病理生理学知识检测(含答案)

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病理生理学知识检测(含答案)

《病理生理学》复习检测

绪论

一、选择题

A型题(单选)

1.病理生理学是研究

A.正常人体生命活动规律的科学

B.正常人体形态结构的科学

C.患病机体生命活动规律与机制的科学

D.患病机体形态结构变化的科学

E.疾病的表现及治疗的科学

2.病理生理学的主要任务是研究

A.致病因素的种类及作用方式 B.疾病时机体的代偿方式及其调节 C.疾病时细胞的形态结构变化D.疾病发生发展和转归的规律

E.疾病的症状和体征

3.疾病概论主要论述的是

A.疾病发生的原因与条件

B.患病机体的功能、代的动态变化及机制

C.疾病发生发展和转归的规律与机制

D.基本病理过程的发生机制

E.疾病中具有普遍规律性的问题

4.下列哪项不属于基本病理过程

A.心力衰竭 B.休克

C.缺氧 D.发热

E.代性酸中毒

5.系统病理生理学主要讲述的是

A.每一种疾病所涉及的病理生理学问题

B.机体重要器官系统在不同疾病中出现的常见的共同的病理生理变化及其机制 C.各系统的不同疾病所共有的致病因素

D.在多种疾病过程中出现的共同的成套的病理变化

E.各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化

6.病理生理学研究疾病的最主要方法是

A.动物实验 B.临床观察

C.流行病学调查 D.免疫组化方法

E.形态学观察

疾病概论

一、选择题

A型题

1.有关健康的正确提法是

A.不生病就是健康

B.健康是指体格健全

C.健康是指精神上的完全良好状态

D.健康是指社会适应能力的完全良好状态

E.健康是指没有疾病或病痛,躯体上、精神上和社会上的完全良好状态

2.疾病的概念中下列哪项述较确切

A.疾病即指机体不舒服

B.是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动

C.疾病是不健康的生命活动过程

D.疾病是机体对环境的协调障碍

E.细胞是生命的基本单位,疾病是细胞受损的表现

3.下列哪项述是正确的

A.只要有病因存在,疾病肯定会发生 B.只要有条件存在,疾病肯定会发生C.只要有诱因存在,疾病肯定会发生D.没有病因存在,疾病肯定不会发生E.必须同时具备条件和诱因才能引起疾病发生

