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,这也是肺气肿的病因之一。

五、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质:如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可能产生与吸烟无关的肺气肿。

疾病类型

疾病分型

如上所述,肺气肿发生存在2 种模式:病因-肺气肿-慢性支气管炎,病因-慢性支气管炎-肺气肿。

肺气肿患者的分析片气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型,即气肿

型亦称红喘型(PP 型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB 型);还有一些患者不符合以上两型的典型表现,亦称之谓“混合型”(X 型)。

1、BB 型:患者的支气管炎症病变比较严重,肺气肿病变较轻,咳嗽、咳痰史突出,体型多较胖,常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿,肺底常可闻干、湿啰音,肺通气功能损害明显,弥散功能正常,常存在低氧血症和高碳酸血症,血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病,易发展为呼吸衰竭或心力衰竭,预后较差,高龄患者中少见此型。

2、PP 型:患者的肺气肿病变较重,慢性支气管炎病变较轻,多见于老人,体质消瘦,气促明显,一般没有发绀,常取特殊体位——两肩高耸,两臂扶床(椅),吹哨样呼气,X 胸片肺透亮度明显增高,肺纹理减少,残气率明显增高,通气功能损害较轻,血细胞比容正常,血气检查多正常或轻度损害。

疾病分期

1、美国胸科协会1972 年曾将肺气肿分为5 期:

一期(无症状期):患者无明显症状,X 线和肺功能检测无明显异常,只有在病理切片上有轻度的肺气肿改变。

二期(肺通气功能减退期):患者可能有咳嗽、咳痰、气短、气促、查体及X 线检查有肺气肿征,肺功能检测有通气功能障碍和残气量增加。

三期(低氧血症期):除以上表现外还有发绀和PaO2 降低。

四期(二氧化碳潴留期):患者可能出现神志和意识障碍,PaCO2 升高。

五期(慢性肺源性心脏病期):它又分为代偿期与失代偿期。

这种分期法由于它的三、四、五期经常不顺序发生或同时存在,近年来临床上渐少采用。

2、美国胸科协会后来又依据肺功能损害将其分为3 期:

Ⅰ期:秒量(FEV1.0)≥预计值的50%。

Ⅱ期:FEV1.0 为预计值的35%~49%。

Ⅲ期:FEV1.0<预计值的35%。

3、临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。加重期肺气肿:患者因气候等诱因使病情急剧加重,咳嗽、咳痰、气促加重,痰量增加,痰变脓性,可伴有发热、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。甚至出现心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及(或)神志-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及(或)呼吸衰竭的表现。稳定期

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肺气肿:患者病情稳定,痰为白黏痰,肺部湿啰音少或无,没有发热和白细胞总数或中性白细胞 比例增高,没有心肺功能衰竭征象。

疾病分度

也有依据残气率(RV/TLC)来分度:

轻度肺气肿:RV/TLC=40%~50%。

中度肺气肿:RV/TLC=50%~60%。

重度肺气肿:RV/TLC≥60%。

疾病分类

根据病变部位、范围和性质的不同,可将肺气肿分为下列类型:

1、肺泡性肺气肿(alveolar emphysema) 病变发生在肺腺泡(acinus)内,因其常合并有小气道的阻塞性通气障碍,故也称阻塞性肺气肿(obstructive emphysema),根据发生部位和范围,又将其分为:

(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema):位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张,而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。

(2)腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema):也称隔旁肺气肿(parsaeptal emphysema),呼吸性细支气管基本正常,而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。

(3)全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema):呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张,含气小囊腔布满肺腺泡内。肺泡间隔破坏严重时,气肿囊腔融合形成直径超过1cm 的较大囊泡,则称囊泡性肺气肿。

2、间质性肺气肿(interstitial emphysema) 肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔,也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡,甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。

3、其它类型肺气肿:

(1)瘢痕旁肺气肿(paracicatricial emphysema):系指出现在肺组织疤痕灶周围,由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿,因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一,故也称为不规则型肺气 肿,若气肿囊腔直径超过2cm ,破坏了肺小叶间隔时,称肺大泡(bullae long),位于肺膜下的肺大泡破裂可引起气胸;

(2)代偿性肺气肿(compensatory emphysema):是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气,通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂;

(3)老年性肺气肿(senile emphysema):是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。

症状:

发病缓慢,多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显,或在劳累时感觉呼吸困难,随着病情发展,呼吸困难逐渐加重,以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时,在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时,出现胸闷、气急,发绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,语颤音减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,心音遥远,呼吸音减弱,肺部有湿啰音。部分患者发生并发症:自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。

轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大,外观呈桶状,脊柱后凸,肩和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱,呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音,心音遥远,肺动脉第二心音亢进。重度肺气肿患者,即使在静息时,也会出现呼吸浅快,几乎听不到呼吸音。可出现发绀,合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大,凹陷性水肿等体征。

诊断标准:

根据病史、体检、 X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。X 射线检查表现为胸腔前后径增大,胸骨前突,胸骨后间隙增宽,横膈低平,肺纹理减少,肺野透光度增加,悬垂型心脏,肺动脉及主要分支增宽,外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气 / 肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史、体征、胸部X 线检查及肺部功能检查综合判断。凡有引起气道阻塞的疾病如气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史,气急逐渐加重,肺功能测验示残气及残气/肺总量增加,后者超过35%,第1秒用力呼气量/用力肺活量比值减低,<60%,或最大通气量占预计值80%以下,气体分布不均,弥散功能减低,经支气管扩张剂治疗,肺功能无明显改善者,即可诊断。

肺气肿检查

一、X线检查:

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胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。

二、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压。

三、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。

四、血液气体分析:

如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH 值降低。

五、血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现。 相关并发症

(一)自发性气胸 自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也 较重,必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大皰存在,体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难。

(二)呼吸衰竭 阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。

(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭 低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。

(四)胃溃疡 尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。

(五)睡眠呼吸障碍 正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

治疗

(一)治疗

肺气肿治疗包括一般内科治疗和外科手术治疗。

内科治疗:包括停止吸烟、减少暴露于污染的环境,接种流感疫苗可减少病毒性肺炎的发生,对于α1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治疗亦是有效措施之一。很多病人需要用药物来缓解临床症状,如支气管扩张剂(拟交感神经药、抗胆碱能药、茶碱、黏液溶解剂),当怀疑有细菌感染时,间断应用抗生素,另外还有激素和机械通气等。气管插管机械通气只适合于严重或病情急剧恶化、而且其症状是有可能恢复的病人。长期吸氧治疗的指征是有低氧血症的病人。通过治疗可以延长病人的生存时间,改善肺循环的血流动力学,减轻心脏的负荷,增强活动能力。呼吸功能训练能使COPD病人的住院时间和重复住院次数减少,大多数中、重度肺气肿病人均能从心肺功能恢复程序中获益,但功能恢复程序不能使呼吸功能测定和气体交换指数等客观指标上有明显改善。终末期肺气肿病人均有蛋白能量性营养不良,因此营养支持亦很重要。

外科治疗:终末期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限,长期以来出现了各种外科方法试图对药物治疗反应不佳的病人进行治疗。例如:切除肋软骨和骨膜、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装置和气腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛细血管向肺内生长、切断神经来减少气管支气管的张力。临床效果均不理想。现在外科重点:

1.肺脏移植术近年来,肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是单肺移植还是双肺移植尚有争论,有报道COPD病人肺移植术后近期生存率为 90%,4年平均生存率60%,与整个肺移植组相比生存时间相同或略长。肺移植治疗肺气肿存在几个问题:移植手术的费用相当高;长期应用免疫抑制剂可引起血液系统的恶性肿瘤,并增等待合适的供体时间较长,且等待期间的死亡率为高;很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎,引起严重的呼吸困难,常需要再次进行肺移植。

