肝性脑病1

肝性脑病1
肝性脑病1

肝性脑病的饮食护理

1、肝性脑病患者的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质,减少体内代谢产氨。能量供应应适当控制,每日供给 6.7MJ(1600kcal)左右为宜。饮食应以碳水化合物(谷类、面食等淀粉类食物)为主,应占总能量的75%。

2、对于昏迷病人,开始数日内禁食蛋白质,供给以碳水化合物为主的食物,每日供给

足够的热量和维他命。神志清醒后,可逐步增加蛋白质饮食,开始天天20g,以后每3--5

天增加10g,但短期内不能超过60g/天。当再次出现肝性昏迷时,蛋白质的摄取量应立刻

降到每日20克-30克。没有肝性脑病症状期间,每日蛋白质食入量可在60g左右,含有丰

富的蛋白质的食物有鸡蛋、牛奶、奶酪、瘦肉、鱼肉、鸡肉,可以交替食用,注意控制每日总量即可。血氨升咼然而症状不明显时,每日蛋白质在30-40g为宜。

3、脂肪量不要过度的控制。因脂肪可提供必须脂肪酸和脂溶性维他命,可以润肠通便。膳食中脂肪量以每日40 —50g为宜。

4、维他命供给应充足,特别是维C的供给量应更稍多些,以利解毒。低蛋白饮食常会引起钙、维他命K、维B2和铁等缺乏,应在饮食之外予以补充。

5、水和盐的供给视有无腹水和水肿而定。没有腹水或水肿者,无须限盐。若伴有腹水

或水肿者,应给予低盐饮食,并需限制液体:每日钠摄取量不超过500mg,根据腹水的程

度限制液体摄取量在800-1500毫升左右。

肝性脑病的护理措施

一、卧床休息:有腹水时协助半卧位,下肢水肿严重时,协助患者抬高下肢,以利水肿消退。注意患者安全,防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。

二、饮食护理:对无腹水及食管静脉曲张的肝功能代偿期的患者、可采用高热量、高蛋白、高维生素,易消化的普通饮食、或软饭避免刺激调味品及油腻食物。每日4?5餐有利于提高营养摄入量。对于食管静脉曲张的患者宜高热量、高蛋白、高维生素饮食或渣软饭。

避免粗糙坚硬、带刺带骨的食物。以蒸、煮、炖等烹调方式为好;胶水患者应用低盐饮食。一般2?3g/d,食盐酱油10?15t/d,严禁饮酒。对肝能动显著减退或者肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质食物摄入。

三、皮肤护理:保持床单清洁平整无渣屑。注意皮肤护理,预防压疮。冲洗会阴、观察有无会阴部水肿,易患者若有阴书水肿、可用吊带将阴书托起,以免与双腿磨擦损伤局部皮肤。

四、卫生宣教:对有黄疸及皮肤瘙痒的患者,应注意个人卫生,勤洗澡,勤换内衣。经

常用湿水擦洗全身、不要搔抓及使用医学教?育网搜集整理碱性肥皂,以免抓破感染和碱性

肥皂进一步刺激皮肤。

五、出入量观察:认真记录患者24小时出入量。应用利尿剂者尤其要注意用药后的反

应(尿量及血电解质变化)。

六、严格遵医嘱用药:肝硬化患者应严格遵医嘱用药。将药物对肝脏的影响减到最少量。

有食管?胃底静脉曲张者,应将服药研碎服,以防划破曲张变薄的静脉。肝功能不全或有肝昏迷前期症状出现时,不能随意使用镇静药,麻醉药及四环素类药。

七、注意隔离治疗:乙型肝炎后肝硬化患者若同时处于肝炎活动期(乙肝表抗原、E抗原、核心抗体阳性者)则应实施隔离措施。

八、密切观察患者神志及一般状况,监测生命体征及血、尿、便常规、血电解质,肝肾

功能等指标的变化。

九、若患者出现神志恍惚、烦燥不安、昏迷症状,应按照肝性脑病护理常规处理。

十、若患者出现呕血、便血或大便、呕吐物潜血阳性应按照消化道出血护理常规处理

肝性脑病的检查

1. 肝功能异常,凝血功能异常往往只反映肝细胞的功能状态,如酶疸分离,高胆红素,低血

蛋白血症,胆碱酯酶活性降低以及血清胆固醇降低等,均不能说明肝性脑病的严重程度,血生化检查如发生水,电解质及酸碱平衡紊乱可促进并加重肝性脑病,肾功能(肌酐,尿素氮)

检查如异常仅预示即将或已发生肾功能衰竭,近年有人认为动态观察血清褪黑素水平对于预

测,诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。

2?血氨测定约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加,在慢性型病人增高者较多,急

性型病人增高者较少,但血氨升高,并不一定出现肝性脑病,所以血氨浓度升高,对诊断具

有一定的参考意义,对指导治疗也有参考意义,如测定动脉血氨浓度升高比静脉血氨更有意

义。

3?血浆氨基酸测定若支链氨基酸浓度降低,芳香族氨基酸(特别是色氨酸)浓度增高,两者比例倒置<1,在慢性型更明显,能同时测定GABA也常增高。

4. 脑电图检查脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义,正常脑电图波幅较低,频

率较快,波型为a波,随着病情的变化和发展,频率减慢,波幅逐渐增高,波型由a波变

为每秒4?7次的B波则提示为昏迷前期,如变为对称的,高波幅,每秒 1.5?3次的3波则为昏迷期表现,对可疑的脑电图改变,可在进食高蛋白及肌注小剂量吗啡后脑电图改变加

剧而加以明确,肝性脑病时的脑电图改变也可见于尿毒症,肺功能衰竭及低血糖等,应加以区别。

5. 视觉诱发电位(visual-evoked potential , VEP)用闪光刺激后可使枕叶视觉区皮质激起

反应,产生同步放电效应,引起电位变化,即VEPs,它表示皮质及皮质下神经细胞群突触

后兴奋和抑制电位的总和,对于评估肝性脑病时大脑功能障碍具有特异性,并可做定量分析,较一般脑电图更能精确反映大脑电位活动,可用以检出症状出现前的肝性脑病(如亚临床肝性脑病),另外还有人应用听觉事件相关电位P300及体感诱发电位测定诊断亚临床肝性脑

病,认为听觉事件相关电位P300的诊断价值较体感诱发电位敏感而特异。

6. 脑脊液检查常规,压力及生化均可正常,如同时测定其氨,谷氨酸,色氨酸,谷氨

酰胺浓度可增高,在并发脑水肿时压力可升高。

7. 脑导磁刺激试验Nolano等应用脑导磁刺激测定肝硬化病人脑皮质运动功能,发现中央运动神经传导时间延长,睡眠时运动唤醒阈值增高,中枢无记录期明显缩短,外周正常,