4.能够促进疾病发生发展的因素称为

A.疾病的条件B.疾病的诱因

C.疾病的危险因素 D. 疾病的因

E.疾病的外因

5.下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的

A.条件是指在病因作用下,对疾病发生发展有影响的因素

B.条件包括部条件和外部条件

C.对某一疾病发生是条件的因素,可能是另一疾病的原因

D.条件是疾病发生必不可少的因素

E.有的条件可以促进疾病发生,有的则延缓疾病发生

6.疾病的发展方向取决于

A.病因的数量与强度 B.存在的诱因

C.损伤与抗损伤力量的对比 D.机体的抵抗力

E.机体自稳调节的能力

7.下述哪项不符合完全康复的标准

A.致病因素已经消除或不起作用 B.疾病时发生的损伤性变化完全消失C.劳动能力完全恢复 D.机体的的自稳调节恢复正常

E.遗留有基本病理变化,通过机体的代偿来维持环境相对稳定

8.不完全康复时

A.致病因素已完全消失 B.功能、代和结构的障碍完全消失C.基本病理变化尚未完全消失 D.机体的自稳调节完全恢复正常

E.劳动力完全恢复正常

9.死亡的概念是指

A.呼吸、心跳停止,各种反射消失

B.各组织器官的生命活动终止

C.机体作为一个整体的功能永久性停止

D.脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态

E.重要生命器官发生不可逆损伤

10.下列哪项不宜作为脑死亡的标准

A.心跳停止 B.自主呼吸停止

C.颅神经反射消失 D.不可逆性深昏迷

E.瞳孔散大、固定

一、水、电解质代紊乱

一、选择题

A型题

1.正常成人血浆占体重的

A.4%

B.5%

C.6%

D.7%

E.8%

2.环境是指

A.细胞外液

B.细胞

C.跨细胞液

D.体液

E.血浆

3.决定细胞外液渗透压的主要因素是

A.清蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

E.尿素

4.正常成人的每天最低尿量为

A.1000ml

B.800ml

C.500ml

D.300ml

E.100ml

5.一般情况下正常成人每天出入水量约为

A.3000~4000ml

B.2500~3000ml

C.2000~2500ml

D.1500~2000ml

E.1000~1500ml

6.正常成人血清钠浓度围约为

A.100~120mmol/L

B.120~130 mmol/L

C.130~150 mmol/L

D.150~170 mmol/L

E.170~190 mmol/L

7.正常成人血清钾浓度为

A.1.0~2.5 mmol/L

B.2.0~3.0 mmol/L

C.2.5~3.5 mmol/L

D.3.5~5.5 mmol/L

E.5.5~6.5 mmol/L

8.下列有关体液描述正确的是

A.不同年龄体液占体重都是60%

B.年龄越小,体液越少

C.因年龄、性别、胖瘦而异

D.和进水量关系十分密切

E.体瘦者体液含量少

9.低钠血症是指血清钠低于

A.120mmol/L

B.125mmol/L

C.130mmol/L

D.140mmol/L

E.150mmol/L

10.低容量性低钠血症也可称为

A.原发性脱水

B.高渗性脱水

C.等渗性脱水

D.低渗性脱水

E.慢性脱水

11.低渗性脱水时血浆渗透压低于

A.320mmol/L

B.310mmol/L

C.300mmol/L

D.290mmol/L

E.280mmol/L

12.短期大量丢失小肠液首先常出现

A.高渗性脱水

B.低渗性脱水

C.等渗性脱水

D.低钠血症

E.高钾血症

13.下述情况不会引起低钠血症

A.急性肾衰竭

B.原发性醛固酮增多症

C.ADH分泌异常增多症

D.支气管肺癌

E.结核病

14.高钠血症是指血清钠浓度大于

A.120mmol/L

B.130mmol/L

C.140mmol/L

D.150mmol/L

E.160mmol/L

15.低容量性高钠血症又称

A.原发性高钠血症

B.高渗性脱水

C.原发性醛固酮增多症

D.Cushing综合征

E.Addison病

16.低渗性脱水时体出现

细胞液细胞外液

A. ↓↓↓

B. ↓↓↓

C. ↓↓↓↓

D.↑↓↓

E. ↓↓↑

17.高渗性脱水患者血清钠浓度是

A.>150mmol/L

B.>160mmol/L

C.>170mmol/L

D.>180mmol/L

E.>190mmol/L

18.哪一类水、电解质代紊乱可导致脑出血

A.等渗性脱水

B.高渗性脱水

C.低渗性脱水

D.低钠血症

E.低钾血症

19.高渗性脱水患者血浆渗透压是

A.>250mmol/L

B.>270mmol/L

C.>290mmol/L

D.>310mmol/L

E.>330mmol/L

20.盛暑行军时只过多饮水可发生

A.等渗性脱水

B.低渗性脱水

C.高渗性脱水

D.等渗性脱水

E.水中毒

21.等渗性脱水时,体液变化的特点是

A.

B.

C.

