呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展
呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展
呼吸衰竭以缺氧或(和)二氧化碳潴留为标志，严重呼吸衰竭的治疗除了针对病因以外，重要的是恰当应用以机械通气为代表的呼吸支持技术，帮助病人渡过危险期，直至呼吸功能的逆转和恢复。
随着科学技术日新月异的发展，通气机也不断更新换代，通气支持技术日益普及并得到了空前广泛的应用。近年来进展尤为迅速，表现为通气新模式的不断增多，通气策略的改变，非常规通气技术和各种辅助通气方法的深入研究和呼吸监护技术的进步［1］。
1通气新模式
由于在通气机研制中不断采用各种高科技技术，使通气机的功能日臻完善，通气模式不断增加。近年推出的通气新模式有：压力调节容积控制通气(PRVCV)、容积支持通气(VSV)、容积保障压力支持通气(V APSV)、成比例辅助通气(PA V)、双相气道正压(BIPAP)、自主切换型通气(auto-mode)、适应性支持通气(ASV)和适应性压力通气(APV)等。这些通气模式既可用于病人的通气支持，也可用于撤机过程。其基本原理是应用微电脑的处理系统和现代监测技术，持续监测病人的肺功能参数(如顺应性)，自动调节吸气压以维持通气机某一变量(如潮气量)于预定范围，从而使通气支持水平能适应病人的呼吸能力和通气需要。
这些通气模式是将机械通气智能化，努力使机械通气更接近生理性呼吸过程的一种尝试，具有以下特点：(1)努力保留定压型和定容型两大类模式的优点，同时避免它们的缺点；
(2)能按照肺功能的监测指标自动设置和调整通气机参数，便于限制过高的肺泡压和过大的潮气量，改善人－机协调性，能以最低的气道压来满足适当的潮气量，有利于预防机械通气并发症；(3)适应范围较大，自动化程度较高，可显著减少医生频繁调整通气机的需要。主要缺点是：(1)通气机厂家在设计和安装这些新模式并推向市场之前，都没有经过临床严格的前瞻性对比研究，证明其超过其它通气模式的好处；(2)装备有这些模式的通气机比较昂贵，缺乏价效比的研究。
随着当代先进的微电脑多功能通气机迅速进入我国市场，我国不少医院已将这些通气新模式应用于临床，并取得了较好的临床治疗效果和积累了使用经验。有些单位还进行了动物实验和临床应用研究，如北京朝阳医院对10例COPD所致肺心病急性发作期病人应用PA V 的结果表明，PA V是安全有效的通气模式，PA V期间可保留病人的自主呼吸，人－机协调
好，病人感觉舒适，气道峰压较低。但潮气量偏小，有一定的CO2潴留。
2通气新策略
正压通气是非生理性的通气过程，超过肺通常耐受水平的压力，容量和吸氧浓度是经常可能应用的，结果可引起或加重肺损伤，即所谓“通气机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)”,VILI的表现可分为两类：一类为肺泡外气体，常称之为“气压伤”，如气胸、纵隔气肿、皮下气肿、间质气肿、系统性气栓塞等；另一类是与ARDS的病理改变完全相同的弥漫性肺损伤［2］。引起VILI的机制，经近年大量的动物研究和临床实践显示：除了受者存在对VILI的易感内因之外，最重要的致伤因素有二：(1)大潮气量或高吸气压通气引起的局部或普遍的肺泡过度扩张；(2)萎陷肺泡的反复开放和闭合，导致肺泡壁的反复牵拉和组织接合处局部形成高剪切力。近年研究表明，各种不同机制产生的肺泡损伤最后都诱发细胞介导的局部炎症反应。针对这两大致伤因素，近年来提出了两大通气策略：一是用小潮气量(5～6ml/kg)或低通气压［平台压＜30～35cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)］，允许PaCO2逐渐增高，所谓“允许高碳酸血症(PHC)”策略；二是吸气时加用足够的压力让萎陷肺泡尽量复张，呼气时加用适当PEEP让其保持开放，即所谓“肺开放策略”。这两大策略互相联系又有区别，总目的都是为了实施“肺保护”［3～5］。
2.1允许高碳酸血症策略
PHC的定义是：为避免气压－容量伤故意限制气道压或潮气量，允许PaCO2逐渐增高＞50mmHg(lmmHg=0.133kPa)。实施PHC的对象主要是VILI的高危人群，如ARDS的早期(发病约7～10天)，严重气流阻塞(如危重型哮喘)、坏死性肺炎等。PHC时，PaCO2大多在50～100mmHg，最好70～80mmHg以内。PHC的副作用取决于PaCO2的增加速度和伴随的pH降低程度。主要副作用是对病人心脑血管系统的影响，如意识改变、头痛、视乳头水肿、高血压、心律失常、肺血管阻力增加等。近年的实践表明，只要高碳酸血症发生较缓慢，有时间让细胞内pH发生代偿和应用适量镇静剂，PHC的耐受性似乎比预想的要好。
采用PHC治疗重症哮喘的有效性和安全性在国内外均早已有文献证明。而PHC是否能降低ARDS病人的病死率则文献报道结果不一，国内外学者也存在较大争议。1999年全美胸科年会上，美国心肺血液研究所报告了多中心随机对照研究结果：841例年龄≥18岁的ARDS病人中，小潮气量(6ml/kg)通气组的病死率为30%，大潮气量(12ml/kg)组的病死率为40%，两组病死率有显著差异。此结果令人信服地说明了对ARDS病人实施PHC的意义。
2.2肺开放策略
自1992年Lachmann,Sjostrand等提出：ARDS病人机械通气时，需要“打开肺，并让肺保持开放”以来［3］，“肺开放”策略已日益受到重视，实施“肺开放”策略的方法现有多种，较常用的是：应用压力控制通气，预置吸气压40～60cmH2O，通气频率10～30/min，吸呼时比1～2：1，外加PEEP至少10～20cmH2O。持续2～5分钟后降低吸气压至能保持肺开放的最低压力。当潮气量稳定，动脉血气值理想时，即可认为达到了保持肺开放的最低压力。近年来也有些学者主张用高频振荡(HFO)法来实施肺开放策略。
“打开肺”让萎陷肺泡复张是吸气峰压(定容通气时为平台压)的作用，维持肺泡开放是呼气末正压(PEEP)的作用，两者之差即为驱动压，是用于产生潮气量的压力。因此如何正确实施“肺开放”实际上涉及如何恰当选择吸气压、潮气量和最佳PEEP的问题。近年不少学者对此进行了研究，但因研究对象和技术的不同，导致实施“肺开放”方案的差别和争论。尚需进一步研究“肺开放”策略的具体方法及其对ARDS病人的预后影响。
3非常规通气技术和通气辅助新方法
3.1无创性通气(noninvasive ventilation,NIV)
NIV是指不经人工气道(气管插管或气管切开)进行的通气。NIV的好处是避免了与人工气道相关的并发症，改善病人的舒适感，易于实施和卸除，减少镇静剂的使用，保留吞咽咳嗽功能，保留上气道的温热湿化和防御功能，减少通气机相关肺炎的发生率。近年国内外的大量实践表明，它可缩短住院时间，显著减少医疗费用。前些年强调NIV仅适用于清醒合作的病人，近年的临床实践表明［5］，COPD病人即使因CO2潴留已有意识障碍，也可试用NIV，因为这些病人中有相当部分经15～30min的有效NIV可改善病人的神志而避免气管插管。NIV的缺点是纠正气体交换异常的过程较缓慢，易致胃膨胀、误吸，不能保护气道和吸出气道深部的痰液，有些病人不能忍受经面(鼻)罩通气等。故NIV期间应严密观察和监测病人情况，当发现病人不能忍受NIV，气体交换状况恶化或心血管情况不稳定时及时改用气管插管和常规通气。近年的实践表明，NIV对那些可迅速逆转的呼吸衰竭，如心源性肺水肿，COPD加重引起的呼吸肌疲劳，手术后或拔管后呼吸衰竭是最有帮助的，而对严重肺炎，ARDS所致的呼吸衰竭效果不佳。