表明皮质脊髓通路已有损伤,可被认为肝硬化肝性脑病的前期表现。

肝性脑病的诱因

1、摄入过多的含氮物质如饮食中蛋白质过多,口服铵盐、蛋氨酸等。

2、缺氧与感染增加组织分解代谢而增加产氨,缺氧与高热则增加氨的毒性。

3、便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触时间延长,有利于毒物吸收。

4、上消化道出血是最常见的诱因。大量血液在肠道内分解形成氨、或其他具有神经毒

性物质吸收后而诱发肝性脑病。

5、水电解质紊乱及酸硷平衡失调大量放腹水及利尿致电解质紊乱、血容量减低与缺氧,可导致肾前性氮质血症,使血氨增高。进食少、呕吐、腹泻、排钾利尿、继发性醛固酮增多

及腹水等,均可导致低钾性碱中毒,从而促进NH3透过血脑屏障进入脑内。

6、低血糖葡萄糖的氧化磷酸过程有助于NH3与谷氨酸的结合,故低血糖可增加氨的毒性。

7、安眠药、镇静剂及手术麻醉及手术可增加肝、肾和脑功能的负担。镇静安眠药可直

接抑制大脑,同时抑制呼吸中枢造成缺氧。

肝性脑病的症状

1、一期症状:前驱期轻度性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠少言,思考减慢,反应迟钝,应答尚准确,但吐词不清且缓慢。可有扑击样震颤,亦称肝震颤,嘱患者两臂平伸手指分开时,出现手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。脑电图多数正常,此期历时数天至数周,有时症状不明显,易被忽视。

2、二期症状:昏迷前期以意识错乱、行为失常及睡眠障碍为主,前一期症状加重。定向力和理解力减退,对时间、地点、人物的概念混乱,不能完成简单的计算和智力动作,如

搭积木、用火柴杆摆五角星等。书写障碍、言语不清、举止反常,如衣冠不整、随地便溺等。多有睡眠时间倒错,昼睡夜醒。可有恐惧、幻觉、狂躁、易被误认为精神病。有明显的神经体征,如肌张力增加、腱反射亢进、踝阵挛及病理反射阳性等。此外尚可出现不随意运动及

运动失调,此期扑击样震颤甚易查出,脑电图出现弥漫性慢波、具有一定的特征性。

3、三期症状:昏睡期以昏睡和严重精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,患者大

部分时间为昏睡状态,但可以唤醒。醒时常有神志不清和错乱,常有幻觉。扑击样震颤仍可

查出,肌张力增加,四肢运动有抵抗力。锥体束征常呈阳性,脑电图异常。

4、四期症状:昏迷期由浅昏迷逐渐转入深昏迷。神志完全丧失、不能唤醒。浅昏迷时,对疼痛刺激尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进。深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度等症状。脑电图明显异常。

TIPS术后该怎么吃?

近年来,经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS )因其创伤小、技术成功率高、降低门静脉压力可靠及并发症发生率低等优点逐渐取代了传统的外科手术,成为了肝硬化并发食管静脉曲张破裂出血、难治性腹水患者的重要治疗手段。然而尽

管TIPS手术有诸多优点,但无法降低患者体内血氨升高而导致肝性脑病的和有肝功能受损的风险。

今天小编就要来讲讲如何来应对这个让人头疼的血氨升高。

如何控制血氨:

第一,要减少产氨物质(蛋白质)的摄入;第二,要促进血氨的代谢排出。

大家都知道蛋白质可是我们人体所需最重要的三大营养物质(蛋白质、糖、脂肪)

之一,而且,我们爱吃的鱼、肉、鸡蛋、牛奶等都属于蛋白质的范畴,这些都不能

吃的话,简直抹杀了我们无肉不欢人种的人生最基本乐趣。

稍安勿躁!不是不能吃,而是要控制好每日蛋白质的摄入总量一一即低蛋白饮食,肝硬化患者还是能在保障生命安全的前提下保障生活质量的。同时,为了供应人体所需热量,每日每千克体重需要补充热量146.5-167.5KJ,每日可摄入淀粉类

(即糖类)食物如米面制品约300-500g。

饮食形式:

术后3日内,进流质饮食,术后3-5天可过度到半流质,1周后可进软食。蛋白质定量:

术后3日内,每日摄入蛋白质总量不宜超过50g,如无不适,每3-5天可增加

10g,逐渐增加对蛋白质的耐受性,直到达到某一值(不超过100g),患者感觉不适,如头晕、性格改变等肝性脑病先兆时,不可继续增加,逐渐减量至缓解,以后每日蛋白摄入量不可超过这一值。

蛋白质种类:

进食的蛋白质一般为富含必需氨基酸的优质蛋白质,如瘦肉、鱼、牛奶等,动植物蛋白比例一般为1:1,植物蛋白为好,植物蛋白如豆浆、豆腐脑等富含支链氨基酸,含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少,可促进氨的排泄,此外,植物蛋白含非吸收纤维,被肠菌酵解产酸有利于氨的排出,利于通便。

忌食温燥类食物,如公鸡、羊、狗、牛肉、鹅等。

其它:

还要多吃新鲜的蔬菜水果哦!

TIPS术后参考食谱:

术后1-3天:流质为主,每日摄入蛋白质含量三50g。

早上8点:肉松大米粥200ml (肉松30g,大米50g)――每100g肉松含蛋白质23.4g,每100g大米含蛋白质7.7g,摄入蛋白约10.87g ;

早上10点:蛋花汤200ml (鸡蛋一个约50g)――每100g鸡蛋含13.3g蛋白质,摄入蛋白约6.7g);

中午12点:稠菜粥300ml (大米50g,油菜泥100g,植物油8g)――每100g 大米含蛋白质7.7g,每100g油菜含蛋白质2.6g,摄入蛋白约6.5g ;

下午2点:牛奶藕粉糊(牛奶200g,藕粉20g,白糖15g)――每100g牛奶含蛋

白质3g,每100g藕粉含蛋白质1.2g,摄入蛋白约6g ;

下午4点:豆浆200ml ――每100g豆浆含1.8g蛋白质,摄入蛋白约 3.6g);

下午6点:大米粥300ml (大米50g)――摄入蛋白质3.9g ;

晚上8点:黑芝麻糊150ml (黑芝麻30g)――每100g黑芝麻含21.9g蛋白质,

摄入蛋白约6.6g);

全天蛋白质摄入总量约为44.2g。

术后4-6天:半流质为主,每日摄入蛋白质含量三60g。

早上8点:牛奶200ml (牛奶200g,白糖10g ),馒头2个(富强粉50g)―― 每100g牛奶含蛋白质3g,每100g富强粉含蛋白质10.3g,摄入蛋白约16.3g ;早上10点:白菜蛋花汤200ml (鸡蛋一个约50g,小白菜50g)――每100g 小白菜含蛋白质1.5g,每100g鸡蛋含13.3g蛋白质,摄入蛋白约7.4g);中午12点:豆干粥300ml (大米50g,豆腐干50g,植物油8g)――每100g 大米含蛋白质

7.7g,每100g豆腐干含蛋白质16.2g,摄入蛋白约12g ;

下午4点:黑芝麻糊150ml (黑芝麻30g)――每100g黑芝麻含21.9g蛋白质,

摄入蛋白约6.6g);

下午6点:大米粥200ml (大米50g)馒头2个(富强粉100g )炒黄瓜片(黄瓜100g豆油10ml,盐1g)――每100g大米含蛋白质7.7g,每100g富强粉含蛋白质10.3g,每100g黄瓜含蛋白质0.8g,摄入蛋白约15g ;

全天蛋白质摄入总量约为57.3g。

术后7-10天:软食,每日摄入蛋白质含量三70g。

早上8点:肉沫面条(挂面100g,肉沫30g,豆腐干沫50g,盐1g)――每100g 挂面含蛋白质8.5g,每100g猪肉含蛋白质20.3g,每100g豆腐干含蛋白质