D. E.细胞液

变化不大

细胞外液

变化不大

22.等渗性脱水如未经处理可转变为

A.低渗性脱水

B.高渗性脱水

C.低钠血症

D.低钾血症

E.水中毒

23.下列哪一种情况的早期出现神经精神症状

A.高渗性脱水

B.低渗性脱水

C.等渗性脱水

D.急性水中毒

E.慢性水中毒

24.下述有关高渗性、低渗性、等渗性三类脱水描述哪一项是正确的

A.临床上最常见的是高渗性脱水

B.分别由不同的原因引起,其病生变化相同

C.均有明显口渴、少尿症状

D.细胞、外液量都会减少

E.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍

33.下述有关钾平衡的描述哪一项是正确的

A.体的钾主要从食盐中摄入

B.肠道不易吸收故肠道中钾浓度高

C.细胞外钾浓度明显高于细胞钾浓度

D.多吃多排,少吃少排,不吃不排

E.主要靠远曲管集合管对钾的分泌和重吸收来调节

34.低钾血症是指血清钾浓度低于

A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.5mmol/L

D.4.5mmol/L

E.5.5mmol/L

35.小儿失钾的最重要原因是

A.严重腹泻呕吐

B.利尿药用量过多

C.肾上腺皮质激素过多

D.某些肾脏疾病

E.经皮肤失钾

36.成人失钾最重要的途径是

A.经胃失钾

B.经小肠失钾

C.经结肠失钾

D.经肾失钾

E.经皮肤失钾

37.过量胰岛素产生低钾血症的机制是

A.大量出汗导致钾丧失

B.酮固酮分泌过多

C.肾小管重吸收钾障碍

D.结肠分泌钾加强

E.细胞外钾向细胞转移

40.某患者消化道手术后禁食3天,仅静脉输入大量5%葡萄糖液,此患者最容易发生的电解质紊乱是

A.低钠血症

B.低钙血症

C.低镁血症

D.低磷血症

E.低钾血症

41.低钾血症患者可出现

A.反常性酸性尿

B.反常性碱性尿

C.中性尿

D.正常性酸性尿

E.正常性碱性尿

42.急性低钾血症对心肌生理特征的影响是

兴奋性

A. ↑

B. ↑

C. ↑

D. ↑

E. ↓传导性

自律性

收缩性

43.严重低钾血症患者导致死亡的主要原因是

A.肾功能衰竭

B.心肌收缩性减弱

C.呼吸肌麻痹

D.肠麻痹

E.心肌自律性增高

44.低钾血症时补钾时应遵守

A.一般口服,严重病人必要时可静脉推注

B.血清钾<4mmol/L时应静脉补钾

C.如血清钾恢复慢,应加大剂量加快滴注速度

D.每日尿量>500ml以上时才允许静脉滴注补钾

E.补钾3天应停止以免发生高钾血症

45.低钾血症时对酸碱平衡的影响是

A.细胞碱中毒,细胞外酸中毒

B.细胞碱中毒,细胞外正常

C.细胞酸中毒,细胞外碱中毒

D.细胞外均碱中毒

E.细胞外均酸中毒

46.高钾血症是血清钾大于

A.4.5mmol/L

B.5.5mmol/L

C.6.5mmol/L

D.7.5mmol/L

E.8.5mmol/L

47.引起高钾血症的最主要原因是

A.急性酸中毒引起细胞K+释放至细胞外液

B.血管溶血使K+从细胞释放至血浆

C.缺氧时细胞K+释放至细胞外液

D.肾脏排钾减少

E.大量使用保钾性利尿剂

48.高钾血症对心肌生理特征的影响是

兴奋性传导性自律性收缩性

A.↑→↓↓↓↓

B. ↓↑↑↑

C. ↓↓↑↑

D. ↓↓↓↑

E. ↓→↑↓↓↓

49.高钾血症对机体的最大危害是

A.低血糖

B.心肌收缩性降低

C.骨骼肌麻痹

D.酸中毒

E.心室纤颤和停跳

二、酸碱平衡紊乱

一、选择题

A型题

1.血浆中最重要的缓冲对是

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

病理生理学知识归纳

教案 第一章绪论 第一节病理生理学的任务、地位与内容(20分钟,重点掌握) 一、病理生理学的概念 病理生理学(pathophsiology)是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学,是一门医学基础理论学科。 二、病理生理学的任务 主要是研究疾病发生的原因和条件,研究疾病发生发展和转归的规律和机制,研究患病机体的功能,代谢的变化及其机制,从而探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论基础。 三、病理生理学的学科性质和地位 病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科,它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。病理生理学又同临床关系密切,是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。 四、病理生理学的内容 1.病理生理学总论 病理生理学总论,又称疾病概论。主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件,疾病发生发展和转归的普遍规律。 2.病理过程(Pathological process) 病理过程又称基本病理过程或典型病理过程,主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。

