心脏生物电活动

3细胞的生物电活动

细胞的生物电现象 一、电生理学实验常用仪器 （一）刺激系统 1.电子刺激器：刺激与反应是观察机体组织兴奋性的重要指标。1）单刺激2）双刺激3）连续刺激 2.刺激隔离器：其用途是消除地环干扰，避免伪迹和误差。 由于刺激输出的一端为地，因此，在记录生物电时接通到组织去的电刺激必须和地面进行隔离。如不进行隔离，将使交流电波或刺激伪迹带入记录系统，导致生物电波形被完全掩盖。 3.刺激电极：刺激电极是刺激系统不可缺少的重要组成部分，较为常用的有普通电极、保护电极和乏极化电极。 1）普通电极：常用于刺激离体组织的急性实验，不适于慢性实验。因为在电流作用下，离子进入组织可产生毒性作用。 2）保护电极：当实验需要刺激深部组织时，采用保护电极，可避免刺激周围无关组织，保证刺激的准确性。 3）乏极化电极：当采用直流电刺激组织时，金属电极与组织之间发生电解过程，产生与刺激电流相反的电动势，这种反电动势即形成了极化电流，对抗了原来的刺激电流，使刺激电流的强度衰减，刺激的时间越长，失真现象越严重。采用乏极化电极，则可避免极化现象。常用的乏极化电极有银-氯化银（Ag-AgCl），甘汞电极（汞-氯化汞电极）等。 (二）信号探测转换系统 信号探测转换系统由信号引导电极和传感器（换能器）组成。其功能是拾取生物信号，并进而把非电生物信号转换为生物电信号。 1. 测量和信号引导电极 （1）普通电极：其电极尖端一般是毫米级的，作为记录用的普通电极，又称为记录电极或引导电极。 (2) 微电极：电极尖端是微米级的，根据制作材料不同，可分为金属微电极、碳丝微电极和玻璃微电极。 玻璃微电极：分为单管和多管。单管：一般尖端外径<4μm ，如用于细胞内记录尖端外径<1μm。单管微电极的粗端插入银-氯化银电极作为导电连接，由于电极内径小，电极阻抗高，一般选用3mol/L的KCL溶液充灌玻璃微电极以减少电极阻抗。多管微电极：可以引导细胞的生物电活动，同时可以通过微电泳法向被观察的细胞的临近小范围内导入离子化合物，药物、及对照等。 2. 传感器 传感器由敏感元件和转换元件组成。是一种能把机体生理活动的非电信号转换成与之有特殊关系的电信号的转换装置。 分类：1）物理型传感器：电阻式、电感式、光电式等。 2）化学型传感器：能把化学成分和浓度等转换成与之有确定关系的电信号的传感器。 3）生物型传感器：压力换能器，张力换能器 （三）信号调节系统 1.前置放大器2.微电极放大器 （四）显示、记录系统 二、细胞兴奋性和生物电现象 （一）兴奋性：是生命的基本特征之一。 组织细胞受到刺激时，可以应答性地出现一些特定的反应或暂时性的功能改变。 1. 兴奋性的概念：各种组织兴奋性的高低不一样---可兴奋组织？兴奋性和动作电位有联系吗？ 2. 兴奋和抑制 3.兴奋和动作电位： 4.兴奋性和动作电位

心脏电复律(详细版)

心脏电复律 一、概念 心脏电复律指在严重快速型心律失常时，用外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律性的起搏点（通常为窦房结）重新主导心脏节律的治疗过程。在心室颤动时的电复律治疗也常被称为电击除颤。 二、适应证和禁忌证 电复律的一般原则是，凡快速型心律失常导致血流动力学障碍或诱发和加重心绞痛而对抗心律失常药物无效者均宜考虑电复律。若为威胁生命的严重心律失常，如心室颤动应立即电击除颤，称为紧急电复律。而慢性快速型心律失常则应在作好术前准备的基础上择期进行电复律，称为选择性电复律。 （—）心室颤动（简称室颤）或心室扑动（筒称室扑） 室颤为最严重的致命性心律失常，室扑和室颤的临床表现及处理基本相同。 室颤时，由于丧失了心脏的有效收缩，临床表现为心脏停搏，应按心肺复苏进行紧急抢救。最关键的抢救措施之一就是除颤，首选方法就是电击除颤，而且刻不容缓。室颤是电击除颤的绝对指征。 有人提出对心脏停搏患者可实施“盲目电击除颤”。其理由如下：①室颤的电击除颤成功率与发病时间密切相关。若在1min内电击，则基本上有望除颤成功；如在2min以上再电击，则除颤成功率明显下降。若要明确心脏停搏的心电类型，必须进行心电图检查，但是这些时间往往耽误不起。②心脏停搏患者中以室颤比例最高，约占2／3。所谓“盲目电击除颤”实际上用于室颤患者的机会仍较多。③即使非室颤的心脏停搏，电击一次也无多大不良影响，随后仍可采用药物或起搏治疗。因此，在非心电监测条件下发现的心脏停搏可考虑先行电击除颤一次。当然，同时也应尽快进行心电图检查。 在心电监测条仵下，病人一旦发生室颤能及时发现，及时电击除颤，可大大提高除颤成功率。因此，对于有可能发生室颤的某些疾病或心律失常，如急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、严重的室性心律失常都必须在心电监护下治疗。心脏监护病房最大的优点就在于能及时发现和治疗严重的心律失常。 室颤时影响电击除颤成功率的首要因素是时间，因此要求专业人员训练有素，能熟练地操作除颤器，能对心脏停搏和室颤作出迅速而准确的判断。一旦确认为室颤，能当机立断在最短的时间内给病人进行电击除颤。 缺氧、酸中毒等因素可影响除颤效果，因此，迅速开放气道、人工加压给氧是确保除颤成功必不可少的有效措施之一。 窒颤波纤细者除颤效果差，肾上腺素能使室颤波增粗并提高电击除颤成功率。肾上腺素用量为每次1～5mg，必要时可重复使用，首选静脉注射，也可气管内滴入或心内注射。电击除颤是否同时使用抗心律失常药尚有争议。有人认为用利多卡因、普鲁卡因酰胺或溴苄胺可提高除颤效果，但也有人认为抗心律失常药此时不仅无益，反而有害。在一份941例复苏病人的统计资料中，应用抗心律失常药物者的存活率低于不用者。 （二）室性心动过速（简称室速）