2.肺脏减容术 20世纪50年代末 Brantigan和Mueller首先提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术,理论依据是:在正常状态下,膨胀的肺脏的弹性可以传递给相对细小的支气管,并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管保持开放状态,肺气肿病人的保持支气管开放的环周牵拉力丧失,假设通过减少脏的容量使放射性的牵拉力恢复,保持细小支气管开放,从而减少呼气时的气流梗阻,减轻呼吸困难。观察到术后75%的患者临床症状明显改善,且这一改善在有些患者可持续5年,但是,由于早期病死率高达16%和客观证明资料很少,这一方法没有得到推广。直到1995年Cooper等报道应用胸骨正中切口双侧肺减容手术治疗COPD取得良好效果后,肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用,随后很快成为胸外科领域的一个热点。

(1)肺减容手术的指征:① 肺气肿的诊断明确;②严重呼吸困难(modified medical research-council呼吸困难3级或4级);③在应用支气管扩张剂后FEV1<预计值35%;④肺残气量>预计值200%;⑤肺总量>预计值120%;⑥X线胸像上肺脏过度充气;⑦核素扫描上肺血流灌注扫描分布存在区域性差异;⑧能够参加术前的肺功能康复训练(图1)。

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(2)肺减容手术的禁忌证:① 年龄>80岁;②6个月内吸入或口食任何烟草;③肺动脉高压[收缩压>45mmHg(6.0kPa),平均 压>35mmHg(4.7kPa)];④静息状态动脉二氧化碳分压>7.3kPa(55mmHg);⑤肥胖(>1.25倍理想体重)或 消瘦(<0.75理想体重);⑥冠心病不稳定心绞痛;⑦对生命有影响的其他疾病(未控制的恶性肿瘤,严重充血性心衰,严重肝硬化,肾衰竭需要透 析);⑧呼吸机依赖;⑨慢性支气管炎、支扩或哮喘。

(3)肺减容手术的理论基础:肺气肿是有肺间质 的慢性炎症所致,炎症引起肺泡壁破坏,终末支气管远端的气腔扩张,形成异常的间质改变,间质的破坏使正常肺间质作用在细支气管上的环形牵拉力的限度减小, 而放射状牵力使小气管在整个呼吸周期呈开放状态,直到呼气末胸部和肺的弹性回缩力达到平衡。由于肺泡破坏所致的肺泡驱动力和牵扯力的减少的综合作用使小气 管在呼气相早期关闭,引起呼气气流受阻和过度充气。气体在肺内存留限制了吸气能力,明显地损害了病人的最大呼吸能力,最大自动通气指数降到最低。肺减容手 术理想的手术对象应在通气/血流扫描上表现出明显的“病变区域”,其特点是双肺存在单个灌注减低的区域,且这个区域在通气扫描上有气体存留。要特别注意病 人肺的其他部位灌注良好,才是很合适的手术适应证,如果低灌注区均匀弥漫性地分布在肺内,就被视为肺减容术的禁忌证。

(4)肺减容术后呼吸得以改善的因素:肺减容手术的目的是切除功能异常的病变区域,减少残留气体,至少有4个原因使肺气肿病人在接受肺减容术后呼吸得以改善,这4个亦是相互影响相互关联的:

①肺弹性回缩改善:Brantigan 初期的工作提示,手术切除部分病变的肺组织,其余的肺代偿性膨胀可以改善弹性回缩,从而使保持小气管开放的环状牵力重新建立,减小呼气时的气管阻力,改善呼气气流。

②肺通气/血流匹配:吸 入气体在病变区域存留,肺组织过度膨胀,毛细血管床破坏,弥散功能降低,体循环CO2水平升高。另外,高度膨胀病变肺组织对邻近区域的相对正常的肺组织压 迫,产生通气不足或肺不张,血流灌注到低充气区,形成动静脉分流,引起低氧血症。切除功能异常的肺组织,使上述情况得以改善,可以减轻低氧血症和高碳酸血 症。

③改善呼吸肌的有效收缩:呼吸肌包括膈肌、肋间肌均在理想长度下才可产生最大的张力,当肌肉过 度伸张,收缩力反而减低。肺气肿高度膨胀的肺组织使肋间肌过度牵拉,膈肌低平,呼吸肌收缩的效能和强度均减低,切除病变的肺组织,使肺容量减少,变形的胸 廓恢复到相对正常的大小,肋间肌达到最佳收缩前长度,膈肌恢复“屋顶”状,能使呼吸肌做功更有效,改善通气。

④改善心血管血流动力学:肺 减容手术使原来不张的肺膨胀,原来低灌注的肺毛细血管重新充盈,对改善右心功能、减轻右心后负荷有益。另外,终末期肺气肿病人的肺内气体存留在机械通气的 情况下会产生所谓“肺填塞”现象,胸膜腔内压明显增高会引起体循环静脉回流障碍,肺减容手术可减少胸膜腔内压,使静脉回流增加,右心室前负荷增加。

(5)手术方式:

①激光治疗方法:Wakabayshi 和Barker等首先提议用激光作为治疗终末期肺气肿的方法,各种激光(CO2,Nd:YAG)经不同途径灼闭气肿的肺组织,总的手术死亡率为 5.5%~16%,病人术后需1~5天机械通气,大量漏气是主要并发症,15%~45%病人有中、重度皮下气肿,30%左右的病人持续漏气,平均胸腔引流管放置5~13天。术后随访1~6个月,病人主观的呼吸困难症状均有改善,FEV1增加14%~27%,6min行走距离增加24%,需要吸氧的人数降低 18%。但有些指标的改善可以通过术前正规的呼吸功能训练而达到,因此,尚不能肯定激光治疗的作用。

②胸腔镜方法:电视辅助的胸腔镜对病人的创伤小,对病人呼吸功能的影响少。Eugene、Wakabayshi等在VATS下同时应用钉夹和激光技术,术后病人呼吸困难的主观症状、病人对氧气的依赖程度、FEV1、运动能力均比单纯激光治疗效果好,尤其是近来在钉夹表面加垫人工衬片或心包片,大大减少了术后的漏气并发症。

③肺切除方法:1995 年Cooper医师报告了用经正中胸骨切口双侧钉夹切除法治疗20例终末期肺气肿病人的初步结果,全组无手术死亡率,术后FEV1增加了82%,血氧分压增加了0.8kPa(6mmHg),吸氧人数明显减少,生活质量明显提高。一般认为,终末期肺气肿病人的肺功能较差,对手术的耐受性亦差,微创小切口能使术后疼痛和肺部并发症减到最小的程度,对病人的恢复有益,从而选用VATS技术进行肺减容手术。McKenna等回顾总结对比了用VATS技术进行单侧、双侧肺减容手术后病人情况指出,在缓解呼吸困难、减少吸O2方面,双侧肺减容优于单侧,在双肺均有病变、且无禁忌证的情况下,应当采用双侧手术方式,只有在病变局限于单侧或有特殊禁忌证(既往开胸手术史、胸膜粘连),才行单侧肺减容手术。

(6)肺减容手术效果:有关肺减容手术切除多少肺组织对病人最为有利,目前尚无定论,动物实验表明。15%~20%气肿的肺组织被切除,将会使肺的顺应性和弹性回缩力增加、使残气量减少、肺的弥散功能有轻度提高,而切除范围>25%,肺顺应性和弹性回缩力的增加、残气量的减少与切除15%~20%时类似,而肺的弥散功能明显降低。另外,有人认为,减容手术后剩余的肺的形状应尽可能保持与胸廓形状一致,可能对肺均匀复张有益。