16.2g,摄入蛋白约22.7g ;

早上10点:黑芝麻糊150ml (黑芝麻30g)――每100g黑芝麻含21.9g蛋白质,摄入蛋白约6.6g);

中午12点:米饭200g,番茄炒鸡蛋(番茄200g,鸡蛋50g)――每100g大米饭含蛋白质约2.6g,每100g番茄含蛋白质0.9g,每100g鸡蛋含13.3g蛋白质,摄入蛋白约13.7g ;

下午4点:牛奶200ml (牛奶200g,白糖10g),――每100g牛奶含蛋白质3g,摄入蛋白约6g;

下午6点:米饭200g,香菇炒肉(香菇30g,肉片30g,盐1g)――每100g 大米饭含蛋白质约2.6g,每100g香菇含蛋白质20g,每100g猪肉含蛋白质20.3g,摄入蛋白约17.3g ;

全天蛋白质摄入总量约为66.3g。

本文转载自武汉协和医院介入科”更多肝胆资讯,免费咨询医生,关注肝胆相照公益行动微信公众号

最新第四章消化系统第六节肝性脑病病人的护理及答案培训讲学

第四章消化系统第六节_肝性脑病病人的护理 1.乳果糖在治疗肝性脑病中的机制是 A.抑制肠内细菌生长,促进乳酸杆菌繁殖 B.与游离氨结合,从而降低血氨 C.与氨合成尿素和鸟氨酸,从而降低血氨 D.被细菌分解成乳酸和醋酸,使肠内呈酸性 E.纠正氨基酸代谢不平衡,抑制假性神经递质形成 【解析】: D考察肝性脑病的治疗原则。口服乳果糖,在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸, 使肠内呈酸性,从而减少氨的产生、吸收。 2.不属于肝性脑病患者昏迷前期的主要表现是 A.阵发性惊厥 B.行为失常 C.睡眠障碍 D.意识错乱 E.肌张力增高 【答案】:A 【解析】:考察肝性脑病的临床表现。二期(昏迷前期):以意识错乱、睡眠障碍、行为失常 为主。定向力和理解力均减退,不能完成简单计算。言语不清,举止反常,多有睡眠时间倒 错。甚至有幻觉、恐惧、躁狂。此期病人有明显神经系统体征,如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性,扑翼样震颤存在,脑电图表现异常。阵发性惊厥是四期(昏迷期)深昏迷 的表现。 3.患者女性,50岁。肝硬化十余年伴大量腹水,近日出现意识障碍,血氨增高,肝肾功能减 退。患者应禁忌食用的食物种类是 A.碳水化合物 B.维生素 C.蛋白质 D.脂肪 E.钠盐 【答案】:C 【解析】:考察肝性脑病的饮食护理。肝性脑病患者限制蛋白质摄入,发病开始数日内禁食 蛋白质,供给足够的热量和维生素,以糖类为主要食物。 4.患者男性,50岁,因肝硬化腹水入院。住院期间患者突然出现淡漠少言,神情恍惚,衣冠 不整,吐词不清。下列护理措施中不正确的是 A.乳果糖口服 B.肥皂水清洁灌肠 C.硫酸镁导泻 D.白醋加生理盐水灌肠 E.番泻叶液口服 【答案】:B 【解析】:考察肝性脑病的护理措施。并发于上消化道出血后的肝性脑病或发生便秘,应给 予灌肠或导泻。灌肠和导泻有利于清除肠内含氮物质,可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠,禁用肥皂水灌肠。肠内保持偏酸环境,有利于血中NH3逸出肠黏膜进入肠腔与H+合成NH3+随粪便排出。 5.患者男性,57岁。肝硬化病6年,此次以肝性脑病收入院。入院后患者出现烦躁不安,此 时可选用的最佳药物是 A.氯丙嗪 B.吗啡 C.地西泮 D.硫喷妥纳 E.哌替啶

肝性脑病的防治

肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎,有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭,诱因不明显,患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病,由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致,多见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢,昏迷逐步加深,最后死亡。为了观察脑病的动态变化,有利于早期诊断和处理及分析疗效,一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期:一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,例如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺。应答尚准确,但吐词不清且较缓慢,可有扑翼(击)样震颤亦称肝震颤脑电图多数正常,此期历时数日或数周,有时症状不明显,易被忽视。二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重,定向力和理解力均减退,对时、地、人的概念混乱,不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、用火柴杆摆五角星等)。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错,昼睡夜醒,甚至有幻觉、恐惧、狂躁,此期扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,大部分时间,患者呈昏睡状态,但可以唤醒。醒时尚可应答问话,但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加,四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性,脑电图有异常波形。四期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷时,对痛刺激和不适体位尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进;由于患者不能合作,扑翼样震颤无法引出。深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常. 肝性脑病治疗:一、及早纠正或去除诱因大多数肝性脑病的发病都是有诱因的,所以纠正或去除诱因是肝性脑病的治疗前提。有些患者仅通过去除诱因而不用采取其他措施,就可以使病情得到改善。在肝性脑病的治疗中比较常用的清除肝性脑病诱因的措施有:1、及时控制消化道出血和清除肠道积血;2、预防或纠正水、电解质和酸碱平衡失调;3、积极控制感染;4、慎用或禁用镇静药,如患者出现躁狂,应以异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药代替镇静药。5、如有睡眠节奏紊乱者可在睡前口服褪黑素以纠正其生物钟的紊乱;6、注意防治顽固性便秘等。二、营养支持治疗、改善肝细胞功能:肝性脑病患者往往食欲不振,或已处于昏迷状态,不能进食,仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。1.饮食:应以碳水化合物为主,禁蛋白质,至少3天。2.水、电解质和酸碱平衡。3.维生素和能量合剂:宜给予各种维生素,如维生素B、C、K。此外,可给ATP,辅酶A。4.血浆白蛋白:胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时,可静滴血浆白蛋白,25~50g/次,可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。三、减少或拮抗氨及其他有害物质,改善脑细胞功能。1.减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。(1)导泻或灌肠。(2)改变肠道的pH,减少NH3的形成。(3)抗生素(青霉素,先锋霉素)。2.降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。(1)降血氨药物。(2)左旋多巴。(3)BCAA。四、暂时性肝脏支持常用于急性肝功能衰竭引起的肝性脑病,做为等待肝移植时的暂时支持措施或为肝再生赢得时间。以前常用血浆置换,目前多用分子吸附再循环系统清除与白蛋白结合的毒素、胆红素。肝细胞和骨髓干细胞移植以及生物性人工肝支持系统以培养的肝细胞等生物材料为基础,提供肝功能支持,尚处于试验阶段。但已显示对于暴发性肝功能衰竭导致的肝坏死有替代作用,可改善生存率,将是今后研究的方向。五、肝移植肝移植是挽救患者生命的有效措施,如何选择手术适应证和把握手术时机对移植后的长期存活非常重要。凡无脑水肿的Ⅲ级以上肝性脑病或FHF且符合下列5条中3条或3条以上者,

肝性脑病

肝性脑病 定义:肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因;1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化,特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因,常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制: 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一,肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多,如①血pH.NH3和NH4+的相互转化受pH的影响,NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有的病例血氨并不增高,说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物,甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸和辛酸)在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中,单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位。