3.2高频通气(HFV)
目前较常用的是高频喷射通气(HFJV)和高频振荡(HFO)。因HFV的潮气量≤解剖死腔，通气频率100～1000/min，故HFV时的气体分布显然不同于常规通气时，但确切作用机制尚不完全清楚。HFV已成功应用于婴儿呼吸窘迫综合征和成人支气管胸膜瘘。国内常用的
是HFJV，其改善氧合的作用显著而降低过高PaCO2的效果较差。HFO既往主要用于婴幼儿，近年研制了成人用HFO机，如美国森迪斯公司的3100B型HFO机，可独立调整频率、吸呼比，通气量和平均气道压，较好地解决了CO2潴留问题，已成功地用于成人ARDS的通气。近年有些学者以HFV来实施肺开放策略，取得了较好疗效。但由于HFV需要专门的设备和技术，故至今临床应用的范围和经验有限。HFV的副作用包括气道分泌物的浓缩干结，病人的明显震动而影响血流动力学的监测结果。
3.3部分液体通气(PLV)
液体通气是指先将液体——一种全氟碳(PFC)液经气管注入肺再行正压通气。注入液量等于功能残气量(FRC)时称为PLV。PFC是一种对呼吸性气体具有高度可溶性、低表面张力和高密度的无害液体。因其比重大，故PFC的作用宛如“液性PEEP”，优先分布于肺基底区域，使该区域萎陷肺泡复张，肺内血流重新分布到非基底区域，分泌物“漂浮”于PFC 表面而增加廓清。研究表明PFC尚有一定的免疫调节和抑菌作用。PLV的明显缺点是消除了胸部X线和CT扫描的影像学分辨率。近年一些没有严格对照的临床试用PLV的结果表明，PFC对一些常规通气失败病人有显著效果，但还没有多中心的前瞻性随机对照研究报道。解放军总医院应用国产PFC行PLV的动物实验表明，对改善氧合和通气有良好作用，但至今PFC也仅用于研究目的。
3.4气管内吹气(TGI)
TGI是将一较细导管插至气管隆突附近，在机械通气同时将新鲜气体连续或间歇地吹入中心气道，改善肺泡通气的有效性。北京朝阳医院、解放军总医院的研究表明：无论常规通气或反比通气加用TGI后均可使PaCO2明显下降，对血流动力学和氧合状况无明显影响，应用自制的压力释放活瓣可控制气道峰压在预置压力水平之下。缺点是吹入的气体湿化较差，可能诱发内源性PEEP而监测困难，吹气管在气管内易堵塞和影响吸痰。
3.5体外呼吸支持技术
体外膜氧合(ECMO)、体外二氧化碳去除(ECCO2R)和腔静脉氧合(IVOX)是损伤较大，副作用多，技术较复杂的呼吸支持方法，这些方法在治疗成人急性呼吸衰竭中的确切地位尚未确定。有一将ECCO2R和常规通气随机对照研究表明，两种方法的最终结果没有差异。在欧美国家的某些医疗中心，现继续应用这些技术救治预计常规通气效果不佳的严重呼吸衰竭病人。
3.6吸入一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)
NO和PGI2是强烈的血管扩张剂，NO需经特殊的通气机输送，而PGI2可雾化吸入。
两药均在局部迅速起效和代谢，吸入后通气区域的血管扩张，从而改善/比例。若中止输送，NO的作用会迅速消失，导致肺动脉高压的反跳，而且吸入NO可能增加活性氧产量，浓度过高可致肺损伤。文献报道雾化吸入PGI2的效果存在差异，并可发生肺血流动力学的波动。故近年来对顽固性缺氧和显著肺动脉高压病人吸入NO和PGI2的治疗已趋慎重态度。
4呼吸监护技术的进步［1］
利用通气机与病人气道的闭合回路，将微电脑和微型传感器技术巧妙结合并装备于通气机，使得机械通气病人的床旁呼吸监护技术在近年取得明显进展。新一代通气机可在监测窗或屏幕上自动监测显示各呼吸力学指标，如气道压(峰压、平台压、平均压、PEEP或内源性PEEP)、容量(潮气量、每分通气量、有效潮气量、有效每分通气量)、流量、阻力、顺应性和呼吸功能等的变化。并可将一些参数自动描绘成曲线波形或环，或将监测所得参数自动存贮，打印，绘成变化趋势图。监测过程是完全无创的。便于医生在床旁实时观察和判断通气模式和通气策略是否应用恰当，并指导通气机参数的选择和调整。有的通气机还提供气体交换和代谢监护指标，为医生进行恰当的营养治疗提供依据。
存在的问题是，由于监测技术(如传感器功能、在管路中的位置等)、监测方法等的差异导致监测结果的变异，此外，在将一些肺功能实验室测定指标(如顺应性、呼吸功的测定)移植到通气机上进行时，尚缺乏两者的相关性研究。因此，我们在解释通气机自动监测的各项指标时应该谨慎，应了解其测定原理，测定时的特殊要求(如测定内源性PEEP时应处于呼气末屏气位，描绘P-V曲线时用低流量和大潮气量)，可能发生的误差。结合病人的呼吸病理生理改变，予以恰当评价，并在今后的研究中追求监测方法和技术的统一和标准化。有关呼吸衰竭机械通气病人的呼吸功能监测研究已在我国的一些医院开展，这是机械通气研究的重要领域，它的进步必将推动危重病监护技术的迅速发展。
作者单位：俞森洋（中国人民解放军总医院南楼呼吸科北京，100853）
朱元珏（北京协和医院呼吸科(100730）
参考文献
1，俞森洋.机械通气研究的进展.中国危重病急救医学，1998；10(9)：571
2，俞森洋，朱元珏.通气机所致肺损伤和通气策略的改变.中华结核和呼吸杂志，1996；19(4)：
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3，Goldner MM,Shapiro RS.Acute respiratory failure:ventilatory support strategies.J Respir Dis,1999;20(2):158
4，Goldner MM,Shapiro RS.Acute respiratory failure:update on management.J Respir Dis,1998;19(12):1058
5，Artigas A,Bernard GR.Carlet J,et al.The American-European Consensus Conference on ARDS,Part 2.Intensive Care Med,1998;24:378
6，Meduri GU.Noninvasive positive pressure ventilation in chronic obstructive pulmonary disease patients with acute exacerbation.Crit care Med,1997;25(10):1631
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呼吸衰竭护理新进展