中医治疗

1.风寒外感 :患者咳喘并作 ,痰白而稀 ,恶寒头痛 ,无汗 ,舌苔薄白 ,脉浮紧。

治则 :散寒宣肺 ,化痰平喘。处方 :杏仁、半夏各 10克 ,细辛 3克 ,炙麻黄、甘草各 6克。水煎分 3次服。

2.痰浊壅肺 :患者气喘咳嗽 ,痰多粘稠 ,咳而不爽 ,胸闷痛 ,苔白腻 ,脉滑。

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治则 :祛痰平喘。处方 :陈皮 5克 ,半夏、茯苓各 12克 ,甘草 6克 ,杏仁、苏子、白芥子、莱菔子各 10克 ,川朴 9克。水煎分 3次服。

3.肺喘 :患者喘促气短 ,语言无力 ,咳声低弱 ,自汗畏风 ,咽喉不利 ,面红口干 ,舌质淡红 ,脉细软而弱。

治则 :益气养阴定喘。处方 :人参 9克 ,五味子 4克 ,沙参 12克 ,麦冬、紫苑、黄芪、桑白皮各 10克 ,黄芩、炙甘草各 6克。水煎分 3次服。

4.肾喘 :患者喘咳日久 ,动则喘甚 ,形疲神惫 ,汗出面青 ,肢冷腰酸 ,舌质淡 ,脉沉细。

治则 :补肾纳气。处方 :泽泻、熟附子各 9克 ,肉桂 (另焗水 ) 3克 ,熟地 12克 ,人参、山萸肉、丹皮、故纸、茯苓各 10克 ,五味子 4克。水煎分 3次服。 禁忌饮食

1、忌食刺激性食物。忌食辣椒、葱、蒜、酒等辛辣刺激性食物,因刺激气管粘膜,会加重咳嗽、气喘、心悸等症状,诱发哮喘,故当忌食。

1忌食海腥油腻之品。非清蒸做法做出的鱼,由于用油量过大,容易引起上火。此外,有过敏体质的人以及血尿酸高的人(如痛风病人)也应少吃油量大的黄鱼、带鱼、虾、蟹以及肥肉等,以免助火生痰。

3、避免食用产气食物。如红薯、韭菜等,因其对肺气宣降不利,应多食用碱性食物。

4、禁止吸烟。因抽烟为支气管炎发生发展的祸根之一,对哮喘性支气管炎极为不利,应绝对禁止。

预后

肺气肿和COPD 病人的预后与很多因素有关。与生存呈正相关的因素有,第1秒用力呼气量(FEV1)、O2、气流梗阻恢复能力、运动能力、弥散能力、潮 气量等。与生存呈负相关的因素有年龄、FEV1降低、静息心率、动脉二氧化碳张力、肺动脉压、肺总量、明显的呼吸困难、吸烟和营养不良。在严重肺气肿病 人,如果FEV1在预计值的30%以下,其1年和5年生存率分别为90%和40%。病人如果需要住院对COPD 进行处理,其住院生存率为 80%。年龄>65岁的病人的1年生存率仅41%。肺减容手术解决了胸廓的固定性和气肿的肺持续膨胀趋势的矛盾,解决了通气/血流不匹配的问题,因 而改善了肺的通气和换气,但肺减容手术并未解决肺气肿的成因,所以肺气肿的自然病程不会改变。

想了解更多关于肺气肿的医学常识请点击链接:

https://www.360docs.net/doc/664204128.html,/fqz/2013/0408/.html

肺气肿的分期治疗流程

疾病分期心情曲线检查方法是否拍片治疗方法常用药物

稳定期肺气肿担心,害怕

1、X检查

(ct);

2、心电图检

查;

3、呼吸功能

检查;

4、血液气体

分析;

5、血液和痰

液分析;

X检查、心

电图检查

支气管扩张剂

(拟交感神经

药、抗胆碱能

药、茶碱、黏液

溶解剂)适当锻

炼;家庭氧疗,

每天12-15h的

给氧能延长寿

1、氨茶碱6元左

2、β2受体兴奋

剂(沙丁胺醇几

元钱、特布他

林、福莫特罗

100元左右)需

要长期吃药,具

体要听医嘱

加重期肺气肿恐惧,悲观

1、X检查

(ct);

2、心电图检

查;

3、呼吸功能

检查;

4、血液气体

分析;

5、血液和痰

液分析;

X检查、心

电图检查

肺减容术(5-7

万)家庭氧疗,

每天12-15h的

给氧能延长寿

1、氨茶碱6元左

2、β2受体兴奋

剂(沙丁胺醇几

元钱、特布他

林、福莫特罗

100元左右)需

要长期吃药,具

体要听医嘱

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慢性阻塞性肺气肿的护理查房

呼吸消化内科护理查房 会议名称:慢性阻塞性肺气肿的护理查房 日期:2015年2月 地点:呼吸消化科医办室 参加人员:护士长、全体护理人员 主持人:护士长张爱萍 记录人:赵婷 护士长发言:今日查房内容为“慢性阻塞性肺气肿病人的护理”,由护士赵婷查房,讲述慢性阻塞性肺气肿的病因、病理、临床表现、治疗、护理措施、健康宣教,主要通过这种学习形式进一步巩固专业知识,能更好的服务患者,以便更好的应用于临床,下面请赵婷为大家讲解:慢性阻塞性肺气肿的护理 【简要病史】 患者特文特布,女,82岁,2015年2月8日入院,主因:慢性咳嗽、咳痰10余年,平时活动后感胸憋气短三余年,再发加重三日,收入院。患者自诉好发于受凉后及冬春季节,给予对症治疗或天气好转后病情可好转,但上诉症状反复发作,且呈进行性加重。三日前因受凉再次出现上诉症状,偶有咳嗽,呈间断性,偶有少量白痰,不易咳出,伴喘息气短,以活动后明显,但无夜间阵发性呼吸困难,患者此次发病以来,无头痛,无发热及畏寒,食欲差,无恶心及呕吐,无胸痛及

咯血,无腹痛及腹胀,无少尿,精神睡眠一般,二便如常。诊断为慢阻肺加重期。. 【入院查体】 入院测T:36.4·C、P:100次/分、R:20次/分、BP:120/70mmol。慢性缺氧面容,神清语利,轮椅推入病房,全身皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,桶胸,双肺呼吸音低,可闻及干湿性啰音,心律齐,心音可,腹软,无腹肌紧张,无反跳痛,肝脾不大,肝颈静脉回流征(一),肠鸣音正常,双下肢浮肿征(一)。 【辅助检查】 1.血液分析:中性粒细胞比率显著增高 2.生化全项:血糖略高(随机) 3.心电图:窦性心动过速 4.胸片:(1)慢支炎、肺气肿合并肺感染 (2)主动脉粥样硬化 (3)心影略增大 【住院经过】 患者于2月8日入院,入院给予吸氧、抗感染、化痰、解痉对症治疗,制定护理计划,督促患者进行有效呼吸通气的训练。 【概念】 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不完全可逆性气流受限为特征,呈进行性发展的肺部疾病。包括慢性支气管炎及肺气肿,本质是由肺气肿或慢性支气管炎所致的持续性气道阻塞。与肺部对香烟烟

肺气肿的影像学诊断

肺气肿的影像学诊断(多图) (一)、影像学表现 肺过度充气的X 线表现如下( 图1,图2): 图1 平片肺气肿的测量 A. 肺高度为29.9cm 或者更多(从右膈顶到第一肋的最高处),胸部后前位片显示右膈面变平,右膈面的最高处至肋膈角及心膈角连线的垂直距离小于 1.5cm;B. 胸部侧位片显示右膈面变平,前后肋膈角垂直线之间的距离小于 2.7cm,胸骨角下3cm 层面发现胸骨后间隙增宽超过4.4cm, 胸膈角大于或者等于90° 胸部后前位片示肋膈角或者是所见横膈面与胸壁夹角变钝,常表现为肺体积明显增加,在侧位片上可能见到膈面反向(图2)。