肝性脑病试题(70题)

肝性脑病 一、A1/A2型题 (A)1.肝性脑病早期,患者可表现 A、睡眠障碍 B、表情淡漠 C、昏迷 D、昏睡 E、严重的精神错乱(C)2.导致肝性脑病的假性神经递质有: A、苯乙胺和苯乙酸等 B、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5—羟色胺等 D、苯乙胺、酪胺和GABA等 E、苯乙胺、酪胺和5羟色胺等 (E)3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是: A、干扰病的能量代谢 B、使脑细胞产生抑制性突触后电位 C、干扰细胞膜的功能 D、引起血浆氨基酸失衡 E、与正常递质竞争受体,但其效应远较正常递质为弱 (B)4.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是: A、肠道产氨增多 B、氨的清除不足 C、肌肉产氨增多 D、血中NH4+向NH3转化增多 E、肾小管向血液弥散的氨增多 (D)5.氨对脑的毒性作用不包括: A、干扰脑的能量代谢 B、使脑内兴奋性递质产生减少 C、使脑内抑制性递质产生增多 D、使脑的敏感性增高 E、抑制脑细胞膜的功能 (B)6.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是: A、血浆胰高血糖素浓度升高所致 B、高胰岛素血症所致 C、肝对支链氨基酸灭活减少 D、支链氨基酸合成来源减少 E、血浆芳香族氨基酸增多引起 (A)7.肝性脑病时,患者氨生成过多的最常见原因是: A、肠道产氨增多 B、肌肉产氨增多 C、脑产氨增多 D、肾产氨增多、并向血液弥散增多 E、血液NH4+NH3转化增多 (E)8.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是: A、谷氨酸 B、精氨酸 C、谷氨酸钠 D、乳果糖 E、左旋多巴(D)9.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于: A、三羟酸循环障碍 B、谷氨酸合成障碍 C、谷氨酰胺合成障碍 D、鸟氨酸循环障碍 E、肾小管分泌氨减少 (A)10.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括: A、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸 B、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 C、亮氨酸、缬氨酸和色氨酸 D、亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸 E、苯氨酸和酪氨酸 (E)11.引起肝性脑病主要是由于 A、皮质结构破坏 B、下丘脑结构破坏 C、大脑网状结构破坏 D、上行激活系统结构破坏 E、脑组织功能和代谢障碍 (D)12.血氨增高所致脑内神经递质的变化是 A、谷氨酸增多 B、乙酰胆碱增多 C、谷氨酰胺减少 D、γ-氨基丁酸增多 E、儿茶酚胺增多 (B)13.外源性肝性脑病的常见原因是 A、病毒性暴发性肝炎 B、门脉性肝硬化 C、药物性肝炎

肝性脑病诊疗指南

肝性脑病诊疗指南 【诊断要点】 (一)病史采集: 1.病史中注意患者有轻度性格改变和行为失常,可以出现意识错乱、睡眠障碍,定向力和理解力均减退,举止反常,可出现不随意运动及运动失调。多有睡眠时间倒错,甚至有幻觉、恐惧、狂躁。严重者以昏睡和精神错乱为主,甚至神志完全丧失,不能唤醒。 2.亚临床性肝性脑病是指无啁显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验(如数字连接试验等)和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 (二)体格检查一期患者可有扑翼(击)样震颤(flapping tremor);二期除有扑翼样震颤外,尚有明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性;三期仍可引出扑翼样震颤,肌张力增加,四肢被动运动有抵抗,锥体束征常呈阳性;四期无法引出扑翼样震颤,浅昏迷时,对痛刺激尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进,深昏迷时,各. 种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大。 (三)辅助检查

1.血氨慢性肝性脑病,尤其是门体分流性脑病患者常增高。在急性肝脑多正常。 2.脑电图检查典型的改变为节律变慢,昏迷前期和昏睡期主要出现每秒4~7次的0波或三相波,有的也出现每秒1~3次的d波。昏迷期两侧同时出现对称性高波幅慢波。 3.诱发电位包括视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体感觉诱发电位。躯体感觉诱发电位对亚临床型肝性脑病诊断价值较大。 4.心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床型肝性脑病有意义。 (四)诊断与鉴别诊断 根据以下情况可做出诊断: (1)严重肝病和(或)广泛门体侧枝循环形成。 (2)精神紊乱、昏睡或昏迷。 有明确的肝性脑病的诱因。(3) (4)明显肝功能损害,血氨增高 (5)扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 但需与临床上引起昏迷的疾病相鉴别。 【治疗原则】 1.消除诱因 合理及慎用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物,禁用吗啡及其衍生物、度冷丁、速效巴比妥类药物,及时控制感染

肝性脑病病人的护理

肝性脑病病人的护理 【练习题】 一、单选题 1、肝昏迷患者用肥皂水灌肠,可导致( D ) A、腹水加重 B、腹泻加重 C、酸碱平衡失调 D、血氨的产生和吸收 E、肠麻痹 2、某肝病病人近2日嗜睡,今晨测体温时呼之不应,但压迫其框上神经有痛苦,应判断为( D ) A、深昏迷 B、昏睡 C、嗜睡 D、浅昏迷 E、意识模糊 3、对肝性脑病患者,错误的护理措施是( A )

A、低热量饮食 B、暂停蛋白质摄入 C、清除肠内积血 D、米醋加生理盐水灌肠 E、口服50%硫酸镁溶液导泻 4、肝性脑病病人应避免使用( D ) A、止痛药 B、安眠药 C、镇静药 D、含氨药 E、麻醉药 5、肝昏迷的饮食护理应为( B ) A、低蛋白、低盐、高脂肪 B、禁蛋白、低脂肪、高糖 C、高蛋白、低脂肪、高糖、低盐 D、低蛋白、高脂肪、高糖、低盐 E、适量蛋白和脂肪、低糖、低盐

6、下列属于肝昏迷前期的表现的是( A ) A、多语,兴奋 B、肝臭 C、轻微的性格及行为异常 D、昏睡及精神错乱 E、意识模糊、扑翼样震颤 7、肝性脑病患者经治疗后神志恢复即可给予蛋白质饮食,但较适宜的选择应是 ( C ) A、兽类动物蛋白质 B、禽类动物蛋白质 C、植物蛋白质 D、蛋白质每日在40g以上 E、蔬菜、水果 8、肝性脑病患者为减少肠道氨的吸收,不宜采用的措施是( B ) A、生理盐水清洁灌肠 B、肥皂水清洁灌肠

C、硫酸镁导泻 D、白醋加生理盐水灌肠 E、番泻叶液口服 9、肝性脑病病人应当( E ) A、供给足量的热能与蛋白质 B、给予足量脂肪以提供热能 C、供给足量的糖和钠盐 D、每天给水不少于2500ml E、给予足量的碳水化合物 10、肝昏迷前驱期的主要表现是( A ) A、轻度性格和行为改变 B、扑翼样振颤 C、脑电图异常 D、意识错乱 E、昏睡但可以唤醒 11、慢性肝病病人出现精神神经症状,肝臭、扑翼样振颤,应考虑( C ) A、肝硬化