呼吸衰竭护理新进展 教学目标 ?了解呼吸衰竭的病因、诱因 ?了解呼吸衰竭的分类 ?熟悉呼吸衰竭的临床表现 ?熟悉呼吸衰竭的诊断及治疗要点 ?掌握呼吸衰竭氧疗原则 ?掌握呼吸衰竭常用护理诊断及措施 呼吸衰竭（respiratory failure） 是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症 动脉血气分析 ?条件：海平面、静息状态、呼吸空气 ?动脉血氧分压（PaO2）＜8kPa(60mmHg) ?伴或不伴动脉二氧化碳分压(PaCO2)＞6.67kPa（50mmHg） 病因 ?气道阻塞性病变：如慢阻肺、重症哮喘 ?肺组织病变：严重肺结核、肺水肿等 ?肺血管疾病：肺栓塞等 ?胸廓与胸膜病变：胸外伤、胸廓畸形 ?神经肌肉病变：脑血管意外、重症肌无力 发病机制 ?肺通气不足:阻塞和限制性通气障碍均可使有效通气量降低 ?弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、气体的弥散力等有关 ?通气/血流比例失调:正常＝0.8，>0.8即无效腔通气；<0.8即生理性动静脉分流缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 ?中枢神经系统影响 大脑皮层对缺氧最为敏感，中断氧气供应20秒——全身抽搐、深昏迷 轻度——注意力不集中、智力减退、定向力障碍 中、重度——烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 ?呼吸系统影响 缺O2——通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气 CO2——对呼吸中枢有很强的刺激作用，当CO2浓度<9％时，通气增加；当> 9％时，呼吸中枢由兴奋转为抑制，肺通气量下降，呼吸只能靠缺O2的刺激来维持呼吸 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 ?心血管系统影响 缺O2——心率及心搏出量增加、血压升高、冠状动脉血流量增加，心率失常，严重时可致心室颤动或心跳骤停
机械通气试题精编
机械通气试题精编 Document number：WTT-LKK-GBB-08921-EIGG-22986
机械通气试题 1、下列哪种情况不宜行机械通气治疗（ C ） A、严重肺水肿； B、PaCO2进行性升高； C、气胸及纵隔气肿未行引流者； D、自主呼吸微弱或消失。 2、气管插管与气管切开相比，优势在于（ A ） A、适于急救； B、更便于吸出分泌物； C、容易耐受，持续时间长； D、气流阻力小。 3、呼吸机完全替代自主呼吸的通气方式为（ D ） A、PSV； B、IMV； C、SIMV； D、CMV。 4、机械通气时呼吸机的吸-呼切换方式不包括（ C ） A、容量切换； B、时间切换； C、频率切换； D、压力切换。 5、流量触发灵敏度一般设置为（ A ）
A、1～2L/min； B、2～4L/min； C、4～6L/min； D、6～8L/min。 6、高水平的PEEP对循环系统的影响为（ B ） A、血压升高； B、血压降低； C、中心静脉压降低； D、回心血量增加。 7、控制通气时潮气量一般设置为（ B ） A、6～8ml/kg； B、10～12ml/kg； C、12～15ml/kg； D、15～20ml/kg。 8、成年女病人经口气管插管的导管内径一般为（ D ） A、4mm； B、5mm； C、6mm； D、7mm。 9、机械通气患者建立人工气道可首选（ A ） A、经口气管插管； B、经鼻气管插管；
C、喉罩； D、气管切开。 10、机械通气的并发症不包括（ A ） A、肺水肿； B、肺容积伤； C、通气过度； D、通气不足。 11、通气过度可导致（ B ） A、呼吸性酸中毒； B、呼吸性碱中毒； C、代谢性酸中毒； D、代谢性碱中毒。 12、无创机械通气优点在于（ B ） A、气道密封好； B、减少呼吸机相关性肺炎； C、有利于气道分泌物清除； D、特别适用于昏迷患者。 13、压力触发灵敏度一般设置为（ A ） A、-1～-3 cmH2O； B、-3～-5 cmH2O； C、-5～-7 cmH2O； D、-7～-9 cmH2O。
无创机械通气治疗呼吸衰竭临床疗效分析
无创机械通气治疗呼吸衰竭临床疗效分析 摘要目的探讨无创机械通气治疗呼吸衰竭的临床疗效。方法80例呼吸衰竭患者，随机分为研究组和对照组，各40例。研究组患者给予无创机械通气治疗，对照组患者给予常规治疗，对比分析两组患者的临床疗效。结果研究组患者的呼吸频率、呼吸性酸中毒、气管插管率以及动脉血二氧化碳分压（PaCO2）等有效率明显高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论无创机械通气治疗呼吸衰竭，可有效改善症状，提高临床疗效，值得推广。 关键词无创机械通气；呼吸衰竭；临床疗效 呼吸衰竭是临床上常见的一种疾病，该病的致病原因比较复杂，患者一旦出现呼吸衰竭等现象后，若是得不到及时的治疗，则会危及患者的生命，因此要给予高度重视。本研究对2012年1月～2013年2月本院收治的40例呼吸衰竭患者，给予无创机械通气治疗，其治疗效果较为明显，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料随机选择2012年1月～2013年2月本院收治的80例呼吸衰竭患者，其中男45例，女35例，所有患者均符合2010年中华医学会呼吸病分会制订的诊断标准，将所有患者随机分为研究组与对照组，各40例。研究组患者，年龄22～46岁，平均年龄（34.61±5.43）岁；病程5个月～10年，平均病程（5.78± 2.84）年。对照组患者，年龄21～44岁，平均年龄（34.18±4.89）岁；病程6个月～11年，平均病程（5.58±2.92）年。两组患者年龄、病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 治疗方法对照组患者给予常规治疗，即给予对照组患者进行抗感染、化痰处理，根据患者病情的需要，进行平喘治疗。研究组患者在常规治疗的基础上，给予无创机械通气治疗，即选择BiPAP无创呼吸机，使用面罩双水平进行正压通气，并将压力调到适合的范围，开始时，吸气压（IPAP）为10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼气压（EPAP）为0，将氧的浓度设置为动脉血氧饱和度（SaO2）在90%以上[1]。完成面罩固定工作之后，然后对EPAP、IPAP等都适当的增加，将EPAP增加到4 cm H2O左右即可，将IPAP调节到患者没有产生任何不适感即可，患者呼吸频率维持在25次/min以下，呼出潮气量（VT）保持在7 ml/kg，并且呼吸时间为0.8～1.2 s这个范围。 1. 3 疗效评定标准2 h之后，对患者进行血气分析，若是PaCO2有所下降，降低幅度>16%，并且动脉血氧分压（PaO2）> 60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），pH维持在7.3以上，则说明有效，可继续给予患者进行无创机械通气治疗，并详细记录患者的呼吸频率、PaCO2、pH值以及气管插管率等情况。72 h后，两组患者的心率（HR）、呼吸频率（R）以及血气分析见表1。
呼吸衰竭护理新进展-
呼吸衰竭护理新进展| 呼吸衰竭的护理呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症动脉血气分析 n 条件：海平面、静息状态、呼吸空气 n 动脉血氧分压（PaO2）＜8kPa(60mmHg) n 伴或不伴动脉二氧化碳分压(PaCO2)＞6.67kPa （50mmHg）病因 n 气道阻塞性病变：如慢阻肺、重症哮喘 n 肺组织病变：严重肺结核、肺水肿等 n 肺血管疾病：肺栓塞等 n 胸廓与胸膜病变：胸外伤、胸廓畸形 n 神经肌肉病变：脑血管意外、重症肌无力发病机制 n 肺通气不足:阻塞和限制性通气障碍均可使有效通气量降低 n 弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、气体的弥散力等有关 n 通气/血流比例失调:正常＝0.8，>0.8即无效腔通气； <0.8即生理性动静脉分流缺氧与二氧化碳潴留对机体影响： 1、中枢神经系统影响大脑皮层对缺氧最为敏感，中断氧气供应20秒——全身抽搐、深昏迷轻度——注意力不集中、智力减退、定向力障碍中、重度——烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷 2、呼吸系统影响缺O2——通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺
激通气 CO2——对呼吸中枢有很强的刺激作用，当CO2浓度<9％时，通气增加； 当> 9％时，呼吸中枢由兴奋转为抑制，肺通气量下降，呼吸只能靠缺O2的刺激来维持呼吸 3、心血管系统影响缺O2——心率及心搏出量增加、血压升高、冠状动脉血流量增加，心率失常，严重时可致心室颤动或心跳骤停 CO2升高——心率及心搏出量增加、血压升高缺O2 和CO2潴留都会使肺动脉小血管收缩而增加肺循环压力，使右心负荷加重 4、酸碱平衡的影响严重缺O2可抑制细胞能量代谢而主要依靠无氧代谢，其产物——丙酮、乳酸等大大增加，引起代谢性酸中毒有机磷不能组成ATP而造成堆积，也加重了代酸破坏了细胞离子泵和细胞离子交换功能，加剧了电解质和酸碱失衡 5、PaCO2升高——呼吸性酸中毒慢性呼衰的患者，由于其肾脏的调节，尽管PaCO2很高，但PH值仍接近正常急性呼衰或慢性呼衰失代偿期，则由于肾脏血管痉挛——肾血流家减少——尿量减少——出现呼吸性和代谢性同时存在的酸碱和电解质失衡呼吸衰竭分类急性呼吸衰竭--是指原来肺功能正常，由于突发原因如溺水、电击、药物中毒、ARDS等导致呼吸功能突然衰竭慢性呼吸衰竭--指原有呼吸系统疾病，肺功能逐渐减退，有缺氧和二氧化碳潴留，但通过代偿，患者可以从事日常生活，称为代偿性慢性呼吸衰竭 n 当并发呼吸道感染或其他原因使肺功能进一步损害，机体失去代偿能力，出现严重缺氧和二氧化碳潴留，则称失代偿性慢性呼吸衰竭临床表现呼吸困难急性呼吸衰竭早期表现为呼吸急促、频率加快、
急性呼吸衰竭护理
急性呼吸衰竭护理 急性呼吸衰竭是指由于某些突发性致病因素使肺通气和（或）换气功能迅速下降导致急性缺氧和（或）二氧化碳（CO2）潴留，并引起一系列生理功能障碍和代谢紊乱的临床综合征。 【护理常规】 1.休息与运动帮助患者取舒适且有利于改善呼吸状态的体位，可协助患者取半卧位或坐位，趴伏在床桌上，借此增加辅助呼吸肌的效能，促进肺膨胀。为减少体力消耗，降低耗氧量，患者需要卧床休息，并尽量减少自理活动和不必要的操作。 2.饮食护理重症期，给予高热量、清淡、易消化的流食或半流食。缓解期，逐步增加食物中的蛋白质及纤维素，以软而易消化的半流食为主。 3.用药护理遵医嘱正确给药，并密切观察其不良反应。使用呼吸兴奋药，如尼可刹米时，应保持呼吸道通畅，适当提高吸入氧浓度，静脉滴注时速度不宜过快，及时观察神志及呼吸频率、深度的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒现象，应减慢滴速，出现严重抽搐时应及时停药。 4.心理护理患者因呼吸困难、预感病情危重、可能危及生命，常会产生紧张、焦虑情绪，应多了解和关心患者的心理状况，鼓励患者说出引起焦虑的因素，教会患者缓解焦虑的方法，特别是对于建立人工气道和使用机械通气的患者，应经常巡视，教会患者应用手势、
写字等方式表达其需求，增强患者战胜疾病的信心。 5.病情观察与护理观察患者的呼吸频率、节律、深度及呼吸困难的程度;监测生命体征、意识状况及神经-精神症状，注意血氧饱和度变化及有无肺性脑病的表现;观察患者有无发绀，球结膜水肿等缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征;观察循环状况，有无心力衰竭的症状和体征，监测尿量及水肿情况，维持液体平衡状态;观察痰液的色、质、量、味及痰液的实验室检查结果，以便调整临床用药;监测动脉血气分析及生化检查结果，了解电解质和酸碱平衡状况。 6.基础护理保持呼吸道通畅，促进痰液的引流。氧疗护理，确定吸氧浓度的原则是保证动脉血氧分压（PaO。）迅速提高到60mmHg 或SpO。达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。低氧血症型急性呼吸衰竭，可较高浓度（>35%）给氧，迅速缓解低氧血症而不会引起二O。潴留;对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。保持吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气对呼吸道刺激，以及呼吸道黏液栓的形成。压疮护理，避免局部受压、潮湿刺激，改善患者全身营养状况。 7.去除和避免诱发因素护理引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的防范措施，吸烟患者劝导戒烟;积极防治诱发因素。 【健康教育】 1.休息与运动根据患者的具体情况制订合理的活动和休息计划，指导患者避免氧耗量较大的活动，并在活动过程中增加休息。
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呼吸衰竭护理新进展 教学目标 ? 了解呼吸衰竭的病因、诱因 ? 了解呼吸衰竭的分类 ? 熟悉呼吸衰竭的临床表现 ? 熟悉呼吸衰竭的诊断及治疗要点 ? 掌握呼吸衰竭氧疗原则 ? 掌握呼吸衰竭常用护理诊断及措施 呼吸衰竭（respiratory failure ） 是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症 动脉血气分析 ? 条件：海平面、静息状态、呼吸空气 ? 动脉血氧分压（PaO 2）＜8kPa(60mmHg) ? 伴或不伴动脉二氧化碳分压(PaCO 2)＞6.67kPa （50mmHg ） 病 因 ? 气道阻塞性病变：如慢阻肺、重症哮喘 ? 肺组织病变：严重肺结核、肺水肿等 ? 肺血管疾病：肺栓塞等 ? 胸廓与胸膜病变：胸外伤、胸廓畸形 ? 神经肌肉病变：脑血管意外、重症肌无力 发病机制 ? 肺通气不足:阻塞和限制性通气障碍均可使有效通气量降低 ? 弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、气体的弥散力等有关 ? 通气/血流比例失调:正常＝0.8，>0.8即无效腔通气；<0.8即生理性动静脉分流 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 ? 中枢神经系统影响 大脑皮层对缺氧最为敏感，中断氧气供应20秒——全身抽搐、深昏迷 轻度——注意力不集中、智力减退、定向 力障碍 中、重度——烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 ? 呼吸系统影响 缺O 2——通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气 CO 2——对呼吸中枢有很强的刺激作用，当CO 2浓度<9％时，通气增加；当> 9％
机械通气临床应用指南(2)