图2 肺气肿平片 A. 后前位显示肺高度增大,膈肌变平,右膈顶平于或低于第7 前肋,肋膈角变钝,同时可见膈带( 箭头) 延伸至胸壁,肺透光度增强,肺纹理稀疏,肺门轻度凸出反映肺动脉高压; B. 胸部后前位片显示胸骨后间隙增宽,透光度增强,膈肌变平并反向( 与正常曲度相反) 在胸部影像表现中,肺大疱的存在是肺气肿时肺损伤的唯一特征性表现,肺大疱常意味着患者有间隔旁型及小叶中心型肺气肿的存在( 图3)。然而,这一表现不常见,不能普遍反映疾病的存在。

图3 重度小叶中心型肺气肿 A. 胸片显示上叶透光度增高,血管影消失,这种征象可诊断重度肺气肿和肺大疱,血管向下移位,是重度肺气肿和肺大疱常见征象;B、C.HRCT 显示重度小叶中心型肺气肿,显著的血管变细,肺气肿融合出现全小叶型肺气肿表现 胸片上小叶中心型肺气肿常表现为上叶显著的肺透光度增高,肺纹理减少( 图2,图3)。全小叶型肺气肿中,肺透光度增高和纹理减少通常表现为对全肺的影响或者在基底部出现( 图4)。

慢阻肺诊断标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 (2011年版) 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD)是常见的呼吸系统疾病,严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%)<70%,则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 (一)遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。 (二)环境因素。 1.吸烟:吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD

的发生。 2.职业性粉尘和化学物质:当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长,可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染:在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染:儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况:COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用,进而促使T淋巴细胞(尤其是CD+8)和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集,释放白三烯B4(LTB4)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等多种介质,引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱,胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道(气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管)表层上皮炎症细胞浸润,粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道(内径小于2mm的小支气管和

如何诊断和鉴别肺气肿

如何诊断和鉴别肺气肿 胡斌清 对一种疾病有很多的诊断方法,可以通过症状判断,也可以在发病前通过精密的仪器诊断。肺气肿是一种肺部疾病,其症状与很多呼吸疾病相似,因此常被人误识,从而延误了最佳治疗时机。我们对此有什么好的方法呢?对此我们需要了解一些肺气肿的常见症状以及对这种疾病的诊断方法,肺气肿早期鉴别十分重要。针对上述问题,下面请专家作出详细解答。请专家告诉我们如何有效的鉴别和诊断肺气肿。 如何有效的鉴别和诊断肺气肿: 1、肺功能明显减弱,不能长途行走,气喘,轻微运动也会呼吸急促; 2、有慢性支气管炎、支气管肺气肿病史; 3、舌苔为厚白腻苔,上附有坚硬颗粒,舌中较两侧稍厚,无黄苔; 4、咳嗽、咳痰,呼吸困难且越发严重,紫绀现象加深; 5、胸部呼吸运动减弱,语颤减弱,叩诊检查吸音低,呼气延长; 6、有桶状胸、胸部前后径增大、肋间隙增宽; 7、 x线胸片可表现出双肺透亮度增强,外周肺纹减少,横隔下降,运动不良; 8、脉象较虚弱,随着精神状态的改变脉象的变化幅度加大,剧烈咳嗽时脉搏跳动频率加快,使患者呼吸急促,健康人的平脉为一次呼吸跳4次,而肺气肿患者呼吸加快时可达到一次呼吸6—8次,使人感到心慌、气短、烦闷。 肺气肿应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管肺气肿和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管肺气肿均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系,又有区别,不可等同。 在诊断肺气肿的检查做完之后,患者对自己所患肺气肿的类型就会有一定的明确性。临床上肺气肿的诊断分类主要为两大类。

非阻塞性肺气肿。例如代偿性肺气肿:由于肺不张、胸廓畸形或肺叶切除术后等,引起部分肺组织失去呼吸功能,使健康肺组织代偿性膨胀。 阻塞性肺气肿。肺气肿是由于支气管炎症或其它原因引起的细支气管狭窄,气道阻力增加,终末细支气管远端气腔过度膨胀而充气,常伴有气腔壁的破坏而产生,是慢性支气管炎最常见的并发症,也是肺气肿中最常见的一种。它的一般病程较长,发展也缓慢,如果不及时治疗,可导致慢性肺源性心脏病。 通过上述关于肺气肿如何有效的鉴别和诊断的相关介绍,相信大家有了一定的了解,对于这种疾病人们不能轻视,因为这种疾病可以并发一些疾病,这些疾病对人体的危害也是特别大,所以我们要注意,关于肺气肿的治疗我们在这里不多说,只能说中医治疗效果比西医要好,没有副作用。 推荐阅读: 肺气肿病人平时要注意远离粉尘环境,因为粉尘环境极易引发肺气肿疾病的发作。患者应该在平时注意锻炼身体,提高免疫力,增强抗病能力。