3.病理生理学各论 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。 教案 第二节病理生理学的主要研究方法(10分钟,了解) 1.动物实验 动物实验包括急性和慢性动物实验。是病理生理学的最主要研究方法。动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型,探讨疾病时机能和代谢 变化,并可实验性治疗。但动物实验的结果不能机械地用于临床,只有与 临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。 2.临床观察 应在不损伤病人的前提下,进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究,有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。 3.疾病的流和病学调查 疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查,以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。 教案

病理生理学知识点

七、肺功能不全(呼吸衰竭)(掌握加黑字体相关知识点) 1、概念:外呼吸功能严重障碍PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。 正常:40 mmHg) 2、判断标准(血气标准):PaO2 < 60mmHg (正常:100 mmHg)PaCO2 > 50mmHg( 3、类型: 1. 按PaCO2是否升高:低氧血症型(I型)低氧血症伴高碳酸血症(II型) 2. 按主要发病机制:通气障碍型换气障碍型 3. 按病变部位:中枢性和外周性 4、呼吸衰竭的原因和发病机制 (1)肺通气功能障碍——低氧血症型(I型)低氧血症伴高碳酸血症(II型) 原因分类 1)限制性通气不足——吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸中枢抑制?? 呼吸肌活动障碍??重症肌无力、低钾、缺氧等 胸廓顺应降低??严重的胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜纤维化 胸腔积液和气胸?? 肺顺应性降低—肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 2)阻塞性通气不足——呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加 中央性气道阻塞内径﹥2mm ▲胸外吸气性呼吸困难 ▲胸内呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 内径< 2mm呼气性呼吸困难(等压点变化 P220) 3)前两者的共同后果:肺泡通气不足,肺泡气不能及时更新 血气变化的特点:PaO2分压下降,PaCO2升高,导致Ⅱ型呼吸衰竭。 (2)肺换气功能障碍 原因分类: 1)弥散障碍 弥散量取决于(1)弥散速度:两侧分压差 呼吸膜厚度 呼吸膜面积 (2)弥散时间 弥散障碍的机制:弥散面积减少 正常成人肺泡面积:80m2 静息时换气面积:35-40 m2 弥散面积减少:肺不张,肺实变,肺叶切除等 弥散馍厚度增加 肺泡膜厚度:1 μM 弥散距离:5 μM 弥散膜厚度增加:肺水肿,肺泡透明膜形成,肺纤维化,肺泡毛细血管扩张 弥散时间缩短 正常静息状态:血流通过毛细血管间:0.75s 弥散时间:0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快 血气变化:(I型)呼吸衰竭 2)肺泡通气与血流比例失调 机制:部分肺泡通气不足 解剖分流增加——支气管扩张症支气管血管扩张,肺内A-V短路开放解剖分流PaO2 . 部分肺泡血流不足——死腔样通气(生理无效腔增加) 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 概念:肺泡—毛细血管膜损伤引起的机型呼吸衰竭