机械通气临床应用指南 中华医学会重症医学分会（2006年） 引言 重症医学是研究危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。 机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为“有创”或“无创”，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。在这种条件下，不难看出，对危重患者的机械通气制定规范有明确的必要性。同时，多年临床工作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件。 中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采用国际通用的方法，经过广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重患者的机械通气的临床应用进行规范。重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A E级，其中A级为最高。 表1 Delphi分级标准 推荐级别 A 至少有2项I级研究结果支持 B 仅有1项I级研究结果支持 C 仅有II级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V研究结果支持 研究课题分级 I 大样本，随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 II 小样本，随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性的风险较高
呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展
呼吸衰竭机械通气治疗的最新进展 呼吸衰竭以缺氧或(和)二氧化碳潴留为标志，严重呼吸衰竭的治疗除了针对病因以外，重要的是恰当应用以机械通气为代表的呼吸支持技术，帮助病人渡过危险期，直至呼吸功能的逆转和恢复。 随着科学技术日新月异的发展，通气机也不断更新换代，通气支持技术日益普及并得到了空前广泛的应用。近年来进展尤为迅速，表现为通气新模式的不断增多，通气策略的改变，非常规通气技术和各种辅助通气方法的深入研究和呼吸监护技术的进步［1］。 1通气新模式 由于在通气机研制中不断采用各种高科技技术，使通气机的功能日臻完善，通气模式不断增加。近年推出的通气新模式有：压力调节容积控制通气(PRVCV)、容积支持通气(VSV)、容积保障压力支持通气(V APSV)、成比例辅助通气(PA V)、双相气道正压(BIPAP)、自主切换型通气(auto-mode)、适应性支持通气(ASV)和适应性压力通气(APV)等。这些通气模式既可用于病人的通气支持，也可用于撤机过程。其基本原理是应用微电脑的处理系统和现代监测技术，持续监测病人的肺功能参数(如顺应性)，自动调节吸气压以维持通气机某一变量(如潮气量)于预定范围，从而使通气支持水平能适应病人的呼吸能力和通气需要。 这些通气模式是将机械通气智能化，努力使机械通气更接近生理性呼吸过程的一种尝试，具有以下特点：(1)努力保留定压型和定容型两大类模式的优点，同时避免它们的缺点； (2)能按照肺功能的监测指标自动设置和调整通气机参数，便于限制过高的肺泡压和过大的潮气量，改善人－机协调性，能以最低的气道压来满足适当的潮气量，有利于预防机械通气并发症；(3)适应范围较大，自动化程度较高，可显著减少医生频繁调整通气机的需要。主要缺点是：(1)通气机厂家在设计和安装这些新模式并推向市场之前，都没有经过临床严格的前瞻性对比研究，证明其超过其它通气模式的好处；(2)装备有这些模式的通气机比较昂贵，缺乏价效比的研究。 随着当代先进的微电脑多功能通气机迅速进入我国市场，我国不少医院已将这些通气新模式应用于临床，并取得了较好的临床治疗效果和积累了使用经验。有些单位还进行了动物实验和临床应用研究，如北京朝阳医院对10例COPD所致肺心病急性发作期病人应用PA V 的结果表明，PA V是安全有效的通气模式，PA V期间可保留病人的自主呼吸，人－机协调
机械通气治疗呼吸衰竭的进展
机械通气治疗呼吸衰竭的进展 机械通气应用于临床已有60多年的历史。近十多年来，由于高科学技术（流量、压力、容积、气体分析等换能器及电子计算机等）应用于呼吸衰竭（呼衰）病理生理、呼吸机及其 机械通气的生理学效应研究，从而使呼吸监护和呼吸机的性能不断完善。人们在实践中更认识到，机械通气治疗呼衰的成败与呼吸机性能有关外，更重要的是医务人员能掌握患者的病理生理的变化，合理地应用机械通气，改善纠正患者缺氧、CO 2 潴留和酸碱失衡，拯救患者生命。患者一般不致死于呼衰，而死于严重感染得不到控制的多脏器功能衰竭和机械通气的一些并发症，如容积气压伤等。但应指出机械通气，由于改善了患者心、脑、肾、肝等脏器供氧和机体内环境，为其功能恢复创造条件，抢救了不少垂危病人。 一、机械通气选用（Selection of mechanical ventilation）机械通气是借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力差，给呼吸功能不全的患者予以呼吸支持。以往认为，当患者呼吸极度微弱、昏迷、甚至到呼吸停止，才作气管插管或气管切开机械通气。这就延误抢救时机，造成重要脏器损害，使疗效差、恢复慢，造成人力、物力和财力的浪费。近年来国内外开展无创性机械通气技术[1]，如面罩正压或体外负压通气，为呼衰的及时抢救和预防康复创造条件。 （一）负压通气（Negative pressure ventilation）目前体积小，较轻便的胸甲式或胸腹雨披式负压呼吸机，应用于神经肌肉[2]和胸廓畸形疾患的慢性呼衰取得较好疗效。对慢性阻塞性肺病（慢阻肺）缓解期和急性加重期呼衰患者[3]，经治疗后，能缓解呼吸肌疲劳、增加吸气肌力量和呼吸肌耐力，动脉血气有改善。亦有报导用于急性肺损伤[4]，增加功能残 气量，部分萎陷肺泡复张，改善通气血流和减少肺内分流，提高PaO 2 和心输出量（多于正压 通气），改善组织缺O 2 。因符合生理功能，若今后有进一步改进，会取得较好疗效。 （二）正压通气（Positive pressure ventilation） 1.面罩机械通气（face mask ventilation）由于提高压力、流量传感器触发灵敏度，加上鼻、口鼻面罩及其固定头帽的改进，使其死腔变小，密闭性能大为改善，从而提高了机械通气的同步性能和依从性。减少鼻面部皮肤压迫伤；减少了创伤性的气管插管或切开给患者带来痛苦和导管阻塞、呼吸道反复感染等并发症。[5] 鼻罩机械通气具保留上呼吸道的加温加湿和滤过功能，适用于患者神志清、能闭嘴呼吸。鼻罩比口鼻面罩更易耐受，张口呼吸者应改为口鼻面罩机械通气。呼吸道分泌物多者对口鼻面罩通气有一定影响，可用纤维支气管镜吸出分泌物，以利呼吸道通畅；还可因吸气过短或 流量过大，患者欠配合，产生口腔压力大于30cmH 2 O，使气体进入食道、胃、引起腹胀影响通气。 面罩机械通气应用于呼衰的治疗、预防和康复有良好的发展前景。 （1）预防呼衰对一些需作上腹或胸部手术的有肺功能明显损害、年龄超过70岁或肥胖的患者，术前面罩机械通气适应、术后作支持，以预防呼衰发生和减少术后肺炎、肺不张并发症，有利早日康复。 （2）康复治疗对有缺O 2，伴CO 2 潴留的慢性阻塞性肺病缓解期患者进行面罩机械 通气，可使疲劳的呼吸肌得到休息，减少夜间低通气症。现有小型的呼吸机，可逐步向家庭机械通气发展，提高患者的生活质量，亦为因感染发生急性失代偿性呼衰治疗创造条件。 （3）治疗急性呼衰经面罩机械通气是国际上90年代治疗慢阻肺轻中度急性呼衰取得的主要进展，其疗效达60～80％[5][6]。对重症慢阻肺呼衰者[7]，我们从实践中体会到面罩（口鼻）机械通气应用得当，在昏迷患者亦可取得较好疗效[8]。其理论基础为COPD呼衰的发展相对缓慢，血液缓冲系统起作用外，肾脏可取得一定代偿；长期缺氧，患者红细胞和循