慢性阻塞性肺气肿的临床护理体会

慢性阻塞性肺气肿的临床护理体会 发表时间:2014-05-08T13:51:58.543Z 来源:《中外健康文摘》2013年第43期供稿作者:赵金媛[导读] 其主要致病原因[1]在于大气污染、吸烟以及肺部感染等引起的慢性支气管疾病,慢性阻塞性肺气肿具有病程较长、易反复发作等特点。 赵金媛(黑龙江牡丹江市皮肤病防治研究所 157000)【摘要】目的探讨慢性阻塞性肺气肿患者的临床护理。方法回顾性分析45例慢性阻塞性肺气肿患者的临床资料及护理措施。结果45例病例均有好转,有效率100%。结论有效的护理措施可以提高临床疗效和生活质量。【关键词】慢性阻塞性肺气肿护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2013)43-0205-01 慢性阻塞性肺气肿是肺气肿中常见的一种类型,是指由于终末细支气管远端的气道膨胀、充气以及肺容量的增加,或者是气道壁破坏的一种病理症状,多数是由于慢性支气管炎而导致的并发症。其主要致病原因[1]在于大气污染、吸烟以及肺部感染等引起的慢性支气管疾病,慢性阻塞性肺气肿具有病程较长、易反复发作等特点。临床上主要表现为咳嗽,咳痰,呼吸困难,胸痛等。由于患者的肺通气换气功 能均受明显的影响,而老年人的各项身体调节机能都有所退化,该病会给患者带来极大的身体和心理负担,并给患者的日常生活带来极大不便,严重影响患者的生命质量。现将护理体会报告如下。 1.资料与方法1.1一般资料本组病例选取2010年1月~2012年12月在我院入院治疗的慢性阻塞性肺气肿患者45例,其中男30例,女15例,年龄49岁~77岁,1年~22年。 1.2护理方法1. 2.1心理护理心理护理是临床护理工作中必不可少的组成部分,对慢性阻塞性肺气肿患者更应加强心理护理。该病多见于老年人,老年人的身体适应力已明显下降,加上该病反复发作,及发病时的痛苦体验,会使患者多产生恐惧、焦虑等心理障碍。护理人员应该了解自己所要护理的患者的状况,依据患者不同的情况具体处理,把患者当成是自己的父母般的给予及时照顾,在护理过程中耐心、热情、温柔;同时要缓解患者对于疾病的恐惧感,使患者明白经过积极的治疗,一定可以减少发作的频率,减少入院的次数,以使患者积极配合治疗,提高疗效。对于存在严重心理问题的患者,也不应该嫌弃,应该更加积极的去关心患者,密切关注患者,一旦有什么情况发生,应立即处理,必要时也可以请专家会诊,并给予一定的药物。 1.2.2 一般护理给患者创造一个安静舒适、空气清洁的室内环境,而且湿度要合适,患者喘息时应卧床休息,要协助患者取坐位或半坐卧位等舒适的体位,并且帮助患者翻身、拍背,利于排痰,困难时酌情采用胸部叩击等胸部物理治疗。患者的夜间睡眠质量很重要,一定要予以保证。如果患者出现呼吸困难而影响睡眠,一定要采取有效的措施来解除患者症状,如改变卧位或遵医嘱用药物解除支气管平滑肌痉挛。教会患者听音乐等放松法。 1.2.3氧疗护理慢性阻塞性肺气肿的主要临床表现为缺氧以及发绀,最有效的改善方法是低流量持续吸氧,在吸氧治疗时,需要密切观察患者的气道情况,保持气道的通畅,及时将患者的呼吸道分泌物和痰液排出,并且要注意要对患者吸入的氧气进行温化和湿化处理。如果患者的痰液较多,则需要给予吸痰处理,尽量一次将痰液吸净。 1.2.4药物护理药物的运用谨遵医嘱,用抗生素来控制感染,对药物的用量、用法、用药时间等进行严格的控制,避免患者对抗生素的依赖以及患者体内对抗生素产生抗体,带来治疗困难。对于肺部功能严重衰竭的患者,慎用镇静药,不必要的时候不采用,以免带来患者呼吸困难,导致出现肺性脑病。在必须使用的情况下可少量使用,但是可待因、吗啡等药物严禁使用[2]。 1.2.5饮食护理营养不良是慢性阻塞性肺气肿患者常见的合并症,严重的影响了患者的生存质量,同时,营养不良也可以降低呼吸中枢对氧的反应,容易产生疲劳。因此,慢性阻塞性肺气肿患者应该补充营养,多吃一些蛋白含量丰富的食物,比如肉、蛋及奶类,以增加患者的能量储备。 1.2.6呼吸运动训练①腹式呼吸法:腹式呼吸能保持呼吸道畅通,增加肺活力,预防肺气肿、肺源性心脏病的发生,呼吸时尽量使腹部隆起,呼吸时应尽力呼出使腹部凹下,锻炼2~3次/d,10~20min/次。这样可达到增大肺容量的目的,提高肺活力。②缩唇呼吸法:用鼻吸气,用口呼气,呼气时作吹口哨样,呼吸要按照节奏律进行,吸与呼的时间之间要配合比例。这使肺内残留气减少,吸气量增加,肺泡内氧分压增进,使氧气吸入增加,提高气道内压,防止气道过早闭合,增加呼吸的有效性。③坚持锻炼,增强体质:根据个人体质和医生指导选择医疗保健操、太极拳、五禽戏等项目,坚持锻炼,能提高机体抗病能力,活动量可以有无明显气急、心跳加速及过分疲劳为度。与患者进行交流沟通,倾听患者诉说,根据患者提出的要求及时处理,重视他们提出的相关问题,与病患多进行病情的沟通,尽量满足患者的需求。 2.小结肺气肿的病因及发病机理至今尚未完全阐明。一般认为是多种因素导致肺气肿的形成。譬如吸烟、空气污染、职业性粉尘和有害气体等因素。过敏因素被长期吸人皆可引起阻塞性肺气肿。慢支使支气管失支正常的支架作用,吸气时支气管舒张,气体尚能进人肺泡,但呼气时支气管过度缩小、陷闭,阻碍气体排出,肺泡内积聚多量气体,使肺泡明显膨胀和压力升高。持续肺泡过度膨胀,内压骤升可发生肺泡破裂。假如有多个肺泡破裂就会融合成肺大泡,这会使肺泡壁毛细血管受压,导致血液供应减少,肺组织营养障碍,炎症引起肺泡壁弹性减退,最后形成阻塞性肺气肿。医护人员要对慢性阻塞性肺气肿患者进行有效的预防护理措施,达到早发现,及时治疗的目的。对患者进行必要的健康知识教育,让患者改掉吸烟的坏习惯,以防止吸烟对人体肺部的危害。同时对患者进行心理护理、饮食护理、引流护理等护理干预措施,提高患者治疗信心,做好预防护理工作,使得患者病情得到有效的康复。综上所述,对慢性阻塞性肺气肿患者实施科学合理的综合护理,在降低患者急性发作次数、控制病情进一步变化、提高患者活动耐力及减轻呼吸困难症状等方面意义重大。参考文献

最新慢性阻塞性肺气肿诊疗指南(精品收藏)

2015 年GOLD 慢性阻塞性 肺疾病指南 要点 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstruc tive pulmonary disease,COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为COPD 个体化治疗及评估管理等方面做出指导,使不同的个体患者都能受益。 1、COPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后. 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒,如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是 COPD发生的重要原因,其中吸烟是世界范围内引起COPD 最常见的危险因素。此外,在许多国家,大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起 COPD 的主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者,需考虑COPD

这一诊断.其中,肺功能是确诊COPD 的主要手段. 4、COPD 的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻COPD患者的症状,减少急性发作的风险和急性发作的频率,并且可以改善患者的健康状况和运动耐量,从而提高生活质量。 6、在平地步行时出现呼吸困难的 COPD 患者,可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益. 7、COPD急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重,超出日常变化情况,需要更改药物治疗方案。 8、COPD 常常与其他疾病共存,这些合并症会显著影响COPD 患者的预后。 何为慢性阻塞性肺疾病(COPD)? COPD 的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合,需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。COPD的临床表现包括:呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。

气胸的诊断和鉴别诊断

突发一侧胸痛,伴有呼吸困难并有气胸体征,即可作出初步诊断。X线显示气胸征是确诊依据。在无条件或病情危重不允许作X线检查时,可在患侧胸腔积气体征最明确处试穿,抽气测压,若为正压且抽出气体,说明有气胸存在,即应抽出气体以缓解症状,并观察抽气后胸腔内压力的变化以判断气胸类型。自发性气胸有时酷似其他心、肺疾患、应予鉴别。一、支气管哮喘和阻塞性肺气肿有气急和呼吸困难,体征亦与自发性气胸相似,但肺气肿呼吸困难是长期缓慢加重的,支气管哮喘病人有多年哮喘反复发作史。当哮喘和肺气肿病人呼吸困难突然加重且有胸痛,应考虑并发气胸的可能,X线检查可以作出鉴别。二、急性心肌梗塞病人亦有急起胸痛、胸闷、甚至呼吸困难、休克等临床表现,但常有高血压、动脉粥样硬化、冠心病史。体征、心电图和X线胸透有助于诊断。三、肺栓塞有胸痛、呼吸困难和紫绀等酷似自发性气胸的临床表现,但病人往往有咯血和低热,并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房纤颤等病史,或发生在长期卧床的老年患者。体检和X线检查有助于鉴别。四、肺大疱位于肺周边部位的肺大疱有时在X线下被误为气胸。肺大疱可因先天发育形成,也可因支气管内活瓣阻塞而形成张力性囊腔或巨型空腔,起病缓慢,气急不剧烈,从不同角度作胸部透视,可见肺大疱或支气管源囊肿为圆形或卵圆形透光区,在大疱的边缘看不到发线状气胸线,疱内有细小的条纹理,为肺小叶或血管的残遗物。肺大疱向周围膨胀,将肺压向肺尖区、肋膈角和心膈角,而气胸则呈胸外侧的透光带,其中无肺纹可见。肺大疱内压力与大气压相仿,抽气后,大疱容积无显著改变。其他如消化性溃疡穿孔,膈疝、胸膜炎和肺癌等,有时因急起的胸痛,上腹痛和气急等,亦应注意与自发性气胸鉴别。