肝性脑病的临床治疗

肝性脑病的临床治疗 发表时间:2011-08-30T16:41:09.780Z 来源:《中外健康文摘》2011年第19期供稿作者:黄明[导读] 肝性脑病临床表现多种多样,主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。 黄明 (黑龙江省饶河农场医院 155741) 【中图分类号】R575【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)19-0133-02 【关键词】肝性脑病临床治疗 肝性脑病又称肝性昏迷(hel)aticoma),是由严重急、慢性肝病引起的,以代谢紊乱为基础,伴有复杂的神经精神症状的综合征。 [病因及发病机制] 慢性外源性肝性脑病患儿约50%有一种或多种诱因,主要有: 1.产氨增加上消化道出血、感染、高蛋白饮食等导致产氨增多。 2.水、电解质、酸碱平衡紊乱低钾、低氯、碱中毒等原因也可诱发肝性脑病,主要与大量使用利尿剂、腹泻、大量排放腹水等有关。 3.医源性诱因含氮、含硫类药物可使血氨升高,输入含氨量高的库存血,使用镇静安眠药如苯二氮革类、苯巴比妥类可诱发肝性脑病。 4.手术、麻醉、创伤均可加重肝脏损害,诱发肝性脑病。 5.便秘和慢性腹泻可诱发肝性昏迷。 通过以下机制:血氨增高、γ-氨基丁酸(GABA)增高、Na-K三磷腺苷酶活性受抑制、支链/芳香族氨基酸比值失衡、假性神经介质、短链脂肪酸增多等,干扰大脑能量代谢和神经传导,导致大脑兴奋性受抑制而出现昏迷。 [诊断] 1.临床表现 (1)肝性脑病临床表现多种多样,主要包括神经肌肉功能障碍、性格或精神变化、意识障碍及昏迷等神经精神症状。根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变,将肝性脑病分为四期。 (2)病情严重程度和进展各异。重症中毒性肝炎的肝性昏迷发生快、病情重,短期内可导致死亡;肝硬化病情进展慢,病程长,可反复发作。 (3)可出现以下并发症: 1)出血倾向:较常见为皮肤、黏膜和眼结膜出血点、紫癜、瘀斑,注射部位皮肤渗血,轻重不等的鼻出血,偶见咯血及血尿等。并发门静脉高压时,易致食管一胃底静脉曲张出血,致呕血、便血,可危及生命。 2)颅内压增高:表现为剧烈头痛,喷射性呕吐,婴儿前囟澎隆、尖叫、眼神呆滞,球结膜及视乳头水肿,血压增高、脉搏缓慢,肢体肌张力增高,严重时可出现呼吸节律不整、呼吸暂停及叹息样呼吸等中枢性呼吸衰竭表现,抽搐,昏迷,瞳孔不等大或缩小、散大等脑疝症状。 3)肝肾综合征:逐渐或突然出现少尿、无尿、氮质血症、酸中毒、高钾血症等肾衰竭表现。 2.辅助检查 (1)血气分析、肝功能、凝血功能等检查。 (2)血氨测定:75%的肝性脑病血氨呈不同程度升高,但血氨升高比例与病情并不完全平行,与肝性脑病分期也无完全相关性。血氨升高也不一定出现肝性脑病。监测血氨有助于指导治疗。 (3)血浆氨基酸测定:芳香族氨基酸增高,特别是色氨酸增高,支链氨基酸减少。 (4)脑电图:脑电图异常是肝性脑病的重要特征,但不特异。在肝性脑病的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期均可出现异常改变,表现为脑电波对称性减慢、振幅增高,昏迷患儿可出现对称性高幅0波。肝性脑病早期可出现三相波,昏迷时消失。 (5)视觉诱发电位:在亚临床型肝性脑病即可出现改变,能精确反映脑电位活动,有助于诊断。 (6)脑CT:肝性脑病患儿的脑CT检查可用于与其他脑病变,如脑血管病等进行鉴别诊断。 [鉴别诊断] 有慢性感染病史、肝功能改变、神经精神系统症状、扑翼样震颤(+),基本可拟诊肝性脑病。但需排除其他疾病引起中枢神经系统症状: 1.肝性脑病I~Ⅲ期,特别是Ⅲ期出现精神异常及错乱,应与精神病鉴别,后者无肝病史及肝病体征。 2.肝眭脑病如出现神经系统定位体征、发热、抽搐、幻觉等非典型肝性脑病表现时,应与脑血管病、脑炎、脑膜炎、败血症、药物中毒等疾病相鉴别。 3.扑翼样震颤在心、肺、肾功能不全出现意识障碍、昏迷时也可出现,低钾血症昏迷时可有报道,应注意鉴别。 4.肝性脑病的脑电图出现高幅慢波,也可出现在低血糖、脑缺氧、肾衰竭等疾病中。 5.与酒精性脑病及戒酒、戒毒后出现的戒断综合征的精神症状相鉴别。 6.除与上述疾病鉴别外,还应警惕电解质紊乱引起的昏迷,如低钠血症。如补钠治疗后脑病迅速改善,可考虑低钠性昏迷。 [治疗] 1.去除病因具体病情具体分析 2.减少氨及肠道毒物生成和吸收,纠正氨基酸代谢紊乱 (1)饮食:限蛋白,从10%GS、炒米煮汤、无蛋白半流食、低蛋白半流食、普通半流食,按以上顺序逐渐改质、增量,约需2周。 (2)静点高渗葡萄糖、足量维生素,减少组织蛋白分解,促进氨与谷氨酸结合为谷氨酸胺,降低血氨。 (3)清洁肠道,减少氨生成 1)降低pH(乳果糖+微生态制剂)(禁用肥皂水等碱性液)。

肝性脑病病人的护理练习题

肝性脑病病人的护理 一、A1 1、肝性脑病病人暂停蛋白质饮食是为 A、减少氨的形成 B、减少氨的吸收 C、促进氨的转化 D、降低血尿素氮 E、降低肠道内pH值 2、肝性脑病患者禁用的治疗是 A、硫酸镁导泻 B、食醋灌肠 C、温水灌肠 D、肥皂水灌肠 E、生理盐水灌肠 3、肝性脑病昏迷前期的患者不宜食用的食物是 A、大米粥、炒生菜 B、小松糕、什锦菜 C、蔬菜汁、小馒头 D、西红柿面条、拌蘑菇 E、肉末蛋羹、拌菠菜 4、不属于肝性脑病患者昏迷前期的主要表现是 A、阵发性惊厥 B、行为失常 C、睡眠障碍 D、意识错乱 E、肌张力增高 5、下列不属肝性脑病常见诱因的是 A、上消化道出血 B、大量排钾利尿 C、高热量饮食 D、严重感染 E、便秘 6、肝硬化大出血诱发肝性脑病的主要机制是 A、失血量多导致休克 B、失血后引起脑卒中 C、失血造成脑组织缺氧 D、失血量大干扰脑代谢 E、肠道积血产氨增多 7、乳果糖在治疗肝性脑病中的机制是 A、抑制肠内细菌生长,促进乳酸杆菌繁殖