无创机械通气治疗急性左心衰疗效观察
无创机械通气治疗急性左心衰疗效观察 目的探讨无创机械通气治疗急性左心衰的疗效。方法选择2008年1月~2010年12月笔者所在科室收治的34例急性左心衰患者，采用多功能呼吸机进行治疗，进行通气的时候需使用间歇性面罩，其中要求1~2 h/次，1~2次/d，待患者症状得到缓解及监测指标有了明显的改善才能撤除呼吸机。结果经治疗，此34例患者RR、MAP、HR、pH值、PaO2、SaO2均得到改善，且未出现循环衰竭的患者。结论通过无创机械通气治疗，患者缺氧症状能迅速得到纠正，心肺功能得到改善，气管插管率及死亡率得到明显降低，副反应少，值得推广。 标签：无创机械通气；急性左心衰；疗效观察 急性左心衰是常见的临床急危重症，在对其进行常规治疗中常给予药物治疗及高浓度氧气吸入，但死亡率依然很高。近年来，在急性左心衰中使用无创机械通气进行治疗，疗效比较显著。本文通过对2008年1月~2010年12月笔者所在科室收治的34例急性左心衰患者采用NPPV治疗，疗效显著。现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料选择2008年1月~2010年12月笔者所在科室收治的34例急性左心衰患者，其中男18例，女16例，年龄68~87岁，平均70.3岁，其中冠心病10例，高血压心脏病15例，急性心肌梗死3例，扩张性心脏病6例。此34例患者均符合急性左心衰的诊断标准，给予氧气吸入及去除诱因、强心、利尿、扩血管、注射参麦等相关治疗，症状及血气并未改善，对患者进行无创机械通气治疗。 1.2方法采用多功能呼吸机进行持续的气道正压(CPAP)通气，呼气末正压(PEEP)0~7 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，患者吸入0.40~0.80氧气浓度(FiO2)，压力支持(PSV)20 cm H2O并且将之逐渐下调。在进行通气的时候，需要使用间歇性面罩，其中要求1~2 h/次，1~2次/d，等到患者症状得到了缓解以及监测指标有了明显的好转，才能够将呼吸机撤除。 1.3监测指标对使用无创机械通气治疗前及撤机后呼吸频率(RR)、心率(HR)、pH值、平均动脉压(MAP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)的进行详细观察，查患者是否存在严重气急、端坐呼吸、面色是否发生灰白改变、大汗淋漓、口唇青紫、是否出现泡沫样痰、双肺是否具有哮鸣音及水泡音。进行X 线胸片检查，是否显示肺门血管模糊不清、肺纹理是否出现增粗、肺小叶间隔是否增厚以及肺门是否向周围发生扩展，同时是否有蝴蝶形大片阴影出现。 1.4统计学处理数据采用均数±标准差(x±s)表示，检验采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果
呼吸衰竭的护理常规
呼吸衰竭的护理常规 Prepared on 22 November 2020
呼吸衰竭的护理常规 一、护理目标 1．病人能维持最佳呼吸型态，呼吸困难缓解。 2．病人能维持最佳气体交换，缺氧情况得到改善。 3．患者能通过有效地咳嗽排除气道分泌物。 4．患者焦虑与恐惧减轻，营养改善。 5．患者无感染等并发症发生。 二、护理措施 （一）入院评估 如患者为急性呼吸衰竭入院，应先行急诊治疗处理，同时进行连续的护理评估。 了解患者发生呼吸衰竭的时间、地点、呼吸困难持续的时间；就诊前的病情变化及院前急救措施。了解患者有无意识不清，呼吸困难程度加重等其他症状。局部情况。观察患者缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征，如有无发绀、肺部呼吸音及啰音变化。 全身情况。24小时心电监护，监测患者的生命体征及意识状况，注意有无尿量减少及全身浮肿情况，观察有无肺性脑病的表现及心力衰竭的症状和体征。 辅助检查。及时了解血气分析、血电解质、胸片等检查结果。 心理、社会状况。评估患者有无恐惧、焦虑的表现及程度，了解患者担忧的原因。评估患者及家属对治疗及可能发生并发症的认知度和心理承受能力。（二）急救治疗 急救过程中应细致观察与评估，及时掌握患者有关资料。 首先协助医生处理危及生命的情况，如心跳骤停、窒息等。对已发生休克的患者立即建立2条或以上的静脉通路，及时输血，补液，纠正血容量不足；持续氧疗、心电监护。 保持呼吸道通畅。当患者呼吸停止，立即清理口腔分泌物，在呼吸道通畅情况下，以简易呼吸囊进行人工通气。如发生心跳骤停，采取体外心脏按压等有关的抢救措施。必要时协助医生行气管插管或气管切开，调节呼吸机进行合理的机械通气。 （三）氧疗的护理 1．呼吸衰竭患者需吸入较高浓度（FiO2＞35%）的氧气，使PaO2迅速提高到60-80mmHg或SaO2＞90%。 2．呼吸衰竭患者一般在PaO2＜60%时才开始氧疗，应予低浓度持续给氧，使PaO2控制在60mmHg或SaO2在90%或略高。 （四）用药护理 1．呼吸兴奋剂静脉点滴速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化及 动脉血气的变化，以便调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现 象，需要减慢滴速。 2．禁用镇静催眠药物Ⅱ型呼吸衰竭的患者常因咳嗽、咳痰、呼吸困难而影响睡眠，缺氧及二氧化碳潴留引起烦躁不安，在执行医嘱时应注意加以判别，禁用对呼吸有抑制作用的镇静剂。 3．遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染。
急性呼吸衰竭护理常规
急性呼吸衰竭患儿的护理常规 急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF简称呼衰)是由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发性改变，最后引起通气和/或换气功能障碍，致使呼吸系统吸入O2和排出CO2功能不能满足机体的代谢需要，出现缺O2和/或CO2潴留的一种危重临床综合征。 一、病因 凡能引起呼吸道梗阻、肺实质疾患及呼吸泵异常的因素均可导致小儿急性呼吸衰竭，但不同年龄小儿常见的急性呼吸衰竭不同。新生儿呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染引起较常见。2岁以下小儿以支气管肺炎、上呼吸道梗阻、异物吸入和脑炎引起为主。2岁以上幼儿及儿童则以支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎及脑炎为常见病因。 二、发病机制 呼吸衰竭可分为泵衰、肺衰两大类。①泵衰竭(pump failure) 与中枢性、周围性呼吸机制障碍有关，表现PaCO2升高，继之出现低O2血症，具有气管插管和机械通气的指征。 ②肺衰竭(lung failure) 由肺部实质性病变所致，表现低O2血症，PaCO2开始正常或降低，继之因呼吸肌疲劳致PaCO2升高。此时需给予持续正压通气(CPAP)或气管插管机械通气。 尤其婴儿和儿童的呼吸肌疲劳，常提示“肺”和“泵”衰竭的最终阶段。 贫血、低O2血症时，动脉血氧含量降低，呼吸肌的供O2因此受到限制。心输出量减少也可导致膈肌缺血和迅速疲劳，出现高碳酸血症性呼吸衰竭。 肺泡表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用，各种严重肺损伤、缺氧、酸中毒都可损害肺Ⅱ型细胞，影响肺泡表面活性物质的合成与分泌，进而抑制肺泡表面活性物质的作用，导致或加重呼吸衰竭。 呼吸衰竭的基本病理生理改变是缺O2和CO2潴留，由于通气功能障碍和气体弥散功能障碍和其对全身各器官系统的功能的影响，而且互为因果，形成恶性循环。 三、临床表现 呼吸衰竭的症状和体征主要由低O2血症和高碳酸血症引起。 ㈠原发病的临床表现 根据原发病的不同而异。 ㈡呼吸系统的表现 周围性呼衰表现为呼吸困难，早期多为呼吸浅速，后呼吸无力，但呼吸节律整齐。凡呼吸减至8～10次/分提示呼衰严重。一旦减至5～6次/分，则几分钟之内呼吸即可停止㈢低氧血症