肺气肿的诊断标准

肺气肿的诊断标准 1.有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。 2.发病缓慢,有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期,劳动时有气短,并随病情进展而加重,并伴有疲乏,体重减轻及劳动能力丧失。 3.早期无明显异常体重,典型者有桶状胸,呼吸运动减弱,语音、语颤减弱,肺反响增强,肚浊音界下移,心浊音界缩小,呼吸音减弱,呼气延长。 4.胸部X线检查有肺野透光度增强,肺周围血管减少、变细,膈肌下降、变平,活动度减弱,心影垂直、狭长,或有肺大泡。 5.肺功能检查示残气容积/肺总量(RV/TLC)>35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)<60%,最大通气量(MBC)占预计值百分比<80%,吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率>2.5%。 根据残气容积/肺总量比值,将肺气肿分为三级: 轻度:35%-45%; 中度:46%-55%; 重度:>56%。 【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型: (1)肺气肿型(Pink Puffer、PP型,A型); (2)支气管炎(Blue bloater BB型,B型)。(见表) 阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。 凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史,气急逐渐加重,肺功能测验示残气及残气/肺总量增加,后者超过35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量比值减低,小于60%,或最大通气量占预计值80%以下,气体分布不均,弥散功能减低,经支气管扩张剂治疗,肺功能无明显改善者,即可诊断为阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿病情轻重分类 (依美国胸科学会标准) 【临床表现】 阻塞性肺气肿临床表现轻重不一,依肺气肿的程度与类型而表现不同。早期肺气肿可无临床症状,随着病态发展,患者开始出现气急症状,先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急,渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时,患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急,生活不能自理。全身症状有疲乏无力,食欲下降和体重减轻。 以慢性支气管炎为病因者,除有喘息症状外,尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰,并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重,春天气候转暖时则渐减轻。病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在,无明显季节性变化的规律。合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。 体格检查:轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大,外观呈桶状,脊柱后凸,肩和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱,呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音,心音遥远。重度肺气肿患者,即使在静息时,也会出现呼吸浅快,几乎听不到呼吸音。可出现紫绀,合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大,凹陷性浮肿等体征。 病情轻重分类(依美国胸科学会标准) 第一期:无自觉症状。体格检查、胸部X线片和肺功能检查均正常,称为无症状期,仅于病理检查时发现有肺气肿。 第二期:有通气障碍,当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准,患者有发作性或持续性呼吸困难,慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或X线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。 第三期:低氧血症,除上述症状以外,有食欲下降,体重减轻和虚弱,可出现紫绀,动脉血氧分压于运动或休息时下降。 第四期:二氧化碳潴留,出现嗜睡或意识障碍,血气分析有二氧化碳潴留。 第五期:肺心病,可分为代偿性和失代偿性,后者有心力衰竭的表现。 慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大,晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转,可并发肺心病,进而发生呼吸衰竭、心力衰竭,严重者造成死亡。对本病应采取预防为主的方针,并做好缓解期治疗,可减少发病,减轻病情,能起到事半功倍的效果。应

慢性阻塞性肺气肿的护理临床体会

慢性阻塞性肺气肿的护理临床体会 发表时间:2015-02-04T13:43:03.673Z 来源:《医药前沿》2014年第27期供稿作者:李美红 [导读] 创建良好的病房环境。病房环境每日需定时通风换气,病房保持适宜温湿度,病房每日紫外线消毒,以免交叉感染。李美红 (兴化市戴窑中心卫生院 225700) 【摘要】目的:分析慢性阻塞性肺气肿的护理临床体会。方法:随机选取74例慢性阻塞性肺气肿患者分为两组各37例,观察组患者接受全面护理,对照组患者接受常规护理,对比两组患者护理效果。结果:观察组住院时间明显短于对照组,并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论:加强慢性阻塞性肺气肿的全面护理,可缩短患者住院时间,降低并发症发生率。 【关键词】慢性阻塞性肺气肿;全面护理;常规护理 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2014)27-0249-01 慢性阻塞性肺气肿是临床常见呼吸系统疾病,由慢性支气管炎或其他原因造成的细支气管狭窄、终末细支气管远端气腔过度充气,同时伴气腔壁膨胀、破裂[1]。此病反复发作,若处理不当会继发感染,致呼吸功能减弱,严重者甚至死亡。临床护理在慢性阻塞性肺气肿患者中的应用,可提高患者生活质量,缓解患者病情。现笔者以37例患者作为研究对象,予以全面护理,其效果分析如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 本组74例慢性阻塞性肺气肿患者均于2008年6月-2013年1月期间到我院就诊,与中华医学会呼吸病学会[2]中慢性阻塞性肺气肿诊断标准相符;男51例,女23例;年龄40-80岁,平均(62.7±3.8)岁;患者出现不同程度的咳嗽、咳痰,部分患者伴喘息、气促、心悸、气短等;数字随机表将患者分为观察组和对照组各37例,两组患者基线资料经统计学处理,可进行对比(P>0.05)。 1.2方法 对照组接受常规护理。给予患者持续低流量吸氧,密切监测患者生命体征变化,定时吸痰,患者应绝对卧床,协助患者取合适体位,正确翻身拍背。 观察组患者接受全面护理。(1)创建良好的病房环境。病房环境每日需定时通风换气,病房保持适宜温湿度,病房每日紫外线消毒,以免交叉感染。保持病房安静,尽量控制探视人数,于病房内放置绿色植物,以此为患者提供温馨、良好的居住环境。(2)呼吸道护理。给予患者持续低流量吸氧,减少患者活动量,呼吸困难者宜卧床休息,半卧位,提高肺容量。鼓励患者咳嗽,排出痰液,同时正确拍背。护理人员宜手掌弓形,从上到下适度拍背,每次拍打3-5min,促进痰液排出。痰液无法排出者以吸引器吸痰,严格按照无菌操作原则,动作轻柔、迅速、准确,必要时雾化吸入稀释痰液,促进排出。(3)吸氧护理。患者多存在低氧血症或潜在低氧血症,需予以吸氧,缓解低氧血症,采取准确合理吸氧方式,持续低流量吸氧,吸氧时易无菌蒸馏水湿化气道,及时更换湿化液,以免发生交叉感染。并密切注意患者缺氧症状,及时调整氧流量。(4)皮肤、体位护理。患者咳嗽、呼吸困难时,易大量出汗,皮肤潮湿,护理人员需及时擦干皮肤,更换清洁、干燥衣物,以免皮肤感染。经常清洁口腔卫生,保证口腔黏膜完整和湿润,提高口腔杀菌能力。了解患者生活习惯,保持左侧或右侧半卧位,减少翻身次数。后背、大腿放置软垫,根据病情选择多路静脉点滴,尽量选择一侧肢体作静脉穿刺,提高患者活动度。(5)饮食护理。慢性阻塞性肺气肿患者多并营养不良,为了给予患者必要营养支持,需为患者制定合理饮食方案,患者应多食用新鲜蔬菜、水果,选择高蛋白、丰富维生素食物为主,避免辛辣、生冷等刺激性食物。多汗者进食高钾食物,便秘者腹部按摩,进食粗纤维食物;低钠血症者应适当增加盐量;水肿或腹水者需限制盐分摄入;呼吸困难者应限制糖类、蛋白类摄入。 1.3统计学处理 运用SPSS18.0统计学软件处理此次研究中数据,计量资料采取(±s)表示,检验时为t,计数资料采取x2检验,P<0.05表示数据差异显著存在统计学意义。 2 结果 2.1两组患者住院时间对比 观察组住院时间(15.3±3.7)d,对照组住院时间(26.8±4.3)d;两组对比(P<0.05)。 2.2并发症 两组患者未发生死亡病例,观察组并发症发生率2.7%(1/37),即1例肺部感染;对照组并发症发生率16.2%(6/37),即5例肺部感染,1例肺心病;两组对比(P<0.05)。 3 讨论 慢性阻塞性肺气肿患者治疗期间需使用抗生素,普遍存在抗生素滥用情况,甚至存在抗生素依赖情况,抗生素滥用,多种抗生素交替或错误配伍均会导致菌群失调,并产生耐药性,增加了条件致病菌感染机率[3]。因此医生需严格掌握使用指征,正确指导患者强身健体。最佳心理状态可促进患者疾病康复,通常慢性阻塞性肺气肿患者病情反复发作,病程缠绵反复,持续时间长,易并发各种并发症。因此护理人员需根据患者担忧和疑虑,掌握患者焦虑、抑郁情绪,鼓励、安慰和理解患者,主动与患者沟通交流,增强患者战胜疾病的信心和勇气。向患者详细介绍慢性阻塞性肺气肿相关知识,争取获得患者家属的积极配合,采取必要的健康教育和心理疏导,尽快缓解患者呼吸困难、恐惧和紧张情绪,以此提高患者治疗和护理依从性。在此次研究中,观察组住院时间明显短于对照组,并发症发生率低于对照组(P<0.05)。由结果可以看出,慢性阻塞性肺疾病患者经全面护理,可明显缩短患者住院时间,促进患者较快康复,降低并发症发生率,提高患者治疗和护理依从性。 参考文献 [1]谷美群.慢性阻塞性肺气肿患者的临床护理分析[J].中国医药导报,2011,8(20):164-165. [2]张连花.慢性阻塞性肺气肿的康复护理[J].哈尔滨医药,2008,28(1):70-71. [3]胡其秀,朱晓玲.舒适护理在老年慢性阻塞性肺气肿护理中的应用[J].实用临床医药杂志,2013,17(22):21-23.