人卫第八版病理生理学最新最全总结

人卫第八版病理生理学最新最全总结 疾病概论 健康与疾病 一、健康(health)健康不仅没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力 二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下,受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化,并由 此出现临床的症状和体征。 三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病,但呈现出活力降低,适应力减退,处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的 状态,又称次健康状态或“第三状态” 病因学(Etiology) 一、疾病发生的原因-能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。 1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素(机体必需物质的缺乏或过多) 5.遗传性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社会因素 二.疾病发生的条件 能影响病因对机体的作用,促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、营养状况、性别、年龄等。 诱因:作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 发病学(Pathogenesis) 疾病发生发展的一般规律(一)损伤与抗损伤(二)因果交替(三)局部与整体 疾病转归 (一)康复(rehabilitation )(二)死亡(Death) 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止,即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡(brain death):全脑功能的永久性停止。 意义:有利于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界线;为器官移植创造条件 标准:自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失;瞳孔散大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全停止 水、电解质代谢障碍 第一节水、钠代谢 一、体液的容量和分布60% 包括血浆5%、组织液15%和细胞内液40%,因年龄、性别、胖瘦而不同, 二、体液渗透压 l晶体渗透压:晶体物质(主要是电解质)引起的渗透压。数值上接近总渗透压。 2胶体渗透压(colloid osmotic pressure): 由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5%,但有维持血容量的作用。 正常血浆渗透压:280~310 mmol/L 三、电解质的生理功能和平衡 正常血清钠浓度:130 ~150mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清钾浓度:3.5 ~5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢作用:引起渴感,促进饮水。 刺激因素:血浆渗透压(晶体渗透压)↑ 抗利尿激素(ADH)作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素:1)血浆渗透压↑2)有效循环血量↓3)应激醛固酮作用:促进远曲小管和集合管重吸收Na+,排H+、K+ 促释放因素:(1)有效循环血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠肽(ANF) 作用:1)减少肾素分泌2)拮抗血管紧张素缩血管作用3)抑制醛固酮的分泌4)拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素:血容量增加 第二节水、钠代谢紊乱 一、脱水(Dehydration) 概念:多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重),并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。 (一) 低渗性脱水(hypotonic dehydration)/低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 特征:失盐大于失水,血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失,只补水而未及时补钠

病理生理学总结重点 (已自动恢复)

病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡: ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分,如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时:ADH分泌增多,醛固酮分泌减少; 血浆渗透压降低时:醛固酮分泌增多,ADH分泌减少; 循环血量降低时:ADH和醛固酮的分泌都增加。 (一)低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点:失Na+ 多于失水;血清[Na+ ]<130 mmol/L;血浆渗透压<280 mmol/L 伴 有细胞外液量减少 原因与机制:机体丢Na+、丢水的时候,只补充水而未给电解质。 丢的途径: (1)经肾丢失 利尿剂使用不当(抑制Na+的重吸收) 醛固酮分泌不足( Na+的重吸收不足) 肾实质病变(髓质破坏,不能重吸收Na+) 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA) (2)肾外丢失 消化道(上消化道:呕吐;下消化道:腹泻) 皮肤(大量出汗,大面积烧伤) 第三间隙积聚(胸水,腹水) 2. 低渗性脱水对机体的影响 (1)细胞内外的水、电解质交换特点:由于细胞外液低渗,水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化:细胞外液丢失为主,循环血量明显减少,易发生休克; (3)整体水平表现:血容量的减少导致细胞间液向血管转移,因此,脱水体征明显; (4)实验室检查:尿钠含量变化(经肾丢失者增高,其余的因为代偿的作用,尿钠降低) 脱(失)水体征:由于血容量减少,组织间液向血管内转移,组织间液减少更明显,病人 出现皮肤弹性减退,眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高,因此本型脱水病人没有明显渴感,并且由于血浆渗透压 的降低,可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗:消除病因,适当补液(等渗液为主) (二)高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点:失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液 量明显减少 1. 原因与机制: (1)水摄入减少:水源断绝或摄入困难 (2)水丢失过多: (3)失液未补充: 丢的途径:呼吸道失水(不含任何电解质)皮肤失水(高热,大汗,高代谢率)经肾

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理生理学问答题总结

病理生理学问答题总结 1.试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2.为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3,在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4.为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5.试述水中毒对机体的影响。 6.ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7.试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8.在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9.试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10.简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11.低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12.在高钾血症和低钾血症时,心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13.试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14.试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15.简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16.肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17.动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18.哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20.代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21.简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22.酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23.剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24.代谢性碱中毒与低钾血症互为因果,试述其机制。25.血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26.代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27.心衰发生时,心脏本身的代偿形式是什么? 28.试比较心功能不全时,心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29.试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30.试述心衰时血容量增加的发生机制。 31.试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32.简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33.简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34.心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35.试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36.简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37.简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38.简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39.急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40.简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41.试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42.简述肾性骨营养不良的发生机制。