B、与游离氨结合,从而降低血氨 C、与氨合成尿素和鸟氨酸,从而降低血氨 D、被细菌分解成乳酸和醋酸,使肠内呈酸性 E、纠正氨基酸代谢不平衡,抑制假性神经递质形成 8、治疗肝性脑病减少肠内有毒物质产生和吸收的措施不包括 A、使用降氨药物 B、减少蛋白摄入 C、口服新霉素 D、口服乳果糖导泻 E、弱酸性溶液灌肠 9、肝性脑病患者以下哪种情况应慎用谷氨酸钾 A、腹水 B、肝性脑病晚期 C、功能性肾衰竭 D、伴继发感染 E、稀释性低钠血症 10、治疗肝性脑病正确的措施有 A、高蛋白饮食 B、肥皂水清洁灌肠 C、静注多巴胺 D、进粗糙食物 E、谷氨酸钾静脉滴注 11、肝性脑病前驱期的主要表现是 A、轻度性格和行为改变 B、意识错乱 C、昏迷 D、扑翼样震颤 E、昏睡但可唤醒 12、对肝性脑病患者,错误的护理措施是 A、低热量饮食 B、暂停蛋白质摄入 C、清除肠内积血 D、米醋加生理盐水灌肠 E、口服50%硫酸镁溶液导泻 13、关于肝性脑病患者饮食护理的叙述,正确的是 A、每日总热量以脂肪为主 B、血氨偏高者限制蛋白质摄入 C、病情好转后主要选择动物蛋白 D、应控制饮食中维生素C的摄入

肝性脑病的饮食

肝性脑病的饮食 …… 肝性脑病是严重肝病引起的以意识行为异常和昏迷为主的中枢神经系统功能失调,与来自肠道的有害物质进入脑部诱发昏迷有关,但有些肝硬化伴门-体分流的患者,仅有意识行为改变而不发生真正的昏迷。 大部分肝性脑病由慢性肝病引起,小部分病例见于重症急性病毒性肝炎、急性中毒性肝炎、急性药物性肝炎和急性毒蕈中毒等。少见的病例尚有原发性肝癌和急性妊娠期脂肪肝等。 肝性脑病患者体内代谢严重紊乱,肝性脑病时血氨和脑内氨含量都上升肝硬化氨中毒是一重要病因。 膳食治疗原则 1、肝性脑病病人的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质,减少体内代谢产氨。能量供应应适当控制,每日供给6.7MJ(1600kcal)为宜。饮食应以碳水化合物为主,应占总能量的75%。昏迷不能进食时,若无食道静脉曲张者,亦可用胃管供给营养素,当有食道静脉曲张者,应采用静脉滴注20%葡萄糖生理盐水或滴注高渗50%葡萄糖液(可加入维生素C和能量合剂),以维持热能需要。 2、对于昏迷患者每日蛋白质供给量控制在0.5g/kg/人左右,以后每隔2~3d调整一次供给量,但最大限量不超过1g/ kg/人。若有血氨增加同时又有神经系统症状者,在2~3d内不宜给予动

物蛋白质,以后从0.2~0.3 g/ kg/人开始供给,每隔2~3d调整一次。对患有肾功能不全或肝肾综合症的患者,应严格限制蛋白质的摄入量,特别是动物性蛋白。 3、膳食中脂肪量以每日30~40g为宜,为防止供给热能不足,可采用脂肪乳化剂,既可提高能量,同时也可预防腹泻。 4、维生素供给应充足,尤其是维生素C的供给量应更多一些,以利解毒。低蛋白饮食常会导致钙、铁、维生素B2、维生素K 等缺乏,应在饮食之外予以补充。研究表明肝衰竭时脑中铜、锌降低,可能为肝昏迷的原因之一,因此,在膳食治疗中应注意锌、铜的补充。 5、水和盐的供给视有无腹水和水肿而定,若伴有腹水或水肿者,应给予低盐或无盐饮食,并需限制液体。 食物的选择 宜用食物 1、对能进食者供给碳水化合物的食物可选葡萄糖、米汤、藕粉、果汁、果酱、果冻等,以及细粮和纤维少的水果。豆制品含丰富的亮氨酸、异亮氨酸等支链氨基酸,为肝性脑病病人蛋白质的良好来源。牛乳蛋白质产氨较少,在病情好转时可适量逐渐增加。要注意电解质的变化,纠正电解质紊乱。 2、肝昏迷前驱期,宜选用易消化的低蛋白、低脂肪、低盐、高碳水化合物的半流质饮食或流质饮食,已有昏迷者,可用鼻饲流食。

肝昏迷的诊断及治疗

肝昏迷的诊断及治疗 肝性脑病(hepatic encepHalopathy,HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。是肝硬化最严重的并发症,也是最常见的死亡原因,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(porto-systemic encepHabpathy,PSE)强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latentHE)指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 诱因:引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面:①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源,如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素,使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时,nh4+容易变成nh3,导致氨中毒,常由于大量利尿或放腹水引起。 ③加重对肝细胞的损害,使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时,大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。[肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭,诱因不明显,患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病,由于大量门体侧支循

环和慢性肝功能衰竭所致,多见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢,昏迷逐步加深,最后死亡。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。 一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺。应答准确,但吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤(flapping tremor 或asterix- is),亦称肝震颤,即嘱患者两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节不规则地扑击样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟,医生能感到患者抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周,有时症状不明显,易被忽视。1二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均较差,对时、地、人的概念混乱,不能完成简单的计算和智力构图(如搭积术、用火柴杆摆五角星等),言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错,昼睡夜醒,甚至有幻觉、恐惧、狂躁,而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵孪及babinski 征阳性等。此期扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。

肝性脑病患者,你该如何处理

肝性脑病患者,你该如何处理? 肝性脑病是临床上亘古不变的话题,至今仍是终末期肝病患者的常见并发症及死亡原因之一。针对肝性脑病的研究层出不穷,结论也莫衷一是,仍有许多问题仍旧不明确,有待进一步探讨。小编在此综合整理了部分指南及一些文献中的处理措施,以飨读者。 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,临床表现轻者可仅有轻微的智力减退,严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。 治疗原则:寻找、去除诱因,保持内环境稳定、减少肠源性氨和毒素生成以及吸收,保护肝功能和促进肝细胞再生、介质神经递质的平衡,积极预防并治疗并发症,纠正酸碱平衡及电解质紊乱,预防呼吸道感染、改善肝及脑的供氧状态,防止出血、休克等,釆取综合性、多环节的治疗方案,人工肝系统作为缓解症状措施,外科手术则作为各类HE 的最终治疗手段。 及早识别及去除肝性脑病发作的诱因 1.纠正电解质和酸碱平衡紊乱低钾性碱中毒是肝硬化患者在进食量减少、利尿过度及大量排放腹水后常出现的内环境紊乱。因此,应重视患者的营养支持,利尿药的剂量不宜过