COPD诊疗指南

COPD 的诊疗指南 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease ,COP)D 是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为COPD个体化治疗及评估管理等方面做出指导,使不同的个体患者都能受益。 1、COPD是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒,如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD发生的重要原因,其中吸烟是世界范围内引起COPD最常见的危险因素。此外,在许多国家,大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起COPD的主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者,需考虑COPD这一诊断。其中,肺功能是确诊COPD的主要手段。 4、COPD的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻COPD患者的症状,减少急性发作的风险和急性发作的频率,并且可以改善患者的健康状况和运动耐量,从而提高生活质量。 6在平地步行时出现呼吸困难的COPD患者,可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。 7、COPD急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重,超出日常变化情况,需要更改药物治疗方案。 8、COPD常常与其他疾病共存,这些合并症会显著影响COPD患者的预后。何为慢性阻塞性肺疾病(COPD ? COPD的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结 合,需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。 COPD的临床表现包括:呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。 肺功能是临床诊断的金标准:吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC2或CA P 10): 患者为(B)或(D) (2)气流受限:低风险(GOLD1或 2 ):患者为(A)或(B);高风险(GOLD3或4):患者为(C)或(D) (3)急性加重:低风险:急性加重W 1次/年,不需住院治疗:患者为(A)或(B);高风险:急性加重》2次/年或至少1次急性加重需住院治疗:患者为(C)或(D) COPD管理戒烟对COPD的自然病程影响巨大。医务人员应督促吸烟患者戒烟。由内科医师和其他的医务工作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。即使短时间的戒烟咨询(3 分钟)也能使戒烟率达到5-10%。 1 、尼古丁替代疗法:(尼古丁口香糖,吸入剂,鼻喷雾剂,透皮贴,舌下含片或锭剂)以及采用伐尼克兰,安非他酮或去甲替林的药物治疗能够有效提高长期戒烟率。 2、避免吸入烟雾:鼓励制定全面的烟草控制政策和开展相应的项目,旨在向公众传达清晰、一致和重复宣传不吸烟的信息。与政府官员合作通过法案来建设无烟学校,无烟公共场所和无烟的工作环境,鼓励患者不在家中吸烟。 3、职业暴露:强调初级预防的重要性,通过消除或减少工作环境中多种有害物质的暴露能够实现初级预防。次级预防同样重要,可以通过检测和早期发现来得以实现。

结核病的诊断标准

结核病的诊断标准 一、肺结核的诊断程序: 可疑症状→胸部X线检查→痰检查 ↓ 确定有无活动性→分类(传染性)→治疗 二、肺结核分型: Ⅰ型:原发型肺结核;Ⅱ型:血行播散型肺结核;Ⅲ继发性肺结核;Ⅳ型:结核性胸膜炎;Ⅴ型:肺外结核。 (一)原发型肺结核:(含原发综合征及胸内淋巴结结核) 原发综合征:原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 胸内淋巴结结核 1、纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大; 2、肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大; 3、纵隔和肺门淋巴结均增大; 4、增大的淋巴结边缘光滑或毛糙,少有融合现象,密度 较均匀,可见钙化; 5、增强扫描呈环形强化。 (二)血行播散型肺结核: 1、急性粟粒型肺结核: 1)细小结节影,广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下。 2)可融合较大的结节影。

3)可伴有小的肺泡性渗出病变。 2、亚急性或慢性血行播散性肺结核: 新老病灶重叠;细小结节影;同时见结节样增生性病灶或钙化灶;也可有渗出性小病灶;还可有小的空洞性病变。 (三)继发型肺结核: 1、多位于两肺上叶后段或下叶背段; 2、包括浸润性肺结核,干酪样肺炎,结核球,纤维空洞性肺 结核等。 1)浸润性肺结核:渗出性病变:(a)呈小斑片状,密度不均,边 缘模糊不清,或为毛玻璃样渗出,周边有小的播散性结节,沿支气管血管束分布;(b)局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚。 2)增生性病变:(a)病变可为一个或几个,密度增高,清楚; (b)多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。 3)干酪样肺炎:(a)大或小的斑片状阴影,可占据一个肺大叶,其内密度不均,有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞;b)病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶,呈小结节状或密度不均的斑片状影像,沿支气管血管束分布。 4)结核球:(a)通常边缘光滑,或不太光滑,有小的棘状突起;(b)多数密度均匀,中心可见钙化;(c)周围可有或无卫星病灶。5)慢性纤维空洞性肺结核:(a)一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影;(b)周围有大量纤维条索;(c)肺门区血管扭曲,还可见曲张型支