最新心肌细胞的电活动

心肌细胞的电活动

细胞极化：细胞是不良导体，膜内的细胞内液和膜外的细胞间液都是导电和电解质。由于跨膜电位的存在，细胞处于静息状态时的电学模型，可视为膜内负膜外正、电荷均匀分布的闭合曲面电偶层，此时膜外空间各点的电势为零。处于静息状态的细胞，维持正常的新陈代谢，静息电位总是稳定在一定的水平上。对整个细胞而言，对外不显电性，此时细胞所处的状态称为极化。 心室肌细胞的动作电位由除极化过程和复极化过程所组成，共分为五个时期：1、除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅 1~2ms。其正电位部分成为超射。形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mV）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道，激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，钠离子通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。 2、复极过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，立即开始复极，但复极过程比较缓慢，可分为4期： 1）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，有+30mV迅速下降至0mV，形成复极1期，历时约10ms，并与0期除极构成了锋电位。 形成机制：钠离子的通透性迅速下降，钠离子内流停止。同时膜外钾离子快速外流，形成瞬时性钾离子外向电流，膜内电位迅速降低，与0期构成锋电位。

细胞生物电活动[精品结构化总结]

第四章 细胞生物电活动 一、 静息电位 静息情况下细胞膜两侧存在着外正内负相对稳定的电位差。 不同细胞静息电位不同，如骨骼肌细胞约-90mV ，神经细胞-70mV ，平滑肌细胞-55mV 静息电位测量：参考电极位于细胞外液，记录电极插入细胞内，将细胞外液固定为零电位所测得的电位差。 1. 静息电位的产生 钠泵的活动使胞外高NN aa +， 胞内高KK +，假设细胞膜只对溶液中的一种带电离子有通透性，该离子在浓度差作用下将跨膜扩散，由于离子本身带电荷，随着扩散的进行，膜两侧将形成逐渐增大的电位差，阻碍离子跨膜，当浓度差和电位差驱动力相等时，离子净移动停止，此时的跨膜电位称为该离子的平衡电位EE ，可通过Nernst 公式计算得到。 1.1. 实验记录到的神经轴突静息电位为-60mV ，与计算得到的KK +平衡电位EE kk -75mV 接近， 而与EE NN aa +55mV 相距较远。 改变细胞外液的KK +可使静息电位数值明显改变。 1.2. 实际测得的静息电位并不完全等于EE kk ，而是略小于EE kk ，原因： 静息时少量的NN aa +内流，可抵消膜内一定的负电性，使EE kk 向EE NN aa 稍移动。 实际上细胞的膜电位 EE mm =a EE kk +b EE NN aa a 为膜对KK +通透性占两者总通透性的百分比 b 为膜对NN aa +通透性占两者总通透性的百分比 正是由于静息时膜对KK +的通透性>对NN aa +的通透性，所以a>b ，所以静息电位更靠近EE kk

正是由于不同细胞a, b 值不同，所以静息电位的大小有差异。 其它离子对静息电位贡献不大，例如CC aa 2+，静息时胞外浓度为胞内浓度的1万倍，但安静时膜对CC aa 2+的通透性很低，在静息电位形成中的作用可被忽略。 1.3. 钠泵本身的活动有生电作用，每分解1分子ATP ，2个KK +移入细胞内，3个NN aa +到细胞 外，相当于细胞外净增加一个正电荷，因此钠泵的活动直接影响静息电位，钠泵的活动愈强，膜内电位负值就愈大。 但一般来说，钠泵对静息电位贡献并不大，在神经纤维<5%。 注意：细胞静息电位既不等于EE kk ，也不等于EE NN aa ，意味着静息状态下，始终存在恒定的KK +外 流和NN aa +内流，只不过由于电荷相反，相互抵消，使静息电位基本不变，钠泵的工作使膜两侧正常的NN aa +、KK +浓度差得以维持。 二、 动作电位（active potential ，AP ） 细胞受到一个有效刺激时膜电位在静息电位基础上发生的一次短暂、快速、可向远距离传播的电位波动。 1. 基本概念 锋电位中膜电位发生倒转的部分（一次性超过零电位以上的部分），称为超射。 锋电位后出现膜电位低幅缓慢的波动称为后电位（def ），分为前、后两个成分， 后电位