内科病例分析二详细解析 呼吸部分
内科病例分析二详细解析(参考) 1．病史摘要： 夏××，男，78岁。主诉：反复咳嗽、咳痰50年，伴心悸、气促10年，再发加重10天。 患者近50年来反复发作阵发性咳嗽，咳痰，多为白色黏液痰，有时痰中带血丝，曾诊断为“慢性支气管炎”，经“青霉素”及止咳药物后可缓解，但每遇天气变凉或冬春季节常反复发作。近10年来在咳嗽、咳痰反复发作的基础上出现活动后（如爬楼梯、快步走等）感心悸、气促，休息后可缓解。本次入院前10天淋雨后咳嗽加重、咳黄色脓痰、量不多，伴明显气促、心悸和双下肢浮肿，在当地医院先后给予“头孢哌酮、洛美沙星，氨茶碱”等药物治疗后，病情改善不明显，走平路亦感气短，夜间不能平卧，尿量减少，有低热、体温波动在“37.5℃~38.0℃”，无盗汗、胸痛及咯血，以”慢性支气管炎，肺气肿，肺心病并呼吸衰竭”收入院。既往体健，有55年吸烟史，每日20~30支，于1995年戒烟；无饮酒嗜好。 2．病史分析： (1)病史采集应重点强调咳嗽性质、发生时间，有无咳痰、痰量、痰液颜色、气味和性状，有无呼吸困难、心悸、浮肿等，以及上述症状的演变过程。通过对病史的仔细询问，大致可以确定为慢性支气管炎并肺气肿导致的肺心病，但仍需要与冠心病、风心病、扩心病等心脏病鉴别。 (2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病的诊断和鉴别诊断。 (3)病史特点：①老年男性，有吸烟史，受凉后或天气变化时发病。②反复发作咳嗽、咳痰50年，症状逐渐加重，发作频繁。③在咳嗽、咳痰反复发作的基础上，渐起活动后心悸、气促，近10天上述症状再发加重。 体格检查 1．结果： T 38.0℃，P120次／分，R 32次／分，Bpl35／80mmHg，Sa0 87％(吸氧)。 2 发育正常，营养中等，慢性病容，神志清楚，端坐位，呼吸急促；皮肤及巩膜无黄染，口唇发绀；浅表淋巴结无肿大；颈静脉怒张；桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，触觉语颤减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱、肺底可闻及细湿啰音和少许哮鸣音；心前区无隆起，剑下见心脏搏动，未触及震颤，心界叩不出，心音遥远，心率120
临床机械通气技术应用进展
临床机械通气技术应用进展 一、通气参数的设置 (一)分钟通气量(VE)的设置： 绝大多数高档呼吸机既可通过压力操纵模式(或也可称为压力目标通气)又可通过容量操纵模式(也 称为容量目标通气)来提供分钟通气量。目前尚无确凿的证据讲明两者孰优孰劣，具体选用哪种方式可依照临床情形和使用者的熟悉程度决定。一样来讲，当患者的肺顺应性和呼吸阻力变化迅速时，最好选用容量操纵通气，而当人-机和谐性不良为要紧矛盾时可考虑选用压力操纵通气。 当采纳容量操纵通气时，依照呼吸机的配置不同，有两种方法设置和调剂VE。一种是分不调剂VT 和f(VE= VT×f)，大多数呼吸机通过此方式确定VE。另一种方法是先设定VE和f，VT通过运算得出(VT=VE÷f)，临床常用的SIMENS900C型呼吸机确实是采纳此方法确定VE和 VT。对完全通气支持的患者来讲，VE全部由呼吸机提供，不管是调剂VT依旧f都可导致VE的变化，进而阻碍PaCO2水平。但对部分通气支持的患者来讲，VE是由呼吸机和患者自主呼吸两部分来提供，即VE= VE(呼吸机)+ VE(自主呼吸)，其中由自主呼吸提供的VE受患者的呼吸中枢驱动阻碍专门大，因而变化较大。当采纳部分通气支持时，大夫应及时评估患者的总的分钟通气量需求，当总的VE需求增大，而未能及时调整呼吸机提供的VE，必定使患者自主呼吸增强，导致实际VE>设定的VE，如过超出报警限则显现呼吸机报警，对某些患者可引起呼吸功增加，产生呼吸肌疲劳。 当选用压力操纵通气时，通过设定呼吸驱动压力来产生一定的VT，VT受驱动压力的水平、患者肺顺应性、气道阻力等因素阻碍。一样认为在机械通气开始时，设定15cmH2O的压力水平较为安全，然后依照VT的大小上调或下调压力水平。 VE的确定通常按理想公斤体重来估算，不同的疾病状态应区不对待，如COPD呼衰时为减少肺动态过度充气和内源性PEEP的程度，应尽量减少VE。采纳部分通气支持时f设置应低，而采纳完全通气支持时，f设置应接近正常呼吸频率。使用SIMV初期，f应接近患者的自主呼吸频率，以后逐步降低呼吸机支持频率。采纳辅助-操纵通气模式时，备用呼吸机通气频率应低于自主呼吸2-4次，以防止患者呼吸停止或
无创机械通气NIPPV
无创机械通气 经口/鼻面罩行无创正压机械通气（Noninvasive Positive Pressure Ventilation，NIPPV），NIPPV原理在吸气相主要依靠呼吸机提供的正压（大于大气压）来保证潮气量，在呼气相则通过呼吸机保持肺内正压以实施呼气末正压。与有创通气的根本区别在于呼吸机与患者的连接方式不同，即是否建立有创人工气道。NIPPV通过口/鼻面罩与患者相连，无需建立有创人工气道，而有创通气时则需行气管插管或管切开。鼻罩和口/鼻罩内的容量约为100～300ml。 NIPPV的通气模式：CPAP（持续气道正压）、BiPAP（双水平气道正压）、PCV（压力控制通气）、PAV（比例辅助通气）。其中以BiPAP模式最常用，其工作方式相当于有创通气中的PSV+PEEP，呼吸肌通过感知管路内的压力或流量变化来进行触发。通常BiPAP模式下提供PCV作为背景通气，当患者自主呼吸间隔时间超过设定值时，PCV即以预设的频率提供通气支持。 【应用范围】 行NIPPV时患者应具有以下条件：患者清醒能够合作；血流动力学稳定；不需要气管插管保护（无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；无影响使用鼻/面罩的面部创伤；能够耐受鼻/面罩。 【目的】 无创呼吸机（NPPV）适合于轻、中度呼吸衰竭。没有紧急插管指征、生命体征相对稳定和没有NPPV 禁忌证的患者，用于呼吸衰竭早期干预和辅助撤机。 【适应症】 一、NPPV的总体应用指征 主要适合于轻、中度急性呼吸衰竭中，其应用指征如下。 1．疾病的诊断和病情的可逆性评价适合使用NPPV。 2．有需要辅助通气的指标：（1）中、重度呼吸困难，表现为呼吸急促（COPD患者呼吸频率＞24次/min，充血性心力衰竭＞30次/min）；动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动；（2）血气异常［pH值＜7.35，PaCO2＞45mmHg，或氧合指数＜200mmHg（氧合指数：动脉血氧分压/吸入氧浓度）]。 