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1.尸体解剖。简称尸检,即对病死者的遗体进行病理剖验,它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因,验证诊断、治疗措施的正确与否。2.活体组织检查。简称活检,即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法,特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3.临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞,涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断,此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受,但确诊率不如活检,需进一步做活检证实。 4.分子诊断。采朋现代分子生物学技术,揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1.动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型,以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外,利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2.器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养,可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制,缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同,故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查,利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具,观察器官、组织形态学改变, 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色),这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点,以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色,是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂,定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等),对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值,也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合,检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量,将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上,可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学;19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用,创立了细胞病理学; 之后,随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透,出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等;20世纪后期至今,致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1.病理切片的常规染色方法是 (D)A.瑞氏染色B.巴氏染色C.苏 木素染色D.苏木素一伊红染色 1.2.病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A.病因B.发病机制C.发 生发展的规律D.转归 1.3.光学显微镜的分辨极限是 (A)A.O.2μm;B.O.2mm;C.0.2nm; D.O.2cm 2.1.发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小,称为(B)A.发育不 全B.萎缩C.器官畸形D.化生 2.2.细胞和组织的损伤性变化是 (D)A.肥大B.增生C.化生D.变 性 2.3.关于萎缩,下述哪项是错误的 (D)A.细胞内线粒体数量减少 B.间质有增生C.实质细胞数量 减少D.只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4.脑萎缩的原因为(A)A.局部血 液供应障碍B.长期组织受压c.器 官长期失用D.神经损伤. 2.5.下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A.由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B.骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c.慢性消耗性疾病 引起的萎缩D.老年人各器官的萎 缩 14.32.下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A.脑膜刺激征B.颅内压升高 C.血性脑脊液D.皮肤瘀点或瘀 斑 14.33.形成“卫星现象”的细胞是 (B)A.炎性细胞B.小胶质细胞 C.星形细胞D.室管膜细胞 14.34.急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A.绿脓杆菌B.链球 菌C.大肠杆菌D.脑膜炎双球菌. 14.35.Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A.暴发性脑膜 炎双球菌败血症B.脑血吸虫病 C.高血压脑病D.乙脑 14.36.艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A.HBV;B.HPV;C.HIV; D.HAV 二、多项选择题 1.1.肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A.大小B.形状C.色泽 D.质地E.表面 1.2.病理学的研究方法有 (ABCDE)A.肉眼检查B.细胞组织 学和细胞组织化学检查c.免疫细 胞化学和免疫组织化学D.电子显 微镜观察E.化学和生物化学检查 2.1.关于萎缩,下列哪些是正确的 (BCE)A.血液供应迅速中断可引 起萎缩B.萎缩的细胞体积缩小, 严重时可消失C.萎缩的器官颜色 变深D.萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E.萎缩的器官质地变硬 2.2.属于病理性萎缩的有 (BCE)A.更年期后性腺萎缩B.恶 病质时的全身性萎缩C.动脉硬化 性脑萎缩D.成年后胸腺萎缩E.长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3.肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A.脂库动员加强B.肝细 胞损伤C.食入过多脂肪D.脂蛋 白合成障碍E.脂肪酸氧化障碍 2.4.关于变性的叙述,正确的是 (ABCD)A.多为可复性改变B.严 重者可转化为坏死C.最常见的变 性为水样变性D.可引起器官功能 1

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么? 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探 讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论,各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法: ①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。 ④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。 4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成) 5.判断脑死亡的标准及意义 标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 (一)病因和机制:肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学知识点总结

脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克:细胞外液减少,水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显:血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管,组织间液明显减少,皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化:早期不明显(渗透压↓→ADH↓),晚期少尿(血容量↓→ADH↑)。 4、尿钠变化:经肾失钠者尿钠增多;肾外因素所致者尿钠减少(血容量、血钠↓→醛固酮↑)。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感:刺激渴觉中枢,产生渴感,主动饮水。 2、尿少:细胞外液渗透压升高,引起ADH增多,尿量减少,比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移:细胞外高渗,细胞内液向细胞外移动,细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱:细胞外液高渗使脑细胞脱水,和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化:早期(血管容量减少不明显,醛固酮分泌不增多)变化不明显或增高。晚期(血容量减少,醛固酮分泌增多)减少 6、脱水热:由于皮肤蒸发减少,散热受到影响,导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流,从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多,超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低,组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻,代偿性抗水肿作用减弱,水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多,以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多(肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加)