大;大量排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。肝硬化腹水患者的入液量应约为尿量加1000 ml,总量应控制在2500ml 之内,以免血液稀释、血钠过低加重昏迷。 2.止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱 因之一。清除肠道积血可采用以下措施:乳果糖、乳梨醇或25%硫酸镁口服或鼻饲导泻,生理盐水或弱酸液(如稀醋酸溶液)清洁灌肠。 3.预防和控制感染感染导致的HE 因病原菌多为肠道菌群,可选择二三代头孢、氨类、鱗酮类抗生素控制感染。 4.慎用镇静药及损伤肝功能的药物镇静、崔敏、镇痛药及麻醉剂可诱发肝性脑病,在肝硬化特别是有严重肝功能减退时应尽量避免使用。当患者发生肝性脑病出现烦躁、抽搐时禁用鸦片类、巴比妥类、苯二氮卓类镇静剂,可试用异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药。 5.其他保持大便通畅,可给予乳果糖,以保证每日排软便 2~3次。注意防治便秘。门体分流对蛋白不能耐受者应避免大量蛋白质饮食。警惕低血糖,血糖低于正常时予以纠正。营养支持治疗 HE 患者常常食欲欠佳或已处于昏迷状态,不能进食,需要积极给予营养支持。禁止蛋白质摄入会使患者营养不良而导致其预后恶化,维持正氮平衡可刺激肝细胞的再生、增加肌

2014年护理资格知识:肝性脑病患者禁用的饮食理论考试试题及答案

1.肝性脑病患者禁用的饮食是 ( C ) A.低蛋白饮食 B.低脂肪饮食 C.高蛋白饮食 D.高维生素饮食 E.高热最饮食 2.戴无菌手套过程中.错误的是 ( C ) A.戴手套前先将手洗净擦干 B.核对手套袋外所注明的手套号码,灭菌日期 C.取出滑石粉,用后放回袋内 D.戴好手套后,两手置腰部水平以上 E.脱手套时,将手套口翻转脱下 3.患者,男,16岁,室间隔缺损封堵术后第二天,出现面色发黄、尿呈酱油色,该患者最有可能并发了: ( C ) A.病毒性肝炎 B.急性肾小球肾炎 C.溶血 D.感染性心内膜炎 4.习惯性流产是指: ( D ) A.自然流产连续发生2次以上 B.连续人工流产3次或以上者 C.反复多次流产 D.自然流产连续发生3次或以上者 5.传染性非典型肺炎密切接触者判定标准中,不正确的是 ( E ) A.乘坐未配备高效微粒过滤装置的民用航空器的舱内所有人员 B.乘坐全封闭空调列车,患者所在硬座、硬卧车厢或软卧同包厢的全部乘客 C.乘坐全密封空调客车时,与患者同乘一辆汽车的所有人员 D.轮船上与患者同一舱室的全部人员和为该舱室提供服务的乘务人员 E.日常生活中,曾与患者自其出现症状前一周起,有过接触的全部人员 6.重症肌无力病人最先受累的肌肉为: ( C ) A.呼吸肌 B.膈肌 C.眼外肌 D.四肢肌肉 7.烧伤休克的主要原因是 ( D ) A.大量红细胞丧失 B.大量水分蒸发 C.疼痛 D.大量体液从血管内渗出 E.创面感染 8.下列颈肩痛病人的健康教育的内容,错误的是: ( D ) A.教会病人牵引、推拿、按摩的方法 B.教会病人牵引、推拿、按摩的注意事项 C.工作中,定时改变姿势

肝性脑病治疗常规

灌云县中医院肝病科 肝性脑病(癫狂)治疗常规 一、概述 肝性脑病是是由于严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。可分为急性爆发性和慢性肝昏迷两类,后者多有明显诱因。 二、诊断标准 1.有急性或慢性严重肝病或广泛门腔侧支循环病史。 2.有或无发生肝昏迷的诱因,如上消化道出血、感染、高蛋白饮食、大量利尿、放腹水、低钾、腹泻、便秘、手术或服用某些药物等。 3.有精神症状,如性格改变、行为失常、意识障碍、昏迷定向力及计算力差。 4.有神经系统体征,如腱反射亢进、肌张力升高、扑翼样震颤、病理征阳性。 5.脑电图改变自Ⅱ-Ⅲ期均有明显改变;血氨升高,70%-80%病人血氨>70.44umol/L;血清游离色氨酸减少,芳香氨基酸增高,其克分子比值<2。 6.肝功能异常,其功能多有明显损害。 7.定期检测脑视听体感诱发电位,可发现亚临床肝性脑病。 8.临床分为4期:前驱期,昏迷前期,昏睡期,昏迷期。 入院标准 凡肝脏病人有肝昏迷或昏迷前表现者。 检查项目 1.血、尿、大便常规。1-2日内完成。 2.肝功能,GPT,GOT,血清蛋白定量,电泳,胆红素,凝血酶原时间。1-2日内完成。3.乙型肝炎6项,AFP,抗HCV、HDV抗原及抗体。3-7日内完成。 4.腹水常规及脱落细胞检查。2-3日内完成。 5.腹部B超。病情允许时进行。 6.血清电解质,尿素氮,二氧化碳结合力,空腹血糖。2-3日内完成。 7.血氨测定。 8.血清氨基酸测定。 三、治疗

1.去除诱因,仔细寻找有无诱因,及时消除诱因。 2.减少肠内有毒物质的产生与吸收:①中止蛋白质饮食,以碳水化合物为主,保证热量每日5020-6695kJ,昏迷好转后逐渐增加蛋白质饮食,但蛋白质摄入量不能超过每日40g。②用醋酸或清水洗肠,清除肠内积血与含氮物质,1-2/日。③新霉素每日2-4g;或甲硝唑每日0.8g,口服或保留灌肠,抑制肠道细菌。④口服乳果糖,每日50-200ml,使肠内容物酸化,减少氨的产生与吸收。 3.促进有毒物质的排除,纠正氨基酸代谢紊乱:①谷氨酸钠23g或谷氨酸钾25.2g加入10%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注,以降低血氨,适用于轻度酸中毒病人。尿少时慎用钾盐,腹水明显时慎用钠盐。②精氨酸10-20g加入10%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注,以降低血氨,适用于轻度碱中毒病人。③r-氨酪酸4.0g加入10%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注,为中枢神经抑制性递质,亦有降血氨作用,更适用于躁动不安者。④门冬氨酸钾镁20-60ml加入10%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注,可降低血氨,并补充钾镁离子。⑤六合氨基酸250ml,静滴滴注。尤其是以支链氨基酸为主的混合液,纠正氨基酸失调,减少假性神经递质产生。⑥左旋多巴口服,每次0.5-1.0g,每日4-5次,也可静脉滴注300-600mg,每日1-2次。 4.对症治疗:①对昏迷不能进食者,可经胃管鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖维持营养,补充足量维生素。②对躁动不安者禁用吗啡及冬眠灵等,可用东莨菪碱、抗组胺药等。 ③纠正水、电解质、酸碱平衡失调,每日输液总量不超过尿量加1000ml,及时纠正缺钾。 ④防治脑水肿,静脉注射高渗葡萄糖与甘露醇等脱水剂。⑤防止感染,保持呼吸道通畅,加强护理,防止褥疮发生。 住院天数 20-30天。 四、疗效标准 1.治愈:意识清楚,症状消失,两周内未复发者。 2.好转:意识暂清楚,但短期内又复发者。 3.未愈:意识未清楚或逐渐加深者。 出院标准 达到治愈或好转者。 出院指导