3．排除有应用NPPV的禁忌证。 NPPV主要应用于呼吸衰竭的早期干预，避免发展为危及生命的呼吸衰竭；也可以用于辅助早期撤机。但对于有明确有创通气指征者，除非是拒绝插管，否则不宜常规应用NPVV替代气管插管。二、NPPV在不同疾病中的应用 临床上应用比较常见的基础疾病有：AECOPD、稳定期COPD、心源性肺水肿、免疫功能受损合并呼吸衰竭、支气管哮喘急性严重发作、NPPV辅助撤机、辅助纤维支气管镜检查、手术后呼吸衰竭、ALI/ARDS、肺炎、胸壁畸形或神经肌肉疾病、胸部创伤、拒绝气管插管的呼吸衰竭、其他疾病（NPPV 也可用于多种疾病导致的呼吸衰竭，包括肺囊性纤维化、支气管扩张症、气管插管前改善氧合、辅助纤维支气管镜检查及辅助麻醉手术等）。 三、在临床实践中动态决策NPPV的使用 多采用“试验治疗-观察反应”的策略（动态决策），如果没有NPPV禁忌证的呼吸衰竭患者，先试用NPPV观察1～2h，根据治疗后的反应决定是否继续应用NPPV或改为有创通气。 无创通气与有创通气更换：在动态决策实施过程中，关键的问题是如何判断NPPV治疗有效与失败。如果出现下列指征，应该及时气管插管，以免延误救治时机：①意识恶化或烦燥不安；②不能清除分泌物；③无法耐受连接方法；④血流动力学指标不稳定；⑤氧合功能恶化；⑥CO2潴留加重；⑦治疗1～4h后如无改善［PaCO2无改善或加重，出现严重的呼吸性酸中毒（pH值＜7.20）或严重的低氧血症（FiO2≥0.5，PaO2≤8kPa或氧合指数＜120mmHg）］。 【禁忌症】 NPPV的禁忌证可以分为绝对禁忌证和相对禁忌证。
急性呼吸衰竭患者护理查房
急性Ⅰ型呼吸衰竭护理查房 通过了解病人的病情，结合临床护理实践工作，帮助护士掌握运用护理程序的思维方法，进一步了解关于呼吸衰竭患者护理方面的新的专业知识理论，发现临床护理工作中值得注意的问题和方法，达到在护理过程中规范护理流程、了解新理论、掌握新进展的目的。下面由责任护士xx进行 病例介绍10床，范来生，男，69岁。诊断： 1.胆管癌？ 2肝胆管结石 3 肺部感染：急性I型呼衰 4代酸合并代碱 5返流性胆管炎于2015-8-25-1:56因“气促，血氧低” 转入ICU监护抢救治疗。生命体征:神志模糊，瞳孔等大等圆，1.5mm，对光反射灵敏，P：145 次/分，R：35次/分，BP：102/72 mmHg，SPo2：71%。双上肢轻度浮肿。腹部伤口敷料干洁，伤口上方引流条处见脓性分泌物，无腹膜刺征。实验室检查: 血气分析：PH：7.368，PCO2 ：34.7mmHg PO2 ：56.4mmHg, HCO3- ：19.5mmol/L， BEb（细胞外剩余碱）：-5mmol/L （提示低氧血症）。生化结果示：白细胞数目：21.61*10^9/L，中性粒细胞百分比 97.1%，白蛋白：30.7g/L，谷草80.5u/，谷丙72.4u/L，钠 133.9mmol/L，乳酸 2.93mmol/L：白蛋白31.4g/l，D-二聚体大于10mg/L。入院后紧急行经口气管插管术毕立即接呼吸机辅助呼吸(PSV模式)下血氧饱和度升至95%，多功能心电监护，气道痰量多，吸出大量黄色浓痰。遵医嘱予以抗感染，护胃，护肝，营养支持，止咳化痰，纠酸维持水电解质及呼吸循环的稳定等对症支持治疗，并连续三天留取痰及血液细菌培养。行颈内静脉置管术。15:43在局麻下行左侧胸腔置管引流术。 护士长：谁能告诉我什么是呼吸衰竭？ Jj护师：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 护士长：呼吸衰竭的病因有那些？ Hh主管护师：★严重呼吸感染、急性呼吸道阻塞性病变、重症哮喘、胸廓外伤或手术损伤所致通换气障碍 ★急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等抑制呼吸中枢 ★脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等损伤神经、肌肉系统，引起通气不足 ★支气管肺疾病：如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺 ★胸廓和神经肌肉病变：如胸部外伤、手术、畸形、广泛胸膜肥厚 护士长：呼吸衰竭有几种类型？ Jj主管护师：按动脉血气分析结果 Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常 Ⅱ型呼衰： PaO2 ＜60mmHg PaCO2＞50mmHg 急性呼衰：突发致病因素所致 按起病急缓慢性呼衰：慢性疾病所致，以 COPD最常见。急性衰竭。 按发病机制通气性和换气性
呼吸衰竭护理新进展-
呼吸衰竭护理新进展I 呼吸衰竭的护理呼吸衰竭（respiratory failure ） 是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症动脉血气分 析n条件：海平面、静息状态、呼吸空气n动脉血氧分压（Pa02 v 8kPa（60mmHg） n伴或不伴动脉二氧化碳分压（PaC02）＞ 6.67kPa （50mmHg病因n气道阻塞性病变：如慢阻肺、重症哮喘n肺 组织病变：严重肺结核、肺水肿等n肺血管疾病：肺栓塞等n胸廓与胸膜病变：胸外伤、胸廓畸形n神经肌肉病变：脑血管意外、重症肌无力发病机制n肺通气不足：阻塞和限制性通气障碍均可使有效通气量降低n 弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、气体的弥散力等有关n通气/血流比例失调：正常=0.8，>0.8即无效腔通气； & t;0.8即生理性动静脉分流缺氧与二氧化碳潴留对机体影响： 1、中枢神经系统影响大脑皮层对缺氧最为敏感，中断氧气供应20 秒一一全身抽搐、深昏迷轻度一一注意力不集中、智力减退、定向力障碍中、重度一一烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷 2、呼吸系
统影响缺0 通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺 激通气CO 对呼吸中枢有很强的刺激作用，当CO2浓度<9 % 时，通气增加； 当> 9%时，呼吸中枢由兴奋转为抑制，肺通气量下降，呼吸只能靠缺O2的刺激来维持呼吸3、心血管系统影响缺O 心率及心 搏出量增加、血压升高、冠状动脉血流量增加，心率失常，严重时可致心室颤动或心跳骤停CO2升高一一心率及心搏出量增加、血压升高缺O2和CO2潴留都会使肺动脉小血管收缩而增加肺循环压力，使右心负荷加重4、酸碱平衡的影响严重缺O2可抑制细胞能量代谢而主要依靠无氧代谢，其产物一一丙酮、乳酸等大大增加，引起代谢性酸中毒有机磷不能组成ATP而造成堆积，也加重了代酸破坏了细胞离子泵和细胞离子交换功能，加剧了电解质和酸碱失衡5、PaCO2升高一一呼吸性酸中毒慢性呼衰的患者，由于其肾脏的调节，尽 管PaCO2很高，但PH值仍接近正常急性呼衰或慢性呼衰失代偿期，则由于肾脏血管痉挛一一肾血流家减少一一尿量减少一一出现呼吸性和代谢性同时存在的酸碱和电解质失衡呼吸衰竭分类急性呼 吸衰竭--是指原来肺功能正常，由于突发原因如溺水、电击、药物中毒、ARDS等导致呼吸功能突然衰竭慢性呼吸衰竭--指原有呼吸 系统疾病，肺功能逐渐减退，有缺氧和二氧化碳潴留，但通过代偿，患者可以从事日常生活，称为代偿性慢性呼吸衰竭n当并发呼吸道 感染或其他原因使肺功能进一步损害，机体失去代偿能力，出现严重缺