慢性阻塞性肺气肿的临床护理对策分析

慢性阻塞性肺气肿的临床护理对策分析 目的:探讨慢性阻塞性肺气肿治疗过程中护理干预的临床效果。方法:选取笔者所在医院2008-2012年收治的慢性阻塞性肺气肿患者163例,对患者护理干预过程与疗效进行分析。结果:患者治疗后显效112例,所占比例为68.7%,有效48例,占29.4%,无效3例,占1.8%,总有效率为98.2%。结论:慢性阻塞性肺气肿临床诊疗过程中,针对性护理干预能够取得良好的临床效果,控制患者病情发展,改善临床症状,具有较好的临床价值。 慢性阻塞性肺气肿,简称肺气肿,是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过多充气呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,容积增大的病理状态[1]。肺气肿临床症状常与原发病有关。如慢性支气管炎引起者则多年有咳嗽、咯痰。支气管哮喘引起者则有多年反复发作的哮喘。当肺气肿发生和发展到一定程度时,则呈现呼吸功能不全症状。最初仅劳动时呼吸困难,以后逐渐明显,以致轻度活动甚至休息时亦出现呼吸困难。本文分析了2008-2012年笔者所在医院治疗的慢性阻塞性肺气肿患者的临床资料,探讨护理干预对慢性阻塞性肺气肿治疗的影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取笔者所在医院2008年1月-2012年1月收治的慢性阻塞性肺气肿患者163例。其中男108例,女55例,年龄48~76岁,平均年龄(54.8±8.3)岁,患者病程1~11年,患者中合并肺源性心脏病43例,合并自发性气胸52例。所有患者均符合2002年中华医学会呼吸病学会制定的《慢性阻塞性肺病诊治指南》中慢性阻塞性肺气肿的诊断标准[2]。所选患者中呼吸系统原发疾病为慢性支气管炎的86例,支气管哮喘46例,肺结核31例。 1.2 治疗与护理方法 1.2.1 对症治疗在发作期治疗的重点是消除病因、控制感染、祛痰、平喘,不宜单独或擅自使用镇咳药,因痰液不能及时咳出时可加重病情。如咳嗽剧烈要查明原因,在医生指导下用药。所有患者均进行消炎、解痉平喘、吸氧与激素治疗等多种方法进行综合治疗。合并自发性气胸患者,22例患者行胸腔穿刺进行抽气减压术,19例患者进行胸腔闭式引流术治疗,其余11例患者由于症状不严重,肺部压缩比例不到20%,仅进行卧床休息处理后恢复正常。 1.2.2 气道湿化以5 mgα蛋白酶、8万U庆大霉素、5 mg地塞米松与20 ml 生理盐水混合后进行雾化吸入,每次吸入时间在20 min以内,当患者呼吸存在困难时,改为侧位或远位吸入。存在严重呼吸障碍的患者,需要护理人员进行密切观察,对于痰液阻塞气道的患者进行及时处理,吸痰避免窒息情况发生。在护理过程中让患者尽量多饮水,以多次少量方式,每次饮水20~40 ml,20 min饮水一次。

影像诊断

医学影像诊断学 名词解释 1、肺结核:是指干酪样病变被纤维组织所包裹而形成的球形病灶。 2、空气支气管征:实变的高密度阴影中显示含气的支气管影。 3、肺大泡:多个肺泡壁破裂形成较大的含气空腔。 4、无壁空洞:为大片致密阴影中多发的边缘不规则的虫蚀装透亮区。 5、支气管肺癌:是指起源于支气管上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮的原发性肺内恶性肿瘤,简称肺癌。 6、胸膜凹陷征:邻近胸膜的结节因其内的瘢痕收缩牵拉胸膜。 7、薄壁空洞:壁厚<3mm,圆形、椭圆形或不规则的环形。 8、血管纠集征:由于肿瘤内瘢痕组织的牵拉作用,肺癌周围的血管向肿瘤聚集。 9、肺门角:右肺上、下部之间相交形成的钝的夹角。 10、空气半月征:空洞腔内的曲菌球与洞壁间形成的征象。 简答题 1、简述早期肺腺癌的CT表现? ①分叶征、②毛刺征、③空泡征、④胸膜凹陷征、⑤血管纠集征、⑥棘状突起 2、简述支气管扩张典型CT表现? ①印戒征、②双轨征、③树芽征及粘液嵌顿 3、常见空洞型病变的疾病? ①肺癌、②肺结核、③肺脓肿、④韦氏肉芽肿、⑤真菌 4、肺部病变的基本X线表现有哪些? ①渗出病变、②增殖病变、③纤维病变、④钙化病变、⑤结节与肿块病变、⑥空洞与空腔 5、早期肺癌的定义? 中央型------病变局限于支气管壁内 外围型------病灶直径小于2cm无管外籍结外侵犯,无淋巴结和脏器转移。 6、简述大叶性肺炎的分期? ①充血期、②红色肝变期、③灰色肝变期、④消散期 7、空洞的表现分类? ①虫蚀样空洞、②薄壁空洞、③厚壁空洞 8、肺结核影像学分形? ①原发性肺结核、②血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核和亚急性或慢性血行播散型肺结核)、③继发性肺结核、④结核性胸膜炎、⑤其他肺外结核 9、胸部影像学检查常用哪些方法? ①胸部透视、②支气管造影、③CR、④DR、⑤CT、⑥MRI、(拍片(正、侧位)、高千伏拍片、体层摄影) 10、中心型肺癌的X线表现是什么? X线所见分为直接征象和间接征象两种 直接征象:①肺门肿块②支气管腔狭窄或闭塞 间接征象:①阻塞性肺气肿②阻塞性肺炎③阻塞性肺不张

慢性阻塞性肺气肿诊疗指南

2015年G O L D慢性阻塞性肺疾病指南 要点 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive?pulmonary disease,COPD)是全世界范围内发病率和死 亡率最高的疾病之一。本指南旨在为 COPD 个体化治疗及评估管理等方面做出指导,使不同的个体患者都能受益。 1、COPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与 气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和 对个体的预后。 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒,如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是 COPD 发生的重要原因,其中吸烟是世界范围内引起 COPD 最常见的危险因素。此外,在许多国家,大气污染、职业暴露、室内 生物燃料污染也是引起 COPD 的主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者,需考虑?COPD 这一诊断。其中,肺功能是确诊 COPD 的主要手段。 4、COPD 的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻 COPD 患者的症状,减少急性发作的风险和急性发作的频率,并且可以 改善患者的健康状况和运动耐量,从而提高生活质量。 6、在平地步行时出现呼吸困难的 COPD 患者,可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。 7、COPD 急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重,超出日常变化情况,需要更改药物治疗方案。 8、COPD 常常与其他疾病共存,这些合并症会显着影响 COPD 患者的预后。 何为慢性阻塞性肺疾病(COPD)? COPD 的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合,需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。 COPD 的临床表现包括:呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。 肺功能是临床诊断的金标准:吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC<,即为持续性气流受限。 COPD 的病因有哪些? 一生当中吸入颗粒物的总量会增加罹患 COPD 的风险。 1、吸烟,包括香烟、斗烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾 2、采用生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染,是发展中国家贫穷地区女性 COPD 的重要危险因素 3、长时间且大量的职业性粉尘和化学烟雾的暴露,包括蒸汽烟雾、刺激性毒气和烟熏等 4、室外空气污染加重肺部可吸入颗粒的累积,但其对 COPD 的发生影响较小 其次,遗传性抗胰蛋白酶α-1 缺乏是最重要的基因易感危险因素。最后,任何可能影响胚胎和幼儿 肺部发育的原因,如低体重儿,呼吸道感染等,也是潜在可导致 COPD 的危险因素。

慢性阻塞性肺气肿诊疗指南

2015 年 GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南 要点 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为 COPD 个体化治疗及评估管理等方面做出指导,使不同的个体患者都能受益。 1、COPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒,如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是 COPD 发生的重要原因,其中吸烟是世界范围内引起 COPD 最常见的危险因素。此外,在许多国家,大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起 COPD 的主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者,需考虑COPD 这一诊断。其中,肺功能是确诊 COPD 的主要手段。 4、COPD 的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻 COPD 患者的症状,减少急性发作的风险和急性发作的频率,并且可以改善患者的健康状况和运动耐量,从而提高生活质量。

6、在平地步行时出现呼吸困难的 COPD 患者,可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。 7、COPD 急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重,超出日常变化情况,需要更改药物治疗方案。 8、COPD 常常与其他疾病共存,这些合并症会显著影响 COPD 患者的预后。 何为慢性阻塞性肺疾病(COPD)? COPD 的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合,需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。 COPD 的临床表现包括:呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。 肺功能是临床诊断的金标准:吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC<0.70,即为持续性气流受限。 COPD 的病因有哪些? 一生当中吸入颗粒物的总量会增加罹患 COPD 的风险。 1、吸烟,包括香烟、斗烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾 2、采用生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染,是发展中国家贫穷地区女性 COPD 的重要危险因素 3、长时间且大量的职业性粉尘和化学烟雾的暴露,包括蒸汽烟雾、刺激性毒气和烟熏等 4、室外空气污染加重肺部可吸入颗粒的累积,但其对 COPD 的发生影响较小

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