病理生理学知识点汇总

病理生理学知识点 二、疾病概论(掌握以下概念) 健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体、精神和社会上处于完好状态 疾病:机体在一定条件下受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学:研究疾病发生的原因与条件 完全康复:疾病时的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复:疾病时的损伤性变化得到控制,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,可留有后遗症。脑死亡:全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失,意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。 判断标准:自主呼吸停止 不可逆性深昏迷 脑干神经反射消失 瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止 意义:判断死亡时间 确定终止复苏抢救的界线 为器官移植提供材料 三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响;钾代谢紊乱的发病机理和对机体 的影响;熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因) 水、钠代谢障碍: (二)分类脱水低容量性低钠血症 1、特点:失钠>失水;血清Na浓度<130mmol/L ;血浆渗透压<280mmol/L ;细胞外液减少 2、原因和机制 ⑴经肾失液:利尿剂;肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病 (2) 肾外失液:消化道、胸腹水、皮肤 (3) 失液后处理不当:只补水未补盐 3、影响 (1) 细胞外液J (2) 口渴不明显 (3) 尿量:早期增加,伴随细胞外液低渗,ADH下降,后期减少 尿钠:肾性失钠增加,肾外失钠减少 (4) 脱水貌:组织间液急剧下降 4、防治 (1) 病因治疗 (2) 补液一一等渗液 (3) 抗休克 低容量性高钠血症 1特点:失钠<失水;血清Na浓度>150mmol/L ;血浆渗透压>310mmol/L ;细胞内外液均减少 2、原因和机制 (1) 水摄入J (2) 水丢失f 3、影响 (1) 细胞内外液均J (2) 口渴明显 (3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高;血容量下降,使胆固醇升高) (4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水

病理生理学重点总结

第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1)呼吸心跳停止 2)不可逆性深昏迷 3)脑干神经反射消失 4)瞳孔散大或固定 5)脑电波消失,成平直线 6)脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%,婴儿占75%,学龄儿童占65%,成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁,对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症:是指血清Na+浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia): 特点:失钠多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 (1)经肾丢失 1)长期连续使用高效利尿药 2)肾上腺皮质功能不全 3)肾实质性疾病 4)肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) (2)肾外丢失 1)经消化道失液 2)液体在第三间隙积聚 3)经皮肤丢失 .对机体的影响 (1)细胞外液减少,易发生休克。 (2)血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少;抑 制渗透压感受器,使ADH分泌减少,导致多尿, 低比重尿。 (3)有明显的失水体征。 (4)经肾丢失钠的患者,尿钠含量增多; 肾外因素丢失钠的患者,尿钠含量减少。

病理生理学重点2

能用就用不行就参考参考!嘻嘻 病理生理学 第一章绪论 病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制,探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 第二章疾病概论 名词解释 1.健康:指躯体上,精神上和社会上处于完好的状态。 2.疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能。代谢和形态的改变,临床出现许多不同的病状与体征,机体与外环境间的协调发生障碍。 3.基本病理过程:多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。 4.脑死亡:指枕骨大孔以上全脑死亡,为人的实质性死亡。 第三章水、电解质代谢紊乱 知识表格 1.低钠血症