生理学-细胞电活动

第三节：细胞的电活动 一、静息电位及其产生机制 静息电位减小：膜内电位负值的减小；反之，则为静息电位增大。 不同细胞的静息电位不同。（只看绝对值） 超极化：静息电位增大。 静息电位去极化：静息电位减小。 复极化：细胞膜复极化后再向静息电位方向恢复的过程。 超射：膜电位高于零的部分。 静息电位及 其影响因素离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位：挡膜电位处于某一离子的平 衡电位时，该离子的电化学驱动力为零，此时尽管膜对钙离子 有通透性，但没有离子跨膜净移动。 影响因素膜对离子的通透性：K+、Ca2+、有机负离子和温度均影响静息电位。 钠泵的生电作用：钠泵活动增强将使膜发生超极化，使静息电位 增大。低温、缺氧、钠泵受抑制：细胞膜内Na+↑，膜外K+↑， 生电作用受抑制，静息电位减小，动作电位幅度减小。 备注： ①静息电位的大小即静息电位绝对 值的大小。 ②在静息状态下，质膜对K+的通透性 较高，大约是Na+的10~100倍，这 使静息电位非常接近K+平衡电 位，。 ③以神经骨骼肌为检测对象时，惊喜 地安慰总是不同程度地小于平衡电位。这是因为膜对Na+亦有一定的通透性，扩散内流的Na+可抵消由K+扩散外流所形成的膜内负电位。 二、动作电位及其产生机制 （一）动作电位的产生机制 1. 细胞受刺激时产生 2. 锋电位：动作电位的升支和降支共同组成一个短促的尖峰状的电位变化。 3. 升支：去极化过程，由钠离子内流引起；降支：复极化过程，由钾离子外流引起。 4. 动作电位是一过性的极性倒转（由内负外正变为内正外负）和复原。 5. 超射值：动作电位大于零的电位。 （二）细胞的动作电位 1. 接近于钠的平衡电位：。 2. 动作电位幅度=峰电位值-静息电位值=峰电位值+静息电位绝对值。动作电位幅度越大，传导速度越快。 3. 产生动作电位时，增加刺激强度，动作电位幅度不再增大。阈下刺激不产生动作电位。 4. 动作电位具有“全或无”特征：

心肌细胞的电活动

细胞极化：细胞是不良导体，膜内的细胞内液和膜外的细胞间液都是导电和电解质。由于跨膜电位的存在，细胞处于静息状态时的电学模型，可视为膜内负膜外正、电荷均匀分布的闭合曲面电偶层，此时膜外空间各点的电势为零。处于静息状态的细胞，维持正常的新陈代谢，静息电位总是稳定在一定的水平上。对整个细胞而言，对外不显电性，此时细胞所处的状态称为极化。 心室肌细胞的动作电位由除极化过程和复极化过程所组成，共分为五个时期：1、除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。其正电位部分成为超射。形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mV）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道，激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，钠离子通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。 2、复极过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，立即开始复极，但复极过程比较缓慢，可分为4期： 1）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，有+30mV迅速下降至0mV，形成复极1期，历时约10ms，并与0期除极构成了锋电位。 形成机制：钠离子的通透性迅速下降，钠离子内流停止。同时膜外钾离子快速外流，形成瞬时性钾离子外向电流，膜内电位迅速降低，与0期构成锋电位。 2）平台期（2期）：表现为膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。此期历时100~150ms。此期为心室肌细胞区别于神经或骨骼细胞动作电位的主要特征。形成机制：目前认为主要是由于钙离子缓慢持久地内流和少量钾离子缓慢外流造成的。电压钳研究表明，心室肌细胞平台期，外向电流是由钾离子携带的。静息状态下，钾离子通道的通透性很高，在0期除极化过程中，钾离子的通透性明显下降，钾离子外流大大减少，除极结束时，钾离子的通透性极其缓慢地、部分地恢复。平台期内向电流主要是由钙离子负载的。现已证明，心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺其浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极心室肌细胞的动作电位由除极化过程和复极化过程所组成，共分为五个时期： 1、除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅1~2ms。其正电位部分成为超射。形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mV）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道，激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，钠离子通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。 随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，出膜的正电荷量逐渐增加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台晚期。 3）快速复极末期（3期）：继平台期之后，膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。历时约100~150ms。 形成机制：在2期之后，钙离子通道完全失活，内向电流（钙离子内流）终止，而膜对