肝性脑病的分期及分类

肝性脑病的分期及分类 又称为肝昏迷或门体脑病。肝性脑病按病因可分为急性肝性脑病、慢性肝性脑病。肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。脑电图为肝性脑病较敏感的检查可显示异常改变。在肝性脑病的治疗中,因为、肝性脑病实验室检查和肝性脑病早期诊断、处理都是综合性、多环节的,因此对肝性脑病应早期诊断、及时处理。去除肝性脑病的诱发因素,改善肝性脑病患者的肝细胞功能,减少影响肝性脑病患者的有害物质,才能在治疗肝性脑病的过程中取得较好的治疗效果。 肝昏迷的分期目前多采用病人意识障碍的程度即昏迷前兆的表现、浅昏迷、深昏迷这样一种临床发展过程分期。这种分期比较简便,有利于动态观察病情的发展变化,有利于早期判断并及时给予治疗措施。一般将肝昏迷分为4期: 1期,又称昏迷前驱期:有细微的性格和行为异常。如有的病人不言不语,有的则多言多语;乎时表现非常稳重,突然出现幼稚轻率的动作,或衣帽不整,或随地吐痰,随处大小便,脱衣服等;反应和回答问题尚正确,但有时吐字不清,动作缓慢等。此期一般无神经体征,或仅有轻微的表现。令病人两臂平伸,手指分开,可出现手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节,甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖,称为肝震颤。此期脑电图检查多数正常。 2期,又称昏迷前期:以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现,比前一期症状加重。定向力和理解能力均减低,如对人员的姓名年龄、自己住在何处,现在是什么时间均出现概念模糊;不能完成简单的计算和智力动作,如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清,书写障碍,举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈;时有幻视、幻觉、恐惧狂躁,近似一般精神病的表现。此期病人神经系统体征已出现,如肌张力增高、腱反射亢进,锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形,具有一定的特征性。 3期,又称昏睡期:以整天昏睡和严重精神错乱为主,各种神经病理体征陆续出现,并逐渐加重。患者24小时中大部分时间处在昏睡之中,但呼之能醒,叫醒后数秒钟后又入睡,答话极不准,幻觉,神志不清。肝震颤仍可引出,肌张力增高,四肢被动运动有抵抗,锥体束征常呈阳性,脑电图不正常。 4期,又称昏迷期:患者完全丧失神志,进入昏迷状态,呼之不应,不能叫醒。但

肝性脑病的诊断方法

肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的,诊断依据有以下几点:①有严重肝病和(或)门体侧枝循环形成的基础;②出现精神紊乱、意识障碍,扑翼样震颤;③存在肝性脑病的诱因;④肝功能减退的生化指标异常;⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病,称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期:前驱期,主要表现为:性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤( flapping tremor )、脑电图多正常。 II 期:昏迷前期,主要表现为:意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差,脑电图显示节律慢。 III 期:昏睡期,主要表现为:昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期:昏迷期,主要表现为:浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期,在前驱期前,有一个亚临床期,现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准,重点是介绍临床、亚临床的阶段,是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点:在意识状态上是正常的,在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状,没有什么显性的表现,只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现,神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期,和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型,或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示,肝性脑病特别是第三型的,门体分流的这样的类型,是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型,一个类型,有阵发性的发病,最左边图,发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期,可能表现在相对正常的一个范围,再次发作之间是正常的,发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的,中间这个图,在红线以下,是红线以下没有

肝性脑病

模块五消化系统疾病病人的护理 任务十二肝性脑病病人的护理 【复习提问】 1.肝硬化门脉高压表现? 答:脾大、腹水、侧支循环的建立与开放 2.肝硬化最突出的表现? 答:腹水 【新课导入】 【案例】 李先生,39岁,农民。12年前曾患“肝炎”,服用中草药后“治愈”,以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适,恶心,无呕吐,无腹泻。昨下午起出现沉默寡言,走路不稳,吃饭时用手抓饭、菜,吃花生壳,性情急躁粗暴,应答不准确,反应迟钝。 初步诊断:肝性脑病 思考: 1.目前该患者在饮食护理中注意哪些? 【职业综合能力培养目标】 1.专业职业能力:具备正确完成灌肠操作的能力。 2.专业理论知识:掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3.职业核心能力:具备对肝性脑病患者病情评估的能力,具备对肝昏迷患者抢救配合的能力,在护理过程中进行有效沟通的能力;具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病,称为门体分流性肝性脑病。 二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④,特别是各型肝炎后肝硬化,部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起,其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因:肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因,常见的有: (1)上消化道出血:出血后血液淤积在胃肠道内,经细菌分解作用后,产生大量的氨, 1

考博病理生理学问答题

1. 肿瘤相关基因种类,概念。分别举一例说明其在肿瘤发生,发展中的作用机制 2. 化学致癌物的分类,其致突变和致癌的分子机制 3. 缺血 -在灌注损伤的机制 4. 尿毒症的发病机制 1,热休克蛋白 2,全身炎症反应综合征 3,左心衰各期呼吸改变 4,再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理,举例说明。 2、染色质和染色体的结构,举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC 原理,方法和常见问题,举例说明其应用。 4、microRNA 的分子学功能及调控,请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径,举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系,举例设计研究方案。 7、8 题是实验分析题,给一组图分析结果。 1. 肿瘤相关基因种类,概念。分别举一例说明其在肿瘤发生,发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类,其 致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因 - 抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制, G- 蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类,试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理

肝性脑病病人的护理措施【最新】

肝性脑病病人的护理措施【最新】 肝性脑病又称肝性昏迷,系指严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。 (一) 病因和发病机制 1. 病因和诱因①多数由各型肝硬化引起,以病毒性肝炎肝硬化最为常见。②门体分流手术。③少部分由重症病毒性肝炎、中毒肝炎和药物性肝病引起。④其他,包括原发性肝癌后期、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。常见诱因有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、使用镇静催眠药及麻醉药、便秘、外科手术、感染、尿毒症等。 2. 发病机制①氨中毒理论,是肝性脑病众多发病机制中研究最多、依据最充分的发病机制。②假神经递质理论,肝衰竭时,蟑胺和苯乙醇胺增多取代正常神经递质。③硫醇和短链脂肪酸的毒性作用。④γ氨基丁酸/苯二氮(GABA/BZ)复合体的抑制作用。⑤氨基酸代谢不平衡理论,主要是芳香族氨基酸增高(色氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸)而支链氨基酸降低。 (二) 临床表现

①一期(前驱期),轻度性格和行为异常为其突出表现。可有扑翼样震颤(肝震颤),脑电图多数正常。②二期(昏迷前期),有定向力和理解力均减退,睡眠时间倒错。可有幻觉、恐惧、狂躁等,腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性,扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。③三期(昏睡期),以昏睡和精神错乱为突出。各种神经体征持续或加重,扑翼样震颤仍可引出,脑电图有异常波形。 ④四期(昏迷期),程度不等的昏迷,脑电图明显异常。 (三) 辅助检查 ①血氨,门体分流性脑病多有血氨增高,急性肝衰竭者血氨多正常。②脑电图,脑电图改变是本病的特征之一。典型的改变为节律性慢波,出现普遍性每秒1~3次的δ波。③简易智力测试,主要用于诊断早期肝性脑病及轻微肝性脑病。测试内容有书写、构词、画图、搭积木及用火柴杆搭五角星等。 (四) 治疗要点 ①消除诱因,如控制感染、纠正低钾性碱中毒、停用肝损害有关药物等。②减少肠内毒物的生成和吸收,减少或暂禁蛋白饮食,停用含氮药物;用生理盐水或弱酸性溶液灌肠,或口服33%的硫酸镁

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