2.高钠血症 3.钾代谢障碍 名词解释 1.低钠血症:指血清Na+浓度<130mmol/L ,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 2.低渗性脱水:即低容量性低钠血症,失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,伴有细胞外液量的减少。 3.水中毒:即高容量性低钠血症,血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L ,患者有水储留使体液量明显增多,体钠总量正常或增多。 4.高钠血症:血清Na+浓度>150 mmol/L ,血浆皆为高渗状态。 5.高渗性脱水:即低容量性高钠血症,失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L ,血浆渗透压>310mmol/L ,细胞外液量和细胞内液的量均减少。 6.盐中毒:即高容量性高钠血症,血容量和血钠均增高。 7.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 8.脱水热:严重的低容量性高钠血症患者,尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿,易出现体温升高,称为脱水热。主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。 9.心性水肿:由右心衰竭引起的水肿,特点是水肿先出现在身体的下垂部位。 10.肾性水肿:由肾功能障碍引起的水肿,特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。 问答题 哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱,它们的各自的原理又是什么? 答:低钠血症容易导致脑水肿,患者出现中枢神经系统的症状,如头痛、恶心、呕吐等,严重的可发生脑疝。原理是血钠下降,导致细胞外液渗透压下降,液体移入细胞内,使脑细胞肿胀,引起一些列的中枢神经障碍。 高钠血症容易导致脑细胞脱水,可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现,如嗜睡、昏迷等。由于脑细胞脱水,缩小,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。原理是血钠上升,导致细胞外液渗透压上升,液体移出细胞,使脑细胞脱水,引起一些列的中枢神经障碍。

病理生理学期末总结

病理生理学期末总结 Final revision on November 26, 2020

加粗为重点,需用心[k d b] 第一、二章 1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门 科学。 2、健康包括:躯体健康,心理健康,良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止,即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡(brain death):全脑功能的永久性停止。 意义:有利于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界线;为器官移植创造条件 标准:自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失;瞳孔散大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全停止 第三章水电解质紊乱 1、成人体液总量占体重的60%。其中细胞内液占40%,外液占20%。 2、细胞内液主要阳离子K+,主要阴离子HPO42- Pr- ,细胞外液主要阳离子Na+,主要阴离子CL- 、HCO3-。 3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压,通常血浆渗透压在280~310mmol/L。 4、水的来源:饮水:1000 ~ 1500、食物水:700 ~ 1000、代谢水:300,水的排出:尿量:1000 ~ 1500、不显性失水:850、皮肤蒸发:500、呼吸道:350、粪便: 150(ml)。 5、水的生理功能A:参与水解、水化等重要反应、B:提供生化反应的场所、C:良好的溶剂,利于运输、D:调节体温、E:润滑作用 6、总钠量:40~50mmol/kg体重,血清[Na+]正常范围:130~150mmol/L,主要排出途径: 肾脏,多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、体液调节及渗透压调节:血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴, 血管紧张素Ⅱ升高,有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素(ADH),肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。 抗利尿激素(ADH)作用:增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素:1)血浆渗透压↑ 2)有效循环血量↓ 3)应激 醛固酮作用:促进远曲小管和集合管重吸收 Na+,排 H+、 K+ 促释放因素:(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽(ANF)作用:1)减少肾素分泌2)拮抗血管紧张素缩血管作用3)抑制醛固酮的分泌4)拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素:血容量增 加。 8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类:高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 9、高渗性脱水(低容量性高钠血症):失水>失盐,以缺水为主、血清 [Na+] >150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mmol/L。原因:(1)饮水不足;(2)丢失

病理生理学肾功能不全重点知识点总结说课讲解

病理生理学肾功能不全重点知识点总结

肾功能不全 第一节肾功能不全:当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现,这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓,可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段,均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭(ARF):是指各种原因在短期内(通常数小时至数天)引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节:肾小球滤过率(GFR)急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下因素有关: (1)肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时,可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时,肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高,导致肾小球有效滤过

压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多,循环血量减少,进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩,结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%,健侧肾脏往往可代偿其功能。但是,肾单位大量破坏时,肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。 一、分类:多数患者伴有少尿(成人每日尿量〈400ml)或无尿(成人每日尿量〈100ml),即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少,但肾脏排泄功能障碍,氮质血症明显,称为非少尿型ARF。 二、病因与分类: (一)肾前性肾功能衰竭:是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变,一旦肾灌流量恢复,则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大,引起有效循环血量减少和肾血管收缩,导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓,出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。 (二)肾性急性肾功能衰竭:是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭,又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。

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